10. BanethG.,Vincent-JohnsosnN.:Hepatozoonosis.W:ShawS.E.,DayM.J.:Arthropod-Borne Infectious Diseases of the Dog and Cat.MansonPublishing,London2005,78-88.

11. FerasinL.,KnightD.:Filarialinfections.W:ShawS.E.,DayM.J.:Arthropod-Borne Infectious Diseases of the Dog and Cat.MansonPublishing,London2005,51-61.

12. TaylorM.A.,CoopR.L.,WallR.L.:Veterinary Parasito-logy.3rded.BlackwellPublishing,Oxford2007.

13. GreigB.,ArmstrongP.J.:Caninegranulocytotropicana-plasmosis (A. phagocytophilum infection).W:GreeneC.E.:Infectious Diseases of the Dog and Cat.SaundersEl-sevier,St.Louis2006,219-224.

14. HarrusS.,WanerT.,BjoersdorfA.,ShawS.:Ehrlichiosisandanaplasmosis.W:ShawS.E.,DayM.J.:Arthropod-bor-ne Infectious Diseases of the Dog and Cat.MansonPubli-shing,London2005,120-133.

15. ArandaC.,PanyellaO.,EritjaR.,CastellaJ.:Caninefi-lariasis importanceand transmission in theBaixLlo-bregatarea,Barcelona(Spain).Vet. Parasitol.1998,77,267-275.

16. CieleckaD.,SzymańskaK.,SalamatinR.,TomaszewskaA.:PrzypadekinwazjiDirofilaria repens(Leidy,1856)(Ne-matoda:Filarioidea:Onchocercidae)u pacjentaw War-szawie.Wiad. Parazyt.2007,53 (suplement),165.

17. WesołowskaM.,SzalińskiM.,ZielińskiM.,OkulewiczA.,KiszaK.,Misiuk-HojłoM.:Dirofilaria repens–pierwszyprzypadekdirofilariozypodspojówkowejw Polsce.Prze-wodnik Lekarza2009,12,65.

18. DemiaszkiewiczA.W.,PolanczykG.,PyzielA.M.,Ku-ligowska I.,Lachowicz J.:Pierwszeogniskadirofilario-zypsówwywołanejprzezDirofilaria repensRaillietetHenry,1911w centralnejPolsce.Wiad. Parazyt.2009,55,367-370.

19. SapierzyńskiR.,WojtczakM.,SapierzyńskaE.:Leiszma-niozau psów.Życie Wet.2008,83,113-117.

20. GreeneC.E.,MeinkothJ.,KocanA.A.Cytauxzoonosis.W:GreeneC.E.:Infectious Diseases of the Dog and Cat.SaundersElsevier,St.Louis,2006,716-722.

21. OsbornM.:Immunofluorescencemicroscopyofcultu-redcells.W:CelisJ.E.:Cell Biology, A Laboratory Hand-book,VolumeI.3rded.ElsevierAcademicPress,London2006,549-555.

22. Dolka I.: Immunohistochemia w  diagnostyceweterynaryjnej–szerokiespektrumzastosowań.Medy-cyna Wet.2009,65,752-757.

23. LichtensteigerC.A.GreeneC.E.:WestNilevirusinfec-tion.W:GreeneC.E.:Infectious Diseases of the Dog and Cat. SaundersElsevier,St.Louis2006,192-195.

24. TipoldA.,VandeveldeM.:CentralEuropeantick-borneencephalitis.W:GreeneC.E.:Infectious Diseases of the Dog and Cat.SaundersElsevier,St.Louis,2006,195-196.

25. ReidH.W.:Louping-Ill.W:GreeneC.E.: Infectious Di-seases of the Dog and Cat.SaundersElsevier,St.Louis,2006,196-197.

26. BinekM.,RzewuskaM.:Badaniaukierunkowanew za-kresiekrętków.W:MalickiK.,BinekM.:Zarys klinicz-nej bakteriologii weterynaryjnej,TomII.WydawnictwoSGGW,Warszawa2004,23-43.

27. BinekM.:Wykrywanietlenowychgramujemnychpałe-czeki ziarniaków.W:MalickiK.,BinekM.:Zarys klinicz-nej bakteriologii weterynaryjnej, TomII.WydawnictwoSGGW,Warszawa2004,49-85.

28. BinekM.:Badaniaw zakresieriketsji.W:MalickiK.,Bi-nekM.:Zarys klinicznej bakteriologii weterynaryjnej,TomII.WydawnictwoSGGW,Warszawa2004,229-233.

29. JakubczakA.:Diagnostykalaboratoryjnadżumyi yersi-nioz.W:MalickiK.,BinekM.:Zarys klinicznej bakterio-logii weterynaryjnej,TomII.WydawnictwoSGGW,War-szawa2004,166-179.

30. AdaszekŁ.,KalinowskiM.,KutrzebaJ.,ZiętekJ.,Winiar-czykS.:Trudnościw diagnostyceboreliozyu psów.Życie Wet.2010,85,414-417.

31. GrygorczukS.,Hermanowska-SzpakowiczT.:PałeczkaYersinia pestis jakoniebezpiecznabrońbiologiczna.Me-dycyna Pracy2002,53,343-348.

32. KennyM.:Laboratorydiagnosisofarthropod-transmit-tedinfections.W:ShawS.E.,DayM.J.:Arthropod-borne Infectious Diseases of the Dog and Cat.MansonPubli-shing,London2005,41-50.

33. BirtlesR.:Bartonellosis.W:ShawS.E.,DayM.J.:Arthro-pod-borne Infectious Diseases of the Dog and Cat.Man-sonPublishing,London2005,110-119.

34. LaurentiM.D.,OrnA.,SinhoriniI.L.,CorbettC.E.P.:TheroleofcomplementintheearlyphaseofLeishmania (Le-ishmania)amazonensis infectioninBALB/cmice.Braz. J. Med. Biol. Res.2004,37,427-434.

35. WuZ.L.,EthenC.M.,LarsonS.,PratherB., JiangW:A versatilepolyacrylamidegelelectrophoresisbasedsul-fotransferaseassay.BMC Biotechnology2010,10,11(http://www.biomedcentral.com/1472-6750/10/11).

36. TowbinH.,StaehelinT.,GordonJ.:Electrophoretictrans-ferofproteinsfrompolyacrylamidegelstonitrocellulo-sesheets:Procedureandsomeapplications.Proc.Natl. Acad. Sci. USA1979,76,4350-4354.

37. Tylewska-WierzbanowskaS.,ChmielewskiT.Diagnosty-kaserologicznaboreliozyz Lyme,wytyczneeuropejskie.Post. Mikrobiol.2005,44,289-293.

38. GasserR.B.:PCR-basedtechnologyinveterinaryparasi-tology.Vet. Parasitol.1999,84,229-258.

39. Bartkowiak J.:Badaniamolekularnew rozpoznawaniui  różnicowaniuchoróbzakaźnych. Przegl. Epidemiol,2003,57,381-389.

40. TurnerP.C.,McLennanA.G.,BatesA.D.,WhiteM.R.H.:Biologia molekularna.WydawnictwoNaukowePWN,Warszawa1999.

41. AltschulS.F.,GishW,MillerW.,MyersE.W.,LipmanD.J.:Basiclocalalignmentsearchtool.J. Mol. Biol.1990,215,403-410.

42. HiggsP.G.,AttwoodT.K.:Bioinformatyka i ewolucja mole-kularna.WydawnictwoNaukowePWN,Warszawa2008.

43. HoviusK.E.:Borreliosis.W:ShawS.E.,DayM.J.Arthro-pod-borne Infectious Diseases of the Dog and Cat.Man-sonPublishing,London2005,100-109.

