re

JOURNAL OF DIETETICS

THE OFFICIAL JOURNAL OF THE POLISH

SOCIETY OF DIETETICS

REKOMENDACJE POSTĘPOWANIA DIETETYCZNEGO

W CUKRZYCY

STANOWISKO POLSKIEGO TOWARZYSTWA DIETETYKI

2017

REKOMENDACJE POSTĘPOWANIA DIETETYCZNEGO W CUKRZYCY - STANOWISKO PTD 2017

DIETETYKA Oficjalne Czasopismo Polskiego Towarzystwa Dietetyki

2017 ∙ vol. 10∙WYDANIE SPECJALNE∙ ISSN 1897-7022

Rekomendacje dotyczące postępowania dietetycznego w terapii cukrzycy

Stanowisko Polskiego Towarzystwa Dietetyki 2017

R. 1. Wszystkie osoby ze zdiagnozowaną cukrzycą powinny mieć zapewnioną opiekę zespołu

terapeutycznego, składającego się z lekarza, pielęgniarki diabetologicznej, dietetyka, edukatora

diabetologicznego oraz innych specjalistów, jeśli istnieje taka potrzeba.

R. 2. W opiece diabetologicznej należy stosować wystandaryzowany protokół, oparty

o Model Opieki Żywieniowej (z ang. Nutrition Care Process, NCP), którego podstawę stanowi

indywidualnie opracowana dieta terapeutyczna.

R. 3. Leczenie dietetyczne (dietoterapia), powinno stanowić integralną część terapii każdego

rodzaju cukrzycy, bez względu na rodzaj stosowanej farmakoterapii. Leczenie insuliną lub

doustnymi lekami hipoglikemizującymi nie zwalnia pacjenta z konieczności przestrzegania diety

terapeutycznej.

R. 4. Wartość energetyczną diety chorych z cukrzycą wyznacza się indywidualnie. Złotym

standardem w oszacowaniu podstawowych wydatków energetycznych jest pomiar spoczynkowej

przemiany materii.

R. 5. Ilość węglowodanów w diecie powinna być ustalona indywidualnie w oparciu

o wyliczone zapotrzebowanie na energię i pozostałe makroskładniki, aktywność fizyczną, stan

odżywienia oraz indywidualne preferencje pacjenta. Rekomendowane są węglowodany złożone,

których głównym źródłem w diecie są produkty zbożowe oraz warzywa.

R. 6. Minimalna dzienna podaż błonnika pokarmowego powinna wynosić 25 g lub 15 g/1000

kcal diety. Należy dążyć do zwiększenia spożycia błonnika pokarmowego przez włączenie

co najmniej 2 porcji pełnoziarnistych produktów zbożowych oraz 3 porcji warzyw bogatych

w błonnik.

R. 7. W przypadku braku możliwości podaży zalecanej ilości błonnika pokarmowego należy

rozważyć wprowadzenie suplementów diety zawierających błonnik, szczególnie w postaci

frakcji rozpuszczalnych w wodzie.

R. 8. Ilość białka w diecie powinna być ustalona indywidualnie. Brak dowodów na niekorzystne

efekty stosowania diet bogatobiałkowych w leczeniu dietetycznym pacjentów

z cukrzycą.

R. 9. Ze względu na zwiększone ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego, podaż tłuszczu

ogółem i jakość kwasów tłuszczowych w diecie osób chorych na cukrzycę powinna być zgodna

z zaleceniami kardiologicznymi.

R. 10. Podaż witamin i składników mineralnych w diecie osób chorych na cukrzycę powinna

być zgodna z zaleceniami dla populacji osób zdrowych. Nie jest rekomendowana rutynowa

suplementacja witaminowo-mineralna w leczeniu dietetycznym pacjentów z cukrzycą.

R. 11. Substancje intensywnie słodzące, jako substytuty cukru, mogą być bezpiecznie stosowane

w leczeniu dietetycznym osób dorosłych z cukrzycą, pod warunkiem nieprzekraczania

dozwolonych dawek.

R. 12. Nie zaleca się stosowania fruktozy jako zamiennika cukru, a stosowanie alkoholi

wielowodorotlenowych cukrowych powinno być ograniczone.

R. 13. Zapotrzebowanie na płyny powinno zostać oszacowane indywidualnie w zależności

od stanu klinicznego pacjenta, jego aktywności fizycznej oraz innych czynników, które mogą

mieć wpływ na nawodnienie organizmu.

R. 14. Główne źródło płynów w diecie pacjenta z cukrzycą powinna stanowić woda o niskiej

zawartości sodu.

R. 15. Napoje zawierające alkohol nie są rekomendowane w leczeniu dietetycznym. Pacjenci

z cukrzycą powinni zachować ostrożność przy spożywaniu alkoholu.

R. 16. Wszystkie kobiety ciężarne z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej powinny być

objęte opieką zespołu terapeutycznego. Niezbędne jest prowadzenie edukacji żywieniowej

kobiet na każdym etapie ciąży, połogu i karmienia piersią.

R. 17. Zalecenia dotyczące podaży energii ogółem dla kobiet z cukrzycą ciążową uzależnione są

od wskaźnika masy ciała kobiety przed ciążą. Kaloryczność diety powinna być dostosowana do

zmieniającej się masy ciała kobiety ciężarnej oraz aktywności fizycznej.

R. 18. Wszystkie kobiety z cukrzycą, jeśli nie ma przeciwwskazań, powinny być zachęcane

do wyłącznego karmienia piersią przez 6 miesięcy.

R. 19. Brak dowodów naukowych wskazujących jednoznacznie na efektywność

i bezpieczeństwo długoterminowego stosowania preparatów ziołowych/roślinnych w terapii

cukrzycy.

Szanowni Państwo,

Statystyki dotyczące częstości występowania cukrzycy w Polsce i na świecie nie

napawają optymizmem, podobnie jak dane dotyczące efektywności terapii tego schorzenia.

Jedną z przyczyn niskiej skuteczności leczenia cukrzycy jest brak dietetyków

w poradniach diabetologicznych, ale także brak możliwości specjalizacji dietetyków

diabetologicznych. American Diabetic Association podaje, że leczenie dietetyczne, prowadzone

przez wykwalifikowanego dietetyka może obniżyć hemoglobinę glikowaną o 0,3-1%

u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz o 0,5-2% u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Polskie Towarzystwo Dietetyki od dawna promuje ideę tworzenia zespołów

terapeutycznych, zajmujących się w sposób kompleksowy leczeniem pacjentów. Proponujemy

interdyscyplinarne podejście do leczenia cukrzycy, skoncentrowane wokół pacjenta, w którym

dietetyk odpowiedzialny jest za planowanie i monitorowanie leczenia dietetycznego. W każdym

przypadku leczenie dietetyczne powinno być opracowane indywidualnie, ale oparte na zasadach

Evidence-based Dietetics Practice. Aby leczenie dietetyczne było skuteczne dietetyk powinien

szukać odpowiedzi na na wiele pytań:

1. Czy istnieje optymalna strategia leczenia dietetycznego cukrzycy typu 1 i typu 2?

2. Jak wyliczyć optymalną kaloryczność diety?

3. Jak zaplanować udział makroskładników wnoszących energię?

4. Ile posiłków należy planować w diecie pacjenta z cukrzycą?

5. Czy w leczeniu cukrzycy konieczna jest suplementacja diety?

6. Czy bezpiecznie i korzystne dla pacjenta jest stosowanie zamienników cukru?

7. Czy istnieją produkty „zabronione” w leczeniu dietetycznym cukrzycy?

8. Czy poszczególne frakcje błonnika pokarmowego wpływają na glikemię?

9. Czy aktywność fizyczna jest wskazana w optymalizacji leczenia cukrzycy?

10. W jaki sposób zminimalizować interakcje leków hipoglikemizujących z żywnością?

11. Kto i w jakim zakresie powinien edukować pacjentów z cukrzycą?

12. Czy telemedycyna może poprawić skuteczność leczenia cukrzycy?

Pomimo systematycznego przeglądu dostępnej literatury dotyczącej leczenia cukrzycy, wiele

z tych pytań nadal pozostało bez jednoznacznej odpowiedzi. Postaramy się na nie odpowiedzieć

w kolejmych wydaniach rekomendacji.

W imieniu Zespołu

dr inż. Danuta Gajewska

Prezes Polskiego Towarzystwa Dietetyki

Rekomendacje przygotował Zespół ds. dietoterapii cukrzycy:

Danuta Gajewska – przewodnicząca, Paulina Kęszycka, Joanna Myszkowska-Ryciak, Ewelina

Pałkowska-Goździk, Ewa Lange, Paweł Paśko, Joanna Chłopicka, Kamila Strączek, Beata

Sińska, Tomasz Klupa

Rozdział 10 opracowano we współpracy z Sylwią Biegańską-Hensoldt

SPIS TREŚCI:

1. CZYNNIKI RYZYKA ROZWOJU CUKRZYCY ............................................................. 9

2. DIAGNOSTYKA I KLASYFIKACJA ZABURZEŃ GOSPODARKI

WĘGLOWODANOWEJ ................................................................................................................ 9

3. ZASADY LECZENIA CUKRZYCY ................................................................................. 10

3.1. LECZENIE CUKRZYCY TYPU 1 ........................................................................................................ 10

3.2. LECZENIE CUKRZYCY TYPU 2 ........................................................................................................ 11

4. ZASADY LECZENIA DIETETYCZNEGO CUKRZYCY U OSÓB DOROSŁYCH .. 11

4.1. ZALECENIA DOTYCZĄCE WARTOŚCI ENERGETYCZNEJ DIETY ................................................................. 13

4.2. ZALECENIA DOTYCZĄCE ILOŚCI I SKŁADU WĘGLOWODANÓW W DIECIE .................................................. 14

4.3. ZALECENIA DOTYCZĄCE PODAŻY BŁONNIKA POKARMOWEGO ............................................................. 16

4.4. ZALECENIA DOTYCZĄCE ILOŚCI BIAŁKA W DIECIE............................................................................... 18

4.5. ZALECENIA DOTYCZĄCE ILOŚCI I RODZAJU TŁUSZCZÓW W DIECIE ......................................................... 18

4.6. ZALECENIA DOTYCZĄCE PODAŻY WITAMIN I SKŁADNIKÓW MINERALNYCH .............................................. 19

4.7. STOSOWANIE SUBSTANCJI SŁODZĄCYCH ........................................................................................ 19

4.7.1. Substancje intensywnie słodzące ................................................................................. 19

4.7.2. Poliole ........................................................................................................................... 21

4.7.3. Fruktoza ....................................................................................................................... 22

4.8. ZALECENIA DOTYCZĄCE PODAŻY PŁYNÓW ...................................................................................... 23

4.9. ALKOHOL W DIECIE PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ ............................................................................. 24

5. ZASADY POSTĘPOWANIA DIETETYCZNEGO U PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ

W SZCZEGÓLNYCH PRZYPADKACH .................................................................................. 25

5.1. LECZENIE DIETETYCZNE KOBIET W CIĄŻY Z CUKRZYCĄ .................................................................... 25

5.2. LECZENIE DIETETYCZNE KOBIET Z CUKRZYCĄ KARMIĄCYCH PIERSIĄ ................................................... 27

5.3. OSOBY STARSZE Z CUKRZYCĄ .................................................................................................. 28

5.4. ZASADY DIETOTERAPII PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ I CHOROBAMI UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO ...... 28

6. PRAKTYCZNE WSKAZÓWKI REALIZACJI DIETY O KONTROLOWANEJ

PODAŻY WĘGLOWODANÓW ................................................................................................. 29

7. INTERWENCJE ŻYWIENIOWE W HIPOGLIKEMII ................................................. 31

8. INTERAKCJE LEKÓW Z ŻYWNOŚCIĄ ....................................................................... 31

9. SZCZEGÓLNE GRUPY PRODUKTÓW I SUPLEMENTY DIETY ............................ 37

9.1. MORWA BIAŁA .................................................................................................................... 37

9.2. CYNAMON .......................................................................................................................... 38

9.3. RUTWICA LEKARSKA .............................................................................................................. 39

9.4. CHROM .............................................................................................................................. 39

10. DIETY STOSOWANE W PROFILAKTYCE I LECZENIU CUKRZYCY ................. 39

10.1. MODEL DIETY O NISKIM INDEKSIE GLIKEMICZNYM ....................................................................... 40

10.2. DIETA DASH ...................................................................................................................... 42

10.3. DIETA ŚRÓDZIEMNOMORSKA .................................................................................................. 43

PIŚMIENNICTWO: ...................................................................................................................... 44

9

1. Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy

Rozwój cukrzycy jest zależny od szeregu czynników, w tym czynników

środowiskowych, behawioralnych i genetycznych. Wśród najważniejszych należy wymienić:

nadmierną masę ciała (nadwaga i otyłość) BMI ≥ 25 kg/m2 i/lub obwód w talii > 80 cm

u kobiet i > 94 cm u mężczyzn,

nieprawidłowy sposób żywienia,

rodzinne występowanie cukrzycy,

nikotynizm,

brak aktywności fizycznej,

nadciśnienie tętnicze (≥ 140/90 mm Hg),

zaburzenia gospodarki lipidowej (wysokie stężenie triglicerydów, niskie stężenie

cholesterolu frakcji HDL),

u kobiet dodatkowo:

przebytą cukrzycę ciążową,

urodzenie dziecka o masie ciała większej niż 4 kg,

zespół policystycznych jajników (Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, 2017;

ADA, 2017).

2. Diagnostyka i klasyfikacja zaburzeń gospodarki węglowodanowej

Zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization,

WHO) z 2016 roku, prawidłowe stężenie glukozy (glikemia) na czczo powinno wynosić

70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l). W diagnostyce zaburzeń gospodarki węglowodanowej

wyróżnia się następujące stany hiperglikemiczne:

— nieprawidłowa glikemia na czczo (Impaired Fasting Glucose, IFG,): 100–125 mg/dl

(5,6–6,9 mmol/l);

— nieprawidłowa tolerancja glukozy (Impaired Glucose Tolerance, IGT): w 120 minucie

doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT) glikemia 140–199 mg/dl (7,8–11 mmol/l);

— stan przedcukrzycowy — IFG i/lub IGT;

— cukrzyca — rozpoznawana, na podstawie jednego z poniższych kryteriów:

1. glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) i objawy hiperglikemii,

2. 2-krotnie oznaczona glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l),

3. glikemia w 120 minucie testu OGTT ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l).

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (2017) nie rekomenduje stosowania

glukometrów do oznaczania glikemii w celach diagnostycznych. Nie zaleca także oznaczenia

hemoglobiny glikowanej (HbA1c) do rozpoznawania cukrzycy. Kryteria rozpoznawania

zaburzeń gospodarki węglowodanowej u osób dorosłych zamieszczono w Tabeli 1.

10

Tabela 1. Kryteria rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej u osób dorosłych

(Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, 2017)

Rodzaj badań Warunki oznaczenia

glikemii Kryteria rozpoznania

Glikemia na

czczo

stężenie glukozy w

próbce krwi pobranej w

czasie od 8 do 14

godzin od spożycia

ostatniego posiłku

70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l) – prawidłowa glikemia na

czczo

100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) – nieprawidłowa

glikemia na czczo

≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) – cukrzyca*

Glikemia

przygodna

stężenie glukozy w

próbce krwi pobranej o

dowolnej porze dnia,

niezależnie od czasu

spożycia ostatniego

posiłku

≥200 mg/dl (11,1 mmol/l) cukrzyca* (gdy występują

kliniczne objawy hiperglikemii, takie jak: wzmożone

pragnienie, wielomocz, osłabienie). W przypadku braku

objawów klinicznych charakterystycznych dla cukrzycy,

diagnozę choroby potwierdza wynik pomiaru glikemii na

czczo ≥126 mg/dl (7,0 mmol/l)

Doustny test

tolerancji

glukozy

(OGTT**)

stężenie glukozy w 120

minucie doustnego testu

tolerancji glukozy

(według kryteriów

WHO)

<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa tolerancja

glukozy

140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l) – nieprawidłowa

tolerancja glukozy

≥200 mg/dl (11,1 mmol/l) – cukrzyca*

*Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie jednej z nieprawidłowości, z wyjątkiem glikemii na czczo, gdy wymagane jest 2-

krotne potwierdzenie zaburzeń; przy oznaczaniu glikemii należy uwzględnić ewentualny wpływ czynników niezwiązanych z wykonywaniem

badania (pora ostatnio spożytego posiłku, wysiłek fizyczny, pora dnia); **75 g glukozy spożyte z 250-300 ml wody, oznaczenie wykonane

we krwi żylnej, po 8-14 godzinach od spożycia ostatniego posiłku

3. Zasady leczenia cukrzycy

Rekomendacja 1.

Wszystkie osoby ze zdiagnozowaną cukrzycą powinny mieć zapewnioną opiekę zespołu

terapeutycznego, składającego się z lekarza, pielęgniarki diabetologicznej, dietetyka,

edukatora diabetologicznego oraz innych specjalistów, jeśli istnieje taka potrzeba.

Rekomendacja 2.

W opiece diabetologicznej należy stosować wystandaryzowany protokół, oparty o Model

Opieki Żywieniowej (z ang. Nutrition Care Process, NCP), którego podstawę stanowi

indywidualnie opracowana dieta terapeutyczna.

3.1. Leczenie cukrzycy typu 1

Chorzy z cukrzycą typu 1 wymagają leczenia insuliną i stosowania diety

terapeutycznej. Dawki insuliny podawanej w bolusach powinny być zawsze ustalone

indywidualnie, w zależności od wyjściowej glikemii, ilości węglowodanów w posiłkach, oraz

planowanej aktywności fizycznej. Pacjenci, którzy biegle opanowali szacowanie zawartości

11

węglowodanów w posiłkach, powinni być edukowani pod kątem wpływu białka i tłuszczu na

poposiłkowe stężenia glukozy.

