Psico Farmacos

5/8/2018 Psico Farmacos - slidepdf.com

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GONZALEZ MERCADO ANAIS

HERNANDEZ HERRERA JUAN MANUEL

MENA LOZANO OMAR

MIJARES ALMODOVAR ARTURO

RETANAFELIX EDGAR FARIT

UNIVERSIDAD JUAREZ DEL EDO. DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA



TRASTORNOS DELESTADO DE ÁNIMO



TRASTORNO DEPRESIVO



Trastorno depresivoTrastorno depresivo� Hallazgos:

² Disminución de serotonina -5HT- en el LCR

porque falta la enzima que convierte eltriptófano en serotonina.

² Aumento de la actividad en el ejehipotálamo-hipófiso-suprarrenal.

² Aumento de la corticotrofina en el LCR.



² Aumento del tamaño de las glándulassuprarrenales.

² Disminución de la NA en el locus coereleus. (ElNA interviene en respuestas afectivas frente aestímulos ambientales.)

² Disminución de la actividad en corteza

prefrontal izquierda mayor consumo dealcohol, agresividad, suicidio.



NeurotransmisoresNeurotransmisores

involucradosinvolucrados� Noradrenalina (NA)

� Dopamina (DA)

� Serotonina (5HT)



TratamientoTratamiento� ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA

MAO.

� ANTIDEPRESIVOS IRSS.

� ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.



Acciones terapéuticas Acciones terapéuticasde los inhibidores de la M AO clásicosde los inhibidores de la M AO clásicos

� Efecto antidepresivo como consecuenciadel incremento de neurotransmisores apartir de la inhibición de enzimas.



Ef ectos secundariosEf ectos secundariosde los inhibidores de la M AO clásicosde los inhibidores de la M AO clásicos

� Hipotensión

� Insomnio

� Disfunción sexual

� Mareos, cefalea� Debilidad, movimientos mioclónicos

� Trastornos gastrointestinales

� Boca seca

� Aumento de peso� Visión borrosa

� Interacciones alimentarias (tiamina)

� Interacciones farmacológicas



Usos poco aconsejablesUsos poco aconsejablesde los inhibidores de la M AO clásicosde los inhibidores de la M AO clásicos

� Pacientes no cumplidores.

� Pacientes no muy motivados para

controlar sus dietas y las medicacionesconcomitantes.

� Tener en cuenta el compromiso del

paciente frente al tratamiento.



Drogas comercializadas


� Isocarboxazida

� Nialamida

� Fenelzina

� Tranilcipromina

� Iproniazida

� Iproclozida

� Fenilalanina

� Propanolol

� Neonatalico

� Moclobemida

� Toloxatona



A

ntidepresivos tricíclicos A

ntidepresivos tricíclicos



Características

Características

� Partes:² IRS: inhibición de la recaptación de serotonina.

² IRN: inhibición de la recaptación denoradrenalina.

² M1: anticolinérgico.

² ALFA1: antagonista adrenérgico.² H1: antihistamínico.



Acciones terapéuticas Acciones terapéuticasde los antidepresivos tricíclicosde los antidepresivos tricíclicos

� Acción antidepresiva debido al bloqueo dela bomba de recaptación de 5HT y NA ,aumentando la cantidad de dichos NT.



Ef ectos secundariosEf ectos secundariosde los antidepresivos tricíclicosde los antidepresivos tricíclicos

� Aumento de peso y somnolencia debidos a la acciónantihistamínica.

� Estreñimiento, visión borrosa, sequedad bucal ysomnolencia debidos a la acción anticolinérgica (antiacetilcolina).

� Mareos, hipotensión y somnolencia debidos a la acciónantagonista adrenérgica.

� Además: retención urinaria, sedación, confusión y altatoxicidad en sobredosis.

� Son acciones farmacológicas adversas ante el bloqueo dedeterminados receptores de la neurona.



V entajas

V entajas

� Más económicos.

� Buena eficacia en depresión grave.

� Algunos son también eficaces en eltratamiento del trastorno obsesivocompulsivo. (Clomipramina: es el más

potente bloqueador de la recaptación de5HT).



Usos no aconsejablesUsos no aconsejablesde los antidepresivos tricíclicosde los antidepresivos tricíclicos

� Pacientes que no toleren la sedación diurna, laretención urinaria y el estreñimiento.