44. TangpukdeeN.,DuangdeeC.,WilairatanaP.,KrudsoodS.:Malariadiagnosis:A briefreview.Korean J. Parasitol,2009,47,93-102.

45. KimT.S.,KimH.H.,LeeS.S.,NaB.K.,LinK.,ChoS.H.,KangY.J.,KimD.K.,SohnY.,KimH.,LeeH.W.:PrevalenceofPlasmodium vivaxVK210andVK247subtypeinMyan-mar.Malar J.2010,9,195(doi:10.1186/1475-2875-9-195).

46. Kozak-CięszczykM.:Diagnostykamolekularnaw para-zytologii.Kosmos2005,54,49-60.

47. JarosS.,ZygnerW.,JarosD.:Zastosowanietechnikimi-kromacierzyw naukachmedycznych.Życie Wet.2006,81,42-49.

Dr Wojciech Zygner, Zakład Parazytologii i Inwazjologii, Katedra Nauk Przedklinicznych, Wydział Medycyny We-terynaryjnej SGGW, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa

Wiedzanatematwytwarzania,prze-mian i wydalaniamleczanówleży

u podstawzrozumieniawieluprocesówchorobowych,przebiegającychzewzro-stemstężeniamleczanówwekrwi(hiper-laktacydemią)i kwasicąmleczanową.Do-stępnenarynkuurządzeniadodiagnosty-kilaboratoryjnej,w tymprostew użyciuanalizatoryprzenośne(pointofcareana-lyzers),umożliwiają szybkieoznaczeniestężeniamleczanówwekrwiobwodo-wejpacjentów.Wyniktegobadaniamożebyć dobrym czynnikiem prognostycz-nymprzeżywalnościpsówz  rozszerze-niemi skrętemżołądka(1),babeszjozą(2,

3)czyidiopatycznąniedokrwistościąhe-molitycznątłaimmunologicznego–IMHA(4),znajdującychsięw stanachkrytycznych(5)i pourazach(6).Udowodnionorównieżjegoprzydatnośćw rozpoznawaniuwysię-kuseptycznegoi o charakterzenowotwo-rowymdojamybrzusznej(7,8,9),obecno-ścipłynuw workuosierdziowym(10)i za-toruaortyu psówi kotów(11).Ponadto,parametrtenz powodzeniemstosowanyjestdookreślaniastopniauogólnionejhi-poperfuzjiwewstrząsiehipowolemicznym,a zarównow medycynie,jaki w weteryna-riijegowartośćponiżej2mmol/lprzyjmo-wanajestjakojedenz celówresuscytacji

krążeniowo-oddechowej(12,13).W arty-kulezostaniedokonanyprzeglądpublikacjiweryfikującychdotychczasprzyjętei pro-ponującychnowesposobywykorzystaniaocenystężeniamleczanóww diagnostyceweterynaryjnej.

Dwie twarze kwasu mlekowego

Spośróddwóchizomerówprzestrzennychkwasumlekowego,formLi D,z punktuwi-dzenialekarzamałychzwierząt,przydat-ne jestoznaczenie stężeniaL-mleczanuwekrwii tow odniesieniudotegozwiąz-kuużywasięokreśleń:hiperlaktacydemiai kwasicamleczanowa.Obydwaizomerypowstająz pirogronianuw wynikubeztle-nowegometabolizmuglukozy,przyudzialespecyficznejdehydrogenazymleczanowej:dehydrogenazyL-mleczanowej (L-LDH)dlakwasuL-mlekowegoorazdehydroge-nazyD-mleczanowej(D-LDH)dlakwasuD-mlekowego.W komórkachssakówniewystępujedehydrogenazaD-mleczanowa,a zatemkwasD-mlekowymożeu nichpo-chodzićalboz przemianmetyloglioksa-lu,albomożebyćdostarczanyspozaor-ganizmu.NajczęściejkwasD-mlekowy

Przydatność badania stężenia mleczanów we krwi obwodowej i płynach z jam ciała małych zwierząt

Magdalena Kalwas, Anna Winnicka, Andrzej Degórski

z Zakładu Patofizjologii Zwierząt Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Prace poglądowe

27Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(1)

powstajew wynikufermentacjiprzepro-wadzanejprzezbakterie jelitowe,dziękiobecnejw  ichkomórkachdehydrogena-zieD-mleczanowej(D-LDH;14).

Cząsteczkikwasumlekowegow fizjo-logicznympHkrwi(7,35–7,45)dysocjujądozasadanionowych(mleczanów)i proto-nów(H+),stąd,opisującprocesyfizjologicz-nei patofizjologiczneterminy:„kwasmle-kowy”i „mleczany”stosujesięzamiennie.

U kliniczniezdrowych,dorosłychpsóww spoczynkustężeniemleczanówwekrwimieścisięw zakresie0,3–2,5mmol/l(15).Pangi wsp.(16)zaproponowali,abyzagór-nągranicęnormyprzyjąć3,5mmol/l.Spo-śródnielicznychpublikacjidotyczącychstężeniamleczanówwekrwikotówwar-tozwrócićuwagęnapraceChristophe-rai wsp.(17)orazRandai wsp.(18).Suge-rowaneprzeznichwartościreferencyjnedla tegogatunkuwynosząodpowiednio:0,6–2,6oraz0,3–1,69mmol/l.W praktyceklinicznejzawartościprogoweprzyjmujesięobecnie2,5mmol/lu psówi 1,4mmo-l/lu kotów(13).

Hiperlaktacydemia tozazwyczajnie-znacznegolubdośredniegostopniawzroststężeniamleczanówwekrwi (od2,5do5 mmol/l),bezwspółistniejącejkwasicymetabolicznej.

Utrzymującesięznacznepodwyższeniestężeniamleczanów(powyżej5 mmol/l)z  towarzyszącą kwasicą metaboliczną(pH<7,35)nazywane jestkwasicąmle-czanową.DotyczyonaprzedewszystkimizomeruL-kwasumlekowego i,opróczkwasicyketonowejorazmocznicowej,jestnajczęściejwystępującąkwasicąmetabo-licznąu małychzwierząt(13,16).

KwasicamleczanowaspowodowanawzrostemstężeniaD-mleczanówjestza-burzeniemdośćskromnieudokumentowa-nym,zarównow medycynie,jaki w wete-rynarii.Opisywaneprzypadkinajczęściejdotycząludziz zespołemkrótkiejpętlije-litowej(poresekcjijelitacienkiego)i prze-żuwaczy.Zapredysponującedowystąpie-niakwasicyD-mleczanoweju ludziuznajesięwszystkieteczynniki,któreprowadządozaburzeń,takichjak:nadmiarcukróww diecie,ograniczeniepowierzchniab-sorpcyjnejjelitacienkiegopowodująceichupośledzonewchłanianieorazgromadze-niesięw jeliciegrubym,zaburzeniamo-torykijelitagrubego,sprzyjającefermen-tacjibakteryjnej,wzmożonywzrostbak-teriiGram-dodatnich(przedewszystkimLactobacillus acidophilus),a takżezabu-rzeniametabolizmuD-mleczanów.U ludziz kwasicąD-mleczanowąw badaniuneu-rologicznymniejednokrotnie stwierdzasięobjawyprzypominającetypoweozna-kizatruciaalkoholowego, takie jak:dez-orientacja,ataksjamóżdżkowa,zaburze-niamowyi zanikipamięci(17,18,19,20,21).U cielątsątoprzedewszystkim:nie-zbornośćruchowa,sennośćz możliwościąwystąpieniaśpiączki,zaburzeniaw orien-tacjiprzestrzennej,niemożnośćutrzyma-niapozycjistojąceji brakodruchówpod-czasbadanianerwówczaszkowych (22,23,24).Zelloi wsp.(25)wykazali,żeu tychzwierzątD-mleczanszybkopenetrujedopłynumózgowo-rdzeniowego,osiągającw nimstężeniapodobnejakw surowicy.

