Oleh:

Prof.dr. Made Swastika Adiguna, SpKK(K), FINSDV, FAADV

PSORIASIS

• Suatu penyakit inflamasi kronis pada kulit kambuh-kambuhan dan mengakibatkan proliferasi berlebihan di epidermis

• Karakteristik plak kemerahan berbatas tegas dan ditutupi skuama putih berlapis

EPIDEMIOLOGI

Seluruh dunia 1-3%

Amerika prevalensi 2,2-2,6% dengan sekitar 150.000 kasus baru setiap tahunnya

Asia 0,4-0,7%

• Dapat berbagai tingkat usia (<< 10-30 tahun) • Pria = Perempuan • <<< penduduk kulit putih

ETIOLOGI

• Penyebab pasti belum diketahui secara pasti

• Psoriasis gangguan sistem imun yang berperan dalam pengaturan dan maturasi sel epidermis

• Faktor yang dapat memperberat psoriasis trauma, kehamilan, stres (fisik atau emosional), infeksi, konsumsi alkohol dan merokok secara berlebihan

• Beberapa penelitian terakhir dihubungkan dengan genetik

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

• Perubahan komplek pertumbuhan epidermal dan abnormalitas vaskular pelepasan lapisan keratin dan pembentukan lapisan baru singkat

• Sel dendritik dan sel T memegang peranan penting dalam patogenesis psoriasis

Faktor pencetus

(stress, infeksi, trauma, obat)

Produksi IFN α oleh sel

dendritik plasmasitoid

IFN α berperan dalam

aktivasi sel dermal

dendritik (dDC)

Migrasi dDC ke sel

T naif

Sel T naif sel TH1,

Th17, dan Th22

Pelepasan sitokin

proinflamasi

-inflamasi

-proliferasi keratinosit

-neoangiogenesis

PATOGENESIS

Patogenesis Psoriasis

MANIFESTASI KLINIS

• Lesi khas plak eritematosa disertai skuama putih keperakan

• Ukuran lesi bervariasi

• Tanda Auspitz bintik-bintik perdarahan

• Fenomena Koebner timbul lesi setelah trauma

Pola gambaran klinis dari lesi kulit bervariasi berupa psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis plak kecil, psoriasis inversa, psoriasis eritroderma, psoriasis pustulosa

90% Psoriasis vulgaris Klinis :Plak kemerahan dengan skuama yang terdistribusi simetris

Ekstensor ekstremitas (<<lutut dan siku), kulit kepala, lumbosakral, bokong, genital,umbilikus, intergluteal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Epidermis :-parakeratosis

-pemanjangan rete rigdes

-penipisan suprapapilari

-hilangnya lapisan granuler

• Dermis : -pemanjangan dan edema papila

-infiltrat sel inflamasi

Dilakukan pada kasus yang sulit

DIAGNOSIS PSORIASIS

• Manifestasi klinis gambaran lesi, tanda

Austpitz, fenomena Koebner • Pemeriksaan penunjang histopatologi

PENATALAKSANAAN

VITAMIN D

Merupakan nutrisi larut lemak yang memegang peranan dalam pembentukan tulang

Perkembangan penelitian fungsi vitamin D pada berbagai jaringan termasuk sistem kekebalan tubuh dan kulit

Penelitian mengenai peranan vitamin D pada psoriasis telah berkembang pesat

METABOLISME VITAMIN D

7-dehydrocholesterol

previtamin D3

Sinar UV

previtamin D3

Isomerasi thermal

25-hydroxyvitamin D

CYP27A1

1,25-dihydroxyvitamin D

CYP27B1

Vitamin D terbukti berperan dalam menghambat proliferasi keratinosit, mengatur diferensiasi epidermis serta menghambat produksi berbagai sitokin proinflamasi

Vitamin D secara langsung mempengaruhi aktivasi sel T serta memodulasi fungsi dari antigen precenting cell dan sel dendritik hambatan maturasi sel dendritik dan menekan proliferasi dari Th1 dan Th17

BUKTI PERANAN VITAMIN D PADA PSORIASIS

• Perbaikan klinis psoriasis mendapatkan vitamin D3 ( Morimoto dkk., 1985)

• Pasien psoriasis menunjukkan respon terapi analog vitamin D topikal (Prussick dkk., 2013)

• Kadar vitamin D kelompok pasien dengan psoriasis lebih rendah secara signifikan dibandingkan kelompok kontrol (Orgaz-Molina dkk., 2012; Gutte dkk., 2014)

Faktor-faktor yang berhubungan dengan kadar vitamin D yang rendah: 1. durasi paparan sinar UV yang pendek

2. asupan vitamin D yang rendah

3. malabsorbsi inflammatory bowel disease

4. pemakaian glukokortikoid jangka panjang

• Ditemukannya Vitamin D Receptor (VDR) bertambah luasnya wawasan mengenai peranan vitamin D ( Holick, 2012)

• Terdapat suatu pengamatan mengenai interaksi vitamin D dengan suatu protein yang diidentifikasi sebagai Vitamin D Receptor ( Dusso dkk., 2012)

• Penelitian vitamin D dapat bekerja melalui VDR yang terdapat pada beberapa jaringan tubuh beberapa contohnya adalah keratinosit, APC, dan sel limfosit T yang mempresentasikan VDR (Bilke, 2014; Pike dkk., 2011)

• Penelitian yang mendukung: Penelitian terhadap tikus tanpa VDR signifikan menunjukkan kelainan diferensiasi epidermis walaupun kadar vitamin D pada tikus tersebut normal

• Efek dari vitamin D tidak hanya dipengaruhi oleh kadar vitamin D plasma saja namun juga dipengaruhi oleh kadar ekspresi atau protein VDR (Bouillon dkk., 2008; Hewison, 2012)

Byung-Soon Park (1998) 56 dari 104 psoriasis mengalami penurunan ekspresi mRNA disertai perbedaan polimorfisme VDR

Zhou Xing (2013) perbedaan polimorfisme VDR pasien psoriasis dengan populasi umum, alel A dari Apal VDR lebih banyak ditemukan pada psoriasis disertai penurunan ekspresi mRNA

Gisondi dkk (2009) kadar vitamin D yang rendah akan menyebabkan penurunan ekspresi VDR penurunan ikatan antara VDR dengan vitamin D

Penyebab penurunan ekspresi VDR

-kadar vitamin D yang rendah -perbedaan polimorfisme

Penurunan ekspresi VDR karena kadar vitamin D dilakukan usaha untuk

meningkatkan kadar vitamin D

-Fototerapi -Diet tinggi vitamin D

-Suplementasi vitamin D

TERIMA KASIH