� Pacientes con sobrepeso.� Pacientes con alto riesgo suicida.

� Pacientes cardiópatas.

� Pacientes con múltiples medicacionesconcomitantes.

� Pacientes con demencia.





� Clomipramina

� Imipramina

� Amitriptilina

� Nortriptilina

� Protriptilina

� Maprotilina

� Amoxapina

� Doxepina

� Desipramina

� Trimipramina



Antidepresivos Inhibidores de Antidepresivos Inhibidores de

recaptación de serotoninarecaptación de serotonina (IRSS)(IRSS)



A

cciónf armacológica

A

cciónf armacológica

� Desaparecen 4 de las 5 propiedadesfarmacológicas de los ATC.

� Permanece la acción inhibidora de larecaptación de serotonina (IRS).



� Cuando se desinhibe la liberación deserotonina, ésta viaja a través de varias

vías al mismo tiempo (5 vías que vandesde el rafe hasta la corteza, gangliosbasales, hipocampo, hipotálamo y médula

espinal respectivamente).� La desinhibición de una vía implica la reposición del NTagotado en la misma y por ende el restablecimiento delcorrecto funcionamiento.



Acciones terapéuticas Acciones terapéuticasde los IRSSde los IRSS

� Depresión: desinhibición de la vía a la cortezaprefrontal.

� Trastorno obsesivo ² compulsivo: desinhibición dela vía a los ganglios basales.

� Trastorno de pánico: desinhibición de la vía a lacorteza límbica y al hipocampo.

� Bulimia: desinhibición de la vía al hipotálamo.



Ef ectos secundariosEf ectos secundariosde los IRSSde los IRSS

� Agitación

� Acatisia

� Ansiedad� Ataques de pánico

� Insomnio

� Disfunción sexual o falta de

deseo

� Náuseas

� Trastornosgastrointestinales

� Cefalea

� Abstinencia

� Agotamiento de la eficacia

� Aparecen a partir de la acción de la serotonina enreceptores inapropiados. (Se activan todos losreceptores del organismo)



� La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía2 produce agitación, acatisia, ansiedad, pánico,

insomnio y disfunción sexual.� Estos receptores se encuentran en los ganglios

basales , donde la 5HT inhibe a la DA,provocando su déficit y como consecuencia

dichos efectos secundarios.� En ocasiones también aparecen síntomas

extrapiramidales.



� La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía 3produce ansiedad ya que se dirige al hipocampo y a lacorteza límbica.

� Con el tiempo estos efectos desaparecen.� La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía 5

(tronco) produce insomnio ya que altera las ondas delsueño.

� La estimulación de los receptores 5HT2 de la vía 5(médula) produce disfunciones sexuales por disminuciónde la dopamina. (La 5HT inhibe la función sexual, la DAla intensifica)



� La estimulación de los receptores 5HT3 de la vía4 (centro del vómito y tálamo) produce náuseas,

vómitos y disminución del apetito, funcionescontroladas por este centro.

� Lo mismo sucede con la quimioterapiaanticancerosa, la cual estimula estos receptores.

� La estimulación de los receptores 5HT3 de lapared intestinal produce el aumento de sumotilidad, causando espasmos y diarrea.



V entajas

V entajas

� Brindan mayor seguridad y tolerabilidad que losinhibidores de la MAO y los tricíclicos clásicos.

� La sobredosificación no resulta mortal.

� No causan toxicidad cardíaca ni efectos secundariosanticolinérgicos aunque poseen otros efectos adversos.

� Mayor aceptación y cumplimiento a largo plazo.

� Funciona también en el tratamiento de los trastornos depánico, obsesivo-compulsivo, bulimia, fobia social,migraña, distimia.

� Menor eficacia en las depresiones graves que los tricíclicos.



Usos no aconsejablesUsos no aconsejablesde los IRSSde los IRSS

� Disfunción sexual.

� Problemas relacionales importantes en los

que la disfunción sexual podría serproblemática.

� Pacientes con insomnio y agitación

constantes.