Innaprzyczynahiperlaktacydemii tozatrucieglikolempropylenowym,opisa-ne,m.in.u ludzi,konii kotów(26,27,28,29,30,31).Związektenstosowanyjestjakosubstancjapomocnicza,np.w preparatachleczniczychzawierającychdiazepam,śro-dekz grupybenzodiazepinczęstostoso-wanyleko działaniuprzeciwdrgawkowym,miorelaksacyjnymi uspokajającym.Wartowięcpamiętaćo jegopotencjalnymdziała-niuubocznym,prowadzącymdopodwyż-szeniastężeniamleczanówwekrwi.Bur-kitti wsp.(32)udokumentowaliznacznepodwyższeniepoziomuD-mleczanówwekrwiu psóww pierwszeji czwartejgodzi-niepodoustnympodaniuzawiesinywęgla

aktywnego.Prawdopodobniehiperlakta-cydemiau  tychzwierzątzwiązanabyłaz obecnościąw preparacieglikolupropy-lenowegoi glicerolu.U kotówznanesąteżprzypadkikwasicyD-mleczanowejw prze-biegukwasicyketonowejoraztowarzyszą-cerozrostowiflorybakteryjnej jelit jakokomplikacji zewnątrzwydzielniczejnie-wydolnościtrzustki(14,32).

Synteza mleczanów

W wynikuglikolizyzachodzącejw cyto-plazmie(przedewszystkimkomórekmó-zgu,sercai mięśniszkieletowych)powsta-jekwaspirogronowy.W tokutej reakcjiNAD+ulegaredukcjidoNADH,czemuto-warzyszysynteza2moliATP.W warun-kach tlenowychpirogronianprzechodzinastępniedomitochondrium,gdziefosfo-rylacjaoksydacyjnai cyklKrebsaumożli-wiająwytworzeniekolejnych36moliATPorazprzekształcenieNADHdoNAD+.Jesttozatemproceswysocekorzystnypodwzględemenergetycznym.Jeżelijednakko-mórkiniemogąmiećzapewnionejwłaści-wejpodażytlenu(np.w stanachhipoper-fuzji)bądźsąpozbawionemitochondriów(takjakerytrocyty),ichjedynymźródłemenergiipozostajeprocesglikolizybeztle-nowej.Gromadzącysiękwaspirogronowyprzyudzialedehydrogenazymleczanowej(LDH)zostajewtedyprzekształconydokwasumlekowego,któryprzyfizjologicz-nympHkrwidysocjujedozasadyaniono-wej(mleczanu)i protonu(H+).Prawidło-westężeniejonówwodorowęglanowych,wchodzącychw składgłównegoukładubuforowegoorganizmu(wodorowęglany-kwaswęglowy),gwarantuje,żeniedocho-dzidokumulacjijonówwodorowych.Jeżelijednakulegnąonewyczerpaniui/lubkwasmlekowyprodukowanyjestw nadmiarzeorazwystępujązaburzeniajegoprzemianybądźwydalania,gromadzącesięjonywo-dorowepowodująobniżeniepHi rozwójkwasicymleczanowej.Poprzywróceniuwarunkówtlenowych(płynoterapiaw sta-nachhipoperfuzji)mleczanyi jonyH+sąmetabolizowanedoglukozylubutlenianedoH2Oi CO2(33,34,35).

Udział mleczanów w procesach metabolicznych i ich wydalanie

Niewielkie ilościmleczanówpowstającefizjologiczniew zdrowymorganizmieusu-wanesąprzezwątrobęi nerki,któreme-tabolizująodpowiednio60–70 i 20–30%jego ilości.Większośćpirogronianupo-wstałegow wynikuprzemianmleczanówwchodziw cyklKrebsabądźwykorzysty-wanajestw procesieglukoneogenezyw cy-kluCori(16,34,35).Klirensmleczanówmożebyćutrzymany,pomimoprzewle-kłejchorobywątroby,takiejjakmarskość.

Use of lactate measurement in blood and cavitary effusions in small animals

Kalwas M., Winnicka A., Degórski A., Division of Animal Pathophysiology, Department of Pathology and Veterinary Diagnostics, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW

The aim of this paper was to present current knowl-edge on the usage of lactate measurement as an in-dicative value in veterinary diagnostics. Understand-ing of lactate metabolism is necessary for comprehen-sive clinical treatment of various diseases associated with hyperlactatemia and lactic acidosis. Availabili-ty of lactate measurement methods, including point-of-care analyzers gives an opportunity for quick as-sessment of lactate blood level that has proved to be a good prognostic for survival in gastric dila-tion-volvulus, babesiosis, idiopathic immune-medi-ated hemolytic anemia, critical illness and serious injury in dogs. Moreover it has been used as a diag-nostic test in septic abdominal effusions, neoplastic abdominal effusions, pericardial effusion and arte-rial thromboembolism in cats and dogs. Additional-ly, it is a well-known parameter reflecting the sever-ity of systemic hypoperfusion in hypovolemic shock as well as a target end point of resuscitation in both veterinary and human patients. All these clinically verified information make blood lactate monitoring worth considering as a standard procedure in many dogs presented to the emergency service. This arti-cle presents review of the literature and current in-dications for lactate level measuring in small ani-mals and humans.

Keywords: lactate, monitoring, diagnostic signifi-cance, prognostic value, dogs, cats.

Prace poglądowe

28 Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(1)

Przyczyny kwasicy mleczanowej typu B

Zaburzenia nabyte  niewydolność wątroby

niewydolność nerek

niewyrównana cukrzyca

choroba nowotworowa 

zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej (SIRS)

posocznica

niedobór tiaminy

Leki i toksyny acetaminofen

cyjanki

epinefryna

etanol

glikol etylenowy

glikol propylenowy

halotan

insulina

ksylitol

metanol

morfina

nitroprusydek

prednizon

salicylany

sorbitol

strychnina

terbutalina

Dziedziczne defekty metabolizmu

niedobory enzymatyczne (u psów i kotów mają niewielkie znaczenie bądź są bez znaczenia)

miopatia mitochondrialna

Inne hipoglikemia

zasadowica/hiperwentylacja

kwasica D-mleczanowa

Niemniejostraniewydolnośćwątrobypro-wadzidołagodnego,zaśeksperymental-neusunięciewątrobydoznacznegopod-wyższeniastężeniamleczanówwekrwi.ObniżeniepHw wątrobiezmniejszawą-trobowyklirensmleczanów(coprawdo-podobniewynikazespowolnieniagluko-neogenezyprzypH<7,10orazwzmożeniaprodukcjikwasumlekowegoprzezhepato-cyty),a zwiększaklirensnerkowy.Prawi-dłowomleczanypodlegająfiltracjiw kłę-buszkachi reabsorpcjiw kanalikachbliż-szych,copowoduje,żeprawidłowowrazz moczemtraconychjestmniejniż2%ichwyprodukowanejilości(35,36,37,38,39,40).W  jednymz badańzaobserwowano,żeu szczurawrazz obniżeniempHkrwiwzrastałklirensnerkowymleczanu:przypHrównym7,45wynosiłon16%,zaśw pH6,75–44%(41).Możliwościusuwaniamle-czanówprzezwątrobęi nerkimogąwzra-staćpodwarunkiem,żeutrzymanazosta-niewłaściwapodażtlenudoobunarządów.Ponadtow przypadkułagodnegowzrostustężeniamleczanówwekrwimięśnieszkie-letowerównieżsąw staniezwiększyćichwykorzystaniedziękiprocesowioksydacji.Kompensacjaorganizmuzachodzijednaktylkow warunkachtlenowych,a jeżeliwy-twarzaniemleczanówprzekroczymożli-wościichzużycia,dochodzidoichpostę-pującegowzrostustężeniawekrwi.Przyzmniejszeniuperfuzjiwątrobyo 70i nereko 90%,narządytenietylkoprzestająusu-waćmleczany,alezaczynająjesamepro-dukować(14,33).