Według Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (Polskie Towarzystwo

Diabetologiczne, 2017), rekomendowanym modelem leczenia cukrzycy typu 1 jest

intensywna funkcjonalna insulinoterapia przy zastosowaniu wielokrotnych, wstrzyknięć

insuliny (realizowanych za pomocą wstrzykiwaczy typu PEN) lub ciągłego podskórnego

wlewu insuliny (Continuous Subcutaneous Insulin Infusion, CPWI), prowadzonego

za pomocą osobistej pompy insulinowej.

3.2. Leczenie cukrzycy typu 2

Według Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (2017), leczenie cukrzycy typu 2

powinno być dostosowane do przebiegu i progresji schorzenia. Leczenie powinno być

prowadzone etapowo, a podstawową metodą leczenia na każdym etapie, powinna być

modyfikacja stylu życia, obejmująca prawidłowo zbilansowaną dietę oraz aktywność

fizyczną.

Wyróżnia się następujące etapy postępowania terapeutycznego w cukrzycy typu 2:

Etap 1: Modyfikacja trybu życia i monoterapia (stosowanie metforminy lub innych leków

w przypadku nietolerancji lub przeciwskazań).

Etap 2: Modyfikacja trybu zycia i i terapia skojarzona:

a. leczenie wg etapu 2 oraz dołączenie pochodnej sulfonylomocznika lub leku

inkretynowego (inhibitora DPP-4 lub agonisty receptora GLP-1), lub inhibitora

SGLT-2, lub agonisty PPAR-γ;

b. leczenie wg etapu 2 oraz dołączenie dwóch innych leków o różnych mechanizmach

działania z następujących grup: pochodne sulfonylomocznika inhibitory

a-glukozydazy (akarboza), inhibitory DPP-4, agoniści receptora GLP-1, inhibitory

SGLT-2, agonista PPAR-γ.

Etap 3: Modyfikacja stylu życia oraz insulinoterapia prosta, najczęściej z zastosowaniem

insuliny bazowej (insulina NPH, analog długodziałający); różne modele z ewentualną

kontynuacją leków z innych grup

Etap 4: Modyfikacja stylu życia oraz insulinoterapia złożona z ewentualną kontynuacją

lekow z innych grup, w zależności od wskazań rejestracyjnych (Polskie Towarzystwo

Diabetologiczne, 2017).

4. Zasady leczenia dietetycznego cukrzycy u osób dorosłych

Rekomendacja 3.

Leczenie dietetyczne (dietoterapia), powinno stanowić integralną częścią terapii każdego

rodzaju cukrzycy, bez względu na rodzaj stosowanej farmakoterapii. Leczenie insuliną

lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi nie zwalnia pacjenta z konieczności

przestrzegania diety terapeutycznej.

12

Rycina 1. Strategia leczenia dietetycznego cukrzycy

Konsultacje zespołu

terapeutycznego –

dostosowanie założeń

diety do:

stanu zdrowia

pacjenta,

założonego celu

terapeutycznego,

schorzeń

współistniejących,

aktywności,

fizycznej pacjenta,

stosowanych leków,

przyjmowanych

suplementów diety,

Ocena stanu odżywienia

i zwyczajowego sposobu żywienia

Ocena potrzeb żywieniowych

pacjenta i jeśli konieczne, ustalenie

planu redukcji masy ciała

Sprawdzenie poprawności strategii

leczenia dietetycznego

Przygotowanie planu leczenia

dietetycznego dostosowanego do potrzeb i

możliwości pacjenta

Przekazanie zaleceń dietetycznych i

edukacja pacjenta

Monitorowanie procesu leczenia

dietetycznego

Ocena efektywności

leczenia dietetycznego

Zakładane cele osiągnięte

NIE Weryfikacja założeń

leczenia dietetycznego

TAK Kolejna wizyta

wg harmonogramu

Wskaźniki

Glukoza na czczo <126 mg/dl (7,0 mmol/l)

2h po posiłku <200 mg/dl

HbA1c <7%

Regularna samokontrola

Wdrożone założenia diety

Wdrożoną regularna aktywność fizyczna

Redukcja masy ciała 5-10% masy

wyjściowej (jeśli rekomendowana)

Wskaźniki

Glukoza na czczo >126 mg/dl (7,0mmol/l)

2h po posiłku >200

HbA1c >7%

Regularna samokontrola

Brak przestrzegania założeń diety

Niska aktywność fizyczna

Redukcja masy ciała <5-10% masy

wyjściowej (jeśli rekomendowana)

Wybór strategii

leczenia

dietetycznego

w zależności od:

wieku pacjenta,

wyksztalcenia,

możliwości

realizacji

zaleceń,

celu

terapeutycznego

13

Leczenie insuliną lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi nie zwalnia pacjenta

z konieczności przestrzegania diety terapeutycznej. Podstawowe założenia diety

terapeutycznej, zalecanej w leczeniu cukrzycy, są takie same jak dla populacji ogólnej

i opierają się na zasadach przedstawionych w Piramidzie Zdrowego Żywienia i Aktywności

Fizycznej publikowanej przez Instytut Żywności i Żywienia (www.izz.waw.pl). Nie istnieje

uniwersalna „dieta cukrzycowa”. W każdym przypadku założenia diety terapeutycznej

powinny być opracowane indywidualnie, uwzględniając zarówno potrzeby pacjenta, jak też

jego możliwości (w tym finansowe). Zapotrzebowanie na energię i proporcje

makroskładników powinny uwzględniać status metaboliczny pacjenta, a zwłaszcza profil

lipidowy oraz prawidłowość funkcjonowania nerek i wątroby. Leczenie dietetyczne może

prowadzić do zmniejszenia stężenia hemoglobiny glikowanej A1c (HbA1c) o 1-2%

i zapobiegać odległym powikłaniom cukrzycy (ADA, 2017). Każdy dietetyk konsultujący

pacjentów z cukrzycą powinien mieć możliwość i obowiążek ustawicznego doskonalenia

swoich umiejętności, w oparciu o Evidence-based Dietetics Practice (EBDP). Strategie

postępowania dietetycznego przedstawiono na Rycinie 1.

4.1. Zalecenia dotyczące wartości energetycznej diety

Rekomendacja 4.

Wartość energetyczną diety chorych z cukrzycą wyznacza się indywidualnie. Złotym

standardem w oszacowaniu podstawowych wydatków energetycznych jest pomiar

spoczynkowej przemiany materii.

Wartość energetyczną diety pacjentów z cukrzycą ustala się indywidualnie na

podstawie takich parametrów jak: płeć, wiek, wzrost, masa ciała, aktywność fizyczna, stan

fizjologiczny oraz stan zdrowia. Złotym standardem do oszacowania zapotrzebowania

energetycznego jest pomiar spoczynkowej przemiany materii metodą kalorymetrii pośredniej.

W przypadku braku możliwości przeprowadzenia pomiaru, do wyliczenia zapotrzebowania

kalorycznego, można wykorzystać odpowiednie wzory empiryczne (np. Mifflina-St. Jeora).

U chorych z cukrzycą typu 2 oraz nadwagą i otyłością, w celu redukcji i utrzymania

optymalnej masy ciała, należy wprowadzić dietę z wyliczonym indywidualnie deficytem

kalorycznym (Polskie Towarzystwo Dietetyki, 2015). Badania wykazują, że obniżenie masy

ciała o 5-10% przynosi wymierne korzyści w zakresie normalizacji glikemii, profilu

lipidowego oraz ciśnienia tętniczego krwi u tych pacjentów (ADA, 2017). Redukcja masy

ciała o 15-20% może prowadzić do poprawy czynności wydzielniczej trzustki, redukcji

insulinooporności, a w niektórych przypadkach nawet remisji cukrzycy typu 2 (Rolland

i wsp. 2013; Dixon i wsp., 2008; Rehackova i wsp., 2015). Stosowanie diet o obniżonej

wartości energetycznej u chorych z cukrzycą typu 2 oraz nadwagą lub otyłością prowadzi

do zmniejszenia stężenia HbA1c o 0,3-2% (MacLeod i wsp. 2017). W leczeniu tych pacjentów

krótkoterminowo skuteczne są także diety bardzo niskokaloryczne (< 800 kcal/d) (Rehackova

i wsp., 2016).

14

Jak dotąd nie ustalono optymalnych proporcji makroskładników pokarmowych

wnoszących energię (węglowodany, tłuszcze, białka oraz błonnik pokarmowy) w diecie

pacjentów z cukrzycą (typu 1 i 2), ani też optymalnego „modelu” diety terapeutycznej

(MacLeod i wsp., 2017; ADA 2017). Proporcje makroskładniów w zwyczajowej diecie

pacjenów z cukrzycą przedstawiono na Rycinie 2.

Rycina 2. Proporcje makroskładniów w zwyczajowej diecie pacjenów z cukrzycą (van Wyk i

wsp., 2016; MacLeod i wsp., 2017)

4.2. Zalecenia dotyczące ilości i składu węglowodanów w diecie

Rekomendacja 5.

Ilość węglowodanów w diecie powinna być ustalona indywidualnie w oparciu

o wyliczone zapotrzebowanie na energię i pozostałe makroskładniki, aktywność

fizyczną, stan odżywienia oraz indywidualne preferencje pacjenta. Rekomendowane są

węglowodany złożone, których głównym źródłem w diecie są produkty zbożowe oraz

warzywa.

Węglowodany stanowią uzupełnienie wartości energetycznej diety, po wcześniejszym

określeniu zapotrzebowania na białka i tłuszcze (Jarosz i wsp., 2012;). Przy szacowaniu

zapotrzebowania na węglowodany, uwzględnia się zapotrzebowanie na glukozę związane

z funkcją mózgu (ok. 100 g). Przyjmuje się, że spożycie od 50 g do 100 g węglowodanów

przyswajalnych zapobiega wystąpieniu ketozy u większości zdrowych osób (IOM, 2005).

Zalecane spożycie węglowodanów przyswajalnych dla dzieci, młodzieży i osób dorosłych

w Polsce określono na 130 g/dobę, natomiast zalecany poziom węglowodanów wyrażony

jako odsetek całkowitej energii diety na 50-70% (Jarosz i wsp., 2017). EFSA (European Food

Safety Authority), na podstawie danych o rzeczywistym spożyciu węglowodanów w krajach

UE oraz wyników badań dotyczących wpływu spożycia tego składnika na występowanie

chorób dietozależnych, rekomenduje dla populacji powyżej 1. roku życia udział

węglowodanów w diecie od 45% do 60% ogólnej kaloryczności diety (EFSA, 2010).

W leczeniu dietetycznym większości pacjentów diabetologicznych udział

węglowodanów można planować, tak jak dla osób zdrowych, pod warunkiem wyboru

węglowodanów złożonych oraz produktów węglowodanowych o niskim indeksie

15

glikemicznym (< 55%) (MacLeod i wsp., 2017; ADA, 2017; Foster-Powell i wsp., 2002).

Produkty o niskim indeksie glikemicznym powodują niższy wzrost stężenia glukozy we krwi

po posiłku, przez co wpływają na zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę (Jenkins i wsp.,

2008; Brennan, 2005). W diecie pacjentów diabetologicznych zaleca się kontrolowaną podaż

produktów, takich jak owoce czy mleko ze względu na zawarte w nich cukry (Polskie

Towarzystwo Diabetologiczne, 2017; ADA, 2017). Rekomenduje się także ograniczenie

cukrów dodanych i tzw. free sugars, których źródłem są przede wszystkim cukier i słodycze,

ale również miód, soki i napoje owocowe (WHO, 2015). Dieta z pewnym ograniczeniem

podaży węglowodanów może być zalecana pacjentom o niskiej aktywności fizycznej,

u których zwiększenie aktywności nie jest możliwe z uwagi na np. powikłania choroby czy

schorzenia towarzyszące cukrzycy.

Istnieje wiele kontrowersji dotyczących stosowania diet nisko-

i wysokowęglowodanowych w leczeniu dietetycznym, związanych nie tylko z ich wpływem

na parmetry metaboliczne, ale też z powodu różnej terminologii dotyczącej zawartości

węglowodanów w diecie. Najwazniejszym ograniczeniem dotyczącym stosowania diet

niskoweglowodanowych jest brak długofalowych obserwacji dotyczących bezpieczeństwa ich

stosowania. Dotychczas prowadzone badania były ograniczone w czasie, oceniano surogaty

(wpływ na masę ciała, HbA1c, lipidogram), nie zaś istotne klinicznie punkty końcowe, takie

jak śmiertelność sercowo-naczyniowa czy śmiertelność całkowita.

Tabela 2. Klasyfikacja diet o zmodyfikowanej zawartości węglowodanów

Nazwa diety

Udział energii

z węglowodanów

[%[

Szacunkowa ilość

węglowodanów

[g/dobę]*

Bardzo niskowęglowdanowa ketogenna Very low carbohydrates ketogenic diet

(VLCKD)

≤15 ≤75

Niskowęglowodanowa (Low carbohydrates diet LCD)

16-25 <130

Umiarkowanie restrykcyjna podaż

węglowodanów Moderately-restricted carbohydrates diet

26-44 131-220

Zwyczajowa podaż węglowodanów (Typical carbohydrates diet TCD)

45-65 225-325

Wysokowęglowodanowa (High carbohydrates diet HCD)

>65 >325

*przy kaloryczności 2000 kcal,

Opracowano na podstawie: Liebman, 2014; Feinman i wsp., 2015; Jung i Choi, 2017

Jung i Choi (2017) w metaanalizie oceniającej wpływ diety o różnej zawartości

węglowodanów na parametry metaboliczne u osób z cukrzycą typu 2, wykazali korzyści

ze stosowania diet o udziale węglowodanów powyżej 55% energii obejmujące m.in.: redukcję

masy ciała, wyrównanie glikemii mierzonej na podstawie HbA1c i obniżenie cholesterolu

frakcji LDL. Z kolei wśród niepożądanych efektów stosowania diet o wyższej podaży

węglowodanów wymienia się: podwyższenie stężenia triglicerydów, obniżenie stężenia

16

cholesterolu frakcji HDL oraz zwiększenie poposiłkowej glikemii i insulinemii. Tym

niepożądanym efektom diet o większej zawartości węglowodanów można zapobiec przez

wprowadzenie produktów o niskim IG, bogatych w błonnik pokarmowy (Jung i Choi, 2017;

van Wyk i wsp., 2015). Klasyfikację diet o zmodyfikowanej zwartości węglowodanów

przedstawiono w Tabeli 2.

4.3. Zalecenia dotyczące podaży błonnika pokarmowego

Rekomendacja 6.

Minimalna dzienna podaż błonnika pokarmowego powinna wynosić 25 g lub 15 g/1000

kcal diety. Należy dążyć do zwiększenia spożycia błonnika pokarmowego przez

włączenie co najmniej 2 porcji pełnoziarnistych produktów zbożowych oraz 3 porcji

warzyw bogatych w błonnik.

Rekomendacja 7.

W przypadku braku możliwości podaży zalecanej ilości błonnika pokarmowego należy

rozważyć wprowadzenie suplementów diety zawierających błonnik, szczególnie

w postaci frakcji rozpuszczalnych w wodzie.

Błonnikiem pokarmowym określa się nietrawione przez enzymy trawienne człowieka

poli- i oligosacharydy, do których zalicza się m.in.: beta-glukany, pektyny, ligniny, celulozy

oraz skrobię oporną. Błonnik pokarmowy ulega rozkładowi pod wpływem bakterii jelitowych

a jego wartość energetyczna wynosi 2 kcal/g (Kunachowicz i wsp., 2017). Zawartość

błonnika pokarmowego w wybranych warzywach przedstawiono w Tabeli 3.

Odpowiednia podaż błonnika pokarmowego jest jednym z podstawowych elementów

dietoterapii cukrzycy (Post i wsp., 2012; Pastors i wsp., 2003). Błonnik pokarmowy,

szczególnie jego rozpuszczalne w wodzie frakcje, spowalnia tempo opróżniania żołądka oraz

proces trawienia i wchłaniania, co w efekcie obniża poposiłkową glikemię (Perry i Ying,

2016; Weickert i Pfeiffer, 2008; Brennan, 2005; Östman i wsp., 2006). Wykazano, że błonnik

pokarmowy może stymulować wydzielanie glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) oraz

insulinotropowego polipeptydu zależnego od glukozy (GIP), które pełnią kluczową rolę

w wydzielaniu insuliny oraz mogą wpływać na funkcje komórek β wysp trzustkowych (Hindy

i wsp., 2016).

Aktualne zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego rekomendują podaż

błonnika pokarmowego w ilości około 25–50 g/d lub 15-25 g/1000 kcal/diety (Polskie

Towarzystwo Diabetologiczne, 2017). Jednocześnie szczególnie zalecane są rozpuszczalne

w wodzie frakcje, tj. pektyny i beta-glukany. American Diabetes Association osobom

z cukrzycą rekomenduje spożycie błonnika i produktów pełnoziarnistych w ilości zalecanej

dla populacji ogólnej (ADA, 2017). Natomiast Academy of Nutrition and Dietetics (AND)

osobom z cukrzycą rekomenduje podaż 21-25 g błonnika dziennie dla kobiet i 30-38 g dla

mężczyzn (MacLeod i wsp., 2017).

Wyniki EPIC-InterAct Study (2015) wskazują na odwrotną zależność pomiędzy

spożyciem błonnika pokarmowego ogółem, jak również ilością błonnika pochodzącego

z produktów zbożowych oraz warzyw a ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2. Takiej

17

zależności nie zaobserwowano natomiast w odniesieniu do błonnika pokarmowego

pochodzącego z owoców (The InterAct Consortium, 2015).

Tabela 3. Zawartość błonnika pokarmowego w wybranych warzywach

Opracowano na podstawie Dhingra i wsp., 2012.