� Fluoxetina (depresión, TOC y bulimia)

� Sertralina (depresión y TOC, no en pánico)

� Paroxetina (depresión, pánico y TOC)

� Fluvoxamina (depresión, pánico y TOC)

� Citalopram (menor incidencia de disfunción sexual)



O tros antidepresivos conO tros antidepresivos con

mecanismos de acción dif erentesmecanismos de acción dif erentes� Venlafaxina

� Trazadona

� Netazodona

� Milanserina

� Mirtazapina

� Bupropion



Curso del tratamiento

Curso del tratamiento

� La medicación debe evitar la recaída(mismo episodio) y la recurrencia (nuevo

episodio).� Fases:

² Tto. agudo: se busca la remisión.

² Tto. de continuación: se busca la recuperación yevitación de la recaída.

² Tto. de prevención: se busca evitar la recurrencia.



� El tratamiento es de por vida si elpaciente:

² Presentó 3 ó más episodios.² Es mayor de 40 años y presentó 2 episodios.

² Es mayor de 50 años y presentó el 1er episodio.

² Presenta recurrencia frecuente.² Presenta riesgo suicida.



TRASTORNO BIPOLAR



Trastorno bipolarTrastorno bipolar� Hallazgos:

² Alt. en cromosomas 8 y 18 provocan el mal

funcionamiento de la enzima que destruye elinositol-trifosfato ²conductor de la señal eléctrica-causando la excitación neuronal.

² Alt. de la enzima que convierte la tirosina en

adrenalina y serotonina.² Alt. de la enzima que convierte el triptófano en

serotonina.



TratamientoTratamiento� ANTIMANÍACOS y

ANTICONVULSIVANTES. (Litio, Ácido

Valproico, Carbamazepina, Lamotrigina)² Estabilizan el estado de ánimo, disminuyen la

frecuencia e intensidad de los episodios.

² Se agregan antidepresivos IRSS en pacientescon un trastorno depresivo agregado. Lostricíclicos pueden precipitar el ciclaje.



Carbonato de Litio

Carbonato de Litio

� El Litio es un metal alcalino del grupo del sodio yel potasio.

� No se halla libre en la naturaleza sino comocompuesto de sales.

� Utilizado para el tratamiento de episodiosmaníacos, trastornos bipolares, ciclotimia,

depresión mayor, trastorno esquizoafectivo,trastorno borderline, agresividad, alcoholismo



Acción f armacológica Acción f armacológicadel Carbonato de Litiodel Carbonato de Litio

� Actúa sobre los ritmos circadianos lentificando el ciclosueño ² vigilia.

� Aumenta la síntesis y por ende, concentración de la AChen el cerebro.

� Disminuye la concentración, almacenamiento y liberaciónde NA.

� Incrementa la captación de triptófano en la sinapsis para

luego aumentar la síntesis de 5HT.� Disminuye los niveles de testosterona. (acción

antiagresiva)



Acción terapéutica Acción terapéuticadel Carbonato de Litiodel Carbonato de Litio

� Efecto antimaníaco, antiagresivo.

� Regulación del estado de ánimo.



Ef ectos secundariosEf ectos secundariosdel Carbonato de Litiodel Carbonato de Litio

� Náuseas

� Irritación gastrointestinal

� Temblor fino de las manos

� Alteraciones hepáticas y cardíacas

� Hipotiroidismo

� Letargo

� Aumento de peso



Mitos sobre el litioMitos sobre el litio� El tratamiento con Litio produce un aumento menor de peso que

otros fármacos como la Olanzapina.

� No está contraindicada en hipotiroidismo si se adiciona un

tratamiento de reemplazo hormonal.� No presenta trastornos cognitivos mayores que los antipsicóticos y

benzodiacepinas.

� Las fallas renales aparecen en pacientes con patología previa.

� Su administración en embarazadas no está contraindicada ya

que afecta al feto sólo en un 0,1% de los casos. LaCarbamazepina y Lamotrigina sí presentan mayor porcentaje -7a 10%- de malformaciones neurológicas.



Usos no aconsejablesUsos no aconsejablesdel Carbonato de Litiodel Carbonato de Litio

� Embarazadas

� Madres amamantando: puede pasar a la

leche materna.



Ácido

Ácido valproicovalproico

� Se utiliza para el tratamiento deconvulsiones epilépticas generalizadas.

� También como antimaníaco y enprevención de la migraña.

� Conocido también como valproato sódico.