Przyczyny kwasicy mleczanowej u psów i kotów

Najczęstsząprzyczynąkwasicymlecza-noweju małychzwierzątjestzmniejszonapodażtlenudokomórek.Bezwzględnelubwzględneniedotlenienietkanek(hipoksja)możewynikać:popierwszez niedostatecz-negoukrwienia(spowodowanegozmniej-szeniemrzutusercalubhipowolemią),podrugiez obniżeniazawartości tlenuwekrwi tętniczej (niskieciśnienieparcjalnetlenuwekrwi,niedokrwistość,niezdol-nośćhemoglobinydowiązaniasięz  tle-nem)i potrzeciez upośledzeniapobiera-niatlenuprzezkomórkidocelowe(np.przyobrzękach).Ponadtododeficytutlenowe-godochodzirównieżw stanachzwiększo-negozużyciatlenu:u chartówangielskichpointensywnymtreningustężeniemlecza-nówwekrwimożeprzejściowowzrastaćnawetdo30mmol/l,a u psówz drgawka-mimożeosiągaćwartośćrzędu8mmol/l,którajednakpowracadonormyw ciągu30minut(13,16,34).

Kwasicamleczanowawynikającaz nie-dotlenienianazywana jestkwasicąmle-czanowątypuA (tab. 1).Kwasicametabo-licznatypuBrozwijasięprzywłaściwej

dostawietlenudotkanek,a powodowaćjąmogą:1) zaburzenianabyte,w przebieguktórych

zmieniasięmetabolizmlubzmniejszasięklirensmleczanów(kwasicamlecza-nowatypuB1);

2) lekii toksynyzaburzająceprocesfosfo-rylacjioksydacyjnej(kwasicamleczano-watypuB2);

3) najrzadziejwystępującezaburzeniami-tochondrialne (kwasicamleczanowatypuB3)(tab. 2).

Przyczyny kwasicy mleczanowej typu A

Uogólniona hipoperfuzja wstrząs hipowolemiczny

wstrząs kardiogenny

wstrząs septyczny

Miejscowa hipoperfuzja zakrzepica aorty

martwica żołądka w wyniku jego skrętu i przemieszczenia

Inne przyczyny obniżenia podaży tlenu znaczna niedokrwistość (PVC<15%)

znaczna hipoksemia (PaO2 <40 mmHg)

zatrucie tlenkiem węgla

Wzmożona glikoliza wysiłek fizyczny

drżenia mięśniowe 

drgawki padaczkowe

Tabela 1. Przyczyny kwasicy mleczanowej typu A najczęściej spotykane u małych zwierząt

Tabela 2. Przyczyny kwasicy mleczanowej typu B najczęściej spotykane u małych zwierząt

Prace poglądowe

29Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(1)

Wartopodkreślićżetak,jakprzywróce-nieprawidłowejperfuzjiskuteczniezmniej-szarozwójkwasicymleczanowejtypuA,takmożeononiemiećwpływunapostępu-jącąkwasicęmetabolicznątypuB(13,16,34).Kolejnąprzyczyną,aczkolwiekrzad-koprowadzącądokwasicymetabolicznej,jestzasadowicaorazkatecholaminy,którestymulująprocesprzekształcaniaglukozydomleczanu(34).U psówzaobserwowa-notakżepodwyższonestężeniemleczanówwekrwiw przebieguchłoniaka(42).War-tościtewzrastałydodatkowopopodaniupłynówinfuzyjnychzawierającychmlecza-ny.Prawdopodobniezjawiskotozwiązanejestzewzmożonąprodukcjąmleczanówi odmiennymmetabolizmemwęglowo-danówprzezkomórkinowotworowe(43).

KwasicametabolicznatypówA i Bmogąwystępowaćrównocześnie.Klasycznymprzykłademtakiejsytuacjijestposoczni-ca(sepsis;44).

Hiperlaktacydemia w przebiegu wstrząsu

Wstrząsdefiniowanyjestjakoskrajnezabu-rzenierównowagimiędzydostawąa zużyt-kowaniemtlenui składnikówodżywczychprzezkomórki(45).W praktyceu małychzwierzątnajczęściejspotykasięwstrząshi-powolemiczny,wynikającyz utratypłynów(np.wymioty,biegunka,krwotoki),któregoobjawywewczesnejfazienieskompensowa-nychzaburzeńobejmują:bladebłonyśluzo-we,wydłużonyczaswypełnianiakapilar(po-wyżej2sekund),przyspieszenieoddechówi tętna,obniżenietemperaturyciałaorazpo-budzenielubotępienie.Wstrząsjestproce-semdynamicznym,cooznacza,żew krót-kimczasiemożedojśćdojegozaawanso-wania i pogorszeniasięstanuzwierzęcia.Zagrożenieżyciapacjentawewstrząsiehi-powolemicznymw dużejmierzezwiązanejestz niedostatecznymwypełnieniemłoży-skanaczyniowego,niedokrwieniemi nie-dotlenieniemważnychdlażycianarządów.

Stężeniemleczanówwekrwiodzwier-ciedlazaawansowaniekwasicymlecza-noweji jestbardzodobrymwskaźnikiemniedotlenienia,wzrastabowiempropor-cjonalniedohipoksjitkanek(tab. 3).Przywartościachprzekraczających2,5mmol/lu psówlub1,4mmol/lu kotówz objawa-miupośledzonegokrążenia,zalecasięna-tychmiastoweleczenieprzywracającepra-widłoweukrwienietkanek.Najczęściejpo-legaonanapodaniupłynówdożylnych,

którychrodzaj, jakrównież ilość i  szyb-kośćpodawaniazależyodbezpośredniejprzyczynyniedotlenienia.Pomiarstężeniamleczanówwekrwistanowidobrysposóbocenyskutecznościpłynoterapiiw przy-wracaniuwłaściwejperfuzjitkanek(13).

Kwasicamleczanowawynikającazewstrząsuhipowolemicznegowcześniewy-krytai odpowiednioleczonajestodwra-calna.Natomiastjeżelijejprzyczynąjestwstrząskardiogenny,możeonautrzymy-waćsięażdoczasuprzywróceniaprawidło-wegorzutuserca.U pacjentówwewstrzą-sieseptycznympoziommleczanówbywaczęstoniższyniżu osobnikówwewstrząsiehipowolemicznym,pomimoiżichproduk-cjajestrówniewysoka.Spowodowanejesttolepszymukrwieniemwątrobyw począt-kowejfaziewstrząsuseptycznego,a zatemmożliwościąszybszegousuwaniamlecza-nów.Niemniejprzyznacznejniewydolno-ścitegonarządu,doczegoczęstodocho-dziw zaawansowanejposocznicy,wątrobaz najważniejszegonarządumetabolizu-jącegomleczanystajesię ichbezpośred-nimproducentem.Obecnieuważasię,iżhiperlaktacydemiaw przebieguwstrząsuseptycznegomożebyćwynikiemzarównozmniejszeniadostawytlenudotkanek,jaki nasilonegometabolizmuw wynikuza-palenia,zmianw  funkcjonowaniumito-chondrióworazukładówenzymatycznychuczestniczącychw procesieglikolizy,a tak-żeupośledzonegoklirensumleczanów(16,34,44).Niezbędnesądalszebadania,abydokładniepoznaćpatofizjologiętegozja-wiskau małychzwierząt.