Velázquez-López i wsp. (2016) zaobserwowali istotną poprawę wartości HbA1c

(z 8.6% do 8.0%) przy większym spożyciu błonnika pokarmowego (4,63–21,65 vs. 26,69–

78,38 g/d) u pacjentów z cukrzycą typu 2. W innym badaniu u pacjentów diabetologicznych,

wyższe spożycie błonnika pokarmowego (do około 42,5 g/d) było związane z obniżeniem

stężenia HbA1c o 6 mmol/mol (Silva i wsp., 2013).

Metaanaliza 15 badań z lat 1980-2010 wykazała, że interwencja dietetyczna

zwiększająca spożycie błonnika pokarmowego (błonnik rozpuszczalny i nierozpuszczalny,

błonnik rozpuszczalny w postaci suplementu diety) u pacjentów z cukrzycą typu 2, może

zmniejszyć stężenie glukozy we krwi na czczo i stężenie HbA1c. W badaniach

uwzględnionych w tej analizie stosowano różne poziomy błonnika, od zaledwie 4 g/d do 40

g/d. Jednak najczęściej stosowaną dawką interwencyjną było 15 g/d dodanych w formie

suplementu do zwyczajowej diety (Post i wsp., 2012).

Badania wpływu różnych frakcji błonnika, zwykle podawanych w formie suplementu,

wykazały skuteczność błonnika rozpuszczalnego z psyllium (Abutair i wsp., 2016; Gibb

i wsp., 2015) oraz glukomannanu (Shaha i wsp., 2015). Natomiast wyniki badań dla dodatku

skrobi opornej nie są jednoznaczne (Lockyer i wsp., 2017; Sandberg i wsp., 2017; Dodevska

i wsp., 2016).

Produkt [100g] Błonnik pokarmowy

nierozpuszczalny [g]

Błonnik pokarmowy

rozpuszczalny [g]

Bakłażan 5,3 1,3

Brokuł 3,0 0,3

Buraki 5,4 2,4

Kalafior 1,1 0,7

Marchew 2,3 0,2

Okra 3,0 1,3

Szpinak 2,1 0,5

Fasola biała (suche ziarno) 13,4 4,3

Soczewica (suche ziarno) 10,3 1,1

18

4.4. Zalecenia dotyczące ilości białka w diecie

Rekomendacja 8.

Ilość białka w diecie powinna być ustalona indywidualnie. Brak dowodów na

niekorzystne efekty stosowania diet bogatobiałkowych w leczeniu dietetycznym

pacjentów z cukrzycą.

Ilość białka w diecie pacjentów z cukrzycą powinna być ustalona indywidualnie,

w zależności od ich stanu zdrowia i stanu odżywienia oraz założonego celu leczenia

dietetycznego. W większości przypadków podaż białka jest zbliżona do rekomendacji dla

populacji ogólnej.

W dietoterapii pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadmierną masą ciała oraz z prawidłową

funkcją nerek, zaleca się podaż białka w ilości 20-30% energii z diety. Zwiększenie udziału

białka nie prowadzi do wzrostu glikemii, ale zwiększa odpowiedź insulinową, co skutkuje

istotną redukcją HbA1c. Ponadto większa podaż białka zmniejsza uczucie głodu, wpływa

na uczucie sytości, zwiększa termogenezę poposiłkową, zwiększa insulinowrażliwość oraz

zmniejsza ryzyko utraty masy mięśniowej w czasie stosowania diet redukujących masę ciała

(Pedersen i wsp., 2014; French i wsp., 2017).

Podaż białka w ilości 0,8-1 g/kg mc zaleca się tylko pacjentom z cukrzycą

i współistniejącą przewlekłą chorobą nerek. Pozostali pacjenci z cukrzycą nie powinni

ograniczać spożycia białka poniżej 1 g/kg mc/d (Hamdy i Horton, 2011; Sucher i wsp., 2017).

Wyskokobiałkowa dieta o proporcjach białko/tłuszcze/węglowodany wynoszących 30/30/40

powodowała u pacjentów z cukrzycą typu 2 korzystne efekty terapeutyczne (spadek masy

ciała, wyrównanie glikemii, wzrost stężenia cholesterolu HDL) (Pedersen i wsp., 2014).

4.5. Zalecenia dotyczące ilości i rodzaju tłuszczów w diecie

Rekomendacja 9.

Ze względu na zwiększone ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego, podaż tłuszczu

ogółem i jakość kwasów tłuszczowych w diecie osób chorych na cukrzycę powinna być

zgodna z zaleceniami kardiologicznymi.

W leczeniu dietetycznym cukrzycy udział tłuszczu w diecie powinien być taki, jak

w diecie osób zdrowych i może wahać się od 25% do 40% wartości energetycznej diety. Przy

wysokiej podaży tłuszczu, szczególnie ważny jest udział poszczególnych rodzajów kwasów

tłuszczowych. Tłuszcze nasycone powinny stanowić mniej niż 10% wartości energetycznej

diety, tłuszcze jednonienasycone do 20% wartości energetycznej diety, natomiast tłuszcze

wielonienasycone około 6–10% wartości energetycznej. Tak niski jak to możliwe, powinien

być udział izomerów trans kwasów tłuszczowych (Catapano i wsp. 2016; Jarosz i wsp. 2017).

Źródłem tłuszczu w diecie powinny być płynne oleje roślinne, nasiona, orzechy i tłuste ryby

morskie.

19

Pomimo, że coraz częściej dyskutowana jest zasadność ograniczania cholesterolu

w diecie, nadal zaleca się ograniczenie jego dziennej podaży do 300 mg. U chorych

z podwyższonym stężeniem cholesterolu frakcji LDL ( ≥ 100 mg/dl/2,6 mmol/l) rekomenduje

się podaż do 200 mg cholesterolu dziennie (Piepoli i wsp., 2016).

W przypadku pacjentów z hipercholesterolemią korzystne może być wprowadzenie do

diety żywności funkcjonalnej zawierającej sterole/stanole roślinne w ilości 2-3 g/d

(EAS/ESC, 2016). Ze względu na zwiększone ryzyko chorób układu krążenia w leczeniu

dietetycznym cukrzycy dieta powinna mieć charakter kardioprotekcyjny (Polskie

Towarzystwo Dietetyki, 2016).

4.6. Zalecenia dotyczące podaży witamin i składników mineralnych

Rekomendacja 10.

Podaż witamin i składników mineralnych w diecie osób chorych na cukrzycę powinna

być zgodna z zaleceniami dla populacji osób zdrowych. Nie jest rekomendowana

rutynowa suplementacja witaminowo-mineralna w leczeniu dietetycznym pacjentów

z cukrzycą.

Źródłem wszystkich niezbędnych witamin i składników mineralnych powinna być

prawidłowo zbilansowana dieta. Suplementacja witaminowo-mineralna (wliczając witaminę

D3), rekomendowana jest w uzasadnionych przypadkach, zgodnie z aktualnymi wytycznymi

(Płudowski i wsp., 2013; Jarosz (red.), 2017). Brak wystarczających dowodów na skuteczność

i bezpieczeństwo stosowania w długim czasie u pacjentów z cukrzycą suplementacji witamin

antyoksydacyjnych (E, C, beta-karoten), ani też na skuteczność w obniżaniu glikemii

suplementacji mikroskładników (chrom, magnez, witamina D) (MacLeod i wsp., 2017).

4.7. Stosowanie substancji słodzących

Rekomendacja 11.

Substancje intensywnie słodzące, jako substytuty cukru, mogą być bezpiecznie

stosowane w leczeniu dietetycznym osób dorosłych z cukrzycą, pod warunkiem

nieprzekraczania dozwolonych dawek.

Rekomendacja 12.

Nie zaleca się stosowania fruktozy jako zamiennika cukru, a stosowanie alkoholi

wielowodorotlenowych powinno być ograniczone.

4.7.1. Substancje intensywnie słodzące

Niskokaloryczne substancje słodzące (środki intensywnie słodzące) nazywane

potocznie słodzikami, to substancje dodatkowe dodawane do żywności i napojów w celu

20

nadania smaku słodkiego, bez jednoczesnego zwiększania wartości energetycznej lub przy

niewielkim jej zwiększeniu.

W Polsce (oraz w UE) do stosowania dopuszczone są następujące substancje

intensywnie słodzące: acesulfam K (E950), aspartam (E951), kwas cyklaminowy i jego sole –

sodowa i wapniowa (E952), sacharyna i jej sole – sodowa, potasowa i wapniowa (E954),

taumatyna (E957), neohesperydyna DC (E959), sukraloza (E955), neotam (E961), sole

aspartamu i acesulfamu (E962), glikozydy stewiolowe (E960) oraz erytrytol (E968)

(Rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 22 listopada 2010 r. w sprawie dozwolonych

substancji dodatkowych). Podstawą dopuszczenia do stosowania w żywności środków

słodzących jest ocena ich bezpieczeństwa, której dokonuje Europejski Urząd

ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA). Charakterystykę wybranych substancji słodzących

przedstawiono w Tabeli 4.

Tabela 4. Charakterystyka oraz dopuszczalne dzienne spożycie (ADI) wybranych substancji

intensywnie słodzących (ISA 2017; ADA, 2004)

Rodzaj substancji

intensywnie słodzącej

Pochodzenie Wartość

energetyczna

[kcal/1g]

Intensywność

smaku

słodkiego*

ADI

[mg/kg m c/d]

Acesulfam K sztuczne - 150 - 200 0-15

Aspartam sztuczne 4 160 - 200 0-40

Cyklaminiany sztuczne - 30 - 50 0-11

Sacharyna sztuczne - 300 - 400 0-5

Sukraloza sztuczne - 300 - 800 0-15

Neotam sztuczne - 7000 - 13000 0-2

Neohesperydyna DC naturalne - 1000 - 3000 0-5

Glikozydy stewiolowe naturalne - 200 - 300 0-4

Taumatyna naturalne 4 2000 - 2500 -

Erytrytol naturalne /

sztuczne

0,2 - 0,4 60 - 70 -

* w porównaniu do sacharozy

Dane na temat wpływu substancji intensywnie słodzących na reakcje glikemiczne

in vivo (przypuszczalnie przez aktywowanie receptorów słodkich smaków w układzie

pokarmowym) pochodzące z badań na modelu zwierzęcym oraz z udziałem ludzi, są nieraz

sprzeczne (Pepino, 2015). Jednak randomizowane badania kliniczne wskazują na korzystny

wpływ substancji intensywnie słodzących na odpowiedź glikemiczną u osób z cukrzycą.

21

Olalde-Mendoza i wsp. (2013) wykazali brak wpływu spożycia napoju słodzonego

aspartamem i acesulfamem K na stężenie glukozy we krwi włośniczkowej u dorosłych

pacjentów z cukrzycą typu 2. Podobnie, badania Temizkan i wsp. (2015) u nowo

zdiagnozowanych pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wykazały wpływu spożywania substancji

intensywnie słodzących (aspartamu i sukralozy) na stężenie glukozy, insuliny, GLP-1 i C-

peptydu. EFSA w 2011 roku stwierdził, że istnieją wystarczające dowody na poparcie

twierdzenia, że środki intensywnie słodzące mogą prowadzić do niższego wzrostu glikemii po

posiłku, jeżeli są spożywane zamiast cukrów.

Badania sugerują, że pokarmy i napoje słodzone substancjami intensywnie słodzącymi

(stosowane zamiast bardziej kalorycznych pokarmów i napojów) mogą sprzyjać ograniczaniu

spożycia energii (Rogers i wsp., 2016). Kilka badań epidemiologicznych i klinicznych

wskazuje, że ograniczenie lub zastąpienie napojów słodzonych cukrem ich nisko- lub

bezkalorycznymi zamiennikami, korzystnie wpływa na masę ciała zarówno u dorosłych (Peter

i wsp., 2016; Tate i wsp., 2012), jak i u dzieci (de Ruyter i wsp., 2012). Jednak dowody na to,

że stosowanie substancji intensywnie słodzących skutkuje obniżeniem masy ciała, wciąż są

ograniczone. Niektóre badania na zwierzętach, a także obserwacje z udziałem ludzi wskazują

nawet na wzrost masy ciała w przypadku regularnego spożywania niektórych substancji

intensywnie słodzących (Fowler, 2016). Eksperci EFSA nie znaleźli wyraźnego związku

przyczynowo-skutkowego na poparcie twierdzenia, że intensywne środki słodzące, stosowane

zamiast cukru, powodują redukcję masy ciała (EFSA, 2011).

Substancje intensywnie słodzące mogą być uznawane za dobre substytuty cukru, które

przy nieprzekraczaniu dozwolonych dawek, mogą być bezpiecznie stosowane przez dorosłe

osoby z zaburzeniami glikemii (Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, 2017; ADA, 2017;

MacLeod i wsp., 2017). Produkty, których wartość kaloryczna jest częściowo lub całkowicie

obniżona poprzez zastosowanie niskokalorycznych słodzików (np. napoje, galaretki, lody,

produkty mleczne itp.) mogą być stosowane przez wyedukowanych pacjentów. Istotne jest,

aby przy włączaniu do diety pacjentów produktów typu light, zawierających substancje

intensywnie słodzące, zwrócić uwagę na ich kaloryczność oraz zawartość tłuszczu ogółem.

Należy ponadto podkreslić, że włączenie do diety substancji intensywnie słodzących czy też

produktów o obniżonej wartości energetycznej z ich dodatkiem nie może być jedyną strategią

dietoterapii cukrzycy.

4.7.2. Poliole

Do grupy polioli (alkoholi wielowodorotlenowych) zaliczamy m.in.: laktitol, izomalt,

sorbitol, mannitol, ksylitol, maltitol i erytrytol. Jednak ten ostatni (erytrytol) ze względu na

bardzo niską wartość energetyczną zaliczany jest do grupy substancji intensywnie słodzących.

Cześć alkoholi cukrowych występuje naturalnie w roślinach i owocach, jednak większość jest

wytwarzana przemysłowo w wyniku reakcji chemicznej. Polialkohole (z wyjątkiem

erytrytolu) są o około 40% mniej kaloryczne w porównaniu do sacharozy ze względu

na odmiennie przebiegający proces ich trawienia i wchłaniania. Część spożytych polialkoholi

nie ulega wchłonięciu w jelicie cienkim i przechodzi do jelita grubego, gdzie ulega

fermentacji przy udziale mikrobioty jelitowej. Produkty tej fermentacji mogą zostać

wchłonięte lub wydalone z organizmu. Polialkohole są więc znacznie wolniej absorbowane,

22

przez co nie zwiększają gwałtownie stężenia glukozy we krwi (Tabela 5) i w konsekwencji

nie stymulują wydzielania insuliny (ADA, 2004). Ze względu na małą intensywność

słodyczy, zwykle muszą być stosowane z innymi środkami słodzącymi, najczęściej

intensywnymi, typu aspartam, acesulfam K czy sacharyna.

Spożywanie większej ilości polialkoholi, takich jak ksylitol, mannitol czy sorbitol

może powodować biegunkę, wzdęcia lub niestrawność. Zaobserwowano, że polialkohole

w dawkach 20 – 50 g wywoływały efekt laksacyjny. Polialkohole zwykle lepiej tolerowane są

przez osoby po 40 roku życia, natomiast u dzieci objawy nietolerancji są 6–krotnie częstsze.

Docelowo zaleca się nie przekraczania dawki 15 – 20 g dziennie (ok. 3 - 4 łyżeczki), choć

niektóre źródła podają wartość dwukrotnie wyższą (ADA, 2004). Poliole w ograniczonej

ilości mogą być stosowane jako zamienniki sacharozy, jednak ze względu na ich wartość

energetyczną powinny być wliczane do ogólnej puli spożywanych węglowodanów

(przeliczenie: 1 g polioli to 0,5 g sacharozy).

Tabela 5. Charakterystyka wybranych polioli (ADA, 2004)

Polialkohole Symbol

substancji

dodatkowej

Słodkość* Wartość

energetyczna

[kcal/g]

Indeks

glikemiczny

Laktitol

Sorbitol (z glukozy)

Ksylitol (z ksylozy)

Maltitol (z maltozy)

E 966

E 420

E 967

E 965

0,3 – 0,5

0,5 – 0,6

1,0

0,6 – 0,9

2,0

2,6

2,4

2,1

3

7

8

73

* wzorcem w porównywaniu smaku słodkiego jest sacharoza

4.7.3. Fruktoza

Fruktoza, nazywana popularnie cukrem owocowym, charakteryzuje się wysoką

słodyczą (1,43 - 1,8 razy większą od sacharozy) i niskim indeksem glikemicznym

(wynoszącym 20). Z tych powodów w przeszłości była postrzegana jako korzystniejsza od

sacharozy lub innych kalorycznych środków słodzących dla osób z cukrzycą. Jednak badania

wskazują, że fruktoza spożywana w większych ilościach może mieć negatywny wpływ na

zdrowie (Stanhope i wsp., 2009). Badania wskazują, że fruktoza nie pobudza produkcji

leptyny przez tkankę tłuszczową (Stanhope i Havel, 2008; Teff i wsp., 2009), a tym samym

uważa się, że przyczynia się bezpośrednio do zwiększenia masy ciała. Wykazano również,

że nadmierne spożycie fruktozy jest bardziej lipogenne: prowadzi do gromadzenia się

tłuszczu w tkance tłuszczowej trzewnej i wątrobie, przyczyniając się do oporności na insulinę,

a tym samym zwiększonego ryzyka cukrzycy (Stanhope i wsp., 2009). Zarówno American

Diabetic Association (2017), jak i Polskie Towarzystwo Diabetologiczne nie zalecają

stosowania fruktozy jako zamiennika cukru. W zaleceniach Polskiego Towarzystwa

Diabetologicznego (2017) dopuszczone dzienne spożycie fruktozy przez pacjenta

diabetologicznego nie powinno przekraczać 50 g. Przy kontrolowanym spożyciu owoców (do

2 porcji/dziennie) oraz unikaniu innych źródeł fruktozy (np. soków owocowych, dżemów,

23

itp.), spożycie fruktozy jest zwykle niższe. Zawartość fruktozy w wybranych owocach została

przedstawiona w Tabeli 6.