Acción f armacológica Acción f armacológica

del Ácidodel Ácido V alproicoV alproico� Propiedades anticonvulsivantes: bloquea

los disparos sostenidos y repetitivos de alta

frecuencia de las neuronas.� Aumenta el nivel de ácido GABA



Acción terapéutica Acción terapéutica

del Ácidodel Ácido V alproicoV alproico

� Disminución de la manía debido a suefecto depresor del sistema nervioso.



Ef ectos secundariosEf ectos secundarios

del Ácidodel Ácido V alproicoV alproico� Trastornos gastrointestinales, hepáticas

� Obesidad

� Somnolencia, temblor, parestesias

� Pérdida de pelo y debilitamiento

� Amenorrea, ovario poliquístico

� Puede alterar la capacidad de conduccióny los reflejos.



Usos no aconsejablesUsos no aconsejables

del Ácidodel Ácido V alproicoV alproico� Embarazadas y madres amamantando.

� Niños menores a tres años debido a alta

hepatotoxicidad.� Pacientes con insuficiencia hepática.

� Pacientes que reciban otra medicación

como antidepresivos, antivirales, sedanes,anticoagulantes, etc.



TRASTORNOS DE ANSIEDAD



A

taque de pánico A

taque de pánico� Hallazgos:

² El estrés activa un conjunto de estructuras llamado región d e t rauma c erebral ²RTC- (amígdala ² locus coeruleus

y el eje hipotálamo-hipófiso- suprarrenal).

² Este sistema recibe, resuelve, procesa y almacena demanera casi autónoma los estímulos de carácteremocional.

² Funciona en conjunto con la corteza frontal, la cual mediacontrola los estímulos que ingresan (mediadora).



� Ante el estrés...² ...la RTC se separa del control de la corteza.

² ...la hormona corticotrofina liberaadrenocorticotrofina en esta para autorregularlo.

² ...aumenta la descarga de noradrenalina produciendopánico, ansiedad, alerta, vigilia, taquicardia, opresióny sudoración.



TratamientoTratamiento� ANSIOLÍTICOS: Benzodiacepinas.

(Alprazolam, Clonazepam)

² Bloquean las crisis y disminuyen la ansiedad.Anticonvulsivos y miorrelajantes.

² Mayor eficacia combinadas con antidepresivos enbajas dosis.

² Mec. de acción: Inhiben la transmisión sináptica.



� ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.(Amitriptilina, Desimipramina, Imipramina)

² Actúan sobre las catecolaminas y acetilcolina,regulándolas.

² Efectos secundarios: hipotensión, alteracionescardíacas, aumento de peso.



� ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LARECAPTACIÓN DE SEROTONINA ²IRSS-.

(Paroxetina, Fluoxetina, Sertralina, Citalopram,Fluvoxamina)

² Mayor seguridad y eficacia.

² Función: regulación de la serotonina, evitando

que ingrese en la sinapsis.² Efectos secundarios: menos que otros

antidepresivos.



A

nsiolíticos: benzodiacepinas A

nsiolíticos: benzodiacepinas� Se utilizan para el tratamiento de:

² Trastornos de ansiedad (también debida a

procesos orgánicos y ansiedad pre-operatoria)² Trastorno depresivo

² Trastornos del sueño

² TEPT² Abstinencia en adicciones

² Crisis convulsivas




de las benzodiacepinasde las benzodiacepinas� Es depresor del Sistema Nervioso Central:

² Incrementan la actividad de los receptores

GABA A, principales responsables de laneurotransmisión inhibidora en el cerebro.

² Inhiben el sistema dopaminérgico ynoradrenérgico.



ABAGABA

� Ácido gamma-aminobutírico: unneurotransmisor con acción inhibitoria.

� Sus receptores se encuentran en todo elcerebro, médula espinal, glándulassuprarrenales, riñones, glándula pineal y

plaquetas.� Posee tres tipos de receptores: A, B y C.




de las benzodiacepinasde las benzodiacepinas� Hipnótico: induce el sueño.

� Ansiolítico: disminuye la ansiedad.

� Miorrelajante.

� Anticonvulsivante (diazepam, lorazepam,clobazam, clonazepam, midazolam y

clorzepate)




de las benzodiacepinasde las benzodiacepinas� Sedación

� Somnolencia, pesadillas

� Déficit atencional y de concentración� Dolor de cabeza, confusión

� Temblor, vértigo, debilidad

� Amnesia retrógrada

� Crea tolerancia y abstinencia.