Metody oznaczenia stężenia mleczanów

Dotychczaspomiarstężeniamleczanówwekrwiprzeprowadzanonajczęściejw anali-zatorachbiochemicznychi gazometrycz-nych.Obecniedostępnesąrównieżprze-nośneanalizatorykwasumlekowego,któreumożliwiająwykonanieoznaczeńw kroplikrwiprzyużyciubiosensorycznychpaskówtestowych.Aciernoi wsp.(46)porówna-lizgodnośćwynikówstężeniamleczanówwekrwikotówuzyskanychzapomocączterechróżnychanalizatorówprzeno-śnych,z wynikamiotrzymanymiw bada-niustacjonarnymanalizatoremlaborato-ryjnym(StatProfileCriticalCareExpress).Zanajdokładniejszyanalizatorprzenośnydopomiarumleczanówuznałon iSTATorazkolejno:LactateProi LactateScout,

natomiastnajmniejdokładnymokazałsięAccutrend.Z koleiTasi wsp.(47)potwier-dziliwysokąkorelacjęstężeniamleczanówwekrwipsówoznaczanegotradycyjnąme-todąlaboratoryjną(Roche/Hitachi)i prze-nośnymanalizatoremLactatePro.Prosto-tawykonaniai szybkośćpomiarustężeniamleczanówwekrwizapomocąprzeno-śnychanalizatorówstanowiąo dużejprzy-datnościtychurządzeńw praktycelekar-sko-weterynaryjnej.

Czynniki wpływające na wynik oznaczenia stężenia mleczanów we krwi

Podczaspomiarustężeniamleczanówwekrwinależywziąćpoduwagętakieczyn-niki, jak:sposóbpobrania,czasprzecho-wywaniapróbkiorazwiekpacjenta.Nad-miernaaktywnośćzwierzęcia,długotrwałyucisknanaczynie,jaki streszwiązanyz po-braniemkrwimogązawyżaćwynikbadania(16).W jednymz eksperymentówwykaza-no10-krotnywzroststężeniamleczanówu zdrowychkotówpoddanychbodźcowistresogennemu,jakimbyłakąpiel(27).Wy-nikstężeniamleczanóww próbcekrwipo-branejz wenflonu,z uwaginamożliwośćzaaspirowaniapozostałościpłynówpoda-wanychw infuzji,możebyćfałszywieniskilub fałszywiewysoki.Obecnośćskrzepuw próbcemożewręczuniemożliwićozna-czenie(16,34).Czasprzechowywaniaprób-kijestistotny,ponieważpopobraniukrwierytrocytynieprzestająprodukowaćmle-czanów. Ichstężeniemożezwiększyćsięnaweto 20%podczaskażdejgodzinyprze-chowywaniaw temperaturze25°C.Biorącpoduwagęstosunkowowąskizakreswarto-ścireferencyjnych,takazmianamożemiećwpływnainterpretacjęwynikui byćistot-naz klinicznegopunktuwidzenia.Dlate-goteżzalecasięwykonanieoznaczeniana-tychmiastpopobraniumateriału–do5mi-nut(16,26).U psówobserwujesięrównieżróżnicew stężeniachmleczanówwekrwiw zależnościodwieku.McMichaeli wsp.(48),mierzącstężeniemleczanówwekrwizdrowychszczeniątmieszańcóww wiekuod4do80dniażyciaorazu psówdorosłych,odnotowalinajwyższewartościu osobni-ków4-dniowych(3,83±1,38mmol/l).Stę-żeniemleczanówobniżałosięwrazz wie-kiem,abyw 70dniużyciazrównaćsięz wartościamiobserwowanymiu dorosłychpsów(1,80±0,84mmol/l).NatomiastHu-ghesi wsp.(15)oznaczyliu 60zdrowychpsówstężeniamleczanówwekrwipobra-nejz żyłyodpromieniowej,żyłyszyjnejze-wnętrznej i  tętnicyudowej.Chociażdo-wiedzionoistnienianieznacznychróżnic,toichznaczenieklinicznejestniewielkie.Niemawięcpowodu,dlaktóregonależa-łobyuznaćwyższośćpróbekkrwitętniczejnadżylną(15,16).Wynikioznaczeniastęże-niamleczanówwekrwimogązawyżaćleki

Stężenie mleczanów we krwi Nasilenie hipoperfuzji

3–5 mmol/l łagodne

5–7 mmol/l* średnie

> 7 mmol/l* ciężkie

* przebiegające zwykle z obniżeniem pH krwi

Tabela 3. Stężenie mleczanów we krwi w ocenie stopnia hipoperfuzji u psów

Prace poglądowe

30 Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(1)

wymienionew tabeli 2.Boyseni wsp.(49)wykazali,żeu zdrowychpsów,otrzymu-jącychco24godzinyprednizon,zarównow niskiej(1mg/kgm.c.),jaki wysokiej(4mg/kgm.c.)dawceper osprzez2tygodnieobserwujesięistotnystatystyczniewzroststężeniamleczanówwekrwi.

Wartość prognostyczna stężenia mleczanów we krwi małych zwierząt

Większośćpublikacjinatematwartościpro-gnostycznejstężeniamleczanówwekrwidotyczypsów.DePappi wsp.(1),badającpsyzeskrętemżołądkawykazali,żeprze-żywalnośću psów,u którychstężeniemle-czanówwekrwibyłoniższeniż6mmol/lwynosiła99%,zaśw grupie,w którejprze-kraczało6mmol/l,przeżywalnośćobniżałasiędo58%.Autorkapodkreśliła,żeniskiestężeniemleczanówwekrwijestlepszymczynnikiemprognostycznymprzeżywalno-ściniżichwysokakoncentracjatraktowanajakowskaźnikśmiertelności.Ponadtowyka-załaznacznąróżnicęw stężeniumleczanówwekrwipomiędzygrupąpsówz martwicąścianyżołądka(6,6mmol/l)a grupą,w któ-rejdomartwicyniedoszło(3,3mmol/l).Neli wsp.(2)orazJacobsoni wsp.(3)zbadalistężeniemleczanówwekrwipsówz babe-szjozą.Pierwszapracadowiodła,iżprawdo-podobieństwośmiercibyłowyższeu tychpacjentów,u którychstężeniemleczanówwekrwipobranejw momencieprzywie-zieniadoklinikiprzekraczało5,0mmol/li wzrastałow ciągukolejnych8i 16godzin,bądźteżobniżałosięo mniejniż50%war-tościwyjściowej(2).W drugiejz wymienio-nychpracautorzyzaobserwowalikorelacjępomiędzystężeniemmleczanówwekrwia stopniemzaawansowaniaprocesuchoro-bowego,cowiązałosiępośredniozezmia-namiw wynikachbadańlaboratoryjnych,w tym:wzrostemaktywnościaminotrans-ferazyalaninowej(ALT),stężeniabilirubi-ny,mocznika,kreatyniny,a takżewodoro-węglanów,ciśnieniaparcjalnegodwutlenkuwęglai nasileniainwazjipierwotniaczej(3).

