Referat Anemia Defisiensi Besi Final PDF

7/26/2019 Referat Anemia Defisiensi Besi Final PDF

1/13

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing :dr. Elizabeth Yohmi, Sp. A

Penyusun :

Richard Bun (2014-061-188)

Klarissa Chrishalim (2014-061-181)

ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KATOLIK ATMA JAYA

PERIODE : 23 MAY 2016 8 JUNI 2016


2/13

BAB I

PENDAHULUAN

Setiap kelompok usia anak rentan terhadap defisiensi besi (DB). Kelompok usia

yang paling tinggi mengalami DB adalah usia balita (0-5 tahun) sehingga kelompok usia

ini menjadi prioritas pencegahan DB. Kekurangan besi dengan atau tanpa anemia, terutama

yang berlangsung lama dan terjadi pada usia 0-2 tahun dapat mengganggu tumbuh

kembang anak, antara lain menimbulkan defek pada mekanisme pertahanan tubuh dan

gangguan pada perkembangan otak yang berdampak negatif terhadap kualitas sumber daya

manusia pada masa mendatang.1

Prevalensi anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita di Indonesia sekitar 40-

45%. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalens ADB

pada bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturut-turut sebesar 61,3%, 64,8%

dan 48,1%. Penelitian kohort terhadap 211 bayi berusia 0 bulan selama 6 bulan dan 12

bulan didapatkan insidens ADB sebesar 40,8% dan 47,4%.2 Pada usia balita, prevalens

tertinggi DB umumnya terjadi pada tahun kedua kehidupan akibat rendahnya asupan besi

melalui diet dan pertumbuhan yang cepat pada tahun pertama. Angka kejadian DB lebih

tinggi pada usia bayi, terutama pada bayi prematur (sekitar 25-85%) dan bayi yang

mengonsumsi ASI secara eksklusif tanpa suplementasi.3

Selama ini upaya penanggulangan anemia masih difokuskan pada sasaran ibu

hamil, sedangkan kelompok lainnya seperti bayi, anak balita, dan anak sekolah belum

ditangani. Padahal dampak negatif yang ditumbuhkan anemia gizi pada anak-anak sangat

serius, karena sedang dalam tahap tumbuh kembang yang cepat, yang nantinya akanberpengaruh terhadap perkembangan kecerdasannya.

Berdasarkan data yang telah dipaparkan di atas maka penting bagi tenaga medis

untuk mengetahui tentang anemia defisiensi besi khususnnya pada anak.


3/13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi4

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk

sintesis hemoglobin, dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan

menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara

sedang berkembang termasuk Indonesia. Dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga

(SKRT) 2007 diperoleh prevalens ADB pada anak balita di Indonesia adalah 40-45%.Komplikasi ADB akibat jumlah total besi tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan

hemoglobin (Hb) dihubungkan dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh

kembang yang terlambat, dan gangguan fungsi imun pada anak. Prevalens tertinggi

ditemukan pada akhir masa bayi, awal masa anak, anak sekolah, dan masa remaja karena

adanya percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah,

penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang sehingga dapat menyebabkan

exudative enteropathy dan kehilangan darah akibat menstruasi. Data SKRT tahun 2001

menunjukkan prevalens ADB pada bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita

berturut-turut sebesar 61,3%, 64,8% dan 48,1%, serta 40,1% pada wanita hamil.

2.2 Etiologi3

Sebagian besar zat besi pada neonatus adalah dalam bentuk hemoglobin yang

bersirkulasi. Saat konsentrasi hemoglobin yang tinggi dari bayi baru lahir menurun 2-3

bulan dari kehidupan, banyak zat besi yang terdaur ulang. Cadangan besi biasanya cukup

untuk pembentukan darah pada 6-9 bulan pertama kehidupan pada bayi cukup aterm.

Cadangan lebih cepat habis pada bayi kecil masa kehamilan, atau bayi dengan kehilangan

darah perinatal karena cadangan zat besi yang relatif lebih sedikit. Sumber makanan dari

zat besi berperan sangat penting. Pada bayi aterm, anemia karena asupan yang inadekuat


4/13

terjadi pada usia 9-24 bulan dan relatif jarang setelahnya. Pola asupan yang biasa didapat

pada bayi dengan ADB karena nutrisi pada negara maju adalah kelebihan konsumsi dari

susu sapi (rendah kandungan zat besi, kehilangan darah dari kolitis protein susu) pada anak

yang seringkali berat badan berlebih, sedangkan pada negara berkembang, nutrisi yang

kurang berperan lebih banyak pada kasus DB.

