Prof Dr Antonio Carlos PiresProf Dr Antonio Carlos Pires Disciplina de Endocrinologia Disciplina de Endocrinologia

FAMERPFAMERP

Neuroendocrinologia - 2010Neuroendocrinologia - 2010

Hipófise

Quiasma óptico

ACIIII Nervo

IV Nervo

VI Nervo

Nervo oftálmico

Nervo maxilar

Haste hipofisária

Hipófise

Ressonância Magnética

Ressonância Magnética

Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord2002;2(1):27-52.Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord2002;2(1):27-52.

NeurotransmissoresNeurotransmissores

NENE DADA 5HT5HT AchAch HH GABAGABA

ACTHACTH

TSHTSH

LH/FSHLH/FSH

hGHhGH

PRLPRL

Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord2002; 2 : 27-52.Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord2002; 2 : 27-52.

Hormônios Hipotalâmico-HipofisárioHormônios Hipotalâmico-Hipofisário

HipotálamoHipotálamo

TRHTRH DopaminaDopaminaSSSS

CRHCRHGnRHGnRHGHRHGHRH

TSHTSH PRLPRLGHGH

ACTHACTHLH/FSHLH/FSH

++++

++

++

HORMÔNIO DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (hGH)CRESCIMENTO (hGH)

Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord 2002;(1):27.Curr Drug Targets Immune Endocr Metabol Disord 2002;(1):27.

Liberação - Supressão de hGHLiberação - Supressão de hGH

HipotálamoHipotálamoGHRHGHRH SSSS

HipófiseHipófise

CartilagensCartilagensMúsculosMúsculos

GH/GHBPGH/GHBP

AdipócitosAdipócitos

lipóliselipólise

gliconeogênesegliconeogênese

FígadoFígado

IGFIGF11

GHGH– Sono e exercíciosSono e exercícios

adrenérgicosadrenérgicos

– JejumJejum

– Ach / DOPA / 5HTAch / DOPA / 5HT

– StressStress

– ArgininaArginina

– HipoglicemiaHipoglicemia

Sports Med 2003;33:599-613.Sports Med 2003;33:599-613.

Liberação - Supressão de hGHLiberação - Supressão de hGH

GHGH

– ObesidadeObesidade

adrenérgicosadrenérgicos

– GlicocorticóidesGlicocorticóides

– Ac. graxos livresAc. graxos livres

– HiperglicemiaHiperglicemia

– HipotiroidismoHipotiroidismo

• FamiliarFamiliar

• Doenças genéticas (gênicas / cromossômicas)Doenças genéticas (gênicas / cromossômicas)

• Doenças neuroendócrinasDoenças neuroendócrinas

• Doenças ósteo-cartilaginosasDoenças ósteo-cartilaginosas

• Alterações nutricionaisAlterações nutricionais

• PsicosocialPsicosocial

• Doenças sistêmicasDoenças sistêmicas

Horm Res 1998;49 Suppl 2:78-81Horm Res 1998;49 Suppl 2:78-81

Baixa Estatura - EtiologiasBaixa Estatura - Etiologias

• História - exame físicoHistória - exame físico

• Exames laboratoriaisExames laboratoriais

• Idade ósseaIdade óssea

• Testes estimulatórios hGHTestes estimulatórios hGH

Annu Rev Med 1994;45:407-20.Annu Rev Med 1994;45:407-20.

Baixa Estatura - DiagnósticoBaixa Estatura - Diagnóstico

• ProlactinomaProlactinoma

• Tumor produtor GH/PRL-30%Tumor produtor GH/PRL-30%

• Tumor produtor CRH/ACTHTumor produtor CRH/ACTH

• TSHomaTSHoma

• Tumor produtor LH/FSHTumor produtor LH/FSH

• Tumores não secretantesTumores não secretantes

Pituitary1999;2(1):29-41.Pituitary1999;2(1):29-41.