V entajasV entajas

de las benzodiacepinasde las benzodiacepinas� Eficacia en el tratamiento de la ansiedad,

insomnio y estrés.

� Escasa acción secundaria en el organismo.� Tratamientos de corta duración.

� Si se utilizan correctamente no crean tanta

adicción ²suspención gradual delmedicamento-.



Usos no aconsejablesUsos no aconsejables

de las benzodiacepinasde las benzodiacepinas� En embarazadas y madres que estén

amamantando ya que la droga accede a

la placenta y leche materna.� En pacientes con insuficiencia respiratoria,

renal y hépatica.

� En ancianos puede provocar dificultadesen miembros inferiores. ²disminuir la dosis-





� Alprazolam

� Bromazepam

� Clordiazepóxido

� Cinolazepam

� Clobazam

� Clonazepam

� Clorazepato� Diazepam

� Estazolam

� Flunitrazepam

� Flurazepam

� Halazepam

� Lorazepam

� Midazolam

� Oxazepam

� Prazepam

� Quazepam� Temazepam

� Tetrazepam

� Triazolam



TRASTORNOS PSICÓTICOS



ESQUIZOFRENIA



� Hallazgos:² Sustancias metiladas que producen el delirio y

las alucinaciones. Aparecen a causa de unerror metabólico: falta una enzima o estáalterado su funcionamiento, con lo cual no sesintetizan correctamente las sustancias,

aumentando o disminuyendo suconcentración.



� Ej.1: en la esquizofrenia simple falta la enzima queconvierte la dopamina en NA. (aum. D)

� Ej.2: en la esquizofrenia convencional falta la

enzima que convierte tirosina en D. (dism. D)

² Hipometabolismo frontal o prefrontal así como cerebral general.

² Hipermetabolismo izq. y de lóbulo temporal.² Anomalías en el funcionamiento del globuspallidus (movs.).



NeurotransmisoresNeurotransmisores

involucrados en la esquizof reniainvolucrados en la esquizof renia� Serotonina

� Dopamina

� Acetilcolina (ACh)� Glutamato



TratamientoTratamiento

� ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS. Sedantes(Clorpromazina, Levomepromazina) / Incisivos

(Trifenoperazina, Haloperidol)² Disminuyen la excitación y agresividad.

² Para el tratamiento de los síntomas positivos por su acciónalucinolítica y antidelirante relacionada con la regulacióndopamínica cortical.

² Función: bloquean la D en el sistema meso- córtico-límbico.² Efectos secundarios: síntomas extrapiramidales por bloqueo de la

D en ganglios basales. Aumento del apetito, lentificación general.



� ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS. (Clozapina)

² Para el tratamiento de los síntomas negativos

ya que se relacionan con una menor actividaddopamínica frontal.



Antipsicóticos típicos Antipsicóticos típicos

(o convencionales)(o convencionales)



CaracterísticasCaracterísticas

� Partes:² D2: bloqueo de los receptores dopaminérgicos

D2.² M1: bloqueo de los receptores colinérgicos.

² ALFA1: bloqueo de los receptores adrenérgicosALFA1.

² H1: acción antihistamínica por bloqueo de susreceptores.




� El bloqueo de losreceptoresdopaminérgicos en lavía mesolímbicamedia en la eficaciaantipsicótica de estosfármacos y su

habilidad paradisminuir o bloquearlos síntomas positivos.



� Cuando los receptores dopaminérgicos son bloqueados enlas proyecciones de la vía nigroestriatal aparecen

trastornos del movimiento muy similares a los de laenfermedad de Parkinson, por lo que a veces sonllamados ́ parkinsonismo inducido por fármacosµ.

� Se producen entonces síntomas extrapiramidales (SEP)

por estimulación de los ganglios basales.



� Cuando se bloquean los receptoresdopamínicos en la vía mesocortical , tiene

lugar un embotamiento afectivo y otrosefectos cognitivos que imitan los síntomasnegativos.

� En ocasiones este cuadro de efectoscognitivos recibe el nombre de ´síndromedeficitario inducido por neurolépticosµ.