Tabela 6. Wartość energetyczna i zawartość węglowodanów w wybranych owocach (USDA,

2016)

Produkt Wartość

energetyczna

[kcal/100g]

Zawartość

węglowodanów

[g/100g]

Zawartość

fruktozy

[g/100g]

Zawartość

błonnika

pokarmowego

[g/100g]

Arbuz 30 7,5 3,4 0,4

Banan 89 22,8 4,8 2,6

Brzoskwinia 39 9,5 1,5 1,5

Czereśnia 63 16,0 5,4 2,1

Gruszka 57 15,2 6,4 3,1

Jabłko 52 13,8 5,9 2,4

Morela 48 11,1 0,9 2,0

Pomarańcza 47 11,7 2,5 2,4

Śliwka 46 11,4 3,1 1,4

Truskawka 32 7,7 2,4 2,0

Winogrona 67 17,1 7,6 0,9

4.8. Zalecenia dotyczące podaży płynów

Rekomendacja 13.

Zapotrzebowanie na płyny powinno zostać oszacowane indywidualnie w zależności

od stanu klinicznego pacjenta, jego aktywności fizycznej oraz innych czynników, które

mogą mieć wpływ na nawodnienie organizmu.

Rekomendacja 14.

Główne źródło płynów w diecie pacjenta z cukrzycą powinna stanowić woda o niskiej

zawartości sodu.

Badania dowodzą, że wysokie spożycie słodzonych napojów zwiększa ryzyko

cukrzycy, dlatego też należy dążyć do ograniczenia ich udziału w diecie (Ley i wsp., 2014;

Malik i wsp., 2010; Dhingra i wsp., 2007; Winkelmayer i wsp., 2005).

Podaż wody w diecie diabetyków powinna być zgodna z aktualnymi zaleceniami dla

populacji osób zdrowych, czyli 2-2,5 litra wody na dobę (w tym 20-30% woda pochodząca

z produktów żywnościowych) (Jarosz i wsp., 2012). Główne źródło płynów w diecie osób

z cukrzycą powinna stanowić woda dobrej jakości z niską zawartością sodu. W diecie osób

z cukrzycą bezwzględnie należy ograniczyć spożycie napojów będących źródłem

24

węglowodanów łatwo przyswajalnych (Evert i wsp., 2013). Zapotrzebowanie na wodę dla

osób dorosłych przedstawiono w Tabeli 7.

Nawodnienie oraz dzienne spożycie płynów należy monitorować ze szczególną uwagą

u kobiet ciężarnych, pacjentów z chorobami współistniejącymi, takimi jak niewydolność

serca czy niewydolność nerek oraz u osób starszych.

Schemat uzupełniania niedoboru płynów i elektrolitów w czasie kwasicy ketonowej

ustala lekarz w oparciu o aktualny stan kliniczny pacjenta.

Tabela 7. Zapotrzebowanie na wodę na poziomie wystarczającego spożycia (łącznie

z płynów i żywności).

Zalecenia EFSA (2010) IOM (2004) Jarosz i wsp.(2012)

Woda [l/dobę]

Mężczyźni 2,50 3,30 2,50

Kobiety 2,00 2,30 2,00 EFSA – European Food Safety Authority (2010), IOM – Institute of Medicine (2004)

4.9. Alkohol w diecie pacjentów z cukrzycą

Rekomendacja 15.

Napoje zawierające alkohol nie są rekomendowane w leczeniu dietetycznym

pacjentów z cukrzycą. Pacjenci z cukrzycą mogą ostrożnie spożywać niewielkie ilości

alkoholu.

Napoje zawierające alkohol mogą być stosowane ostrożnie i w umiarkowanych

ilościach w żywieniu pacjentów z cukrzycą. Nadmierne spożycie alkoholu może powodować

hamowanie glukoneogenezy i sprzyjać hipoglikemii (występującej nawet do 10-12 godzin

po spożyciu w zależności od dawki) (Smart i wsp., 2014). Szczególną ostrożność przy

spożywaniu alkoholu powinny zachować chorzy leczeni insuliną i lekami doustnymi

zwiększającymi sekrecję insuliny (MacLeod i wsp., 2017).

Alkohol jest również produktem wysokoenergetycznym, 1 g czystego alkoholu

dostarcza 7 kcal. Wszystkich pacjentów z cukrzycą spożywających alkohol należy

informować o konieczności ograniczenia jego ilości do maksymalnie 20 g (w przeliczeniu

na czysty etanol) dla kobiet i 30 g dla mężczyzn (Polskie Towarzystwo Diabetologiczne,

2017). Alkohol nie powinien być spożywany bez posiłku. Należy edukować pacjentów

o możliwych powikłaniach związanych ze spożyciem alkoholu, a także konieczności kontroli

glikemii.

25

5. Zasady postępowania dietetycznego u pacjentów z cukrzycą

w szczególnych przypadkach

5.1.Leczenie dietetyczne kobiet w ciąży z cukrzycą

Rekomendacja 16.

Wszystkie kobiety ciężarne z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej powinny być

objęte opieką zespołu terapeutycznego. Niezbędne jest prowadzenie edukacji

żywieniowej kobiet na każdym etapie ciąży, połogu i karmienia piersią.

Rekomendacja 17.

Zalecenia dotyczące podaży energii ogółem dla kobiet z cukrzycą ciążową uzależnione są

od wskaźnika masy ciała kobiety przed ciążą. Kaloryczność diety powinna być

dostosowana do zmieniającej się masy ciała kobiety ciężarnej oraz aktywności fizycznej.

Zgodnie z klasyfikacją (WHO 2013) zaburzenia gospodarki węglowodanowej

rozpoznane w ciąży po raz pierwszy, powinny być definiowane jako:

1. cukrzyca w ciąży, rozpoznawana na podstawie ogólnych zasad diagnostyki

cukrzycy (Tabela 1);

2. cukrzyca ciężarnych (Gestational Diabetes Mellitus, GDM), rozpoznawana

na podstawie zasad podanych w Tabeli 4.

Tabela 8. Kryteria diagnostyczne cukrzycy ciężarnych (GDM) na podstawie doustnego testu

obciążenia glukozą (75 g OGTT) wg WHO (2013)

Pomiar glikemii Stężenie glukozy w osoczu krwi

mg/dl (mmol/l)

Na czczo 92-125 (5,1-6,9)

1 h OGTT ≥ 180 (≥ 10,0)

2 H OGTT 153-199 (8,5-11,0)

Celem leczenia dietetycznego kobiet ciężarnych z cukrzycą powinno być:

zapewnienie optymalnej podaży składników odżywczych niezbędnych dla matki

i rozwijającego się płodu;

dobra kontrola glikemii, zwłaszcza unikanie hiperglikemii poposiłkowej;

optymalny przyrost masy ciała matki w czasie ciąży (bez utraty ani też nadmiernego

przybierania na masie ciała).

Leczenie dietetyczne powinno być prowadzone przez dietetyka, współpracującego

z pozostałymi specjalistami zespołu terapeutycznego. W przypadku kobiet chorych

na cukrzycę, przed zajściem w ciążę istotne jest wyrównanie metaboliczne cukrzycy,

wyrażające się wartością HbA1c < 6,5%. W II i III trymestrze ciąży docelowa wartość HbA1c

nie powinna przekraczać 6,0%. Dobra kontrola glikemii w czasie ciąży znacznie zmniejsza

26

ryzyko powikłań u matki i płodu. Zła kontrola glikemii jest powiązana z hiperglikemią

i hiperinsulinemią u płodu, które sprzyjają kumulacji tkanki tłuszczowej i makrosomii

(Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, 2017; ADA, 2017).

Zasady żywienia kobiet chorujących na cukrzycę w ciąży (Pregestational Diabetes

Mellitus, PGDM) są kontynuacją zaleceń stosowanych przed zajściem w ciążę. Szczególną

uwagę należy zwrócić na żywienie kobiet, u których w pierwszym trymestrze ciąży występują

nudności oraz wymioty, ponieważ zaburzenia te mogą być przyczyną hipoglikemii.

Zapotrzebowanie energetyczne dla kobiet z GDM powinno być wyliczone

indywidualnie. Optymalna podaż kalorii jest niezbędna aby zapobiec kwasicy ketonowej

i kwasicy mleczanowej, stąd nie są rekomendowane diety o kaloryczności poniżej 1500 kcal.

Podstawę ustalenia zapotrzebowania na energię i plan przybierania na masie ciała

w poszczególnych trymestrach ciąży powinna stanowić masa ciała przed ciążą.

Do monitorowania masy ciała kobiet ciężarnych można stosować siatki centylowe przyrostu

masy ciała w ciąży (IOM, 2009).

Nie ma jak dotąd standardów leczenia dietetycznego dla kobiet z GDM, dotyczących

idealnych proporcji makroskładników wnoszących energię. W każdym przypadku dieta

powinna być ustalona indywidualnie w zależności od czynników takich jak: BMI przed ciążą,

zwyczaje żywieniowe kobiety, aktywność fizyczna, stosowane leczenie oraz współistniejące

powikłania (Tabela 9). Zazwyczaj rekomendowane są trzy posiłki główne oraz przekąski,

których liczba powinna być ustalona indywidualnie, w zależności od całkowitej kaloryczności

diety, glikemii i potrzeb kobiety (Tabela 10).

Tabela 9. Rekomendowana wartość kaloryczna diety dla kobiet z cukrzycą (przed ciążą

i GDM) oraz przyrosty masy ciała w zależności od BMI przed ciążą (IOM, 2009)

BMI

(kg/m2)

Podaż kalorii

(kcal/kg mc przed

ciążą)

Tygodniowy przyrost masy ciała w ciąży

2 trymestr 3 trymestr

< 18,5 35-40 0,45 0,45-1,36

18,5-24,9 30 0,45 0,36-0,45

25,0-29,9 25 0,27 0,23-0,32

≥ 30 12-15 0,23 0,18-0,27

Ważna jest zarówno ilość węglowodanów ogółem, ich rozkład na poszczególne

posiłki, jak też ich rodzaj. Preferowane powinny być węglowodany o niskim indeksie

glikemicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na zawierające węglowodany produkty

mleczne i owoce, które nie powinny być spożywane przez kobiety z GDM na śniadanie.

Rekomendowana ilość błonnika pokarmowego wynosi 25-30 g/dobę lub 15 g/1000 kcal.

Spożywanie większych ilości błonnika (nawet do 50 g dziennie) może spowalniać

opróżnianie żołądka i zapobiegać poposiłkowej hiperglikemii.

27

Tabela 10. Udział energii z poszczególnych posiłków w całodziennej racji pokarmowej

Posiłek Odsetek całkowitej ilości energii diety [%]

Śniadanie 10

(15-20 g węglowodanów)

Przekąska 10

Obiad 35

Przekąska 15

Kolacja 20

Wieczorny posiłek 10

Niezwykle ważne jest prawidłowe nawodnienie kobiet ciężarnych z cukrzycą,

ponieważ pozwala na zmniejszenie takich dolegliwości jak poranne nudności, wymioty,

zaparcia, czy infekcje dolnego odcinka dróg moczowych (Tabela 11). Kawa, herbata (czarna,

zielona, biała), napoje gazowane typu cola, napoje energetyzujące, a nawet czekolada,

kawowy jogurt czy też lody kawowe zawierają kofeinę. Kofeina może wpływać na zwężenie

naczyń krwionośnych i słabszy przepływ krwi przez łożysko, a to z kolei może prowadzić do

zahamowania prawidłowego rozwoju płodu. W diecie kobiet ciężarnych podaż kofeiny ze

wszystkich źródeł nie powinna przekraczać 200 mg. Jedna szklanka czarnej herbaty może

zawierać 60-90 mg kofeiny, herbaty zielonej 35-70 mg kofeiny, a kubek kawy 150-200 mg

kofeiny (CARE Study Group, 2008; Vik i wsp., 2003).

Tabela 11. Zapotrzebowanie na wodę na poziomie wystarczającego spożycia (łącznie

z płynów i żywności)

Zalecenia EFSA (2010) IOM (2004) Jarosz i wsp., (2012)

Woda [l/dobę]

Kobiety ciężarne +0,30 +0,30 +0,30

Kobiety

karmiące piersią

+0,60 to 0,70 +1,10 +0,70

EFSA – European Food Safety Authority (2010), IOM – Institute of Medicine (2004)

5.2. Leczenie dietetyczne kobiet z cukrzycą karmiących piersią

Rekomendacja 18.

Wszystkie kobiety z cukrzycą, jeśli nie ma przeciwwskazań, powinny być zachęcane do

wyłącznego karmienia piersią przez 6 miesięcy.

Zasady żywienia kobiet chorujących na cukrzycę i karmiących piersią są kontynuacją

zasad stosowanych przed zajściem w ciążę z uwzględnieniem zwiększonego zapotrzebowania

na energię i składniki pokarmowe związane z laktacją (Polskie Towarzystwo

Diabetologiczne, 2017). W okresie karmienia piersią bardzo ważna jest częsta samokontrola

i spożywanie odpowiednio większej ilości węglowodanów, w celu zapobiegania hipoglikemii.

28

Aby zmniejszyć ryzyko hipoglikemii przed lub podczas karmienia, kobietom zaleca się

spożycie przekąski zawierającej węglowodany (Reader i Franz, 2004).

5.3. Osoby starsze z cukrzycą

Zasady żywienia osób starszych z cukrzycą nie różnią się od zasad stosowanych

w cukrzycy dla pozostałych grup wiekowych.

Podczas planowania diety należy brać pod uwagę indywidualne potrzeby pacjenta

i współwystępujące schorzenia. Osoby starsze z wielu względów są bardziej narażone

na wystąpienie hipoglikemii, dlatego jej przeciwdziałanie powinno być jednym z głównych

celów opieki nad tą grupą pacjentów (American Diabetes Association, 2017). Regularne

wizyty kontrolne pozwalają również na kontrolę stanu odżywienia i zapobieganie

niedożywieniu poprzez odpowiednią podaż energii, makro - i mikroskładników.

Przy układaniu diety warto zwrócić szczególną uwagę na problemy dotyczące

przyjmowania pokarmu często występujące u osób starszych. Mogą to być braki w uzębieniu

utrudniające żucie, suchość w ustach (kserostomia) powodująca problemy z przełykaniem lub

zaburzenia odczuwania smaku i zapachu skutkujące zmniejszonym łaknieniem. U osób

starszych może występować również depresja lub brak motywacji do zmiany nawyków

żywieniowych, ograniczone możliwości finansowe, a także samotność skutkująca brakiem

chęci do przygotowywania i spożywania pełnowartościowych posiłków. Starsi pacjenci mogą

również nie mieć możliwości samodzielnego przygotowywania posiłków i decydowania o ich

składzie.

Do diety osób starszych należy wprowadzać tylko niezbędne modyfikacje, ponieważ

bardzo trudno jest zmienić utrwalone przez lata nawyki żywieniowe (Joslin Diabetes Center

and Joslin Clinic, 2015).

5.4.Zasady dietoterapii pacjentów z cukrzycą i chorobami układu sercowo-

naczyniowego

Cukrzyca znamiennie zwiększa ryzyko chorób układu krążenia (Matheus i wsp., 2013)

i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (Burger i wsp., 2012). Stąd wśród celów leczenia

cukrzycy, obok tych, dotyczących wyrównania gospodarki węglowodanowej, wymienia się

wartości docelowe dla parametrów gospodarki lipidowej i ciśnienia krwi, które zaliczane

są do czynników ryzyka chorób układu krążenia (CVD).

U diabetyków należy dążyć do wartości:

stężenia cholesterolu frakcji LDL:

< 70 mg/dl lub redukcja o co najmniej 50%, jeżeli wyjściowo stężenie LDL-C

mieściło się w przedziale 70–135 mg/dl u osób z cukrzycą bardzo wysokiego

ryzyka sercowo-naczyniowego,

stężenie LDL-C < 100 mg/dl lub redukcja o co najmniej 50%, jeżeli

wyjściowo stężenie LDL-C mieściło się w przedziale 100–200 mg/dl

(2,6–5,2 mmol/l) u osób z cukrzycą wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego

29

stężenie LDL-C < 115 mg/dl u osób małego i umiarkowanego ryzyka sercowo-

naczyniowego

stężenia cholesterolu frakcji HDL: > 40 mg/dl dla mężczyzn i >50 mg/dl dla kobiet

ciśnienia tętniczego skurczowego <140 mmHg i rozkurczowe <90 mmHg

(Evert i wsp., 2013; Gray, 2015; Polskie Towarzystwo Diabetologiczne 2017).

Założenia i zasady diety dla osób chorych na cukrzycę ze współwystępującymi

chorobami układu krążenia zasadniczo nie różnią się od rekomendacji dotyczących sposobu

żywienia zalecanego w terapii CVD. Zwraca się przede wszystkim uwagę na indywidualnie

oszacowaną wartość energetyczną diety, która pozwala uzyskać i/lub utrzymać optymalną

masę ciała. Podstawą diety o właściwościach kardioprotekcyjnych dedykowanej diabetykom

są:

produkty o wysokiej zawartości błonnika, tj. produkty z pełnego ziarna, warzywa,

w tym rośliny strączkowe oraz owoce,

oliwa, oleje roślinne (płynne),

ryby, orzechy, nasiona i pestki,

produkty mleczne fermentowane o obniżonej zawartości tłuszczu (O'Keefe i wsp., 2008;

Mozaffarian, 2016).

Szczegółowe rekomendacje opisane zostały w sposób obszerny w Standardach postępowania

dietetycznego w kardiologii u osób dorosłych (Polskie Towarzystwo Dietetyki, 2016).

