Procesos Degenerativos en Columna Lumbar

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PROCESOS DEGENERATIVOS EN COLUMNA LUMBAR

Fabián Sepúlveda Morales.

Profesores: Klgo Francisco Jara. Klga Ximena Jara.

Introducción

Las enfermedades del sistema musculoesquelético, afectan a cientos de millones de personas en el mundo y están entre las causas más comunes de discapacidad. Estas condiciones son consideradas como el principal responsable de la importante posición del número de discapacidades en gente mayor de 45 años de edad, lo que produce grandes pérdidas económicas.(6)

El disco intervertebral sigue teniendo gran interés, ya que su degeneración puede influenciar una variedad de estructuras y procesos que se cree participan en la fuente de dolor. Como tal, el disco intervertebral lumbar representa un complejo ecosistema biológico dependiente de un ambiente homeostático. En concordancia con un ecosistema natural, la desaparición y degeneración ocurren como consecuencia o combinación de alteraciones ambientales.

Se ha demostrado que el disco intervertebral es capaz de actuar como un generador de dolor, y que los discos degenerativos estarían involucrados, por ejemplo, en la patogénesis de la lumbalgia. La degeneración de los discos IV entre pacientes con dolor relacionado con el disco es común y se ha sugerido que ésta es una etapa previa a la herniación del disco. (4)

La presente revisión apunta describir la etiología, epidemiología, diagnóstico, implicancias sobre la biomecánica y de estabilidad sobre el sistema musculo-esquelético, así como también el manejo de los procesos degenerativos que afectan a la columna lumbar.

Previo al desarrollo del tema mencionado, se procederá a dar una breve descripción de la fisiología e inervación del disco intervertebral.

Fisiología del disco intervertebral

El disco intervertebral comprende el tejido avascular más grande el cuerpo humano y existe en un ambiente anaeróbico en gran parte. El anillo fibroso (AF) consta principalmente de colágeno tipo I y el núcleo pulposo (NP) de una matriz extracelular bien hidratada de proteoglicanos (PG) y colágenos (Principalmente tipo II, con los tipos VI, IX, X, XI en un menor grado). Se piensa que el colágeno tipo IX otorga soporte en el NP actuando como una molécula de enlace. La fuerza del disco lumbar se relaciona con su contenido en fluido y proteoglicanos. Éstos últimos son moléculas cargadas negativamente, que sirven para presurizar internamente al disco introduciendo agua en el NP; el agrecano es el proteoglicano principal del NP. Los colágenos otorgan la fuerza tensil del disco, mientras los proteoglicanos dan rigidez, resistencia a la compresión y viscoelasticidad. La figura 1 representa un disco saludable con fibrillas de colágeno tipo II insertas en los PG, lo que contribuye a la hidratación del núcleo y su capacidad para soportar cargas sustanciales y fuerzas de cizalla.

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Figura 1: Ilustración de un disco lumbar IV con vascularización en la región de la placa terminal y fibrillas de colágeno tipo II, representados en una visión transversal elongada con PG insertos dentro del NP, lo que contribuye al ambiente bien hidratado del disco (3)

Con el envejecimiento, el colágeno tipo II, los proteoglicanos y por lo tanto el contenido de agua en el disco disminuyen en la medida en que avanza la degeneración discal (Figura 2). Además, la cantidad de hidratación dentro del disco es inversamente proporcional a la carga aplicada, lo que sugiere que las cargas mecánicas y fuerzas de cizalla también contribuyen a una pérdida de hidratación y PG en el disco.

El disco en sí mismo tiene una baja tasa metabólica y recibe la mayor parte de su nutrición mediante difusión pasiva a partir de una red de lechos capilares en la región de la placa terminal del cuerpo vertebral. Este proceso es dependiente de poros o conductos no vasculares en dicha región a través de los cuales los principales nutrientes, incluyendo el oxígeno y glucosa difunden hacia los discos. Parece haber un pequeño componente de liberación por convección y volumen de fluido atribuidos al movimiento de la columna lumbar. Los lechos capilares y canales de difusión son críticos para la mantención del entorno homeostático en el cual el influjo adecuado de nutriente está en balance con la salida de metabolitos celulares o productos de desecho.

Figura 2: Ilustración de un disco IV en envejecimiento con pérdida de la vascularización de la placa terminal y disminución en el contenido de colágeno tipo II y PG del núcleo lo que lleva a la pérdida de la hidratación dentro del disco (3).

