BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Secara definisi anemia merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya

pengurangan massa sel darah merah yang berarti dan berhubungan dengan kapasitas

darah dalam membawa oksigen.1

Salah satu penyebab dari hemoglobin yang kurang adalah defisiensi besi dan

telah diketahui, bahwa besi adalah komponen yang penting dalam pembentukan

hemoglobin sehingga dengan berkurangnya besi berkurang pula pembentukan

hemoglobin yang selanjutnya terjadilah anemia.2

Anemia telah lama dikenal sebagai masalah kesehatan yang memerlukan

perhatian penting karena anemia dapat diderita oleh segala usia. Berdasarkan

informasi dari berbagai sumber, baik yang dipublikasikan maupun yang tidak, serta

batas anjuran yang direkomendasikan oleh WHO Scientific group, diperkirakan 700

juta orang atau sekitar 30 % penduduk dunia menderita anemia. Anak – anak dan

wanita hamil merupakan kelompok yang paling banyak menderita anemia, dengan

perkiraan prevalensi global masing-masing 43 % dan 51 %. Bila dirinci lebih lanjut

diperoleh prevalensi usia anak sekolah adalah 37 %, wanita tidak hamil 35 %, dan

laki-laki dewasa 18 %.3

Diperkirakan penderita anemia defisiensi besi diseluruh dunia lebih kurang

sebanyak 500 juta orang, dan dapat mengenai semua umur meskipun yang terbanyak

1

pada anak dalam masa pertumbuhan dan tidak memandang golongan ekonomi dan

terutama di Negara berkembang.5

Di Indonesia ada perbedaan yang nyata antara pedesaan dan kota.

Berdasarkan hasil penyelidikan didesa sumatera barat, jawa tengah dan bali penduduk

yang menderita anemia, 50 % disebabkan defisiensi besi dan 40 % dari anemia

defisiensi besi ini disertai dengan infestai cacing tambang. 5

I.2. Tujuan Penulisan

1. Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang

patofisiologi dan patologi Anemia defisiensi besi

2. Memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian Program Pendidikan Profesi di Bagian

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kebutuhan besi

untuk eritopoesis tidak cukup, biasanya ditandai dengan eritrosit yang mikrositik,

hipokrom, kadar besi serum rendah, saturasi transferin mengurang dan tidak adanya

besi pada sumsum tulang dan tempat cadangan besi yang lain.2

Defisiensi besi adalah suatu keadaan berkurangnya jumlah besi dalam tubuh

dan merupakan sebab anemia tersering pada setiap Negara didunia, dimana ketiga

indeks sel darah merah (MCV, MCH dan MCHC) semuanya berkurang dan

memperlihatkan sel darah merah mikrositik, hipokromik.4

II.2. METABOLISME BESI

Besi merupakan satu dari unsur terbanyak pada kulit bumi, akan tetapi

defesiensi besi merupakan sebab terbayak dari anemia. Ini disebabkan karena tubuh

mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap besi tetapi sering kehilangan besi

secara berlebihan.4

Besi masuk kedalam tubuh dengan cara diabsorbsi yang terjadi di duodenum

dan jejunum bagian atas, makin kekaudal, absorbsi besi makin berkurang karena

perubahan pH pada bagian tersebut.1,2,4 Basi diabsorbsi oleh usus dalam 2 bentuk

3

yaitu ; bentuk heme dan ferro. Besi dalam makanan hanya diabsorpsi bila dalam

bentuk tersebut atau terlebih dahulu diubah menjadi bentuk-bentuk tersebut. 2

Absorpsi besi dipermudah oleh beberapa faktor, antara lain;1,2

a) Zat-zat yang mereduksi, misalnya asam askorbik dan systein. Asam askorbat

akan meningkatkan absorpsi besi dengan membentuk kompleks yang dapat larut

yang siap masuk ke dalam sel epitel di sepanjang saluran makanan bagian atas.

b) Asam lambung, asam lambung berpengaruh menjadikan besi dalam bentu ferro

dan melarutkannya, karena itu pada penderita dengan gastrektomi dan

akhlorhidria akan menyebabkan absopsi besi menurun.

c) Zat-zat lain yang melarutkan besi dan membantu absorpsi adalah fruktosa, gula

dan asam-asam amino.

d) Besi yang berasal dari hewan memiliki tingkat absopsi yang lebih baik dari pada

yang berasal dari tumbuhan.