6. Praktyczne wskazówki realizacji diety o kontrolowanej podaży

węglowodanów

Strategie leczenia dietetycznego cukrzycy typu 1 i typu 2 stosowane w praktyce

(w Polsce i na całym świecie) obejmują:

– liczenie ilości węglowodanów ogółem i węglowodanów łatwoprzyswajalnych;

– liczenie ilości węglowodanów w diecie na podstawie wymienników

węglowodanowych;

– liczenie węglowodanów w diecie na podstawie proporcji insulina/węglowodany;

– wykorzystanie wymienników węglowodanowych i wymienników białkowo-

tłuszczowych;

– wykorzystanie systemu standardowych wymienników;

– wykorzystanie metody wystandaryzowanych porcji produktów;

– wykorzystanie metody „my plate”;

– wykorzystanie metody wyboru określonych produktów na podstawie ich indeksu

glikemicznego i ładunku glikemicznego (McLeod i wsp., 2017; Franz i wsp., 2017).

Kontrola ilości spożywanych węglowodanów umożliwia wyliczenie odpowiedniej

dawki insuliny na posiłek, co zapobiega nieprawidłowej glikemii poposiłkowej. Dla

ułatwienia pacjentom kontroli ilości węglowodanów spożywanych w ciągu całego dnia oraz

w poszczególnych posiłkach stworzono system wymienników węglowodanowych. Ta metoda

pozwala na elastyczne dopasowanie dawek insuliny do spożywanego posiłku, wykonywanego

30

wysiłku i indywidualnych potrzeb. Wymiennik węglowodanowy (WW) definiowany jest jako

ilość (masa) produktu, w którym znajduje się 10 gramów przyswajalnych węglowodanów

(węglowodany przyswajalne = węglowodany ogółem - błonnik pokarmowy). Przykładem

jednego WW jest np. 10 gramów sacharozy, 100 ml soku jabłkowego lub 20 g chleba

baltonowskiego.

Należy zwrócić uwagę, że w innych krajach stosuje się takie same systemy kontroli

ilości węglowodanów w diecie – 1 CP (carbohydrate portion) = 10 g węglowodanów

w Wielkiej Brytanii, lub inne wartości – np. 1 KE (kohlenhydrateinheit) = 12 gramów

węglowodanów w krajach niemieckojęzycznych; 1 CE (carbohydrate serving) = 15 gramów

węglowodanów w Stanach Zjednoczonych (Jabłońska i Majkowska, 2015).

Badania nie wykazały przewagi którejkolwiek metody edukacji pacjentów dotyczącej

obliczania ilości węglowodanów (gramy, porcje, WW) nad pozostałymi (Smart i wsp., 2014).

Każdy powyższy sposób edukacji żywieniowej jest bezpieczny, poprawia kontrolę glikemii

i jakość życia pacjentów (Son i wsp., 2014; Bell i wsp., 2014; Scavone i wsp., 2010; Lowe

i wsp., 2008; Trento i wsp., 2009).

Węglowodany przyswajalne nie są jedynym czynnikiem wpływającym na wartość

glikemii poposiłkowej i ilości insuliny podawanej na posiłek. W warunkach fizjologicznych

zarówno posiłki bogatobiałkowe, jak i bogatotłuszczowe mogą wpływać na zapotrzebowanie

na insulinę (Jabłońska i Majkowska, 2015).

Skład posiłku i proporcje zawartych w nim makroskładników wpływają na tempo

wchłaniania glukozy, co może sprzyjać opóźnionej hiperglikemii. Większa zawartość tłuszczu

opóźnia tempo opróżniania żołądka, a w konsekwencji trawienie i wchłanianie

węglowodanów w jelicie cienkim (Elleri i wsp., 2013; Jabłońska i Majkowska, 2015). Prace

poświęcone wpływowi posiłków białkowo-tłuszczowych na glikemię poposiłkową wskazują

na konieczność uwzględniania tych makroskładników w planowaniu diety (Neu i wsp., 2015;

Bell i wsp., 2016; Lopez i wsp., 2017; Wolpert i wsp., 2013; Paterson i wsp., 2016; Smart

i wsp., 2013; Gawrecki i wsp., 2010; Pańkowska, 2002; Kordonouri i wsp., 2012; Pańkowska

i wsp., 2012).

Dla ułatwienia pacjentom leczonym za pomocą osobistych pomp insulinowych,

przeliczania dawki insuliny w zależności od ilości białka i tłuszczu w posiłku, opracowano

system wymienników białkowo-tłuszczowych (WBT). Polega on na liczeniu wymienników

białkowo-tłuszczowych (WBT), gdzie 1 WBT = 100 kcal pochodzących z białka i tłuszczu

(Pańkowska, 2002). Jednakże z uwagi na brak dokładnych wytycznych dotyczących

zapotrzebowania na insulinę w zależności od ilości spożywanych białek i tłuszczu oraz pewną

uciążliwość w liczeniu WBT, edukację w zakresie stosowania systemu WBT należy

prowadzić indywidualnie. Warto jednocześnie pamiętać, aby w trakcie szkoleń i edukacji

dietetycznej zwrócić pacjentowi uwagę na odpowiedni wybór rodzaju bolusa posiłkowego,

zastosowania odpowiedniego przelicznika oraz czasu podania insuliny w zależności

od rodzaju posiłku (Thurm i Gehr, 2014). Taki sposób postępowania poprawia jakość

i komfort życia oraz zmniejsza częstość pomijania bolusów przedłużonych wyliczanych

na WBT (Burdick i wsp., 2004; Olinder i wsp., 2009; O’Connell i wsp., 2011).

31

7. Interwencje żywieniowe w hipoglikemii

Hipoglikemia stanowi poważne zagrożenie dla osób chorujących na cukrzycę. Jeśli

stężenie glukozy we krwi wynosi poniżej 70 mg/d, niezależnie od występowania objawów

klinicznych, należy przeciwdziałać jej dalszemu spadkowi podając łatwo przyswajalne

węglowodany lub glukagon (Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, 2017).

Hipoglikemia może być spowodowana nieadekwatną dawką insuliny lub leków

zwiększających endogenną sekrecję insuliny, wysiłkiem fizycznym, nieprawidłową podażą

energii (szczególnie kalorii pochodzących z węglowodanów) lub nadmiernym spożyciem

alkoholu.

Interwencje żywieniowe podczas epizodów hipoglikemii są możliwe jedynie

u przytomnych chorych, którzy mogą przyjmować pokarm. U takiego pacjenta, w zależności

od stopnia hipoglikemii, należy podać 10-20 g węglowodanów łatwo przyswajalnych

(np. tabletki zawierające glukozę, żele lub napoje słodzone). Podaż takiej ilości glukozy

spowoduje wzrost glikemii po ok. 10-20 minutach. Aby przeciwdziałać ponownemu

wystąpieniu hipoglikemii, należy zalecić spożycie produktów będących źródłem

węglowodanów złożonych i powtórzenie pomiaru glikemii po 60 minutach. U chorych

leczonych metodą intensywnej insulinoterapii najczęściej podaje się 15 g glukozy, po 15

minutach kontroluje się stężenie glukozy we krwi, jeśli jest zbyt niskie ponownie podaje się

15 g glukozy i po kolejnych 15 minutach ponownie kontroluje się jej stężenie we krwi (reguła

15/15) (Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, 2017).

8. Interakcje leków z żywnością

Wśród doustnych leków hipoglikemicznych należy wymienić biguanidy, pochodne

sulfonylomocznika, glitazony, glinidy, inhibitory alfa – glukozydazy, gliptyny (inhibitory

dipeptydylopeptydazy-4 (DPP-4)), czy też ostatnio wprowadzone do terapii gliflozyny

(inhibitory kotransportera sodowo – glukozowego 2 (SGLT2)).

Problem interakcji doustnych leków przeciwcukrzycowych z pożywieniem związany

jest głównie z wpływem tych leków na glikemię co również może przekładać się na zmiany

apetytu oraz może prowadzić do zaburzeń masy ciała pacjentów. Z tego powodu znajomość

sposobu przyjmowania tej grupy leków w zależności od posiłków (Tabela 12) jest istotnym

elementem prawidłowej opieki nad pacjentem.

Biguanidy, których jedynym stosowanym przedstawicielem jest metformina, przy

jednoczesnym zapobieganiu hiperglikemii nie powoduje hipoglikemii. Metformina poprzez

hamowanie glukoneogenezy zmniejsza wątrobowe wytwarzanie glukozy oraz zwiększa

wrażliwość tkanek obwodowych na działanie insuliny. Lek ten korzystnie wpływa na profil

lipidowy, procesy krzepnięcia i fibrynolizy. Z jej stosowaniem nie jest związany wzrost

apetytu, lek ten wręcz powoduje jadłowstręt dlatego też metformina jest lekiem z wyboru

u większości pacjentów z cukrzycą typu II i współistniejącą otyłością, pod warunkiem braku

przeciwwskazań wynikających z chorób nerek, czy wątroby. Dodatkowo warto wiedzieć,

że długotrwałe stosowanie tego leku może spowodować wystąpienie niedoboru kwasu

foliowego i witaminy B12, które wynika z zaburzeń wchłaniania tych witamin. Lek może

32

również powodować zmiany dotychczas odczuwanych smaków oraz wystąpienie

metalicznego posmaku w ustach.

Pochodne sulfonylomocznika (PSM), z których obecnie najczęściej stosuje się

gliklazyd, glimepiryd i glipizyd, charakteryzują się stosunkowo długim czasem działania,

dlatego też mogą powodować ciężką hipoglikemię. PSM powodują zwiększenie

insulinowrażliwości poprzez adiponektynę. Z powodu tego, że większość metabolitów

pochodnych sulfonylomocznika wydalana jest przez nerki, należy pamiętać, że u osób

z niewydolnością nerek, czy też u pacjentów geriatrycznych efekt hipoglikemiczny może być

nasilony. PSM powodują zwiększenie apetytu i często powodują wzrost masy ciała,

a szczególnie dotyczy to leków starej generacji.

Działanie glitazonów w odniesieniu do regulacji gospodarki węglowodanowej jest

powolne, a maksymalny efekt terapeutyczny osiągany jest po kilku miesiącach (1-2) leczenia.

Leki te działają hipoglikemicznie poprzez zwiększenie wychwytu glukozy w mięśniach oraz

zmniejszenie uwalniania glukozy z wątroby. Glitazony wiążą się z receptorem jądrowym

PPARγ. Leki te powodują wzrost masy ciała o kilka kilogramów, które jest wynikiem

stymulacji różnicowania się adipocytów oraz może być częściowo spowodowane retencją

płynów oraz zwiększeniem ilości podskórnej tkanki tłuszczowej. Pioglitazon jest jedynym

dostępnym lekiem z tej grupy. W trakcie przewlekłego stosowania glitazonów ważne jest aby

wykonywać kontrolne badania krwi i funkcji enzymów wątrobowych oraz zwrócić uwagę

na zwiększone ryzyko chorób sercowo – naczyniowych i ryzyko złamań.

Glinidy należą do krótkodziałających leków hipoglikemicznych pobudzających

poposiłkową sekrecję insuliny, dlatego też są szczególnie istotne w obniżaniu glikemii

poposiłkowej. Należy pamiętać, że leki te należy zażywać po posiłku, natomiast jeśli posiłek

nie może być spożyty - powinno się opuścić dawkę leku. Glinidy mogą powodować przyrost

masy ciała.

Inhibitory alfa – glukozydazy zwalniają wchłanianie węglowodanów z jelita

cienkiego (hamują trawienie), co powoduje zmniejszenie poposiłkowej glikemii i insulinemii.

Inhibitory alfa-glukozydazy ciągle mają zbyt wąskie zastosowanie w leczeniu cukrzycy.

W Polsce jedynym zarejestrowanym lekiem z tej grupy jest akarboza, która może powodować

nietolerancję ze strony przewodu pokarmowego, bóle brzucha, biegunki, czy wzmożone

oddawanie gazów. Lek ten należy przyjmować z pierwszym kęsem pożywienia, a z racji

swych ubocznych działań korzystne wydaje się być jego stosowanie u pacjentów

z towarzyszącymi zaparciami. Akarboza jest przeciwwskazana u pacjentów z niedoborem

masy ciała. Stosując ten lek należy ograniczyć spożycie produktów bogatych w sacharozę,

ponieważ powodują one zaburzenia pracy przewodu pokarmowego i nadmierną ilość gazów.

Powinno przestrzec się pacjentów, aby w trakcie leczenia akarbozą nie spożywali dużej ilości

płynów zawierających cukier (sacharozę). Niektóre warzywa takie jak kapusta, pomidory,

cebula, ogórek, marchewka oraz owoce jak jabłka, arbuz, melon, mandarynki zawierają

związki działające podobnie jak akarboza, dlatego spożywanie nadmiernej ilości wyżej

wymienionych warzyw i owoców może sprzyjać wystąpieniu hipoglikemii.

33

Tabela 12. Interakcje doustnych leków przeciwcukrzycowych z pożywieniem i ich wpływ na masę ciała

Grupa leków

Przykładowe

nazwy handlowe Interakcje leku z pokarmem

Wpływ na masę

ciała

POCHODNE SULFONYLOMOCZNIKA

GLIKLAZYD

Diabrezide,

Diagen, Diaprel

MR, Diazidan,

Gliclada,

Gliclastad,

Symazide MR

•Zaleca się przyjmowanie gliklazydu podczas śniadania.

•Preparaty zawierające gliklazyd powinny być szczególnie zalecane

osobom spożywającym regularnie posiłki zawierające odpowiednią ilość

węglowodanów.

•Leku nie powinny stosować osoby pozostające na dietach

niskokalorycznych, w okresach postu, w czasie długotrwałego wysiłku

fizycznego i spożywające w nadmiarze alkohol wzrost masy ciała

(w tym zakresie

stosowanie

Gliklazydu wydaje się

korzystniejsze niż

innych pochodnych

sulfonylomocznika)

GLIPIZYD

Glibenese GITS,

Glipizide BP

•Lek należy zażywać w zależności od postaci farmaceutycznej:

- Glipizyd – 30 minut przed śniadaniem,

- Glipizide XL – podczas śniadania.

- Glibenese GITS – w zależności od dawki:

poniżej 15 mg – podczas śniadania,

powyżej 15 mg – zalecane dwie dawki bezpośrednio przed

głównymi posiłkami

GLIMEPIRYD

Amaryl, Avaron,

Diaril, Glibetic,

Glidiamid,

GlimeHexal,

Glitoprel,

Pemidal, Symglic

•Lek należy przyjmować raz na dobę, najlepiej bezpośrednio przed lub w

trakcie śniadania

34

BIGUANIDY

METFORMINA

Avamina, Etform,

Formetic,

Glucophage,

Glucophage XR,

Metfogamma,

Metformax,

Metformax SR,

Metifor, Siofor

•Lek należy podawać w dawkach podzielonych wraz z porannym i

wieczornym posiłkiem lub zaraz po posiłku

•W czasie leczenia metforminą konieczne jest stosowanie odpowiednio

zbilansowanej diety spadek masy ciała lub

brak efektu

GLITAZONY

PIOGLITAZON Pioglitazone

Bioton

•Lek można przyjmować niezależnie od posiłku, podczas posiłku lub

między posiłkami

•Tabletki należy połykać w całości popijając szklanką wody

wzrost masy ciała

GLINIDY

NATEGLINID Starlix, Trazec •Lek powinno się przyjmować do 30 minut przed głównymi posiłkami

wzrost masy ciała REPAGLINID

NovoNorm,

Prandin

•Lek powinno się przyjmować bezpośrednio lub do 30 minut przed

głównymi posiłkami, popijając wodą

35

INHIBITORY ALFA - GLUKOZYDAZY

AKARBOZA Glucobay

•Stosować bezpośrednio przed posiłkiem lub na jego początku

•Tabletki połykać w całości, popijać niewielką ilością płynu tuż przed

posiłkiem (wraz z pierwszymi kęsami pokarmu)

•Początkowe stosowanie akarbozy powinno polegać na stopniowym,

powolnym zwiększaniu zarówno dawki leku jak i częstotliwości

stosowania

•W czasie leczenia akarbozą należy ograniczyć spożycie produktów

bogatych w sacharozę

spadek masy ciała lub

brak efektu

GLIPTYNY

LINAGLIPTYNA Trajenta •Lek może być przyjmowany o każdej porze dnia, niezależnie od

posiłków

neutralny wpływ na

masę ciała

SAKSAGLIPTYNA Onglyza •Lek może być przyjmowany z posiłkiem lub niezależnie od niego

•Nie należy rozgryzać tabletki, nie kruszyć jej, nie żuć przed połknięciem

SITAGLIPTYNA

Januvia,

Ristaben

•Lek przyjmować z posiłkiem lub niezależnie od niego

•Nie rozgryzać tabletki, nie kruszyć, nie żuć przed połknięciem

WILDAGLIPTYNA Galvus •Lek można przyjmować niezależnie od posiłku

GLIFLOZYNY

DAPAGLIFLOZYNA Forxiga •Lek można przyjmować niezależnie od posiłku

spadek masy ciała KANAGLIFLOZYNA Invokana •Lek najlepiej przyjmować przed pierwszym posiłkiem; tabletki nie

należy rozgryzać

EMPAGLIOFLOZYNA Jardiance •Lek można przyjmować niezależnie od posiłku

36

PREPARATY ŁĄCZONE GLIPTYN I GLIFLOZYNY Z METFORMINĄ

SAKSAGLIPTYNA +

METFORMINA Komboglyze

•Lek należy przyjmować wraz z wieczornym posiłkiem, o stałej porze

•Zaleca się przyjmowanie jednej tabletki leku dwa razy na dobę w czasie

posiłku, ze względu na ochronne działanie pokarmu na śluzówkę żołądka,

co przeciwdziała możliwym jej podrażnieniom

SITAGLIPTYNA +

METFORMINA Janumet, Ristfor

•Lek należy przyjmować podczas posiłku

WILDAGLIPTYNA +

METFORMINA Eucreas

•Lek powinno się przyjmować w trakcie posiłku, lub zaraz po nim aby

zmniejszyć niekorzystne objawy ze strony układu pokarmowego,

związane z działaniem metforminy

DAPAGLIFLOZYNA+

METFORMINA Xigduo

•Lek należy przyjmować podczas posiłku

Opracowano na podstawie: Zachwieja i wsp., 2016; Heuberger, 2012;. McFarlane, 2009; Provilus i wsp., 2011; Mitri i Hamdy 2009; Phung i

wsp., 2010

37

Nowością wśród doustnych leków przeciwcukrzycowych są leki inkretynowe.