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Después de la tercera o cuarta década de vida, o con la lesión, el deterioro metabólico o por el uso de nicotina, hay una disminución de la irrigación capilar de la placa terminal al disco intervertebral, lo que lleva a la formación de un ambiente crecientemente anaeróbico y ácido con acumulación de lactato y otros subproductos de desecho. De esta manera, se crea un círculo vicioso tan pronto como la degeneración discal lleva a una ambiente ácido, que produce un cese en el funcionamiento normal del metabolismo celular, ahora predominantemente catabólico. (3)

Inervación

La creencia de que un disco en sí podría ser un generador potencial de dolor surgió en 1947 cuando Imman demostró que el disco tenía su propia inervación. Estudios posteriores refutaban esta idea, y por lo tanto, surgió un debate sobre si el disco en sí podría o no ser considerado como fuente de dolor. Esta controversia fue resuelta con los hallazgos publicados por Malinsky y otros por la demostración de una variedad de complejos de terminaciones nerviosas dentro del tercio externo del AF.

Actualmente, se considera que el disco está inervado y, por ende, puede actuar como fuente dolorosa. Los niveles L4–5 y L5–S1 son afectados con mayor frecuencia y muestran usualmente cambios más tempranos que los segmentos lumbares superiores, lo que se correlaciona con una incidencia mayor de dolor en estas distribuciones. (4)

Epidemiología

La degeneración del disco intervertebral se incrementa con la edad y está radiográficamente en casi todas las columnas a los 50 años

De hecho, el disco IV muestra cambios degenerativos más tempranos que otras estructuras cartilaginosas. En un estudio radiográfico de personas entre 55 y 64 años de edad, el 83% de los hombres y el 72% de las mujeres mostraron degeneración discal (4). Muchos estudios han confirmado la asociación de la edad y degeneración discal radiográfica. Aunque los cambios radiográficos son evidentes, la significancia clínica de estos cambios no está clara. Los síntomas y descubrimientos del examen físico no se correlacionan frecuentemente con la aparición de estos en el disco IV, lo que complica no sólo el diagnóstico, sino también el tratamiento.

Sin embargo, la incidencia aumentada de cambios degenerativos y dolor lumbar con el envejecimiento sugieren un rol importante en la lumbalgia. La pregunta que permanece es qué

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cambios se relacionan con el envejecimiento normal y cuales representan una degeneración patológica.

Etiología

El conocimiento actual sobre las enfermedades degenerativas sugiere una etiopatogenia multifactorial, donde la genética juega un rol principal, dirigiendo los eventos patológicos, así como también la determinación de diferencias marcadas en el fenotipo de la enfermedad de paciente en paciente.

Rol de la genética

Las investigaciones llevadas a cabo en la última década han aclarado la degeneración discal y parte de su etiología, y, por lo tanto, el rol de la genética en este proceso se ha vuelto más fuerte de lo que se sospechaba antes.

El componente genético se ha determinado en estudios con gemelos y predisposición familiar, así como también detectando polimorfismos genéticos relacionados con su aparición. Los resultados de estos estudios muestran una significativa predisposición familiar respecto a la extensión y localización de la discopatía.

Un estudio realizado en pacientes adultos con degeneración del disco intervertebral demostró que aquellos individuos presentaban una probabilidad incrementada al doble de historia familiar con la enfermedad, donde en las mujeres pueden haber factores predisponentes y susceptibilidad, lo que aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad, y modula la magnitud y severidad de un proceso patogénico así como también la respuesta al terapia.

No hubo diferencias significativas entre los grupos expuestos a las actividades de riesgo, tales como trasportar cargas, motociclismo, o aquellos que permanecen en posición sedente durante largos periodos. Esto sugiere que la expresión de factores heredados lleva a que el medio estructural y o medio bioquímico del disco cambien, lo que lleva a una mayor susceptibilidad a lesiones y posteriormente, a la herniación. Este proceso puede actuar en conjunto con otros factores tales como tomar cargas pesadas en una posición vertical, por ejemplo, pero las actividades específicas tales como el trabajo y las relacionadas con el deporte parecen no tener mucha influencia. En otras palabras, la progresión natural de la DD, está modificada en un cierto grado por factores ambientales y conductuales. (6)

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Genes de agrecano

El gen agrecano es el principal gen estructural del cartílago, y se expresa solamente en este tipo de tejido. El agrecano está formado por dos tipos de elementos estructurales: un núcleo central expandido y los tres dominios globulares a los costados.