Tumores HipofisáriosTumores Hipofisários

Axial FLAIRAxial FLAIR

Prolactina - fisiologiaProlactina - fisiologia

HipotálamoHipotálamo

DopaminaDopamina5HT5HT TRHTRH

HipófiseHipófise

ProlactinaProlactina

MamasMamas GônadasGônadas

• FisiológicoFisiológico– GestaçãoGestação

– Pós-partoPós-parto

– Manipulação de mamasManipulação de mamas

– CoitoCoito

– EstresseEstresse

– Exercícios físicosExercícios físicos

– Sono profundoSono profundo

Horm Res 2000;53 Suppl 3:76-87Horm Res 2000;53 Suppl 3:76-87

Prolactina – Mecanismos de secreçãoProlactina – Mecanismos de secreção

• FarmacológicoFarmacológico– TRH, VIP, HADTRH, VIP, HAD

– ClorpromazinaClorpromazina

– HaloperidolHaloperidol

– SulpiridaSulpirida

– EstradiolEstradiol

metildopametildopa

– MetoclopramidaMetoclopramida

• Tumores - hipotalâmicos / hipofisáriosTumores - hipotalâmicos / hipofisários

• Secção talo hipofisárioSecção talo hipofisário

• Hipotiroidismo primárioHipotiroidismo primário

• Insuficiência renal crônicaInsuficiência renal crônica

• Cirrose hepáticaCirrose hepática

Horm Res 2000;53 Suppl 3:76-87.Horm Res 2000;53 Suppl 3:76-87.

Hiperprolactinemia - fisiopatologiaHiperprolactinemia - fisiopatologia

• Clínico Clínico (Agonistas dopaminérgicos)(Agonistas dopaminérgicos)

– Cabergolina (dostinex)Cabergolina (dostinex)

– Bromocriptina (parlodel)Bromocriptina (parlodel)

• Cirúrgico Cirúrgico (Adenomectomia)(Adenomectomia)

Neurosurg Focus 2004 Apr 15;16(4):E2.Neurosurg Focus 2004 Apr 15;16(4):E2.

Hiperprolactinemia - TratamentoHiperprolactinemia - Tratamento

Acromegalia

• Prevalência: 50 a 70 casos por milhão

• Incidência:3 a 4 casos por milhão/ano

• Idade ao diagnóstico:Idade ao diagnóstico: 40 - 50 anos em média40 - 50 anos em média

• Doença insidiosa

Condições clínicas associadas à Acromegalia

Artralgia e artrite

Aumento do número dos calçados

Neoplasias, pólipos intestinais

Cardiopatia, hipertensão

Edema de tecidos moles, espaçamento

dentárioSkin tags, sudorese

Apnéia do sono

Sínd. do túnel do carpo

Diabetes

Alterações sexuais

Thorner MO et al, 1992

• CefaléiaCefaléia

• Alterações do campo visualAlterações do campo visual

• Hiperprolactinemia (~1/3)Hiperprolactinemia (~1/3)

• HipopituitarismoHipopituitarismo

• Aumento de extremidadesAumento de extremidades

• Sudorese excessivaSudorese excessiva

Endocr Rev2004;25:102Endocr Rev2004;25:102

Acromegalia - Quadro ClínicoAcromegalia - Quadro Clínico

• Resistência à insulinaResistência à insulina

• Diabetes melitoDiabetes melito

• HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia

• HipercalciúriaHipercalciúria

Endocr Rev2004;25:102Endocr Rev2004;25:102

Acromegalia - Alterações MetabólicasAcromegalia - Alterações Metabólicas

• Obstrução de vias aéreas superiores-25-70%Obstrução de vias aéreas superiores-25-70%

• MacroglossiaMacroglossia

• Apnéia do sono(mortalidade)~70%Apnéia do sono(mortalidade)~70%

• Aumento do risco anestésicoAumento do risco anestésico

Endocr Rev2004;25:102Endocr Rev2004;25:102

Acromegalia - RespiratóriaAcromegalia - Respiratória

• HASHAS

• Hipertrofia biventricular + fibrose intersticialHipertrofia biventricular + fibrose intersticial

