Queratopatia no infecciosa

Degeneración Marginal de Terrien

Adelgazamiento no inflamatorio e idiopático

de la córnea periférica. No frecuente. 75% de los

casos hombre.

Queratopatías no infecciosas

Úlcera de Mooren

Rara. Causada por respuesta autoinmune

a antígenos del estroma corneal.


Queratitis ulcerativa en las enfermedades

sistémicas

- Artritis reumatoide


Queratitis ulcerativa en las enfermedades

sistémicas

- Artritis reumatoide

- Vasculitis sistémicas: granulomatosis Wegener,

poliarteritis nodosa


Relacionadas con la edad

Arco senil:

Opacidad corneal periférica en edades avanzadas

solo raramente tiene relación con hiperlipopertinencia

tipo IX

El arco unilateral, entidad rara, puede asociarse a

enfermedad carotidea

Degenaciones corneales

Relacionadas con la edad

Arco senil:


Córnea Guttata:

Acúmulos focales en la Descemet

Aparecen como verrugas o excreciones, son

secretadas por células endoteliales anormales

Se llaman cuerpos De Hassall-Henle cuando son

periféricos

Solo tienen significación con la edad


Córnea Guttata:

Cuando afectan a zonas centrales (córnea Guttata)

Puede ser el inicio de una degeneración corneal

endotelial de Fuchs

Importante en la cirugía de la catarata


Queratopatía lipídica:

Más frecuente la secundaria a afección por infección

herpes simple, queratitis disciforme, herpes Zoster.


Un grupo de alteraciones progresivas de la

transparencia corneal, generalmente bilaterales

Determinadas genéticamente sin inflamación

Las dividimos en: epiteliales

de la capa de Bowman

del estroma

endoteliales

Distrofias corneales

Distrofia reticular


Distrofia granular


Trastorno progresivo donde la córnea adquiere forma cónica

irregular.

Se inicia en la pubertad, progreso lentamente y puede

estacionarse.

La mayoría de los pacientes no tiene historia familiar.

Los descendientes solo se afectan en un 10%.

Queratocono

Clasificación según su morfología:

En pezón, tiene tamaño pequeño (5 mm) , el centro

apical es central, paracentral e inferonasal

Queratocono




Conos ovales

Queratocono




Conos ovales

Estrías de Vogt

Hidrops agudo

Queratocono




Conos ovales

Estrías de Vogt

Hidrops agudo

Cicatrización

Queratocono

Trastorno de la membrana basal epitelial que da lugar a una

adhesión deficiente del epitelio

Está causado por traumatismos corneales superficiales:

Arañazo

Corte con hoja de árbol

Papel-folio etc…

Síndrome de erosión corneal recurrente

Son especialmente problemáticas en los diabéticos

La presentación típica al despertar: dolor brusco intenso,

lagrimeo, fotofobia y visión borrosa

Tratamiento:

Lubrificantes y lente de contacto

Desbridamiento

Láser excímer

Síndrome de erosión corneal recurrente

La estructura de la esclerótica está compuesta por haces de

colágeno de tamaño y forma variables que no están tan

uniformemente orientadas

La capa interna de la esclerótica (lámina fusca) se mezclaron

las láminas suprecoroideas y supraciliar del tracto uveal

La epiesclera anterior consta:

Tejido conectivo vascular denso

Capsula de Tenon

Patología de la esclera

Las capas vasculares que cubren la esclerotica anterior son:

Los vasos conjuntivales

Los vasos en el interior de la cápsula de Tenon

Plexo vascular profundo

El estroma escleral es en gran parte avascular



Epiescleritis

Común, benigno, autolimitado y recurrente

Afecta adultos jóvenes

Nunca progresa a una escleritis auténtica

Tipos: simple y nodular

Presentación:

Enrojecimiento unilateral: molestias leves,

sensibilidad al tacto, lagrimeo


Epiescleritis

Signos clínicos:

a.- La epiescleritis simple.

El más frecuente enrojecimiento sectorial


Epiescleritis

Signos clínicos:



Raramente difuso


Epiescleritis

Signos clínicos:



Raramente difuso

Resolución espontanea, 1-2 semanas

b.- Epiescleritis nodular. Nódulo localizado, congestionado y

sobreelevado, tarda más tiempo en resolverse


Epiescleritis

La esclerotica no está sobreelevada, lo que indica que la

esclera no está inflamada


Epiescleritis

Después de ataques recurrentes, las fibras esclerales se

pueden reagrupar en filas más paralelas apareciendo más

traslúcida. Cuidado, no significa adelgazamiento escleral


Epiescleritis

Tratamiento:

• Lubrificantes simples o vasoconstrictores suaves

• Corticoides tópicos, instilación frecuente e intensa

para evitar recidivas

• AINE orales. Flurbiprofeno 100 mg 3v/día en forma

recurrente grave o prolongadas.


Escleritis

Características:

Edema e infiltración celular de todo el espesor de la

esclerótica.

Menos frecuente, desde procesos triviales y

autolimitantes; procesos necrotizantes que afectan a tejido

subyacentes y comprometen la visión.


Escleritis

Causas y asociaciones:

• Las asociaciones sistémicas.