� Cuando se bloquean los receptoresdopaminérgicos de la vía

tuberoinfundibular se elevan los niveles deprolactina manifestándose comogalactorrea en las mujeres.




de los antipsicóticos típicosde los antipsicóticos típicos

� Disminución o bloqueo del delirio y lasalucinaciones.




de los antipsicóticos típicosde los antipsicóticos típicos� Estreñimiento, visión borrosa, boca seca y somnolencia.

(por bloqueo de los receptores anticolinérgicos)

� Aumento de peso y somnolencia. (por la acción antihistamínica)

� Hipotensión, mareo y somnolencia. (por bloqueo de losreceptores adrenérgicos)

� Disfunción sexual, galactorrea, infertilidad. (por bloqueo de losreceptores D2 en vía tuberoinfundibular)

� Empeoramiento de los síntomas negativos. (por bloqueo de

los receptores D2 en vía mesocortical)

� Síntomas extrapiramidales. (por bloqueo de los receptores D2 envía nigroestriatal)



V entajasV entajas

� Resultan económicos.

� Pueden ser tan eficaces para los síntomas

positivos como los antipsicóticos atípicos.� Algunos pueden ser administrados vía

intramuscular en casos agudos.



Drogas comercializadasDrogas comercializadas

� Clorpromazina

� Flufenazina

� Haloperidol� Loxapina

� Mesoridizina

� Molindona

� Perfenazina

� Pimozide

� Proclorpenazina� Tioridazina

� Tiotixeno

� Trifluperazina

Antipsicóticos antagonistasAntipsicóticos antagonistas



Antipsicóticos antagonistas Antipsicóticos antagonistas5HT 5HT--D A ( ASD)D A ( ASD)

ASD



CaracterísticasCaracterísticas

� Partes:² D2: bloqueo de los receptores dopaminérgicos

D2.² 5HT 2A: bloqueo de los receptores de

serotonina 2A.




de los ASDde los ASD� Normalmente, la serotonina se opone a la

liberación de dopamina en las vías

dopaminérgicas nigroestriatal ytuberoinfundibular.

� Las neuronas de estas vías poseen un

receptor presináptico para la 5HT. Cuandoésta se une al receptor, provoca lainhibición de la liberación de DA.



� El fármaco posee la opción de bloquear elreceptor de DA o el de 5HT.

� Al bloquear el de 5HT impide que la serotoninainhiba la DA, regularizando su liberación.

� Por ende, estos fármacos provocan menos SEP:la DA no entra en déficit debido a la regulación

con una u otra acción del fármaco.� Ante el exceso de DA, el fármaco inhibe sus

receptores. Una función revierte la otra.




de los ASDde los ASD

� Disminución de los síntomas positivos.

� Disminución de los síntomas negativos.� Reducción de los SEP y niveles de

prolactina.




de los ASDde los ASD� Aumento de peso

� Sedación

� Insomnio� Agitación

� Estreñimiento

� Boca seca



V entajasV entajas

de los ASDde los ASD� Menores efectos secundarios como los SEP,

niveles de prolactina y síntomas negativos.

� Disminución de las hospitalizaciones.� Mejor cumplimiento y tolerabilidad.

� Menor coste global del tratamiento si bien

son más caros.



Antipsicóticos atípicos Antipsicóticos atípicos

� Tienen la funcionalidad de los ASD peroposeen múltiples partes que bloquean

receptores de DA y 5HT.� También se le agrega la acción

recaptadora de 5HT, antiadrenérgica y

antihistamínica.



Drogas comercializadasDrogas comercializadas

� Clozapina

� Haloperidol

� Risperidona� Olanzapina

� Quetiapina



TRASTORNOESQUIZOAFECTIVO



TratamientoTratamiento

� ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS. (evitan el delirio ylas alucinaciones)

� ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS. (evitan el delirio ylas alucinaciones)

� ANTICÍCLICOS. (regulan el estado de ánimo)

� ANTIDEPRESIVOS IRSS. (regulan el estado deánimo y la conducta)



cuándo medicar???cuándo medicar???

� Al prescribir un psicofármaco de debetener en cuenta:

² Costos² Seguridad

² Perfil de efectos secundarios en función de las accionesterapéuticas

² Perfil sintomático del paciente

² Actitud frente al tratamiento

² Respuesta previa al tratamiento farmacológico

² Siempre complementar con otras terapias.

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