• Doença valvarDoença valvar

• ICC + disfunção diastólica de VEICC + disfunção diastólica de VE

• ArritmiasArritmias

• Disfunção endotelialDisfunção endotelial

• AteroscleroseAterosclerose

Endocr Rev2004;25(1):102Endocr Rev2004;25(1):102

Acromegalia - CardiovascularAcromegalia - Cardiovascular

Comprometimento osteo-articular

- Dores articulares- Artrite- Artrose- Edema/ Aumento de mãos e pés- Parestesias- Síndrome do túnel do carpo

Endocr Rev2004;25(1):102Endocr Rev2004;25(1):102

Acromegalia

Diagnóstico de acromegaliaSuspeita clínica

GH e IGF-I séricos

TOTG

GH > 1 ng/mLem todas as avaliações

GH < 0,4 ng/mL e IGF-I normal para idade e

sexo

Exclui acromegalia Confirma acromegalia

GH > 0,4 ng/mL e/ou IGF-I alto

Giustina et al. JCEM 2000; 85: 526-529.

GH < 1 ng/mL em qualquer avaliação

• MetasMetas

– Reduzir a morbi/mortalidade(2a3x)Reduzir a morbi/mortalidade(2a3x)

– Atingir níveis seguros de GH(<2.5ng/mL)Atingir níveis seguros de GH(<2.5ng/mL)

– Normalização dos níveis de IGFNormalização dos níveis de IGF11

– Controle dos efeitos do tumorControle dos efeitos do tumor

– Preservar a função hipofisáriaPreservar a função hipofisária

Endocr Rev2004;25:102Endocr Rev2004;25:102

Acromegalia - TratamentoAcromegalia - Tratamento

Tratamento clínicoTratamento clínico• Agonistas dopaminérgicos:Agonistas dopaminérgicos:

• Bromocriptina (ParlodelBromocriptina (Parlodel®®))• Cabergolina (DostinexCabergolina (Dostinex®®))

• Análogos da somatostatina:Análogos da somatostatina:• Octreotida (SandostatinOctreotida (Sandostatin®® LAR LAR®®))• Lanreotide (SomatulineLanreotide (Somatuline®® SR) SR)

• Antagonista do receptor de GH:•Pegvisomant (Somavert®)

• VantagensVantagens– Resultado imediato(<50%-macro)Resultado imediato(<50%-macro)

– Cura(“safe GH levels”)Cura(“safe GH levels”)

– Melhora dos sintomas compressivosMelhora dos sintomas compressivos

• DesvantagensDesvantagens– Habilidade do cirurgiãoHabilidade do cirurgião

– Invasão de seio cavernosoInvasão de seio cavernoso

– HipopituitarismoHipopituitarismo

– RecidivasRecidivas

Euro J Endocrinol 2004 Jun;150(6):763-71Euro J Endocrinol 2004 Jun;150(6):763-71

Acromegalia - Tratamento CirúrgicoAcromegalia - Tratamento Cirúrgico

• ConvencionalConvencional• RadiocirurgiaRadiocirurgia

J Clin Endocrinol Metab 2004Apr;89(4):1613-7J Clin Endocrinol Metab 2004Apr;89(4):1613-7

Acromegalia - RadioterapiaAcromegalia - Radioterapia

• DesvantagensDesvantagens– Demora dos efeitosDemora dos efeitos 2 anos - 36% 2 anos - 36% 5 anos - 44% 5 anos - 44% 10 anos - 60%10 anos - 60%– HipopituitarismoHipopituitarismo– Tumores cerebrais secundáriosTumores cerebrais secundários– Necrose cerebralNecrose cerebral– Lesão n. ópticoLesão n. óptico