Bardzociekawąpracędotyczącąwyko-rzystaniapomiarustężeniamleczanówjakowartościprognostyczneju psówz IMHAopublikowałaniedawnoHolahan i wsp.(4).Autorkazwróciłauwagę,żewiększośćaktualnieobowiązującychczynnikówpro-gnostycznychzwiązanychześmiertelno-ściąw przebieguidiopatycznejniedokrwi-stościhemolitycznejtłaimmunologicznego(stopieńzaawansowanianiedokrwistości,autoaglutynacja,małopłytkowość,leuko-cytoza,brakpobudzeniaerytropoezy,pod-wyższonaaktywnośćfosfatazyzasadowej,podwyższonestężeniebilirubinycałkowi-tej,obniżeniestężeniaalbumin)wymagawykonaniaczasochłonnychbadańlabora-toryjnychi jakoalternatywęwskazaławy-konywaniepomiarówstężeniamleczanów

wekrwi.Spośród173przebadanychpsówz IMHA,145(84%)wykazywałopodwyż-szonestężeniemleczanóww momencieprzyjęciadokliniki.Średniestężeniemle-czanówu psów,któreprzeżyły(2,9mmo-l/l)byłoznacząconiższeodosobników,którezmarłylubzostałypoddaneeutana-zji (4,8mmol/l).Ponadtowszystkiepsy,u którychhiperlaktacydemiaobserwowa-naw momencieprzyjęciadokliniki,ustą-piław czasiekrótszymniż6godzin,prze-żyły,podczasgdyprzeżywalnośćw grupieosobnikówz hiperlaktacydemiautrzymu-jącąsięponad6godzinodchwiliprzyję-ciawynosiła71%.

Pomiar stężenia mleczanów w płynach z jam ciała

Określenie stężeniamleczanów i gluko-zy,aktywnościdehydrogenazymleczano-wejorazpHkrwiorazpłynuz jamciałamożestanowićbardzocennąinformacjęwewstępnejoceniepacjentaw staniebez-pośredniegozagrożeniażycia.Bonczynskii wsp. (7)wykazali, iż różnicapomiędzystężeniemglukozywekrwia jejstężeniemw płyniepobranymz jamyotrzewnejprze-kraczająca20mg/dljestmetodąw 100%czułą i w 100%swoistąw rozpoznawa-niuseptycznegowysiękuu psów.W od-niesieniudokotów jej swoistośćwyno-si100%,zaśczułość86%.Różnicapomię-dzystężeniemmleczanóww płyniez jamieotrzewneja ichstężeniemwekrwipowy-żej2,0 mmol/lrównieżkorelujez wystę-powaniemzakaźnegozapaleniaotrzew-nej (7).Niskiestężenieglukozyw płyniewysiękowymjamybrzuszneju pacjentówz zakażeniembakteryjnymmożewyni-kaćz jejwzmożonegozużyciaprzezdrob-noustroje i komórkizawartew wysięku,które jednocześniestają sięproducenta-mikwasumlekowego(50).Z koleiLevini wsp.(8)wykazali,iżstężeniemleczanóww płyniez jamybrzusznej,przekraczające2,5mmol/l,posiadawartośćdiagnostycz-nąw rozpoznawaniuzakaźnegozapaleniaotrzewneju psówi kotów.Wykazalioni,iż różnicapomiędzystężeniemmlecza-nóww płyniez jamyotrzewneja ichstęże-niemwekrwikrążącej,wyższaniż2mmo-l/l,jestmetodąw 63%czułąi w 100%swo-istąw rozpoznawaniuzakaźnegozapaleniajamyotrzewneju psów.Natomiastu ko-tówwartościągranicznąpowyższej róż-nicystężeniamleczanówjest0,5mmol/l.Zarównoczułość,jaki swoistośćtejmeto-dyw diagnozowaniuzakaźnegozapaleniaotrzewneju kotówwynosi78%.

Z koleiNestori wsp.(9)zaobserwowa-lipodwyższonestężeniemleczanów(śred-nia3,81±1,6mmol/l)w punktacieo cha-rakterzewysiękunowotworowegoz jamybrzusznejpsów,w porównaniudowysię-kówo charakterzenienowotworowym.

Prawdopodobnymwytłumaczeniemtegozjawiskajestglikolizabeztlenowazacho-dzącaw komórkachnowotworowych.

Niskiestężeniemleczanóww mazista-wowejmożemiećnatomiastznaczeniew szybkimwykluczaniuzapaleniastawównatlezakaźnymu ludzi(swoistośćmetodywynosi98%).Kwestionujesięjednakprzy-datnośćtegoparametruw różnicowaniuprocesuzakaźnegood innychprzyczynzapalenia,bowiemzarównozakaźne,jaki niezakaźnezapaleniestawówmożeprze-biegaćz podwyższonymstężeniemmlecza-nóww mazistawowej(16,51).

Ciekawąpracądotyczącąstężeniamle-czanówu pacjentówz niewydolnościąser-cajestbadanieDeLaforcadei wsp.(10),w którymprzebadano41psówz nadmier-nąilościąpłynuw workuosierdziowym.Autorkaporównałastężeniemleczanóww punktaciez workaosierdziowegoz ichstężeniemwekrwi.U wszystkichbadanychzwierzątstężeniemleczanóww punktaciez jamyosierdziabyłopodwyższone,osiąga-jącnajwyższewartościu tychpsów,u któ-rychprzyczynągromadzeniasiępłynubyłprocesnowotworowy.U 61%pacjentówwystępowałahiperlaktacydemia. Jednak,aby jednoznaczniepotwierdzićkorelacjępomiędzywystępowaniemprocesuno-wotworowegoa podwyższonymstęże-niemmleczanóww płyniez workaosier-dziowegoniezbędnesądalszebadaniategozagadnienia.

Zależnośćpomiędzystężeniemmlecza-nóww płyniez jamyopłucneja występo-waniemprocesuzapalnegojestpodobnajakw płyniez jamyotrzewnej,gdzieni-skiestężeniemleczanówz dużymprawdo-podobieństwemwykluczazakaźnąprzy-czynęzapalenia.Wysokie stężeniamle-czanóww płyniez jamyopłucneju ludziodnotowanom.in.w przebieguposocz-nicy, gruźlicy i  procesów nowotworo-wych(52,53,54).Obecniew oceniepły-nuz jamyopłucneju ludziczęściejniżstę-żeniemleczanówoznaczasięaktywnośćdehydrogenazymleczanowej,pHi stęże-nieglukozy(55).

Wiele prac wykazało podwyższonestężeniamleczanóww płyniemózgowo-rdzeniowym(cerebrospinalfluid–CSF)w przebieguwirusowego i bakteryjnegozapaleniaoponmózgowychu  ludzi (56,57,58).Stężeniemleczanóww CSFu lu-dziwykorzystywanejesttakżejakoczyn-nikprognostycznyw status epilepticus(59,60).Ponadtokwasicamleczanowapłynumózgowo-rdzeniowegowskazujenaza-kwaszeniemózgu,comożestanowićcen-ną informacjęw opiecenadpacjentamipourazachgłowy(55,57,58).Natomiastobecnośćw CSFludziwspomnianegopo-przednioD-mleczanu,stanowiącegopro-duktmetabolizmukomórekbakteryjnych,jestczułą (92%) i wysoceswoistą (99%)

Prace poglądowe

31Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(1)

metodąw rozpoznawaniubakteryjnegozapaleniaoponmózgowych(61).