Absorpsi besi juga dapat dihambat oleh fosfat, oksalat dan sekresi pankreas.

Oksalat dan fosfat dengan besi akan membentuk kompleks yang tidak larut dan sukar

diabsorpsi. 1,2,4

Dalam perjalannya absopsi besi mengalami 2 taraf perubahan, yaitu “uptake”

besi oleh epitel mukosa usus dan transformasi dari mukosa usus kedalam pembuluh

darah pada lamina propia.2

Besi yang telah diabsorpsi, akan masuk kedalam darah, yang kemudian diikat

oleh -globulin menjadi transferrin. Transferin ini berfungsi untuk membawa besi ke

jaringan-jaringan tubuh 1 dan dipakai kembali setelah transferin melepas besinya.4

4

Kadar transferin dalam plasma adalah sekitar 2,5 g/L. kapaitas transferin untuk

mengikat besi disebut “Total Iron Binding Capacity (TIBC)”. Dalam keadaan normal

TIBC adalah sekitar 56 mol/L. Sedang dalam keadaan normal kadar besi dalam

plasma adalah 18 mol/L, ini berarti bahwa hanya sepertiga bagian transferin yang

mengikat besi.2

Transferin akan memberikan (supply) besi kepada sel-sel calon eritrosit.

Didalam sel tersebut, besi akan diinkorporasikan dalam sintese hemoglobin yang

kemudian ditemukan eritrosit dalam sirkulasi. Setelah umur eritrosit mencapai kurang

lebih 120 hari, maka eritrosit akan mengalami hemolisis didalam jaringan retikulo-

endothelial. Pada saat itu besi akan dilepaskan dari hemoglobin ; sebagian akan

dipakai untuk sintese hemoglobin baru dan sebagian lagi akan disimpan sebagai

cadangan besi. Cadangan besi ini terutama terdapat dalam sumsum tulang, jaringan

retikuloendotelial limpa dan hati. Bila tubuh kekurangan besi, maka cadangan besi ini

akan dimobilisasi kembali.1,2,4

Cadangan besi disimpan dalam tubuh sebagai feritrin atau hemosiderin,

keduanya terdiri dari ikatan besi dengan protein dan banyak terdapat dihati, limpa dan

sumsum tulang.2 Bila cadangan besi ini berkurang atau aktivitas eritropoesis

meningkat, atau kadar hemoglobin rendah maka jumlah besi yang diabsopsi akan

meningkat dan sebaliknya bila cadangan besi cukup, aktivitas eritropoesis kurang

atau hemoglobin normal akan mengurangi absopsi besi.5

5

Berbeda dengan mineral lainnya tubuh tidak dapat mengatur keseimbangan

besi melalui ekskresi. Besi dikeluarkan dari tubuh melalui rambut, kuku, keringat, air

kemih dan terbanyak melalui deskuamasi sel epitel saluran pencernaan.5

II.3. DERAJAT DEFISIENSI BESI

Sebelum terjadi anemia karena kekurangan defisiensi besi, terlebih dahulu

dilalui suatu tingkatan yaitu deplesi besi, kemudian defisiensi besi dan akhirnya

anemia defiensi besi.5 Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau

penggunaan elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya.1

Deplesi besi merupakan permulaan kekurangan besi dimana cadangan besi

didalam tubuh berkurang atau tidak ada, tetapi besi diplasma masih normal begitu

juga dengan hemoglobin dan hematokrit juga normal. Defisiensi besi tanpa anemia

yaitu selain cadangan besi juga besi diplasma sudah berkurang tetapi hemoglobin

masih normal. Anemia defisiensi besi bila cadangan besi, besi didalam plasma dan

hemoglobin kurang dari normal.5

II.4. ETIOLOGI

Defisiensi besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen

tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Defisiensi besi dapat terjadi akibat besi