Gliptyny to grupa leków zwiększających działanie peptydu glukagonopodobnego GLP-1

poprzez hamowanie dipeptydylopeptydazy - 4 (DPP-4). Nasilają one również działanie

glukozależnego polipeptydu insulinotropwego GIP. Przy stosowaniu tej grupy leków nie ma

ryzyka hipoglikemii, jak również nie dochodzi do spadku masy ciała pacjentów. Dodatkowo,

leki te mogą być stosowane w skojarzeniu z metforminą (Tabela 12).

Gliflozyny, są lekami hamującymi transporter sodowo – glukozowy 2 (SGLT-2),

który odpowiedzialny jest za wchłanianie zwrotne 90% glukozy w nerkach. Flozyny

powodują zwiększenie wydalania glukozy z moczem, co powoduje obniżenie stężenia

glukozy, przy równoczesnym zmniejszeniu stężenia kwasu moczowego we krwi. Leki te nie

powodują hipoglikemii, jak również mogą powodować zmniejszenie masy ciała. Stosowane

są również w skojarzeniu z metforminą

9. Szczególne grupy produktów i suplementy diety

Rekomendacja 19.

Brak dowodów naukowych wskazujących jednoznacznie na efektywność

i bezpieczeństwo długoterminowego stosowania preparatów ziołowych/roślinnych

w terapii cukrzycy.

Nie ma wystarczających dowodów naukowych jednoznacznie potwierdzających

skuteczność stosowania suplementów diety w terapii cukrzycy typu 2, stąd u pacjentów bez

stwierdzonych niedoborów witamin i/lub składników mineralnych rutynowa ich

suplementacja nie jest zalecana (Evert i wsp., 2013; Gray, 2015). Brak danych dotyczących

korzyści z długoterminowego stosowania preparatów zawierających związki

o właściwościach przeciwutleniających, w tym witaminy C, E oraz β-karoten (Evert i wsp.,

2013; Gray, 2015).

Znanych jest szereg roślin tradycyjnie wykorzystywanych w terapii cukrzycy

w różnych kulturach. Firmy farmaceutyczne aktywnie poszukują nowych produktów

pochodzenia roślinnego, dedykowanych osobom chorym na cukrzycę jako środki lecznicze

i/lub wspomagające leczenie. Aktualnie brak jest danych literaturowych obejmujących

efektywność i bezpieczeństwo długoterminowego stosowania preparatów

ziołowych/roślinnych w terapii cukrzycy (Cefalu i wsp., 2011; Evert i wsp., 2013; Gray,

2015; https://nccih.nih.gov/health/diabetes/supplements).

9.1. Morwa biała

Liście morwy białej, ich odwary i napary, mają ugruntowaną pozycję w medycynie

naturalnej jako środek o właściwościach przeciwzapalnych, moczopędnych, wykrztuśnych

i przeciwcukrzycowych (Wang et al., 2013; Chan i wsp., 2016). W badaniach na modelu

zwierzęcym wykazano, że podawanie szczurom z cukrzycą (indukowaną streptozotocyną)

ekstraktu z liści morwy białej (dawka 1 g/kg m.c.) spowodowało po sześciu tygodniach

38

istotne obniżenie stężenia glukozy w odniesieniu do grupy kontrolnej. Potwierdzono także jej

antyoksydacyjne i antyglikacyjne działanie (Naowaboot i wsp., 2009). Z kolei,

w doświadczeniu wykorzystującym napary z liści morwy (0,25% i 0,5%), mimo że nie

wykazano działania hipoglikemizującego, zaobserwowano istotne obniżenie stężenia

cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL i triglicerydów u szczurów z wywołana

cukrzycą otrzymujących napary (Wilson i Islam, 2015).

U chorych z cukrzycą typu 2 stosowanie naparów z liści morwy białej wiązało się

z istotnie niższym poposiłkowym stężeniem glukozy we krwi w odniesieniu do grupy

kontrolnej (Banu i wsp., 2015). Dowiedziono, że za hipoglikemizujące właściwości

odpowiadają m.in. zawarte w liściach związki 1-deoksynojirimycyna (DNJ) i jego pochodne,

które zmniejszają aktywność α-glukozydazy (Adisakwattana i wsp., 2012; Banu i wsp., 2015).

Co więcej, w liściach morwy obecne są także polifenole w tym: kwercetyna, rutyna,

kempferol (Chan i wsp., 2016). Jednak jak dotąd brakuje oficjalnych rekomendacji

dotyczących stosowania preparatów z liści morwy w profilaktyce i terapii cukrzycy.

9.2. Cynamon

Preparaty zawierające korę cynamonu cieszą się dużą popularnością wśród

diabetyków. Substancje zawarte w korze cynamonu stały się przedmiotem licznych badań

(Ranasinghe i wsp., 2012; Costello i wsp., 2016). Wyniki niektórych potwierdziły ich

hipoglikemizujące i hipolipemizujące działanie (Mang i wsp., 2006; Akilen i wsp., 2012).

W metaanalizie pięciu randomizowanych badań obejmujących łącznie 282 chorych, którzy

otrzymywali cynamon (Cinnamomum Cassia) w dawkach od 1 do 6 g/d (w postaci kapsułek)

przez średnio 12 tygodni, nie odnotowano istotnych statystycznie i klinicznie zmian

w stężeniu glukozy na czczo (FBG), hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz poziomie lipidów

w osoczu osób zarówno z cukrzycą typu 1, jak i 2 (Baker i wsp., 2008). Z kolei,

w wieloetnicznej populacji pacjentów (n=58) z cukrzycą typu 2 leczonych doustnymi lekami

hipoglikemizującymi dawka 2 g cynamonu przyjmowana przez 3 miesiące wywołała istotne

obniżenie stężenia HbA1c, FBG, wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz

obwodu talii w porównaniu do grupy placebo. Nie odnotowano znamiennych

międzygrupowych różnic w stężeniu cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL oraz

triglicerydów (Akilen i wsp., 2010). Natomiast, w zestawieniu wyników 11 badań

z randomizacją, w których ogółem uczestniczyło 694 osób z cukrzycą typu 2 otrzymujących

dziennie cynamon w dawce od 120 do 6000 mg przez okres 4-16 tygodni wykazano,

że suplementacja ta zaledwie w niewielkim stopniu wpływa na stężenie FBG i HbA1c.

Autorzy zwracają uwagę na potrzebę dalszych badań w tym zakresie, podkreślając

jednocześnie, że podstawą terapii cukrzycy jest indywidualnie dopasowana farmakoterapia

i modyfikacja stylu życia, w tym sposobu żywienia (Costello i wsp., 2016).

39

9.3. Rutwica lekarska

Dobrze znana w medycynie naturalnej, stosowana głównie w terapii cukrzycy.

W Polsce roślina chroniona. W fitoterapii wykorzystywane jest głównie ziele (Modak i wsp,

2007; Cefalu i wsp., 2011). Substancjami o właściwościach hipoglikemizujących są pochodne

guanidyny – galegina i hydroksy-4-galegina. Związki te stały się prekursorami syntezy grupy

leków przeciwcukrzycowych, w tym, dobrze znanej i powszechni stosowanej – metforminy

(Witters, 2001; Song, 2016).

9.4. Chrom

Pierwiastek śladowy odgrywający znaczącą rolę w metabolizmie białek, tłuszczów

i węglowodanów (Vincent, 2010). Chrom, obok kwasu nikotynowego, kwasu glutaminowego,

glicyny i cysteiny wchodzi w skład tzw. czynnika tolerancji glukozy (Glucose Tolerance

Factor, GFT), przez co wpływa na utrzymanie prawidłowej homeostazy glukozy we krwi

(Cefalu i Hu, 2004). W badaniach klinicznych u pacjentów z cukrzycą typu 2 suplementacja

diety chromem skutkowała obniżeniem glikemii na czczo, poposiłkowego stężenia glukozy

oraz wzrostem wrażliwości tkanek na działanie insuliny (Wang i Cefalu, 2010). W badaniach

obejmujących 71 osób z cukrzycą typu 2 czteromiesięczna suplementacja chromem

(pikolinian chromu) w dziennej dawce 600 µg, spowodowała istotne obniżenie stężenia

zarówno glukozy na czczo, jak i po posiłku oraz hemoglobiny glikowanej. Nie odnotowano

istotnego wpływu suplementacji chromem na stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu

frakcji LDL i HDL (Paiva i wsp., 2015). W większości prac opisujących wpływ suplementacji

chromem na masę ciała osób z nadwagą lub otyłych nie wykazano istotnego wpływu na

obniżenie masy ciała (Tian i wsp., 2013).

Mimo licznych badań dotyczących hipoglikemizujących właściwości chromu nadal

kwestią niesprecyzowaną pozostaje bezpieczeństwo długoterminowego stosowania

suplementacji chromem oraz czynników wpływających na jej efektywność, w tym głównie

czas stosowania i dawka gwarantująca efekt terapeutyczny.

10. Diety stosowane w profilaktyce i leczeniu cukrzycy

W leczeniu cukrzycy rekomenduje się stosowanie różnego rodzaju diet, wliczając

dietę śródziemnomorską, DASH, Portfolio, diety roślinne (wegetariańską i wegańską), dietę

o niskim indeksie/ładunku glikemicznym, dietę kardioprotekcyjną oraz dietę przeciwzapalną.

Porównanie efektów zdrowotnych diet stosowanych w leczeniu cukrzycy przedstawiono

w Tabeli 13.

40

Tabela 13. Porównanie efektów zdrowotnych diet stosowanych w leczeniu cukrzycy

Rodzaj diety Średnia redukcja

masy ciała w ciągu

6 miesięcy [kg]

Średnie obniżenie

stężenia HbA1c w

ciągu 6 miesięcy [%]

Wpływ na

ryzyko CVD

Niskowęglowodanowa 11.34 1,4 ↓LDL, ↑HDL

Niskotłuszczowa 5,26 brak wpływu ↓LDL, ↓TG,

↑HDL

Niski indeks glikemiczny 0,32 0,5 Nieznany

Wysokobiałkowa 10,43 0,28 ↓LDL

Śródziemnomorska 3,67 0,6

↓ciśnienie

tętnicze krwi,

↑HDL

Wegetariańska/wegańska 2,82 brak efektu Minimalny

wpływ

Bardzo nisko kaloryczna

(VLCD) 14,97 0,9

Niewielki

wpływ

CVD – cardiovascular disease, Sandouk i wsp., 2017

10.1. Model diety o niskim indeksie glikemicznym

Biorąc pod uwagę wartość indeksu glikemicznego, produkty spożywcze

klasyfikowane są jako: produkty o niskim indeksie glikemicznym (IG < 55%), produkty

o średnim indeksie glikemicznym (IG 55 - 70%) i wysokim indeksie glikemicznym (IG >

70%). Wysoki indeks glikemiczny mają znacznie przetworzone produkty zbożowe, słodkie

przekąski, niektóre owoce, podczas gdy większość surowych warzyw i nasion roślin

strączkowych charakteryzuje się niskim IG (Foster-Powell i wsp., 2002).

Podstawę diety o niskim indeksie glikemicznym mogą stanowić produkty, takie jak:

surowe warzywa, owoce klimatu umiarkowanego, niskotłuszczowe przetwory mleczne,

rośliny strączkowe oraz orzechy (Rycina 3). Proporcjonalnie mniejszy udział w diecie

o niskim indeksie glikemicznym zajmują: niskoprzetworzone pieczywo pełnoziarniste, płatki

i otręby zbożowe, nierozgotowane makarony, kasze oraz brązowy ryż lub ryż typu parboiled.

W najmniejszej ilości zalecane są produkty o najwyższym indeksie glikemicznym takie jak:

przetworzone produkty zbożowe, w tym pieczywo z wysoko oczyszczonej mąki i większość

przetworów śniadaniowych, wyroby cukiernicze, słodycze, słodkie napoje oraz ziemniaki

(Ludwig, 2000).

Wartości ładunku glikemicznego dla standardowych porcji produktów spożywczych

uznaje się za niskie dla GL ≤ 10, średnie dla GL = 11 - 19 i wysokie dla GL ≥ 20.

Przyjmuje się, że dieta o niskim ładunku glikemicznym to dieta, w której GL wynosi mniej

niż 80; gdy wartość GL przekracza 120 uznaje się za dietę o wysokim ładunku glikemicznym

(Venn i Green, 2007).

41

Rycina 3. Piramida diety z niskim indeksem glikemicznym (wg. Ludwig, 2000)

Niski ładunek glikemiczny mają np. produkty, które dostarczają 50 g węglowodanów

(ilość niezbędną do określenia IG) w bardzo dużej porcji produktu, a w porcji zjadanej

zwyczajowo jest ich niewiele np. większość warzyw. Produkty o wysokim indeksie

glikemicznym mogą mieć różny ładunek glikemiczny np.: arbuz (IG = 72 %) i frytki (IG = 75

%). Ładunek glikemiczny 120 gramowej porcji arbuza o zawartości 6 g węglowodanów jest

niski i wynosi 4, natomiast ładunek glikemiczny 150 gramowej porcji frytek, zawierającej 29

g węglowodanów jest wysoki i wynosi 22. Wartość indeksu glikemicznego posiłku, a co za

tym idzie i jadłospisu można przewidywać w zależności od wartości indeksu glikemicznego

produktów, które wchodzą w jego skład i ich udziału w posiłku (Tabela 14) (Wolever i wsp.,

2006).

Owoce,

Warzywa z dodatkiem olejów roślinnych

Niskotłuszczowe produkty mleczne,

Chude mięso,

Ryby

Niskoprzetworzone produkty zbożowe,

Makaron, kasze, ryż

Przetworzone

produkty zbożowe,

białe pieczywo, wyroby

cukiernicze, słodycze,

ziemniaki, banany, słodka

kukurydza

42

Tabela 14. Przykład obliczenia indeksu glikemicznego śniadania

Skład posiłku

Węglowodany

przyswajalne

[g]

% całkowitej

ilości

węglowodanów

w posiłku

Indeks

glikemiczny

[%]

Udział IG

produktów

w wartości

indeksu

glikemicznego

całego posiłku

Sok

pomarańczowy

150 ml

12,5 23 52 23% x 52= 12

Płatki owsiane

30 g 21 39 55 39% x 55= 21,5

Mleko 150 ml 7 13 27 13% x 27= 4

1 kromka

pieczywa

pszennego

jasnego z

masłem

13 25 85 25% x 85=21

Suma 53,5 100 Indeks glikemiczny

całego posiłku = 58,5%

10.2. Dieta DASH

Dieta DASH od dawna stosowana jest w dietoprofilaktyce i dietoterapii nadciśnienia

tętniczego. Współcześnie wielu badaczy uważa ją za wzorcowy model żywienia dla

wszystkich osób dorosłych (Buse i wsp., 2007; Azadbakht i wsp., 2011). W 2016 roku dieta

DASH została uznana po raz szósty z rzędu za najzdrowszą dietę świata

(http://health.usnews.com/best-diet).

Istnieją doniesienia wskazujące na dobroczynny wpływ diety DASH na wartość

glikemii i stężenie insuliny we krwi (Blumenthal i wsp., 2010; Hinderliter i wsp., 2011).

Metaanaliza dziewięciu badań interwencyjnych wykazała, że stosowanie diety DASH przez

co najmniej 16 tygodni istotnie obniża stężenie insuliny na czczo, co może prowadzić

do poprawy wrażliwości na ten hormon niezależnie od redukcji masy ciała (Shirani i wsp.,

2013).

Dieta DASH w znacznej większości spełnia kryteria niefarmakologicznego leczenia

cukrzycy typu 2 rekomendowane przez American Diabetic Association.

U chorych na cukrzycę głównym składnikiem odżywczym w tym modelu żywienia,

wymagającym szczególnej uwagi są węglowodany. W celu adaptacji diety DASH

u pacjentów z cukrzycą typu 2, korzystne może być zalecenie wyboru produktów

43

węglowodanów charakteryzujących się niskim indeksem glikemicznym, tj. IG < 55 (Tyson i

wsp., 2012) (Tabela 15).

Tabela 15. Liczba porcji poszczególnych produktów wg zaleceń diety DASH (The DASH

Diet Eating Plan, 2009)

Grupy produktów Liczba porcji produktów/dobę

1600 kcal/d 2000 kcal/d 2600 kcal/d

Produkty zbożowe 6 6 – 8 10 – 11

Warzywa 3 – 4 4 – 5 5 – 6

Owoce 4 4 – 5 5 – 6

Niskotłuszczowe produkty mleczne 2 – 3 2 – 3 3

Chude mięso, ryby, drób 3 – 6 ≤ 6 6

Orzechy, nasiona, rośliny strączkowe 3/tydzień 4 – 5/tydzień 1

Tłuszcze i oleje 2 2 – 3 3

Słodycze i cukier 0 ≤ 5/tydzień ≤ 2 www.nhlbi.nih.gov/files/docs/public/heart/new_dash.pdf

10.3. Dieta śródziemnomorska

Tradycyjna grecka wersja diety śródziemnomorskiej charakteryzuje się dużym

udziałem świeżych warzyw i owoców, produktów zbożowych, nasion roślin strączkowych,

orzechów, nasion, ryb oraz olejów roślinnych (głównie oliwy z oliwek) i małym udziałem

mięsa, produktów mlecznych i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego oraz wina (D'Alessandro

i de Pergola, 2014).