Podsumowanie

Pierwszebadaniastężeniamleczanówwekrwii ichwartościprognostycznejdotyczy-łykoni.W 1976 r.Moorei wsp.(62),bada-jąc36koniz kolkądowiódł,żepodwyższe-niestężeniategoproduktumetabolizmuwekrwistanowio ostrożnymrokowaniu.Tymsamymwykazałonpotencjałtegooznacze-niaw prognozowaniuprzeżywalnościpa-cjentów,u którychdochodzidoznacznejhipoperfuzji.W kolejnychlatachpowsta-łowielepracpotwierdzającychtętezę(63,64).Z ciekawszychwartoprzytoczyćpra-cęWotmanai wsp.(65),którzywykazali,iżstężeniemleczanówwekrwiźrebiątw mo-mencieprzywiezienianaoddziałintensyw-nejterapiii spadekwartościkolejnychpo-miarówposiadająwartośćprognostycznązarównow odniesieniudoprzeżycia, jaki czasuhospitalizacjipacjentów.

Zagadnienietocieszysięaktualniebar-dzodużymzainteresowaniemw wetery-naryjnychnaukachklinicznychmałychzwierząt.Podobniejakdostępnośćszyb-kieji prostejmetodyoznaczaniastężeniaglukozywekrwiprzyczyniłasiędospo-pularyzowaniaprzenośnychglukometróww praktyceklinicznej,takprzenośneanali-zatorydopomiarumleczanówmająszan-sęznaleźćswojemiejscew wyposażeniuklinikiweterynaryjnej.Dotyczytoszcze-gólnietychjednostek,którezacelstawia-jąsobiezapewnieniedobrejopiekipacjen-tomw stanachbezpośredniegozagrożeniażycia.Zważywszynacorazwiększąliczbępracklinicznych,którepotwierdzająprzy-datnośćseryjnego(przeprowadzanegocokilkagodzin)pomiarustężeniamleczanówwekrwiu pacjentóww staniekrytycznym,oznaczenietomożew najbliższejprzyszło-ścistaćsięstandardowymbadaniemprze-prowadzanymu psównaoddziałachinten-sywnejterapii.

Piśmiennictwo

1. DePappE.,DrobatzK.,HughesD.:Plasmalactatecon-centrationasa predictorofgastricnecrosisandsurvivalamongdogswithgastricdilatation-volvulus:102cases(1995-1998).J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999,215,49-52.

2. NelM.,LobettiRG.,KellerN.:Prognosticvaluesofblo-odlactate,bloodglucose,andhematocritincanineba-besiosis.J. Vet. Intern. Med.2004,18,471-473.

3. JacobsonL.,LobettiR.:Glucose,lactateandpyruvatecon-centrationsindogswithbabesiosis.Am. J. Vet. Res.2005,66,244-250.

4. HolahanM.,BrownM.,DrobatzK.:Theassociationofbloodlactateconcentrationwithoutcomeindogswithidiopathicimmune-mediatedhemolyticanemia:173cases(2003-2006).J. Vet. Emerg. Crit. Care2010,20,413-420.

5. StevensonC.,KidneyB.,DukeT.,SneadE.,Mainar-JaimeR.,JacksonM.:Serialbloodlactateconcentrationsinsys-temicallyilldogs.Vet. Clin. Pathol. 2007,36,234-239.

6. LagutchikM.,OgilivieG.,HackettT.,WingfieldW.In-creasedlactateconcentrationsinillandinjureddogs.J. Vet. Emerg. Crit. Care1998,8,117-127.

7. BonczynskiJ.,LudwigL.,BartonL.:Comparisonofperi-tonealfluidandperipheralbloodpH,bicarbonate,glucose

andlactateconcentrationsasa diagnostictoolforsepticperitonitisindogsandcats.Vet. Surg.2003,20,161-166.

8. LevinG.,BonczynskiJ.,LudwigL.:Lactateasa diagno-stictestforsepticperitonealeffusionsindogsandcats.J. Am. Anim. Hosp. Assoc.2004,40,364-371

9. NestorD.,McCulloughS.,SchaefferD.:Biochemicalana-lysisofneoplasticversusnonneoplasticabdominaleffu-sionsindogs.J. Am. Anim. Hosp. Assoc.2004,40,372-375.

10. DeLaforcadeA.M.,FreemanL.M.,RozanskiE.A.:Bio-chemicalanalysisofpericardialfluidandwholebloodindogswithpericardialeffusion.J. Vet. Intern. Med.2005,19,833-836.

11. McMichaelM.,RozanskiE.,RushJ.:Lowbloodglucoselevelsasa markerofarterialthromboembolismindogsandcats.Proceedings of the International Veterinary Emer-gency and Critical Care Symposium 1998,SanAntonio,TX,8(3),836-839

12. Pritte J.:Optimalendpointsof resuscitationandearlygoal-directedtherapy.J. Vet. Emerg. Crit. Care2006,16,329-339.

13. MathewsK.:Lactate.W:Veterinary Emergency and Cri-tical Care Manual.2nded.,2006,Lifelearn,s.400-402

14. PackerR.A.,CohnL.A.,WohlstadterD.R.,SheltonG.D.,NaylorJ.M.,ZelloG.A.,EwaschukJ.B.,WillimansD.A.,RuauxC.G.,O’BrienD.:D-Lacticacidosissecondarytoexocrinepancreaticinsufficiencyina cat.J. Vet. Intern. Med. 2005,19,106-110.

15. HughesD.,RozanskiE.R.,ShoferF.S.:Effectofsamplingsite,repeatedsampling,pHandPCO2onplasmalactateconcen-trationinhealthydogs.Am. J. Vet. Res.1999,60,521-524.

16. PangD.,BoysenS.:Lactateinveterinarycriticalcare:pa-thophysiologyandmanagement. J. Am. Anim. Hosp. As-soc.2007,43,270-279.

17. DeMoraisH.,BachJ.,DiBartolaS.:Metabolicacid-basedisordersinthecriticalcareunit. Vet. Clin. Small Anim.2008,38,559-574.

18. CoronadoB.E.,OpalS.M,YoburnD.C.:Antibiotic-inducedD-lacticacidosis.Ann Intern Med1995,122,839-842.

19. PuwanantM:RecurrentD-lacticacidosisina childwithshortbowelsyndrome.Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2005;14,195-198.

20. UchidaH.:D-lacticacidosis in short-bowel syndromemanagedwithanibioticsandprobiotics. J. Pediatr. Surg.2004,39,634-636.

21. EwaschukJ.,NaylorJ.,ZelloG.:D-lactateinhumanandruminantmetabolism.J. Nutr.2005,135,1619-1625.

22. GentileA.:D-lacticacidosisincalvesasa consequenceofexperimentallyinducedruminalacidosis.J. Vet. Med.2004,51,64-70.

23. UribarriJ.,OhM.S.,CarrollH.J.:D-lacticacidosis.A reviewofclinicalpresentation,biochemicalfeatures,andpathophy-siologicmechanisms.Medicine (Baltimore)1998,77,73-82

24. LorenzI.,GentileA.,KleeW..:InvestigationsofD-lactatemetabolismandtheclinicalsignsofD-lactataemiainca-lves.Vet. Rec.2005,156,412-415.

25. ZelloGA,AbeysekaraA.W.A.S.:Evidence forD-lacticacidasa neurotoxicagentinacidoticdiseases.S. Afri-can J. Clin. Nutr.2005,49(Suppl1),291.

26. ChristopherM.,O’NeillS.:Effectofspecimencollectionandstorageonbloodglucoseandlactateconcentrationsinhealthy,hyperthyroidanddiabeticcats.Vet Clin Pa-thol2000,29,22-28.