• Las inducidas quirúrgicamente

• Las escleritis infecciosas


Escleritis


• Las asociaciones sistémicas.

Las asociaciones sistémicas existen en el 50% de los

pacientes; las más frecuente es la artritis reumatoide,

granulomatosis de Wegener, policondritis recidivante,

poliarteritis nodosa.


Escleritis



Se producen después de cirugía ocular.

La etiología exacta es desconocida. Suele existir una

fuerte asociación con una enfermedad de base.

Suelen aparecer a los 6 meses de la intervención.

Zona focal de inflamación intensa y necrosis adyacente.


Escleritis




Escleritis


• Las escleritis infecciosas

Diseminación de una infección a partir de una úlcera

corneal.

A partir de: traumatismos, radioterapia β, mitomicina C;

estos dos tras cirugía de pterigium.

Los microorganismos frecuentes: pseudomonas

aeruginosa, estreptococo pneumoniae, estafilococo aurens


Escleritis

Clasificación anatómica:

1. Escleritis anterior (98%)

a. No necrotizantes (85%): difusa o nodular

b. Necrotizantes (13%): con o sin inflamación

2. Escleritis posterior (2%)


Escleritis anterior no necrotizante

Se presenta como una epiescleritis aunque con molestias

más graves.

a. La escleritis difusa inflamación diseminada. Afecta a

segmento anterior o a toda la esclera anterior.

Relativamente benigna, evoluciona a nodular si se hace

necrotizante.


Escleritis anterior no necrotizante

Se presenta como una epiescleritis aunque con molestias

más graves.

b. Escleritis nodular. El nódulo no puede movilizarse sobre el

tejido subyacente. La incidencia de afectación visual es de

un 25%.


Escleritis anterior necrotizante con inflamación

Es la forma más grave y dolorosa. Bilateral 60% de los

casos.

Los pacientes suelen tener una enfermedad vascular

sistémica asociada.

Desde el inicio de la escleritis a 5 años la tasa de mortalidad

es de 25%.

Pronóstico visual malo.



Signos clínicos:

Muy dolorosas, grave y persistente, se irradia a la frente,

cejas y mandíbula.

Dificulta el sueño y responde mal a la analgesia.



Signos por orden cronológico:

• Congestión de plexo vascular profundo.





• Distorsión y oclusión de vasos sanguíneos, con aparición

de placas avasculares.





• Distorsión y oclusión de vasos sanguíneos, con aparición

de placas avasculares.

• Necrosis escleral asociada a ulceración conjuntival

superpuesta.


Escleritis anterior necrotizante con

inflamación


• Congestión de plexo vascular

profundo.

• Distorsión y oclusión de vasos

sanguíneos, con aparición de

placas avasculares.

• Necrosis escleral asociada a

ulceración conjuntival superpuesta.

• Cuando se va resolviendo placa

azulada debido a delgazamiento

escleral



Complicaciones:

Formación de estafiloma, en ocasiones perforaciones.



Complicaciones:

Formación de estafiloma, en ocasiones perforaciones.

La extensión a la uvea anterior dando lugar a catarata

secundaria y edema macular. El pronóstico es malo.



Tratamiento:

Prednisona oral 60-120 mg al día 2-3 días. Efecto

espectacular sobre el dolor intenso que es un importante

indicador de enfermedad activa.

Agentes inmunosupresores: ciclofosfamida, azatioprina,

ciclosporina. Son necesarios en los casos resistentes a

los corticoides.



Tratamiento:

Terapia combinada; bolos de metilprednisona

endovenosa (500-1000 mg) y ciclosfosfamida 500 mg,

solo para los pacientes que no mejoran con tratamiento

oral o con necrosis escleral establecida.


Escleritis anterior necrotizante sin inflamación

Llamada escleromalacia perforante, ocurre en mujeres con

artritis reumatoide de larga duración, es bilateral.

Signos:

El cuadro es asintomático, placas necroticas amarillas en

esclera normal no inflamada.



Signos:

Agrandamiento, extensión y coalescencia.

El adelgazamiento de la esclera, la uvea queda expuesta.



Signos:



Puede formarse un estafiloma.



Signos:



Puede formarse un estafiloma.

No hay tratamiento efectivo.


Escleritis posterior

Es muy poco frecuente.

Su diagnostico es difícil, la mayoría de veces ecográfico.

Muestra un engrosamiento de la esclera posterior con

liquido en el espacio de Tenon y da el característico signo T.



Doble de afectación en mujeres que en hombres.

Un tercio tiene una edad menor a 40 años.

Cuando tienen más de 50 años tienen mayor riesgo de

presentar enfermedad sistémica asociada.



Signos externos:

Edema, congestión palpebral, proptosis y escleritis anterior

en 1/3 de los casos.



Fondo:

Tumefacción del n. óptico

Edema macular

Pliegues coroideos



Fondo:


Edema macular

Pliegues coroideos

Desprendimiento de retina exudativo



Fondo:


Edema macular

Pliegues coroideos


Exudación lipídica subretiniana



Fondo:


Edema macular

Pliegues coroideos


Exudación lipídica subretiniana

Los pacientes jóvenes responden bien a los AINE


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Queratopatia no infecciosa