La región central consta de largas extensiones de repeticiones aminoácidos, que sirven como sitios de unión para los glucosaminoglicanos tales como condroitina y queratán sulfatos; los dominios globulares interactúan con otros componentes del cartílago. Los bloqueos de secuencias repetidas existen en una forma alélica múltiple. Este polimorfismo parece restringirse a los seres humanos y produce proteínas de diferente longitud con un núcleo de agrecano, que trasporta varios sitios de unión para el condroitinsulfato.

En un estudio realizado con 64 mujeres jóvenes sin problemas y 15 casos adicionales de personas sometidas a cirugía lumbar, se encontró que los individuos con degeneración discal severa en múltiples niveles tenían un gen agrecano de corta longitud. Estos hallazgos sugieren que aquellos individuos presentan un riesgo significativo de degeneración discal, a pesar de ser jóvenes.

El mecanismo por el cual el gen agrecano acortado se relaciona con la aparición temprana de esta enfermedad parece ser razonable, una vez que el núcleo proteico se modifica por cadenas de glucosaminoglicanos, incluyendo keratan y condroitín sulfato. La alta presión osmótica del agrecano se atribuye, principalmente, a la naturaleza poli-electrolítica de aquellas cadenas de glucosaminoglicanos. De esta manera, tal acortamiento en la cadena otorga una capacidad reducida del disco para almacenar, produciendo la anticipación del proceso degenerativo. También se ha señalado el rol del receptor de vitamina D, importante para la homeostasis del calcio en el hueso, así como los genes que codifican el colágeno IX y la IL-1, favorecedora del proceso inflamatorio.(6)

Patología del proceso degenerativo a nivel lumbar: la cascada degenerativa: disfunción, inestablidad y estabilidad.

Kirkaldy-Willis acuñó el término de “cascada degenerativa” para describir lo cambios que ocurren durante el tiempo posteriormente a fuerzas compresivas recurrentes acopladas con flexión, extensión, rotación axial y flexión lateral de la columna lumbar .Este proceso se puede conceptualizar en tres fases: fase disfuncional, la fase inestable y la fase de estabilización.

En consideración con estas fases, es importante recordar la idea de “complejo triarticular” propuesta por el autor, la cual se refiere a la unidad funcional en cada nivel de columna que comprende al disco y las dos articulaciones facetarias. Debido a que las tres articulaciones están

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interconectadas en un cierto nivel, las fuerzas y cambios anatómicos que ocurren en un componente, no sólo afectará su función, sino que también la de los otros dos.

Figura 3: patología y patogenia de los procesos degenerativos de columna vertebral (3).

Fase de disfunción

Se refiere al funcionamiento anormal de los componentes del complejo triarticular. Un paciente presenta de manera típica unan historia aguda o subaguda de dolor lumbar después de un episodio de trauma menor o actividad inusual. El dolor usualmente se localiza en un área específica en un lado de la columna lumbar; mientras que puede referirse, raramente por debajo de la rodilla. Los movimientos tienden a empeorar el dolor, mientras que el reposo lo alivia. En el examen, los músculos de columna pueden estar tensos y espásticos en ese nivel. La prueba de ROM de columna puede revelar movimientos disminuidos y dolorosos en todos los planos, especialmente a la extensión e inclinación lateral. No hay signos neurológicos en el paciente. La Rx generalmente es normal y sólo hay leves cambios como modificaciones en la altura de los discos, irregularidad en las superficies facetarias, etc. La RM puede mostrar disección temprana en el disco con señales disminuidas dentro del núcleo pulposo y cambios en el anillo.

Los mecanismos subyacentes a esta fase involucran un trauma menor o actividad inusual que producen pequeños desgarros en cápsula articular cigoapofisiaria y en el anillo.; este daño lleva a subluxación cigoapofisiaria menor y sinovitis. Para minimizar esto y proteger la articulación los músculos segmentarios posteriores se contraen de manera continua, volviéndose isquémicos de

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manera local y generando con eso dolor. En etapas tempranas, estos cambios son menores e incluso pueden revertirse con medidas conservadoras. Sin embargo, con cada episodio traumático, la recuperación de las roturas no es completa como antes, por lo que es probable que el paciente progrese a la segunda fase.