dalam makanan kurang, gangguan absorpsi, perdarahan kronik dan kebutuhan

meningkat (Tabel 1).1,5

6

Tabel 1. Etiologi Anemia defisiensi besi.4

ETIOLOGI ANEMIA DEFISIENSI BESI

1. KEHILANGAN DARAH

- Uterus

- Gastrointestinal

Misalnya; Varises esophagus, hiatus hernia, ulkus peptikum, minum aspirin,

gastrektomi parsial, karsinoma lambung atau caecum, kolon atau

rectum, ankilostomiasis, divetikulitis dan seterusnya.

- Hematuria, hemoglobinuria

- Keganasan

2. KEBUTUHAN MENINGKAT

- Prematuritas

- Hamil

- Pertumbuhan

3. MALABSORBSI

Misalnya pada Gasterktomi dan kelainan duodenum, atau ileum dan jejenum

4. DIET BURUK

5. INTAKE BESI KURANG

II.5. MANIFESTASI KLINIS

Gejala anemia defisiensi besi terjadi karena ; penyakit dasar misalnya lesi

yang menyebabkan perdarahan, anemia sendiri dan gangguan fungsi sel akibat

aktivitas enzim berkurang.5

Manifestasi klinis yang ditimbulkan dari anemia defisiensi besi antara lain;1,2

1) Gejala yang berhubungan dengan adanya anemia antara lain mudah lelah, lemas,

kurang tenaga, sesak nafas, berdebar-debar, sakit kepala dan pusing.

7

2) Gejala yang berhubungan dengan epitel karena sel-sel epitel juga mengandung

besi. Oleh karenanya, kekurangan besi akan memberikan gejala pada epitel,

seperti pada kuku, mulut, lidah, hypopharinx dan lambung.

- Kuku : terlihat “Spoon shape nail” pada keadaan yang berat dan lama

- Mulut : terdapat stomatitis angularis

- Lidah : didapati atrofi papil-papil lidah, lidah terasa panas dan kering dan

sakit bila terkena makanan.

- Disfagia : akibat sindrom plummer-vinson.

- Gastritis

Kerusakan epitel lambung pada penderita anemia defisiensi besi disertai

dengan gastritis. Dengan adanya gastritis, sekresi getah lambung menurun.

Hal ini mengganggu absorpsi besi dan makin memperberat penyakit.

- Ozaena akibat atrofi mukosa hidung.

3) Pica, adalah suatu keadaan penderita yang mempunyai keinginan yang sangat

besar untuk makan benda-benda yang tidak lazim dimakan, seperti kertas, tanah

dan sebagainya.

II.6. GAMBARAN LABORATORIUM

Ada 4 pegangan dalam menegakkan diagnosis defisiensi besi ;5

1. Morfologi sel darah merah

2. Jumlah besi didalam serum dan daya ikat besi

3. Hemosiderin sumsum tulang

8

4. Feritrin dalam serum

Tabel 2. Hasil pemeriksaan laboratorium pada defisiensi besi.6

Hasil pemeriksaan laboratorium pada defisiensi besi

Darah tepi

Hb, Hmt dan RBC menurun

MCV, MCH dan MCHC menurun

Mungkin ada leukopeni

Jumlah trombosit meningkat pada perdarahan aktif

Persentase retikulosit rendah

Sumsum tulang

Hiperplasi eritroid

Cadangan besi menurun

Lain-lain

Kadar besi serum (SI) menurun, TIBC meningkat, % saturasi menurun

Kadar feritrin serum < 10 ng/dl

Protoporfirin eritrosit bebas meningkat

Umur eritrosit menurun

II.7. DIAGNOSIS BANDING

Anemia defisiensi besi, mempunyai gambaran darah yang mirip dengan;

Tabel 3. Diagnosis laoratorium anemia hipokrom.4

Defisiensi Besi

Penyakit kronik atau keganasan

Thalasemia Anemia Sideroblastik

MCVMCH

Semuanya menurun

Normal rendah atau sedikit

Semua menurun

Sangat rendah pada tipe

9

MCHC menurun sangat rendahkongenital, tapi MCV sering naik pada didapat.