Na podstawie metaanalizy 17 badań stwierdzono, że u osób chorych na cukrzycę typu

2, dieta śródziemnomorska obniża stężenie glukozy na czczo i wartość HbA1c (Esposito

i wsp., 2010). W badaniu DIRECT (Diabetes Remission Clinical Trial) wykazano,

że półroczne stosowanie diety śródziemnomorskiej przez otyłych z cukrzycą typu 2 jest

bardziej skuteczne w redukcji masy ciała, poprawie glikemii i zmniejszeniu insulinooporności

niż dieta ubogotłuszczowa (Shai i wsp., 2008).

Stwierdzono ponadto, że stosowanie zaleceń diety śródziemnomorskiej istotnie obniża

ryzyko wystąpienia cukrzycy w grupie osób o dużym ryzyku sercowo-naczyniowym (Salas-

Salvadó i wsp., 2011).

44

Piśmiennictwo:

1. Abutair AS, Naser IA, Hamed AT. Soluble fibers from psyllium improve glycemic response and body weight among diabetes type 2 patients (randomized control trial). Nutrition Journal. 2016; 15: 86. doi:10.1186/s12937-016-0207-4.

2. ADA, American Diabetes Association, Standards of medical care in diabetes - 2017. The Journal of Clinical and Applied Research and

Practice, Diabetes Care. 2017; 40. 3. ADA, American Diabetes Association: Position Of The American Dietetic Association, 2004. Use of nutritive and non-nutritive

sweeteners. JADA. 2004; 104: 255–275.

4. Adisakwattana S, Ruengsamran T, Kampa P i wsp. In vitro inhibitory effects of plant-based foods and their combinations on intestinal α-glucosidase and pancreatic α-amylase. BMC Complement Altern Med. 2012; 31, 12 :110. doi: 10.1186/1472-6882-12-110.

5. Akilen R, Tsiami A, Devendra D i wsp. Cinnamon in glycaemic control: Systematic review and meta-analysis. Clin Nutr. 2012; 31(5):

609-15. 6. Azadbakht L, Surkan PJ, Esmaillzadeh A i wsp. The Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan affects C-reactive protein,

coagulation abnormalities, and hepatic function tests among type 2 diabetic patients. The Journal of Nutrition. 2011; 141, 6: 1083-1088.

7. Baker WL, Gutierrez-Williams G, White CM i wsp. Effect of cinnamon on glucose control and lipid parameters. Diabetes Care. 2008; 31(1): 41-3.

8. Banu S, Jabir NR, Manjunath NC i wsp. Reduction of post-prandial hyperglycemia by mulberry tea in type-2 diabetes patients. Saudi J

Biol Sci. 2015; 22(1): 32-36. doi: 10.1016/j.sjbs.2014.04.005.

9. Bell KJ, Barclay AW, Petocz P i wsp. Efficacy of carbohydrate counting in type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis.

Lancet Diabetes Endocrinol. 2014; 2: 133–140.

10. Bell KJ, Toschi E, Steil GM i wsp. Optimized mealtime insulin dosing for fat and protein in type 1 diabetes: Application of a model-based approach to derive insulin doses for open-loop diabetes management. Diabetes Care. 2016; 39: 1631-1634.

11. Blumenthal JA, Babyak MA, Sherwood A i wsp. Effects of the dietary approaches to stop hypertension diet alone and in combination

with exercise and caloric restriction on insulin sensitivity and lipids. Hypertension. 2010; 55: 1199-1205. 12. Brennan C S. Dietary fibre, glyceamic response, and diabetes. Mol Nutr Food Res. 2005; 49: 560–570.

13. Burdick JL, Chase HP, Slover RH i wsp. Missed insulin meal boluses and elevated hemoglobin A1c levels in children receiving insulin

pump therapy. Pediatrics. 2004; 113: 221–224. 14. Burger KN, Beulens JW, van der Schouw YT i wsp. Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity, and mortality risk of individuals

with diabetes mellitus. PLoS One. 2012; 7(8): e43127. doi: 10.1371/journal.pone.0043127.

15. Buse JB, Ginsberg HN, Bakris GL i wsp. Primary prevention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2007; 30, 1: 162-172.

16. CARE Study Group. Maternal caffeine intake during pregnancy and risk of fetal growth restriction: a large prospective observational

study. BMJ. 2008; 337: doi:10.1136/bmj.a2332. 17. Cefalu WT, Hu FB. Role of chromium in human health and in diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(11): 2741-2751.

18. Cefalu WT, Stephens JM, Ribnicky DM. Diabetes and Herbal (Botanical) Medicine W: Benzie (red). Herbal Medicine: Biomolecular and Clinical Aspects. 2nd edition. CRC Press/Taylor & Francis; 2011.

19. Chan EW, Lye PY, Wong SK. Phytochemistry, pharmacology, and clinical trials of Morus alba. Chin J Nat Med. 2016; 14(1): 17-30.

doi: 10.3724/SP.J.1009.2016.00017. 20. Costello RB, Dwyer JT, Saldanha L i wsp. Do Cinnamon Supplements Have a Role in Glycemic Control in Type 2 Diabetes? A

Narrative Review. J Acad Nutr Diet. 2016; 116(11): 1794-1802.

21. D'Alessandro A, De Pergola G. Mediterranean diet pyramid: a proposal for Italian people. Nutrients. 2014, 6(10): 4302-4216. 22. de Ruyter, JC, Olthof MR, Seidell JC i wsp. A Trial of Sugar-free or Sugar-Sweetened Beverages and Body Weight in Children. N Engl

J Med. 2012; 367: 1397-406.

23. Dhingra D, Michael M, Rajput H i wsp. Dietary fibre in foods: a review. Journal of Food Science and Technology. 2012; 49(3): 255-266. doi:10.1007/s13197-011-0365-5.

24. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF i wsp. Soft drink Consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic

syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007, 116: 480-488. 25. Dixon JB, O'Brien PE, Playfair J, i wsp. Adjustable gastric banding and conventional therapy for type 2 diabetes: a randomized

controlled trial. JAMA. 2008 Jan 23;299(3):316-23.

26. Dodevska M i wsp. Effects of total fibre or resistant starch‑rich diets within lifestyle intervention in obese prediabetic adults. Eur J Nutr. 2016; 55: 127–137.

27. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA); Scientific Opinion on the substantiation of health claims

related to intense sweeteners and contribution to the maintenance or achievement of a normal body weight (ID 1136, 1444, 4299), reduction of post-prandial glycaemic responses (ID 4298), maintenance of normal blood glucose concentrations (ID 1221, 4298), and

maintenance of tooth mineralisation by decreasing tooth demineralisation (ID 1134, 1167, 1283) pursuant to Article 13(1) of

Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2011;9(6):2229. 28. EFSA, Panel on Dietetic Products Nutrition and Allergies (NDA) Scientific opinion on dietary reference values for water. EFSA Journal

2010; 8:1459.

29. EFSA, Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA); Scientific Opinion on Dietary Reference Values for carbohydrates and dietary fibre. EFSA Journal 2010; 8(3):1462 doi:10.2903/j.efsa.2010.1462.

30. Elleri D, Allen JM, Harris J i wsp. Absorption patterns of meals containing complex carbohydrates in type 1 diabetes. Diabetologia.

2013; 56: 1108–1117. 31. ESC/EAS, Catapano AL, Graham I, Backer DG i wsp. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias: The Task

Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society

(EAS) Developed with the special contribution of the European Assocciation for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016.

32. Esposito K, Maiorino MI, Ceriello A i wsp. Prevention and control of type 2 diabetes by Mediterranean diet: a systematic review.

Diabetes Res Clin Pract. 2010; 89: 97–102. 33. Evert AB, Boucher JL, Cypress M i wsp. Nutrition Therapy Recommendations for the Management of Adults With Diabetes. Diabetes

Care. 2013; 36(11): 3821-3842. doi:10.2337/dc13-2042.

34. Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A i wsp. Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base. Nutrition. 2015; 31: 1–13.

35. Foster-Powell K, Holt SHA, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values. Am J Clin Nutr. 2002;

76: 5–56.

45

36. Fowler SPC. Low-calorie sweetener use and energy balance: Results from experimental studies in animals, and large-scale prospective

studies in humans. Physiology & Behavior. 2016, 164: 517–523.

37. Franz MJ, MacLeod J, Evert A, i wsp. Nutrition and Dietetics Nutrition Practice Guideline for Type 1 and Type 2 Diabetes in Adults: Systematic Review of Evidence for Medical Nutrition Therapy Effectiveness and Recommendations for Integration into the Nutrition

Care Process. Acad Nutr Diet. 2017 Oct;117(10):1659-1679.

38. French WW, Dridi S, Shouse SA, A High-Protein Diet Reduces Weight Gain, Decreases Food Intake, Decreases Liver Fat Deposition, and Improves Markers of Muscle Metabolism in Obese Zucker Rats. Nutrients 2017, 9(6), 587; doi:10.3390/nu9060587

39. Gawrecki A, Duda-Sobczak A, Zozulińska –Ziółkiewicz D i wsp. Ocena wzrostu glikemii po posiłku białkowo--tłuszczowym u chorych

na cukrzycę typu 1 leczonych za pomocą osobistej pompy insulinowej. Diabetol Prakt. 2010; 11(1): 9–16. 40. Gibb RD, McRorie JW, Russell DA i wsp. Psyllium fiber improves glycemic control proportional to loss of glycemic control: a meta-

analysis of data in euglycemic subjects, patients at risk of type 2 diabetes mellitus, and patients being treated for type 2 diabetes mellitus.

Am J Clin Nutr. 2015; 102(6): 1604-1614. doi: 10.3945/ajcn.115.106989. 41. Gray A. Nutritional Recommendations for Individuals with Diabetes. [Updated 2015]. W: De Groot LJ (Red.) South Dartmouth (MA):

MDText.com, Inc.; www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279012/.

42. Hamdy O, Horton ES. Protein Content in Diabetes Nutrition Plan Current Diabetes Reports. 2011 ; 11, 2: 111–119. 43. Heuberger R. Polypharmacy and food–drug interactions among older persons: a review, J. Nutr. Gerontol. Geriatr. 2012;31:325-403.

44. Hinderliter AL, Babyak MA, Sherwood A i wsp. The DASH diet and insulin sensitivity. Current Hypertension Reports, 2011; 13(1) :

67-73. 45. Hindy G, Mollet IG, Rukh G i wsp. Several type 2 diabetes-associated variants in genes annotated to WNT signaling interact with

dietary fiber in relation to incidence of type 2 diabetes. Genes & Nutrition. 2016; 11: 6. doi:10.1186/s12263-016-0524-4.

46. IOM, Institute of Medicine, Dietary reference intakes of energy, carbohydrate, fibre, fat, fatty acids, cholesterol protein, and amino acids. National Academies Press, Washington DC. 2005.

47. International Sweeteners Association (ISA) http://www.sweeteners.org/technical-factsheets.

48. IOM, Institute of Medicine, Food and Nutrition Board . Dietary reference intakes for water, potassium, sodium, chloride and sulfate. Washington, DC: National Academies Press. 2004.

49. IOM. Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines. Institute of Medicine (US) and National Research Council (US)

Committee to Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines, Rasmussen KM, Yaktine AL (Eds), National Academies Press (US), The National Academies Collection: Reports funded by National Institutes of Health, Washington (DC). 2009.

50. Jabłońska K, Majkowska L. Optimizing a prandial insulin dosing in patients with type 1 diabetes. Clin. Diabet. 2015; 4, 6: 243–250.

51. Jarosz M. (red.). Dietetyka. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2017. 52. Jarosz M [red.] Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa. 2012.

53. Jenkins DJ, Kendall CW, McKeown-Eyssen G i wsp. Effect of a low-glycemic index or a high-cereal fiber diet on type 2 diabetes: a

randomized trial. JAMA. 2008; 17;300 (23): 2742-2753. doi: 10.1001/jama.2008.808. 54. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic. Guideline for the care of the older adult with diabetes, Joslin Diabetes Center Publications

Department. 2015.

55. Jung Ch-H, Choi KM. Impact of high-carbohydrate diet on metabolic parameters in patients with type 2 diabetes. Nutrients 2017, 9(4), 322; doi:10.3390/nu9040322.

56. Liebman M. When and why carbohydrate restriction can be a viable option. Nutrition. 2014; 30(7–8): 748-754.

57. Kordonouri O, Hartmann R, Remus K. Benefit of supplementary fat plus protein counting as compared with conventional carbohydrate counting for insulin bolus calculation in children with pump therapy. Pediatr Diabetes. 2012; 13(7): 540-544.

58. Kunachowicz H, Przygoda B, Nadolna I i wsp. Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa. 2017.

59. Ley SH, Hamdy O, Mohan V i wsp. Prevention and Management of Type 2 Diabetes: Dietary Components and Nutritional Strategies.

Lancet (London, England). 2014; 383(9933): 1999-2007. doi:10.1016/S0140-6736(14)60613-9. 60. Lockyer S, Nugent AP. Health effects of resistant starch. Nutrition Bulletin. 2017; 42: 10–41.

61. Lopez PE, Smart CE, McElduff P i wsp. Optimizing the combination insulin bolus split for a high-fat, high-protein meal in children and

adolescents using insulin pump therapy. Diabet. Med. 2017, doi:10.1111/dme.13392. 62. Lowe J, Linjawi S, Mensch M i wsp. Flexible eating and flexible insulin dosing in patients with diabetes : results of an intensive self –

management course. Diabetes. Res. Clin. Pract. 2008; 80: 439-443.

63. Ludwig DS. Dietary Glycemic Index and obesity. J. Nutr. 2000; 130: 280-283. 64. McFarlane SI, Antidiabetic medications and weight gain: implications for the practicing physician. Current diabetes reports, 2009. 9(3),

249-254.

65. MacLeod J, Franz MJ, Handu D, i wsp. Academy of Nutrition and Dietetics Nutrition Practice Guideline for Type 1 and Type 2 Diabetes in Adults: Nutrition Intervention Evidence Reviews and Recommendations. J Acad Nutr Diet. 2017;117(10): 1637-1658. doi:

10.1016/j.jand.2017.03.023.

66. Malik VS, Popkin BM, Bray GA i wsp. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-

analysis. Diabetes Care. 2010; 33: 2477–2483.

67. Mang B, Wolters M, Schmitt B, i wsp. Effects of a cinnamon extract on plasma glucose, HbA, and serum lipids in diabetes mellitus type

2. Eur J Clin Invest. 2006; 36: 340–4. 68. Matheus AS, Tannus LR, Cobas RA i wsp. Impact of diabetes on cardiovascular disease: an update. Int J Hypertens. 2013; 2013: 653-

789.

69. Mitri, J, Hamdy, O. Diabetes medications and body weight. Expert opinion on drug safety, (2009). 8(5), 573-584. 70. Modak M, Dixit P, Londhe J i wsp. Indian herbs and herbal drugs used for the treatment of diabetes. J Clin Biochem Nutr. 2007; 40(3):

163-73.

71. Mozaffarian D. Dietary and Policy Priorities for Cardiovascular Disease, Diabetes, and Obesity: A Comprehensive Review. Circulation. 2016; 133(2): 187-225.

72. Naowaboot J, Pannangpetch P, Kukongviriyapan V i wsp. Antihyperglycemic, antioxidant and antiglycation activities of mulberry leaf

extract in streptozotocin-induced chronic diabetic rats. Plant Foods Hum Nutr. 2009; 64(2): 116-21. doi: 10.1007/s11130-009-0112-5. 73. Neu A, Behret F, Braun R i wsp. Higher glucose concentrations following protein- and fat-rich meals - the Tuebingen grill study: a pilot

study in adolescents with type 1 diabetes. Pediatr. Diabetes. 2015; 16(8): 587-91.

74. O’Connell MA, Donath S, Cameron FJ. Poor adherence to integral daily tasks limits the efficacy of CSII in youth. Pediatr. Diabetes. 2011; 12: 556–559.

75. O'Keefe JH, Gheewala NM, O'Keefe JO. Dietary strategies for improving post-prandial glucose, lipids, inflammation, and

cardiovascular health. J Am Coll Cardiol. 2008; 51(3): 249-55.

76. Olalde-Mendoza L, Moreno-Gonzalez YE. [Modification of fasting blood glucose in adults with diabetes mellitus type 2 after regular

soda and diet soda intake in the State of Queretaro, Mexico]. Archivos Latinoamericanos de Nutricion. 2013; 63(2): 142–147.

46

77. Olinder AL, Kernell A, Smide B. Missed bolus doses: devastating for metabolic control in CSII-treated adolescents with type 1 diabetes.

Pediatr. Diabetes. 2009; 10: 142–148.

78. Östman E, Rossi E, Larsson H i wsp. Glucose and insulin responses in healthy men to barley bread with different levels of (1-3)(1-4)-β-glucans; predictions using fluidity measurements of in vitro enzyme digests. J Cereal Sci. 2006, 43: 230–235.

79. Paiva AN, Lima JG, Medeiros AC, i wsp. Beneficial effects of oral chromium picolinate supplementation on glycemic control in

patients: A randomized clinical study. J Trace Elem Med Biol. 2015; 32: 66-72. doi: 10.1016/j.jtemb.2015.05.006. 80. Pańkowska E, Błazik M, Groele L. Does the fat-protein meal increase postprandial glucose level in type 1 diabetes patients on insulin

pump: the conclusion of a randomized study. Diabetes Technol Ther. 2012; 14(1): 16-22.

81. Pańkowska E. Ciągły podskórny wlew insuliny w terapii dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1. Diabetol. Pol. 2002; 9: 92–102. 82. Pastors JG, Franz MJ, Warshaw H i wsp. How effective is medical nutrition therapy in diabetes care? J Am Diet Assoc. 2003; 103: 827–

831.

83. Paterson MA, Smart CEM, Lopez PE i wsp. Influence of dietary protein on postprandial blood glucose levels in individuals with Type 1 diabetes mellitus using intensive insulin therapy. Diabet. Med. 2016; 33: 592–598.