Kehilangan darah harus dipertimbangkan sebagai kausa pada setiap kasus ADB,

terlebih lagi pada anak yang lebih dewasa dan adolesen. ADB kronis akibat perdarahan

occult daapt disebabkan lesi pada traktus digestivus, seperti ulkus peptik, divertikulum

Meckel, polip, hemangioma, atau IBD. Balita dapat memiliki kehilangan darah kronis

akibat ter-ekspos oleh protein susu sapi. Reaksi gastrointestinal tersebut tidak berhubungan

dengan abnormalitas enzim pada mukosa seperti defisiensi laktase atau alergi susu. Anak

tersebut akan mengembangkan anemia yang lebih parah dan dimulai lebih cepat dari

anemia yang disebabkan asupan zat besi yang inadekuat. Kehilangan darah tersebut dapat

dihindari dengan memberikan nutrisi secara ASI, dan menunda pemberian susu sapi pada

tahun pertama kehidupan dan mengurangi kuantitas


5/13

Feritin serum menurun sedagkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya

kekuranganbesi masih normal.

Tahap kedua

Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited

erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari

basil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin

menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte

porphyrin (FEP) meningkat.

Tahap ketiga

Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi

yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar

Hb. Dari gambaran darah tepi dihaparkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif.

Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada ADB yang lebih lanjut.

2.4 Manifestasi Klinis 3

Pada mayoritas anak dengan DB adalah asimtomatik dan teridentifikasi oleh

skrining laboratorium. Pucat merupakan tanda klinis terpenting pada DB namun seringkali

tidak terlihat sampai hemoglobin jatuh pada level 7-8 g/dL. Seringkali terlihat pucat pada

telapak tangan, lipatan telapak tangan, kuku atau konjungtiva. Pada DB ringan sampai

sedang (kadar hemoglobin 6-10 g/dL), mekanisme kompensasi termasuk peningkatan level

dari 2,3-difosfogliserat dan penggeseran kurva disosiasi oksigen dapat sangat efektif

sehingga gejala anemia selain iritabilita sedang sulit terlihat. Saat hemoglobin jatuh


6/13

kognitif yang ireversibel. Terdapat beberapa studi yang menemukan peningkatan resiko

kejang, stroke, eksaserbasi restless leg syndrome kelak saat dewasa.

Manifestasi lain berupa pica, keinginan untuk memakan substansi non-nutritif,

pagofagia, keinginan untuk memakan es.

2.5 Diagnosis4,7

Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya

serta rnemberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB

dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian

preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan

sama efektiinya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral

dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya

tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.

Anamnesis

Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan

Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap

infeksi menurun, serta gangguan perilaku dan prestasi belajar

Gemar memakan makanan yang tidak biasa (pica) seperti es batu, kertas, tanah,

rambut

Memakan bahan makanan yang kurang mengandung zat besi, bahan makanan yang

menghambat penyerapan zat besi seperti kalsium dan fitat (beras, gandum), serta

konsumsi susu sebagai sumber energi utama sejak bayi sampai usia 2 tahun

(milkaholics)

Infeksi malaria, infestasi parasit seperti ankylostoma dan schistosoma.


7/13

Pemeriksaan fisis

Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh keluarga.

Bila kadar Hb


8/13

Terapi besi (therapeutic trial): respons pemberian preparat besi dengan dosis 3

mg/kgBB/hari, ditandai dengan kenaikan jumlah retikulosit antara 510 hari diikuti

kenaikan kadar hemoglobin 1 g/dL atau hematokrit 3% setelah 1 bulan menyokong

diagnosis anemia defisiensi besi. Kira-kira 6 bulan setelah terapi, hemoglobin dan

hematokrit dinilai kembali untuk menilai keberhasilan terapi. Pemeriksaan

penunjang tersebut dilakukan sesuai dengan fasilitas yang ada.

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:

1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

2.

Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata 31% (N: 32-35%)

3. Kadar Fe serum


9/13

zat besi tanpa pemeriksaan darah lengkap dan hitung diferensial harus dilakukan dengan

hati-hati karena diagnosis yang lebih serius dapat terlewatkan.

2.7 Tatalaksana1,4

Tatalaksana dimulai dengan mengetahui faktor penyebab: riwayat nutrisi dan kelahiran,

adanya perdarahan yang abnormal, pasca pembedahan.

Preparat besi

Preparat yang tersedia ferous sulfat, ferous glukonat, ferous fumarat, dan ferous suksinat.

Dosis besi elemental 4-6 mg/kgBB/hari. Respons terapi dengan menilai kenaikan kadar

Hb/Ht setelah satu bulan, yaitu kenaikan kadar Hb sebesar 2 g/dL atau lebih. Bila respons

ditemukan, terapi dilanjutkan sampai 2-3 bulan.