Besi serum Menurun Menurun Normal MeningkatTIBC Naik Menurun Normal NormalFeritrin serum Menurun Normal Normal Naik

Cadangan besi sumsum tulang

Tidak ada Ada Ada Ada

Besi eritroblas Tidak ada Tidak ada Ada Bentuk cincin

Elektoforesis hemoglobin Normal Normal Hb A2 naik

pada bentuk normal

II.8. TERAPI

Prinsip terapi defisiensi besi ialah :1,2,4,5

1) Mencari dan menghilangkan penyebabnya.

Kalau penyebabnya belum dihilangkan, maka terapi tidak akan berhasil dengan

baik.

2) Pemberian preparat besi, baik secara oral maupun secara parenteral.

a) Pemberian secara oral

Ada 4 bentuk garam besi yang dapat diberikan melalui oral yaitu sulfat,

glukonat, fumarat dan suksinat. Dosis pada orang dewasa 150-200 mg dapat

dibagi dalam 3-4 kali sehari 1 jam sebelum makan.

b) Pemberian secara parenteral.

Terapi besi parenteral sangat efektif, akan tetapi mengandung bahaya, oleh

karena itu diberikan bila ada indikasi yang jelas, yaitu;

10

- Intoleransi terhadap pemberian preparat besi secara oral

- Kehilangan besi dari tubuh yang sangat cepat

- Adanya gangguan atau penyakit pada traktus gastrointestinalis

- Kegagalan absorpsi

II.9. EVALUASI TERAPI

Terapi yang berhasil ditandai dengan:2

- Keluhan subyektif seperti lekas lelah, lemas, sering pusing akan menghilang,

walaupun hemoglobin belum normal.

- Pica dan disfagia akan menghilang dalam waktu 1 – 2 minggu sejak terapi

dimulai.

- Hemoglobin akan kembali normal setelah 2 bulan yang tergantung dari berat

ringannya anemia yang diderita.

- Lesi epitel pada lidah, kuku dan lain-lain akan menghilang setelah 3 bulan

11

BAB III

KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh ketidak

seimbangan antara pemasukan dan pengeluaran besi, yakni pemasukan yang kurang

dibandingkan dengan pengeluarannya.

Karenanya dengan memahami definisi, etiologi, manifestasi klinis sampai

dengan terapi, maka diharapkan dapat mengetahui bagaimana cara mendeteksi

penyakit ini pada tahap awal dan mencegah berbagai macam komplikasi yang dapat

ditimbulkan.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Bridges,K.R.,Bunn,H.F, (2000). Anemia Dengan Metabolisme Besi Terganggu, dalam Isselbacher, Baraundwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, (Eds), Asdie A.H.(Editor bahasa Indonesia), (pp.1917-1921), Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13, EGC, Jakarta.

2. Harmadji, Hendarto,S.,Suwito,A., Soenarto, (1997), Anemia Defisiensi Besi, Simposium Anemia Gizi, (pp.86-98), FK UNDIP, Semarang.

3. Maeyer,De., (1989). Preventing and controlling iron deficiency anemia throght primary health care, WHO, Geneval.

4. Hoffbrand,A.V., Petit,J.E., (1996). Anaemia Defisiensi Besi dan Anaemia Hipokrom lain, Kapita Selekta Hematologi Ed.2, EGC, Jakarta.

5. Tambunan,L.K., Zubairi, Muthalib, Harryanto.A., (1998). Anemia Defisiensi Besi, dalam tjokronegoro,A., Utama,H.,(Eds.), (pp.404-409), Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi III, Balai Penerbit FK UI, Jakarta.

6. Widmann,F.K., (1989). Kelainan Eritrosit, dalam Widmann,F.K.,(eds), Kresno,S.B. dkk (editor bahasa Indonesia),(pp.51-90), Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta

13