• GH < 1ng/mL – TOTG ou basalGH < 1ng/mL – TOTG ou basal

• IGFIGF11 = normal = normal

Endocr Rev 2003 Jun;24(3):272-7Endocr Rev 2003 Jun;24(3):272-7

Acromegalia - Critérios de CuraAcromegalia - Critérios de Cura

HIPERCORTISOLISMOHIPERCORTISOLISMO

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

• IDENTIFICAÇÃO: LSBS, 32 anos, sexo IDENTIFICAÇÃO: LSBS, 32 anos, sexo feminino, do lar, natural e procedente de feminino, do lar, natural e procedente de Pindaí (BA).Pindaí (BA).

• QD: “Pressão alta há 8 meses”QD: “Pressão alta há 8 meses”• HPMA: Paciente previamente hígida, relata HPMA: Paciente previamente hígida, relata

que há 8 meses iniciou quadro progressivo que há 8 meses iniciou quadro progressivo de queda de cabelos, edema de face, ganho de queda de cabelos, edema de face, ganho de peso, hirsutismo em face e amenorréia, de peso, hirsutismo em face e amenorréia, associado a HAS de difícil controle.associado a HAS de difícil controle.

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO• INTERROGATÓRIO COMPLEMENTAR:INTERROGATÓRIO COMPLEMENTAR:• Refere episódios ocasionais de cefaléia, Refere episódios ocasionais de cefaléia,

tontura e turvação visual.tontura e turvação visual.• Relata aparecimento de equimoses em Relata aparecimento de equimoses em

mmss e mmii.mmss e mmii.• ANTECEDENTES PESSOAIS: ANTECEDENTES PESSOAIS: • Nega tabagismo e etilismo;Nega tabagismo e etilismo;• Nega patologias prévias e uso crônico de Nega patologias prévias e uso crônico de

qualquer medicamento anteriormente.qualquer medicamento anteriormente.

EXAME FÍSICOEXAME FÍSICO

• BEG,corada, hidratada, apresentando BEG,corada, hidratada, apresentando fácies de “ lua cheia” com hirsutismo e fácies de “ lua cheia” com hirsutismo e obesidade centrípeta.obesidade centrípeta.

• PA= 160x110; FC= 68; FR= 20PA= 160x110; FC= 68; FR= 20• Pulmões, Precórdio e Abdome: sem Pulmões, Precórdio e Abdome: sem

alterações.alterações.• Extremidades: atrofia muscular proximal Extremidades: atrofia muscular proximal

e equimoses em mmss e mmii. e equimoses em mmss e mmii.

Laboratório Laboratório

• Hemograma: Ht=40%; Hb=14Hemograma: Ht=40%; Hb=14• Lo= 12.250 (Seg: 81%; Linf: 10%; Lo= 12.250 (Seg: 81%; Linf: 10%;

Mono: 8%; Eos: 1%)Mono: 8%; Eos: 1%)• Plaquetas: 199.000Plaquetas: 199.000• Na:143; K:2,2; glicemia:97mg/dLNa:143; K:2,2; glicemia:97mg/dL• Creatinina:1,0Creatinina:1,0• Urina I e gasometria venosa normais.Urina I e gasometria venosa normais.

Laboratório Laboratório

• Cortisol basal: 46Cortisol basal: 46g/dL (6,2-19,4)g/dL (6,2-19,4)• Cortisol após Liddle I: 47Cortisol após Liddle I: 47g/dL (< 1,8)g/dL (< 1,8)• 17-OHP: 1,2 ng/mL (0,4-4,2)17-OHP: 1,2 ng/mL (0,4-4,2)• Androstenediona: 5,8 ng/mL (0,2-3,0)Androstenediona: 5,8 ng/mL (0,2-3,0)• SDHEA >1.000SDHEA >1.000g/dL (100-300)g/dL (100-300)• Testosterona total: 326 ng/dL (14-76)Testosterona total: 326 ng/dL (14-76)• LH: 0,2 ng/mL ; FSH: 1,4 ng/mLLH: 0,2 ng/mL ; FSH: 1,4 ng/mL• Prolactina: 13 ng/mL; TSH: 2,2 mcU/mL.Prolactina: 13 ng/mL; TSH: 2,2 mcU/mL.