Fase de inestabilidad

El paciente presenta dolor ya sea con o sin un episodio incitante de un trauma menor o actividad inusual. Los síntomas característicos incluyen un dolor lumbar similar al de la fase de disfunción severa, a veces con la sensación de “atrapamiento” en la espalda al levantarse de una posición de flexión anterior. Se puede experimentar dolor con los movimientos de transición tales como el paso de sedente prolongado a bípedo. El examen puede revelar movimiento anormal entre los niveles adyacentes de columna en reposo o durante un ROM de prueba. En la medida en que el paciente va de una posición bípeda después de la flexión, se puede apreciar un “atrapamiento” o inclinación hacia un lado.

El mecanismo involucrado es un trauma y / o estrés continuo que conduce a una disfunción aumentada en el disco y las articulaciones cigapofisarias. En el disco, se forman pequeñas fisuras en el anillo. En la medida en que se unen las fisuras, aparecen desgarros concéntricos paralelo a las laminillas anulares de forma circular. Los desgarros concéntricos adicionales que ocurren a diferentes profundidades del anillo hacen posible que estos desgarros concéntricos se unan entre sí para formar los desgarros radiales perpendiculares a las laminillas anulares. Dependiendo de la localización y gravedad de estas rupturas, puede manifestarse en trastornos internos, abultamiento anular, o pérdida de material del núcleo pulposo en el espacio subanular, extra-anular pero en el ligamento longitudinal subposterior, o incluso más allá del ligamento longitudinal posterior.

A través de los desgarros sucesivos del anillo fibroso se “hernia” el núcleo pulposo y entra en contacto con la sangre desencadenándose una reacción inflamatoria que irrita toda la zona y que puede comprometer a las raíces nerviosas de la vecindad- Entonces el dolor que era en un principio localizado en la espalda se empieza a irradiar a las extremidades inferiores, lo cual se define como radiculopatía que a nivel de miembros inferiores y se ha denominado ciática o ciatalgia.

Fase de estabilización o autoestabilización

Aparecen osteofitos en los bordes de todas las vértebras involucradas. En esta etapa, se obstruye frecuentemente la salida de las raíces nerviosas de la columna con intensificación del dolor radicular. En las últimas fases del proceso se produce estenosis foraminal, tanto por la formación

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de osteofitos como por la listesis degenerativa, lo cual se manifiesta clínicamente mediante lo que se denomina claudicación intermitente, en donde el paciente presenta dolor cuando recorre un trecho determinado y entonces debe detener la marcha, sentarse y esperar que le pase el malestar para seguir caminando.

Con el tiempo la longitud de la caminata se hace cada vez más corta hasta que, si no se toman la medidas adecuadas, el paciente puede llegar a quedar incapacitado (4).

Relación entre el proceso degenerativo discal lumbar y los perímetros musculares de las extremidades y tronco en la ancianidad: efectos sobre la alineación lumbosacra.

En un estudio realizado en 222 adultos mayores de Japón participantes en un programa de ejercicios de promoción de la salud, se realizó una evaluación de la degeneración discal, los ángulos lordóticos y lumbosacro, así como también el grosor de los músculos abdominales y dorsales y el área de sección transversal del músculo psoas iliaco. Para evaluar el grado de degeneración discal, se utilizó la clasificación de Pfirrmann, que la categoriza en 5 niveles diferentes de degeneración, en base a los hallazgos de la RM, por lo cual se dividió en dos grupos: los grados IV y V se consideraron como degenerados y los tres grados restantes, como “grupo de degeneración discal IV lumbar total.” En este último grupo, se encontró una disminución significativa del volumen muscular anterior del fémur .El ángulo lordótico lumbar y de inclinación sacra del primer grupo se encontraba significativamente disminuido, lo que hace suponer que la degeneración discal , al disminuir el ángulo de inclinación sacra, produce una retroversión pélvica, trayendo consigo una reducción de la curvatura lumbar. Además, los resultados sugieren que también el perímetro muscular anterior del fémur puede verse afectado con la degeneración discal (1).

Influencia de la DD sobre la conducta mecánica y el movimiento segmentario discal.

En comparación con un disco IV sano, la geometría y propiedades materiales de los tejidos involucrados están alteradas en un disco en proceso degenerativo.

En la degeneración discal en progreso se produce una disminución de la rotación intersegmentaria discal. En la etapa final, se produce, concomitantemente un descenso en la rotación axial. La presión intradiscal es inferior, mientras que además, el estrés sobre el anillo fibroso y fuerza que deben soportar las articulaciones facetarias se hace mayor en comparación con un disco saludable.(5)

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La inestabilidad lumbar es una enfermedad común en la práctica clínica.