Komposisi besi elemental:

Ferous fumarat: 33% merupakan besi elemental

Ferous glukonas: 11,6% merupakan besi elemental

Ferous sulfat: 20% merupakan besi elemental

Pemeriksaan

Laboratorium

Anemia

defisiensiBesi

Thalasemia

Minor

Anemia

PenyakitKronis

MCV Menurun Menurun N/Menurun

Fe serum Menurun Normal Menurun

TIBC Naik Normal Menurun

Saturasi transferin Menurun Normal Menurun

FEP Naik Normal Naik

Feritin serum Menurun Normal Menurun


10/13

Usia Dosis Besi Elemental Lama Pemberian

BBLR (512 tahun (usia sekolah) 1mg/kgBB/hari 2x/minggu selama 3 bulan

berturutturut setiap tahun

1218 (remaja) 60mg/hari 2x/minggu selama 3 bulan

berturut

turut setiap tahun

Transfusi darah

Jarang diperlukan, hanya diberi pada keadaan anemia yang sangat berat dengan kadar

Hb


11/13

Pencegahan sekunder

Skrining ADB.

Skrining ADB dilakukan dengan pemeriksaan Hb atau Ht, waktunya disesuaikan dengan

berat badan lahir dan usia bayi. Waktu yang tepat masih kontroversial. American

Academy of Pediatrics(AAP) menganjurkan antara usia 912 bulan, 6 bulan kemudian,

dan usia 24 bulan. Pada daerah dengan risiko tinggi dilakukan tiap tahun sejak usia 1

tahun sampai 5 tahun. Skrining dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan MCV, RDW,

feritin serum, dan trial terapi besi. Skrining dilakukan sampai usia remaja. Nilai MCV

yang rendah dengan RDW yang lebar merupakan salah satu alat skrining. Skrining yang

paling sensitif, mudah dan dianjurkan yaitu zinc erythrocyte protoporphyrin (ZEP). Bila

bayi dan anak diberi susu sapi sebagai menu utama dan berlebihan sebaiknya dipikirkan

melakukan skrining untuk deteksi ADB dan segera memberi terapi.

Suplementasi besi

Merupakan cara paling tepat untuk mencegah terjadinya ADB di daerah dengan prevalens

tinggi. Dosis besi elemental yang dianjurkan:

Bayi berat lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan dianjurkan 1 mg/kg BB/hari

Bayi 1,5-2,0 kg: 2 mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 mingguBayi 1,0-1,5 kg: 3 mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu

Bayi


12/13

BAB III

KESIMPULAN

Sampai saat ini salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang

keberhasilan penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan

sebutan anemia gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum

dijumpai terutama di negaranegara sedang berkembang. Dari hasil Survei Kesehatan

Rumah Tangga (SKRT) 2007 diperoleh prevalens ADB pada anak balita di Indonesia

adalah 40-45%. Penyebab ADB sendiri adalah asupan inadekuat, konsumsi susu sapi yang

berlebih, perdarahan saluran cerna, diare kronis dan infeksi kronis.

Pencegahan dapat dilakukan melalui asupan makanan dan suplementasi zat besi.

Anemia defisiensi besi hampir selalu terjadi sekunder terhadap penyakit yang

mendasarinya, sehingga koreksi terhadap penyakit dasarnya menjadi bagian penting dari

pengobatan.


13/13

DAFTAR PUSTAKA

1. Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia: Suplementasi Besi Untuk Anak.

Badan Penerbit IDAI; 2011.

2. Untoro R, Falah TS, Atmarita, Sukarno R, Kemalawati R, Siswono. Anemia gizi

besi. Dalam: Untoro R, Falah TS, Atmarita, Sukarno R, Kemalawati R, Siswono,

penyusun. Gizi dalam angka sampai dengan tahun 2003. Jakarta: DEPKES; 2005.

3. Kliegman R, Behrman R, Nelson W. Nelson textbook of pediatrics. 20thed.

4. Pedoman Pelayanan Medis; Ikatan Dokter Anak Indonesia. Badan Penerbit IDAI;

2009.

5. Harrison's principles of internal medicine. New York, N.Y. [u.a.]: McGraw-Hill;

2012..

6.

ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA BAYI DAN ANAK [Internet]. IDAI. 2013

[cited 5 June 2016]. Available from: http://www.idai.or.id/artikel/seputar-

kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anak

7. Bajaj L, Berman S, Berman S. Berman's pediatric decision making. Philadelphia,

PA: Elsevier/Mosby; 2011.

8. Raspati H, Reniarti L, dkk. 2006.Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Hematologi

Onkologi Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anakhttp://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anakhttp://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anakhttp://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anakhttp://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-anak

Documents

Referat Anemia Defisiensi Besi Final PDF