LaboratórioLaboratório

• ACTH: 179,4 pg/mL (10-60)ACTH: 179,4 pg/mL (10-60)• TC ABDOME: discreto aumento TC ABDOME: discreto aumento

bilateral das adrenaisbilateral das adrenais• RM CRÂNIO: lesão expansiva intra-RM CRÂNIO: lesão expansiva intra-

selar de 1,5 cm de diâmetroselar de 1,5 cm de diâmetro• CAMPIMETRIA: normal CAMPIMETRIA: normal

EvoluçãoEvolução

• Submetida a cirurgia Submetida a cirurgia transeptosfenoidal para ressecção transeptosfenoidal para ressecção do macroadenomado macroadenoma

• Após um mês, retornou ao Após um mês, retornou ao ambulatório de endocrinologia ambulatório de endocrinologia normotensa e assintomática.normotensa e assintomática.

EvoluçãoEvolução

• Cortisol após Liddle I: indetectávelCortisol após Liddle I: indetectável• Androstenediona: 0,4 ng/mL (0,2-3,0)Androstenediona: 0,4 ng/mL (0,2-3,0)• Testosterona total: 21 ng/dL (14-76)Testosterona total: 21 ng/dL (14-76)• SDHEA: 10 μg/dL (100-300)SDHEA: 10 μg/dL (100-300)• 17OHP: 0,1 ng/mL (0,4-4,2)17OHP: 0,1 ng/mL (0,4-4,2)• LH: 4,8 ng/mL; FSH: 6,9 ng/mLLH: 4,8 ng/mL; FSH: 6,9 ng/mL• Prolactina: 17 ng/mL (3,4-24)Prolactina: 17 ng/mL (3,4-24)• TSH: 4,07mcU/mLTSH: 4,07mcU/mL

SÍNDROME DE CUSHINGSÍNDROME DE CUSHING

• O quadro clínico que resulta da exposição O quadro clínico que resulta da exposição prolongada e inapropriada a quantidades prolongada e inapropriada a quantidades excessivas de glicocorticóides circulantes.excessivas de glicocorticóides circulantes.

• Pode resultar da administração Pode resultar da administração terapêutica prolongada de terapêutica prolongada de glicocorticóides, que é a etiologia mais glicocorticóides, que é a etiologia mais freqüente (Sd de Cushing Exógena), ou da freqüente (Sd de Cushing Exógena), ou da hiperprodução crônica de cortisol (Sd de hiperprodução crônica de cortisol (Sd de Cushing Endógena).Cushing Endógena).

CUSHING - ACTH DEPENDENTECUSHING - ACTH DEPENDENTE

• O hipercortisolismo se origina de O hipercortisolismo se origina de secreção excessiva de ACTH, secreção excessiva de ACTH, hipofisária ou ectópica. hipofisária ou ectópica.

• Em 80% dos casos, o fator etiológico Em 80% dos casos, o fator etiológico é adenoma de hipófise ( DOENÇA de é adenoma de hipófise ( DOENÇA de CUSHING), sendo o restante devido CUSHING), sendo o restante devido à secreção ectópica de ACTH ou, à secreção ectópica de ACTH ou, bem mais raramente, do CRH.bem mais raramente, do CRH.

Doença de CushingDoença de Cushing

• Na maioria dos casos resulta de um Na maioria dos casos resulta de um microadenoma hipofisário microadenoma hipofisário secretor secretor de ACTH, sendo apenas 10-20% de ACTH, sendo apenas 10-20% associados a um associados a um macroadenoma.macroadenoma.

• Predomina no sexo feminino (8:1), Predomina no sexo feminino (8:1), tendo início entre 20-40 anos e tendo início entre 20-40 anos e progressão lenta.progressão lenta.