Diagnóstico

De acuerdo a Bogduk, los datos actuales respecto a la patología del dolor discal, aunque incompletos, llevan a tres tipos distintos de diagnóstico.

Estos incluyen: discitis, lesiones torsionales y la alteración discal interna

Discitis.

Una infección del disco asociada con dolor extremo. Mientras que su diagnóstico es raro, su existencia demuestra que el dolor puede aparecer de una patología aislada. Se puede identificar por ejemplo, con exámenes para determinar la proteína C reactiva, así como también RM con o sin contraste.

Lesiones torsionales

Tienen un diagnóstico clínico. El mecanismo subyacente involucra rotación forzada de la articulación I.V., lo que produce torsión discal y cizallamiento lateral lo cual llega a desgarros dolorosos circunferenciales en el anillo externo. El acoplamiento con la flexión que tensa el anillo, puede llevar a una lesión incluso más grande. Mientras que un paciente pierde presentar un mecanismo de lesión similar y exacerbación del dolor con flexión y rotación, la confirmación del diagnóstico no se puede hacer con la imagenología actual debido a que no hay compromiso del núcleo pulposo. Sin embargo, con los avances en imagenología puede ser una entidad más concreta en el futuro.

Interrupción discal interna

Se cree que es la causa más común de lumbalgia crónica mediada por el disco que se puede confirmar objetivamente. Aquí se teoriza que la compresión del disco produce una fractura de la placa terminal que puede alterar la homeostasis del núcleo. La degradación del núcleo pulposo avanza y, con el tiempo, se extiende periféricamente al anillo fibroso, creando fisuras radiales. El dolor puede ocurrir por medio de estimulación mecánica o química de las fibras nerviosas en el tercio externo del anillo. En oposición al diagnóstico clínico de la lesión por torsión, la DDI no se puede diagnosticar por la historia y examen físico, por lo que se requiere de técnicas radiográficas y de intervención específicas, como la RM, en donde se observa una señal de alta intensidad. (4)

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TRATAMIENTOS ACTUALES

TRATAMIENTOS CONSERVADORES

Etapa de disfunción

Enfermedad discal degenerativa

Una fuente principal de confusión en el cuidado de columna es la realidad de que la literatura científica contiene algoritmos múltiples, ampliamente diferentes y costosos, que se han establecido como exitosos en el tratamiento, de todas las enfermedades discales degenerativas lumbares incluidas. Las opciones actuales fluctúan desde la supuestamente menos costosa terapia física estructurada y la popular y ampliamente utilizada manipulación quiropráctica, a la invasiva y más cara discectomía y fusión, y más recientemente la terapia de reemplazo discal (3).

Terapia electrotérmica intradiscal (IDET)

Es una intervención percutánea, desarrollada en 1997, como una terapia alternativa potencial para los pacientes con enfermedad discal degenerativa que han fracasado en mejorar la modificación de las actividades y la terapia no quirúrgica agresiva.

Quienes lo proponen promueven este método como el tratamiento no quirúrgico óptimo para la lumbalgia secundaria a disrupción discal interna, en la cual se piensa que el dolor es causado por mediación química y mecánica de los nociceptores dentro del tercio externo del AF.

Sin embargo, los efectos biológicos de la IDET y su éxito varían en los distintos estudios.

Para realizar esta técnica debe analizarse adecuadamente a los pacientes, se ha encontrado una mejor tolerancia para mantenerse sentado o parado cuando disminuye el dolor en el grupo de pacientes que fueron adecuadamente seleccionados. Después de terminar la rehabilitación posterior al IDET 66% de los pacientes regresaron al trabajo (8).

Existen reportes que tratamientos con IDET presenta complicaciones debido al aumento de temperatura focal que puede condicionar necrosis del cuerpo vertebral (9).

Etapa de inestabilidad

Hay una relación directa entre el grado de degeneración discal, la formación de osteofitos en los cuerpos vertebrales y cambios en las articulaciones apofisiarias, lo que significa que la

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degeneración discal es el evento primario que lleva a la condición clínica de espondilosis degenerativa.

Los métodos no operativos son efectivos en el tratamiento de la mayoría de los pacientes con espondilolistesis degenerativa sintomática y estenosis espinal. El tratamiento inicial consiste en restricción de la actividad a corto plazo y analgésico no esteroide.