84. Pedersen E, Jesudason DR, Clifton PM. High protein weight loss diets in obese subjects with type 2 diabetes mellitus. Nutrition,

Metabolism & Cardiovascular Diseases. 2014; 24: 554-562. 85. Pepino MJ. Metabolic effects of non-nutritive sweetener. Physiology & Behavior. 2015; 152: 450–445.

86. Perry JR, Ying W. A Review of Physiological Effects of Soluble and Insoluble Dietary Fibers. J Nutr Food Sci. 2016; 6: 2.

87. Peter JC, Beck J, Cardel M i wsp. The Effects of Water and Non-Nutritive Sweetened Beverages on Weight Loss and Weight Maintenance: A Randomized Clinical Trial. Obesity. 2016; 24: 297–304.

88. Phung OJ, Scholle JM, Talwar M I wsp. (2010). Effect of noninsulin antidiabetic drugs added to metformin therapy on glycemic control,

weight gain, and hypoglycemia in type 2 diabetes. Jama, 303(14), 1410-1418. 89. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S i wsp. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint

Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice

(constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016; 37: 2315-2381.

90. Płudowski P, Karczmarewicz E, Chlebna-Sokół D i wsp.: Witamina D: Rekomendacje dawkowania w populacji osób zdrowych oraz w

grupach ryzyka deficytów - wytyczne dla Europy Środkowej 2013 r. Standardy Medyczne/Pediatria 2013 T. 10 573-578 91. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2017. Stanowisko Polskiego

Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Praktyczna, 2017, 3, supl. A.

92. Polskie Towarzystwo Dietetyki Standardy postępowania dietetycznego w kardiologii u osób dorosłych. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Dietetyki 2016. Dietetyka 2016 vol.9, Wyd. Spec. Gajewska D, Pałkowska-Goździk E , Lange E, Niegowska J, Paśko P ,

Kościołek A, Fibich K, Gudej S.

93. Polskie Towarzystwo Dietetyki Standardy postępowania dietetycznego otyłości prostej u osób dorosłych. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Dietetyki 2015. Dietetyka 2015 vol.8, Wyd. Spec. Gajewska D, Myszkowska-Ryciak J, Lange E, Gudej S, Pałkowska-

Goździk E, Bronkowska M, Piekło B, Łuszczki E, Kret M, Białek-Dratwa A, Pachocka L, Sobczak-Czynsz A.

94. Post RE, Mainous AG, King DE i wsp. Dietary Fiber for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus: A Meta-Analysis. J Am Board Fam Med. 2012; 25: 16 –23.

95. Provilus A, Abdallah M, McFarlane SI. (2011). Weight gain associated with antidiabetic medications. Therapy, 8(2), 113-120.

96. Ranasinghe P, Perera S, Gunatilake M i wsp. Effects of Cinnamomum zeylanicum (Ceylon cinnamon) on blood glucose and lipids in a diabetic and healthy rat model. Pharmacognosy Res. 2012; 4(2): 73-9.

97. Reader D, Franz MJ. Lactation, diabetes and nutrition recommendations Curr Diab Rep. 2004; 4: 370-376. 98. Rehackova L, Arnott B, Araujo-Soares V. i wsp. Efficacy and acceptability of very low energy diets in overweight and obese people

with Type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analyses. Diabet Med. 2016 May;33(5):580-91.

99. Rogers PJ, Hogenkam PS, de Graaf C i wsp. Does low-energy sweetener consumption affect energy intakeand body weight? A systematic review, including metaanalyses, of the evidence from human and animal studies. Int J Obes, 2016; 40: 381–394.

100. Rolland C, Mavroeidi A, Johnston KL i wsp. The effect of very low-calorie diets on renal and hepatic outcomes: a systematic review.

Diabetes Metab Syndr Obes. 2013; 11;6: 393-401. 101. Salas-Salvadó J, Bulló M, Babio N i wsp. PREDIMED Study Investigators. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the

Mediterranean diet: results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care. 2011; 34(1): 14-19.

102. Sandberg JC, Björck IME, Nilsson AC. Effects of whole grain rye, with and without resistant starch type 2 supplementation, on glucose tolerance, gut hormones, inflammation and appetite regulation in an 11–14.5 hour perspective; a randomized controlled study in healthy

subjects. Nutrition Journal, 2017, 16: 25.

103. Sandouk Z, Lansan MC., Diabetes with obesity—Is there an ideal diet? Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2017, vol 84, Suppl. 1. 104. Saneei P, Salehi-Abargouei A, Esmaillzadeh A, Azadbakht L. Influence of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on

blood pressure: a systematic review and meta-analysis on randomized controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014

Dec;24(12):1253-61.

105. Scavone G, Manto A, Pitocco D i wsp. Effect of carbohydrate counting and medical nutritional therapy on glycaemic control in type 1

diabetic subjects : a pilot study. Diabet. Med. 2010; 27: 477-479.

106. Shaha BR, Lia B, Wanga L i wsp. Health benefits of konjac glucomannan with special focus on diabetes. B i o a ctive Carbohydrates and Dietary Fibre. 2015; 5: 179–187.

107. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, i wsp. Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group: Weight loss with a low

carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008; 359: 229–241. 108. Shirani F, Salehi-Abargouei A, Azadbakht L. Effects of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on some risk for

developing type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis on controlled clinical trials. Nutrition. 2013; 29: 939-947.

109. Silva FM, Kramer CK, de Almeida JC i wsp. Fiber intake and glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev 2013; 71(12): 790–801.

110. Smart CEM, Evans M, O’Connell SM i wsp. Both dietary protein and fat increase postprandial glucose excursions in children with type

1 diabetes, and the effect is additive. Diabetes Care. 2013; 36: 3897–3902. 111. Smart CE, Annan F, Bruno LPC i wsp. Nutritional management in children and adolescent with diabetes. Pediatric Diabetes. 2014;

15(suppl.20): 135-153.

112. Son O, Belgin E, Son NE i wsp: Investigation on carbohydrate counting method in type 1 diabetic patients. Biomed. Res. Int. 2014; 176564. doi:10.1155/2014/176564.

113. Song R. Mechanism of Metformin: A Tale of Two Sites. Diabetes Care. 2016; 39(2): 187-9. doi: 10.2337/dci15-0013.

114. Stanhope KL, Havel PJ. Endocrine and metabolic effects of consuming beverages sweetened with fructose, glucose, sucrose, or high-

fructose corn syrup. Am J Clin Nut. 2008; 88 (6): 1733-1737.

47

115. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL i wsp. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral

adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of Clinical Investigation. 2009; 119 (5):

1322-1334. 116. Sucher S, Markova M, Hornemann S i wsp. Comparison of the effects of diets high in animal or plant protein on metabolic and

cardiovascular markers in type 2 diabetes: A randomized clinical trial. Diabetes Obes Metab. 2017; 19(7): 944-952.

117. Tate DF, Turner-McGrievy G, Lyons E i wsp. Replacing caloric beverages with water or diet beverages for weight loss in adults: main results of the choose healthy options consciously everyday (choice) randomized clinical trial. Am J Clin Nut. 2012; 95: 555-563.

118. Teff KL, Grudziak J, Townsend RR i wsp. Endocrine and metabolic effects of consuming fructose- and glucose-sweetened beverages

with meals in obese men and women: influence of insulin resistance on plasma triglyceride responses. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2009; 94 (5): 1562-1569.

119. Temizkan S, Deyneli O, Yasar M i wsp. Sucralose enhances GLP-1 release and lowers blood glucose in the presence of carbohydrate in

healthy subjects but not in patients with type 2 diabetes. Eur J Clin Nutr. 2015; 69(2): 162–166. 120. The InterAct Consortium. Dietary fibre and incidence of type 2 diabetes in eight European countries: the EPIC-InterAct Study and a

meta-analysis of prospective studies. Diabetologia. 2015; 58(7): 1394-1408. doi:10.1007/s00125-015-3585-9.

121. Thurm U, Gehr B. Osobiste pompy insulinowe i ciągłe monitorowanie glikemii, Termedia. Poznań. 2014. 122. Tian H, Guo X, Wang X i wsp. Chromium picolinate supplementation for overweight or obese adults. Cochrane Database Syst Rev.

2013; 29, 11: CD010063.

123. Trento M, Borgo E, Kucich C i wsp. Quality of life, coping ability, and metabolic control in patients with type 1 diabetes managed by group care and a carbohydrate counting program. Diabetes Care. 2009; 32 134. doi: 10.2337/dc09-0903.

124. Tyson CC, Nwankwo C, Lin PH I wsp. The Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) eating pattern in special populations.

Current Hypertension Report. 2012; 14, 5: 399-396. 125. USDA, United States Department of Agriculture Agricultural Research Service. National Nutrient Database for Standard Reference

Release 28, 2016.

126. Velázquez-López L, Muñoz-Torres AV, García-Peña C i wsp. Fiber in Diet Is Associated with Improvement of Glycated Hemoglobin and Lipid Profile in Mexican Patients with Type 2 Diabetes, Journal of Diabetes Research. 2016; doi:10.1155/2016/2980406.

127. Venn BJ, Green TJ. Glycemic index and glycemic load: measurement issues and their effect on diet–disease relationships. Eur J Clin

Nutr. 2007; 61(suppl 1): 122–131. 128. Vik T, Bakketeig LS, Trygg KU i wsp. High caffeine consumption in the third trimester of pregnancy: gender specific effects on fetal

growth. Paediatr Perinat Epidemiol. 2003; 17: 324-31.

129. Vincent JB. Chromium: celebrating 50 years as an essential element? Dalton Trans. 2010; 39(16): 3787-94. 130. Wang Z, Wang J, Chan P. Treating type 2 diabetes mellitus with traditional chinese and Indian medicinal herbs. Evid Based

Complement Alternat Med. 2013; 2013:343594. doi: 10.1155/2013/343594.

131. Wang ZQ, Cefalu WT. Current concepts about chromium supplementation in type 2 diabetes and insulin resistance. Curr Diab Rep. 2010; 10(2): 145-151.

132. Weickert, Pfeiffer: Metabolic Effects of Dietary Fiber Consumption and Prevention of Diabetes. J. Nutr. 2008; 138: 439–442.

133. WHO, World Health Organization 2013. Diagnostic Criteria and Classification of Hyperglycaemia First Detected in Pregnancy. WHO/NMH/MND/13.2. 2013.

134. Wilson RD, Islam MS. Effects of white mulberry (Morus alba) leaf tea investigated in a type 2 diabetes model of rats. Acta Pol Pharm.

2015; 72(1): 153-60. 135. Winkelmayer WC, Stampfer MJ, Willett WC i wsp. Habitual caffeine Intake and the risk of hypertension in women. JAMA. 2005; 294:

2330-35. 136. Witters LA. The blooming of the French lilac. Review. J Clin Invest. 2001; 108(8): 1105-7.

137. Wolever TM, Yang M, Zeng XY i wsp. Food glycemic index, as given in Glycemic Index tables, is a significant determinant of

glycemic responses elicited by composite breakfast meals. Am. J. Clin. Nutr. 2006; 83: 1306 –1312. 138. Wolpert HA, Atakov-Castillo A, Smith SA i wsp. Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in

patients with type 1diabetes. Diabetes Care. 2013; 36: 810–816.

139. WHO, World Health Organization. Guideline: Sugars intake for adults and children. Geneva. World Health Organization. 2015. 140. Zachwieja Z. [red.] Interakcje leków z pożywieniem. Wydawnictwo MedPharm 2016.

48

Załącznik 1.

Dzienniczek diabetyka Data:……………………

Komentarz:

Śniadanie Przekąska Obiad Przekąska Kolacja Przekąska Przed

snem

Przekąska W

nocy

Przed Po Przed Po Przed Po

Godzina

Glikemia

Insulina szybko

działająca

Posiłek

Ilość

węglowodanów

przysw. [g]

Liczba

WW

Aktywność

fizyczna

Insulina o

przedłużonym

czasie działania

49

Załącznik 2.

Plan kontaktów z dietetykiem

Opracowano na podstawie: Dietetitians Association of Australia, Evidence Based Practice

Guidelines for the Nutritional Management of Type 2 Diabetes Mellitus for Adults, 2006.

Wywiad dietetyczny,

Ocena: stanu zdrowia, sposobu żywienia,

stylu życia

Interwencja: wyznaczenie celów

dietoterapii, edukacja, zalecenia

żywieniowe

Pierwsza wizyta

Minimum 60 minut

Opcjonalnie - konsultacja z członkami

zespołu terapeutycznego

Ocena postępów pacjenta / modyfikacja

krótkoterminowych celów terapii

Interwencja: modyfikacja zaleceń

żywieniowych, edukacja żywieniowa

Pierwsza wizyta kontrolna

2-4 tygodnie po pierwszej wizycie

Minimum 30-45 minut

Ocena postępów pacjenta / modyfikacja

krótkoterminowych celów terapii

Interwencja: modyfikacja zaleceń

żywieniowych, edukacja żywieniowa

Druga wizyta kontrolna

4-6 tygodni po pierwszej wizycie

Minimum 30-45 minut

Ocena postępów pacjenta

Interwencja: modyfikacja zaleceń

żywieniowych, jeśli potrzeba -

rekomendacja zmiany farmakoterapii i

przekazanie zaleceń pozostałym

członkom zespołu terapeutycznego,

wyznaczenie długoterminowych celów

dietoterapii

Trzecia wizyta kontrolna

3 miesiące po pierwszej wizycie

Minimum 30-45 minut

Kolejne wizyty kontrolne

Jeśli stan zdrowia jest stabilny,

kolejne wizyty co 6-12 miesięcy.

Częstość wizyt można dopasować

indywidualnie w zależności od

potrzeb pacjenta.

Minimum 45-60 minut

50

Sugerowany sposób cytowania:

Gajewska D1, Kęszycka P

1, Myszkowska-Ryciak J

1, Pałkowska-Goździk E

1, Lange E

1, Paśko

P2, Chłopicka J

2, Strączek K

3, Sińska B

4, Klupa T

5. Rekomendacje postępowania

dietetycznego w cukrzycy. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Dietetyki 2017. Dietetyka

2017 vol. 10, Wyd. Spec.

1Katedra Dietetyki, Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji, Szkoła Główna Gospodarstwa

Wiejskiego w Warszawie 2Zakład Bromatologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

3Klinika Pediatrii, Endokrynologii, Diabetologii, Chorób Metabolicznych i Kardiologii Wieku Rozwojowego

Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego nr 1, Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego im. prof.

Tadeusza Sokołowskiego w Szczecinie 4Zakład Żywienia Człowieka, Wydział Nauki o Zdrowiu, Warszawski Uniwersytet Medyczny

5Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

51

PROGRAM KONFERENCJI

8.00 – 8.55 Rejestracja

9.00 – 9.10 Powitanie

9.10 – 11.00 Sesja I

Moderatorzy: dr inż. Danuta Gajewska, prof. dr hab. n. med. Tomasz Klupa

9.10 – 9.40 Strategie leczenia cukrzycy u dorosłych – Standardy Polskiego Towarzystwa

Diabetologicznego 2017 – prof. dr hab. n. med. Tomasz Klupa

9.40 – 10.10 Standardy leczenia dietetycznego cukrzycy - Stanowisko Polskiego Towarzystwa

Dietetyki 2017 – dr inż. Danuta Gajewska

10.10 – 10.40 Koszty leczenia cukrzycy w Polsce - lek med. Tomasz Faluta

10.40 – 11.00 Dyskusja

11.00-11.30 Przerwa kawowa

11.30 – 12.45 Sesja II

Moderatorzy: dr hab. n. med. Dorota Bomba-Opoń, prof. dr hab. n. med. Wojciech Bik

11.30 – 11.50 Czy kobieta z cukrzycą może urodzić zdrowe dziecko? – dr hab. n. med. Dorota

Bomba-Opoń

11.50 – 12.10 Dietoterapia cukrzycy u kobiet ciężarnych – dr inż. Danuta Gajewska

12.10 – 12.30 Leczenie dietetyczne cukrzycy u dzieci w praktyce – mgr inż. Kamila Strączek

12.30 – 12.45 Dyskusja

12.45 – 13.30 Lunch

13.30 – 14.45 Sesja III

Moderatorzy: dr n. med. Małgorzata Olędzka-Oręziak, dr n. med. Jarosław Krzywański

13.30 – 13.50 Diagnostyka i leczenie insulinooporności - prof. dr hab. n. med. Wojciech Bik

13.50 – 14.10 Cukrzycowa choroba nerek – pacjent, dietetyk, lekarz – różne spojrzenia, wspólny cel -

dr n. med. Małgorzata Olędzka-Oręziak

14.10 – 14.30 Zaburzenia metabolizmu węglowodanów u osób uprawiających sport wyczynowo -

dr n. med. Jarosław Krzywański

14.30 – 14.45 Dyskusja

14.45 – 15.15 Przerwa kawowa

15.15 – 16.45 Sesja IV (prezentacja przypadków)

Moderatorzy: dr inż. Joanna Myszkowska-Ryciak i dr inż. Ewelina Pałkowska-Goździk

15.15 – 15.35 Niestandardowe posiłki w cukrzycy – jak na nie dawkować insulinę? dr inż. Beata

Sińska, mgr Teresa Benbenek-Klupa

15.35 – 15.55 Fakty i mity w leczeniu dietetycznym cukrzycy – mgr Paulina Kęszycka

15.55 – 16.15 Opieka dietetyczna nad pacjentem z cukrzycą po operacji bariatrycznej (case study) –

mgr inż. Ludmiła Podgórska

16.15 – 16.35 Skuteczność dietoterapii w zaburzeniach gospodarki lipidowej i węglowodanowej – case

study – dr inż. Ewelina Pałkowska-Goździk

16.35 – 16.45 Dyskusja

16.45 – 17.00 Podsumowanie

17.00 – Zakończenie konferencji, odbiór certyfikatów

52

III OGÓLNOPOLSKA KONFERENCJA

NAUKOWO-SZKOLENIOWA

WARSZAWA, 2017

STANDARDY LECZENIA DIETETYCZNEGO

2017