Síndrome de CushingSíndrome de Cushing

• Se não tratada adequadamente, Se não tratada adequadamente, implica em mortalidade de 50% em implica em mortalidade de 50% em 5 anos, devido a doenças 5 anos, devido a doenças cardiovasculares, infecções graves, cardiovasculares, infecções graves, diabetes, hipertensão e fenômenos diabetes, hipertensão e fenômenos tromboembólicos. tromboembólicos.

Doença de CushingDoença de Cushing

• O tratamento de escolha é a ressecção O tratamento de escolha é a ressecção transesfenoidal seletiva (80% de transesfenoidal seletiva (80% de remissão nos microadenomas e <50% remissão nos microadenomas e <50% nos macroadenomas)nos macroadenomas)

• Outras opções são a radioterapia Outras opções são a radioterapia hipofisária e drogas que reduzam a hipofisária e drogas que reduzam a síntese do cortisol ou antagonizem síntese do cortisol ou antagonizem seus efeitos periféricos.seus efeitos periféricos.

Sd de ACTH EctópicoSd de ACTH Ectópico

• Corresponde a 10-15% dos casos Corresponde a 10-15% dos casos de hipercortisolismo.de hipercortisolismo.

• As causas mais comuns são Ca de As causas mais comuns são Ca de pulmão de pequenas células e o pulmão de pequenas células e o tumor carcinóide brônquico.tumor carcinóide brônquico.

Sd do CRH EctópicoSd do CRH Ectópico

• É bastante rara, correspondendo a É bastante rara, correspondendo a menos de 1% dos casos.menos de 1% dos casos.

• A maioria é secundária a A maioria é secundária a carcinóides brônquicos.carcinóides brônquicos.

Cushing ACTH-não dependenteCushing ACTH-não dependente

• É causado por É causado por distúrbios adrenaisdistúrbios adrenais e e representam cerca de 15% dos casos representam cerca de 15% dos casos de Sd de Cushing.de Sd de Cushing.

• CARCINOMAS: 40% dos casos. Devem CARCINOMAS: 40% dos casos. Devem ser suspeitados quando o tumor ser suspeitados quando o tumor adrenal > 4 cm e/ou cursar com adrenal > 4 cm e/ou cursar com hipercortisolismo associado a uma hipercortisolismo associado a uma marcante elevação de andrógenos.marcante elevação de andrógenos.

Cushing ACTH-não dependenteCushing ACTH-não dependente

• ADENOMAS:correspondem a 60% ADENOMAS:correspondem a 60% dos casos. Geralmente são lesões dos casos. Geralmente são lesões pequenas (<4cm), com pequenas (<4cm), com hipercortisolismo de início mais hipercortisolismo de início mais gradual e de menor intensidade.gradual e de menor intensidade.

HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO

Pré ContrastePré Contraste

Pós ContrastePós Contraste

HIPOGONADISMO CENTRALHIPOGONADISMO CENTRAL

NEUROHIPÓFISENEUROHIPÓFISE

J Endocrinol Invest 2003;26(7 Suppl):15-24.J Endocrinol Invest 2003;26(7 Suppl):15-24.

Hipotálamo – Neurohipófise – FisiologiaHipotálamo – Neurohipófise – FisiologiaHipotálamoHipotálamo

AVPAVPNeurofisina-II Neurofisina-II

NSONSO NPVNPV

NeurohipófiseNeurohipófise

T. Distal T. Distal (rV2)(rV2) D. coletor D. coletor (rV2)(rV2)AVPAVP

Retenção de água Retenção de água (AQuaPorina-2 - AQP-2)(AQuaPorina-2 - AQP-2)

Receptores-AVPReceptores-AVP::V1aV1a (fígado/m.liso)- PAS (fígado/m.liso)- PAS

V1bV1b (hipófise anterior)-ACTH (hipófise anterior)-ACTH V2 V2 (rins)- Antidiurético(rins)- Antidiurético