27. RandJ.KinnairdE.,BaglioniA.:Acutestresshypergly-cemiaincatsisassociatedwithstrugglingandincreasedconcentrationsoflactateandnorepinephrine.:J. Vet. In-tern. Med.2002,16,123-132.

28. JorensP.:UnusualD-lacticacidosisfrompropyleneglycolmetabolisminoverdose.Clin. Toxicol. 2005,2,163-169.

29. WilsonK.,ReardonCh.,TheodoreA.,FarberH.:Propyleneglycoltoxicity:A severeiatrogenicillnessinICUpatientsreceivingivbenzodiazepines.Chest J.2005,3,1647-1681.

30. VandenWollenbergL.,PellicaanCH.,MullerK.:Intoxi-cationwithpropyleneglycolintwohorses.Tijdschr. Dier-geneeskd.2000,125,519-523.

31. ChristopherM.:Propyleneglycol ingestioncausesD-lacticacidosis.Lab Invest1990,62,114-118.

32. BurkittJ.,HaskinsS.,AldrichJ.:Effectsoforaladmini-strationofa commercialactivatedcharcoalsuspensiononserumosmolalityandlactateconcentrationinthedog.J. Vet. Intern. Med.2005,19,683-686.

33. MadiasN.E..:Lacticacidosis.Kidney Int.1986,29,752-774.34. AllenS.E.,HolmJ.L.:Lactate:pysiologyandclinicaluti-

lity.J. Vet. Emerg. Crit. Care2008,18,123-132.35. BellomoR.:Bench-to-bedsidereview:lactateandthekid-

ney.Crit. Care 2002,6,322-326.36. FallP.,SzerlipH.:Lacticacidosis:fromsourmilktosep-

ticshock.J. Intensive Care Med.2005,20,255-271.37. WollP.,RecordC.Lactateeliminationinman:effectsof

lactateconcentrationandhepaticdysfunction.Eur. J. Clin. Invest.1979,9,397-404

38. LloydM.,IlesR.,SimpsonB.:Theeffectofsimulatedme-tabolicacidosisonintracellularpHandlactatemetabo-lismintheisolatedperfusedratliver.Clin. Sci. Mol. Med.1973,45,543-549.

39. RecordC., IlesR.,CohenR.:Acid-baseandmetabolicdisturbancesinfulminanthepaticfailure.Gut1975,16,144-149.

40. IlesR.,CohenR.,BaronP.:Theeffectofcombinedische-miaandacidosisonlactateuptakeandgluconeogenesisintheperfusedratliver. Clin. Sci. 1981,60,537-542.

41. YudkinJ.,CohenR.:Thecontributionofthekidneytotheremovalofa lacticacidundernormalandacidoticcondi-tionsintheconsciousrat.Clin. Sci. Mol. Med.1975,48,121-131.

42. VailD.,OgilvieG.,FettmanM.:Exacerbationofhyper-lactemiabyinfusionoflactatedringer’ssolutionindogswithlymphoma.J. Vet. Intern. Med.1990,4,228-232.

43. OgiliveG.,WaltersL.,SalmanM.:Alterationsincarbo-hydratemetabolismindogswithnonhematopoieticma-lignancies.Am. J. Vet. Res,58,277-281.

44. WilkinsP.:Whatdoeslactatetellyouaboutyourpatient?Proceedings 12th IVECCS2006,217-219.

45. WaltonR.:Wstrząs.W:Intensywna terapia psów i kotów.WydawnictwoSGGW,Warszawa2000,s.55-62.

46. AciernoM.,JohnsonM.,EddlemanL.,MitchellM.:Me-asuringstatisticalagreementbetweenfourpointofcare(POC)lactatemetersanda laboratorybloodanalyzerincats.J. Fel. Med. Surg.2008,10,110-114.

47. TasO.,DeRooster,BaertE.,DoomM.,DuchateauL.:TheaccuracyoftheLactateProhand-heldanalysertodeter-minebloodlactateinhealthydogs.J. Small Anim. Pract.2008,49,504-508.

48. McMichaelM.,LeesG.,HennesseyJ.:Serialplasmalac-tateconcentrationin68puppiesaged4to80days.J. Vet. Emerg. Crit. Care2005,15,17-21.

49. BoysenS.,BozzettiL.,RoseL.,DunnM.,PangD.:Effectsofprednisoneonbloodlactateconcentrationsinhealthydogs.J. Vet. Intern. Med.2009,23,1123-1125.

50. ScottM.,StockhamS.:Cavitaryeffusionsinthedogandcat:a casestudies.Procceedings 26th ACVIM 2008:594-595.

51. CurtisG.,NewmanR.,SlackM.:Synovialfluidlactateanddiagnosisofsepticarthritis.J. Infect.1983,6,239-246.

52. ChavalittamrongB.,AngsusinghaK.,TuchindaM.:Dia-gnostic significanceofpH, lacticaciddehydrogenase,lactateandglucoseinpleuralfluid.Respiration1979,38.112-120

53. GastrinB.,LovestadA.:Diagnosticsignificanceofpleu-ralfluidlactateconcentrationinpleuralandpulmonarydiseases.Scand. J. Infect. Dis.1988,20,85-90.

54. PettersonT.,OjalaK.,WeberT.:Diagnosticsignifican-ceofpleuralfluidlactateconcentrations.Infection1985,13,257-259.

55. BarakatL..:Fatalinhalationalanthraxina 94-yearoldCon-necticutwoman.J. Am. Med. Assoc. 2002,287,863-868.

56. DeSallesA.,KontosH.,BeckerD.:Prognosticsignifican-ceofventricularCSFlacticacidosisinsevereheadinju-ry.J. Neurosurg.1986,65,615-624.

57. EnevoldsenE.,JensenF.T.:CerebrospinalfluidlactateandpHinpatientswithacutesevereheadinjury.Clin. Neu-rol. Neurosurg.1977,80,213-225.

58. SoodS.,GulatiS.,KumarM.:Cerebralmetabolismfol-lowingbraininjury.Lacticacidchanges.Acta Neurochir.1980,53,47-51.

59. CalabreseV.,GruemerH.,JamesK.:Cerebrospinalfluidlactatelevelsandprognosisinstatusepilepticus.Epilep-sia1991,32,816-821.

60. NelsonN.,Eeg-OlofssonO.,LarssonL.:Thediagnosticandpredictivevalueofcerebrospinalfluidlactateinchil-drenwithmeningitis.Itsrelationtocurrentdisgnosticmethods.Acta Pediatr. Scand.1986,75,52-57.

61. SmithS.,EngR.,CamposJ.:D-lacticacidmeasurementsinthediagnosisofbacterialinfections.J. Clin. Microbiol.1989,27,385-388.

62. MooreJ.,OwebR.,LumsdenJ.:Clinicalevaluationofbloodlactatelevelsinequinecolic.Equine Vet. J.1976,8,49-54.

63. CorleyK.,DonaldsonL.,FurrM.:Arteriallactatecon-centration,hospitalsurvival,sepsisandSIRSincritical-lyillneonatalfoals.Equine Vet. J.2005,37,53-59.

64. FurrM.,LessardP.,WhiteN.:Developmentofa colicse-verityscoreinpredictingtheoutcomeofequinecolic.Vet. Surg.1995,24,97-101.

65. WotmanK.,WilkinsP.,PalmerJ.,BostonR.:Associationofbloodlactateconcentrationandoutcomeinfoals. J. Vet. Intern. Med.2009,23,598-605.

Dr wet. Magdalena Kalwas, Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159c, 02-776 Warszawa

Prace poglądowe

32 Życie Weterynaryjne • 2011 • 86(1)