La terapia física junto con masaje, calor, US y tracción pélvica limitada también se pueden utilizar. Últimamente, se le recomienda a los pacientes un programa de ejercicio regular que consiste en ejercicios aeróbicos, de flexión activa y fortalecimiento de abdominales y musculatura dorsal.

La cirugía se aconseja en pacientes que han fallado en la respuesta a un ensayo razonable de tratamientos no quirúrgicos por un mínimo de 3 meses.

El manejo quirúrgico de la espondilolistesis degenerativa con estenosis espinal ha evolucionado de la laminectomía lumbar descompresiva sola a la descompresión combinada con un procedimiento de fusión. Los beneficios clínicos de la ejecución de una artrodesis después de una descompresión han sido sustanciados por varios estudios. (9)

La desventaja de la fusión es la diminución de la movilidad en dependencia de un incremento de la estabilidad vertebral adyacente y la carga del disco. Ningunos de los discos IV artificiales respeta todas las propiedades de los naturales (no hay absorción de choques, no hay flexión y rigidez de torsión). Por lo tanto, los cirujanos demandan el desarrollo de un nuevo disco artificial, que respete todas las propiedades fisiológicas de los discos IV (2).

Etapa de autoestablización

Fase De tratamiento pasivo

La primera etapa del tratamiento conservador involucra modalidades pasivas; con el fin de reducir el dolor. La modificación de la actividad y el reposo relativo son importantes para disminuir la severidad de los síntomas. El reposo en cama ya no se recomienda; ahora se alienta a los pacientes a volverse activos tan pronto como puedan hacerlo.

Se les alienta a evitar actividades agravantes, tales como levantamiento de pesos y extensión excesiva de tronco, que disminuyen el diámetro AP del conducto vertebral. De manera similar, el uso de abrazaderas rígidas no se aconseja, ya que pueden extender la columna lumbar y agravan los síntomas de la estenosis, probando ser más dañino que benéfico.

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El uso de una faja lumbar elástica puede otorgar beneficios al reducir las cargas a través de la columna lumbar. Si esta es recomendada, debería usarse sólo por breves periodos para evitar el desacondicionamiento de la musculatura paravertebral

Inicialmente se recomienda el uso de medicamentos orales tales como AINES. Los antidepresivos tricíclicos son efectivos en algunos pacientes con adormecimiento y dolor nervioso disestésico.

Los relajantes musculares pueden prescribirse para el alivio de los espasmos musculares, pero se debería alertar a los pacientes de la adicción

Otras modalidades conservadoras incluyen la crioterapia, hot packs, terapia manual, acupuntura, TENS, ultrasonografía, tracción y terapia quiropráctica. Sin embargo, ningún estudio aleatorizado ha probado sus beneficios.

La manipulación quiropráctica es la más efectiva en pacientes que tienen síntomas dependientes de la postura, sin evidencia de inestabilidad segmentaria y suficientes habilidades cognitivas para participar. En un caso de estenosis en varios niveles, la manipulación-distracción en flexión produce una disminución en la intensidad y frecuencia del dolor de pierna e incluso la resolución del dolor de espalda. Se ha especulado que la manipulación espinal ejerce un poderoso efecto placebo en la producción de un beneficio específico pero a corto plazo. También se ha sugerido que la terapia manipulativa produce una descompresión manual al reducir la isquemia local y la compresión mecánica de las raíces nerviosas crónicamente irritadas. La quiropraxia no se recomienda para todos los pacientes; si la buscan, se debe ser cuidadoso con la manipulación en extensión.

Aunque es controvertido, el uso de inyecciones puede ayudar a aliviar el dolor radicular asociado con exacerbaciones agudas de claudicación neurogénica, por sus efectos analgésicos y anti-inflamatorios locales que reducen la rigidez espinal y pueden facilitar a la progresión eventual a la fase activa de la terapia (7).

Fase de tratamiento activo

Esta fase consiste en terapia física funcional formal, que lleva a los fundamentos para una recuperación más rápida y una disminución en la discapacidad y el dolor.

Los programas se deben confecciona de manera individual con el fin justificar cualquier limitación impuesta por las condiciones médicas coexistentes.