Neurofisina I- Neurofisina I- OcitocinaOcitocina

NeurohipófiseNeurohipófise1-1-ddesamino-8-esamino-8-DD AArginina rginina VVasoasoPPressinaressina

Substituições Substituições AVP AVP

CysCys11

SS

SS

CysCys66

ProPro77

TyrTyr22

AsnAsn55

ArgArg88

PhePhe33

GlnGln44

GlyGly99(NH(NH22))

PosiçãoPosição 33 88

Lisina VasopressinaLisina Vasopressina -- LysLys

OcitocinaOcitocina llelle LeuLeu

VasotocinaVasotocina llelle --

gene codificador – braço curto do cromossomo 20gene codificador – braço curto do cromossomo 20nonapeptídiosnonapeptídios

• Secreção AVPSecreção AVP

– OsmoR – NSO e NPV OsmoR – NSO e NPV (280mOsm/Kg/H(280mOsm/Kg/H22O)-O)- 2%2%

– BaroR (BaroR (↓↓ de vol.)- de vol.)- 10%10%

• AEAE

• Seio carotídeoSeio carotídeo

• Arco aórticoArco aórtico

J Endocrinol Invest 2003;26(7 Suppl):15-24.J Endocrinol Invest 2003;26(7 Suppl):15-24.

Hipotálamo – Neurohipófise – Fisiologia Hipotálamo – Neurohipófise – Fisiologia

• CentralCentral

– IdiopáticoIdiopático

– CraniofaringiomaCraniofaringioma

– Tumores metastáticosTumores metastáticos

– GranulomasGranulomas

– Trauma cranianoTrauma craniano

– FamiliarFamiliar

– Cirurgia hipofisáriaCirurgia hipofisária J Endocrinol Invest 2003;26(7 Suppl):15-24.J Endocrinol Invest 2003;26(7 Suppl):15-24.

Diabetes Diabetes InsipidusInsipidus - Etiologias - Etiologias

Diabetes Diabetes InsipidusInsipidus Nefrogênico Nefrogênico

• Doença Renal CrônicaDoença Renal Crônica• HipocalemiaHipocalemia• Desnutrição protéicaDesnutrição protéica• HipercalcemiaHipercalcemia• Anemia falciformeAnemia falciforme• Drogas: lítio e colchicinaDrogas: lítio e colchicina• Defeito congênitoDefeito congênito• Familiar Familiar

Greenspan FS; Strewler GJ - 2000Greenspan FS; Strewler GJ - 2000

Sela TúrcicaSela Túrcica

Limites Anterior: processo clinóide anteriorAnterior: processo clinóide anterior

Posterior: processo clinóide posteriorPosterior: processo clinóide posterior

Superior: diafragma selarSuperior: diafragma selar

Inferior: teto do seio esfenoidalInferior: teto do seio esfenoidal

Hipófise

J.P.S., masculino ,33 anos, apresentando turvação J.P.S., masculino ,33 anos, apresentando turvação visual e náuseasvisual e náuseas

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

• Atualmente em uso de Atualmente em uso de hidroclorotiazida (25mg/d) e hidroclorotiazida (25mg/d) e espironolactona(100mg12/12h);espironolactona(100mg12/12h);

• ANTECEDENTES FAMILIARES: Tio e ANTECEDENTES FAMILIARES: Tio e avó maternos com HAS.avó maternos com HAS.

Doença de CushingDoença de Cushing

• O estímulo do ACTH geralmente O estímulo do ACTH geralmente provoca hiperplasia adrenal provoca hiperplasia adrenal bilateral, bilateral, mas também pode causar mas também pode causar hiperplasia hiperplasia unilateral, unilateral, que pode ser que pode ser confundida com um tumor adrenal.confundida com um tumor adrenal.

ADENO HIPÓFISE NEURO HIPÓFISE

Hipófise