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Los ejercicios basados en flexión son el pilar principal de la terapia física para pacientes con estenosis lumbar. La flexión de la columna incrementa dinámicamente el área de sección transversal del conducto vertebral; la extensión lo disminuye dinámicamente. Como resultado de un diámetro AP del conducto vertebral en flexión, el espacio para los elementos neuronales se incrementa, la microcirculación mejora y los pacientes pueden mejorar la tolerancia al programa de ejercicio. Los ejercicios de acondicionamiento en bicicleta y treadmill inclinado son efectivos para los pacientes con estenosis lumbar.

La hidroterapia; el fortalecimiento de la musculatura abdominal y de tronco; y el fortalecimiento de los flexores de cadera, isquiotibiales y músculos paravertebrales también pueden ser benéficos.

La educación al paciente debe incluir entrenamiento en postura y AVD y debería ser una parte del régimen de tratamiento de cada paciente (7).

Indicaciones para intervención quirúrgica

La referencia quirúrgica está reservada para los pacientes que tienen un dolor intolerable, déficit neurológico progresivo o, rara vez, el síndrome de cauda equina y para aquellos en los cuales el tratamiento conservador no fue exitoso. Antes de que se decida una intervención quirúrgica, se necesita poner un médico cuidadoso para evaluar los riesgos y asegurar que el paciente pueda tolerar el procedimiento y la rehabilitación post-operatoria.

La selección del paciente en la cirugía de estenosis lumbar es crucial para mejorar los resultados. Los pacientes que están funcionalmente limitados en la tolerancia a la marcha y AVD son candidatos potenciales, pero la última decisión para proceder con la cirugía debería ser hecha por el paciente. El dolor intratable, especialmente la claudicación neurogénica (dolor de pierna o nalga) que no ha respondido al tratamiento no quirúrgico, es otra razón para considerar la referencia a un cirujano de columna.

Sin embargo, el dolor aislado de espalda no es la principal indicación para la cirugía; los resultados quirúrgicos de la intervención para estos síntomas son impredecibles.

Cuando el paciente ha evolucionado a la etapa de auto-estabilización, la cirugía quirúrgica se recomienda sólo en casos en los cuales los déficits neurológicos progresan (7).

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Referencias bibliográficas

(1) Hangai M, Kaneoka K., FUkunaga T., Kuno S. Ochiai N. “Relationships between Lumbar Intervertebral Disc Degeneration and Muscle Volumes of the Extremities and Trunk in the Elderly” International Journal of Sport and Health Science. Vol. 4 (2006) , Special_Issue_2_2006 pp.414-421

(2) Jirková L., Horák Z “Preliminary measurements of lumbar spine kinematics and stiffness” 5th Australasian Congress on Applied Mechanics. Brisbane, Australia.ACAM,2007

(3) Kim P., M.D.; Branch D., Jr., “The Lumbar Degenerative Disc: Confusion, Mechanics, Management” Clinical Neurosurgery . Volume 53, 2006

(4) Plastaras C., Sowa G., Sorosky B“The Lumbar Degenerative Disc” Biomechanical Disorders of the Lumbar Spine. 2007

(5) Rohlmanna A., ,Zander T., Schmidt H, Wilke H., Bergmanna G .“Analysis of the influence of disc degeneration on the mechanical behaviour of a lumbar motion segment using the finite element method” .Journal of Biomechanics 39 (2006)

(6) Tedeshi N, Brioni F., Negrelli F. “Genetic influence on intervertebral disc degeneration” Acta Orto Bras 13(5) – 2005

(7) Yuan P., Albert T. “Managing degenerative lumbar spinal stenosis. Determining the type of claudication helps confirm the diagnosis”. The Journal of Musculoskeletal Medicine. Vol. 26 No. 6. 2009

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Anexos

(8) Endres SM, Fiedler GA, Larson KL: “Effectiveness of intradiscal electrothermal therapy in increasing function and reducing chronic low back pain in selected patients. “WMJ 2002; 101(1): 31-34.

(9) Kornblun M, Fischgrund J, Herkowitz H, Abraham D, Berkower D, Ditkoff J.“Degenerative Lumbar Spondylolisthesis With Spinal Stenosis.A Prospective Long-Term Study Comparing Fusion and Pseudarthrosis” Spine. Volume 29, Number 7, pp 726–734. Lippincott Williams & Wilkins.2004

(10)Scholl BM, Theiss SM, Lopez-Ben R, Kraft M: “Vertebral osteonecrosis related to intradiscal electrothermal therapy: A case report.” Spine 2003; 28(9): 161-164.

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