PRINSIP DASAR TERAPI OKSIGEN

PENDAHULUAN

• Oksigen

• Bahan farmakologik; gas tak berwarna, tak berbau menunjang proses pembakaran, kehidupan aerobik

• Mempunyai keuntungan, indikasi, dosis, cara pemberian dan efek samping (komplikasi)

• Transpor O2 dalam darah2 bentuk :

• Terlarut dalam plasma

• Terikat secara khusus dengan molekul hemoglobin

SEJARAH• Priestly (1775) : penemu O2

• Beddoes (1800) : menggunakan O2 dalam kedokteran

• Barach (1920) : terapi O2 pada pasien hipoksemia

• Cherniack (1967) : terapi O2 melalui kanula hidung dengan aliran lambat hasil baik, tanpa retensi CO2

INDIKASI

• Hipoksemia

• Trauma berat, IMA, syok, sesak napas, keracunan gas CO, pasca anestesi, keadaan akut yang diduga terjadi hipoksemia

TUJUAN UTAMA

• Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90%

• Mencegah hipoksia sel dan jaringan

• Me kerja napas

• Me kerja otot jantung

DEFINISI HIPOKSEMIA

Penurunan PaO2 dalam darah

Orang dewasa, anak, bayi > 28 hari : PaO2 < 60 mmHg atau

SaO2< 90%

Neonatus : PaO2< 50mmHg dan atau SaO2< 88%

MEKANISME TERJADINYA HIPOKSEMIAa. V/Q mismatch (gangguan ventilasi-perfusi)

- penyebab tersering

- contoh : penyakit paru obstruksi, retensi sputum, penyakit kardiovaskular (IMA)

- respons baik dengan terapi O2

b. Hipoventilasi alveolar

- terjadi peningkatan PaCO2

- contoh : eksaserbasi akut PPOK, overdosis obat, ‘sleep apnea’

- terapi O2 mengatasi hipoksemia, tetapi tidak

memperbaiki ventilasi

c. Shunt

- kapiler paru melewati alveoli yang tidak

berventilasi darah deoksigenasi

Hipoksemia darah teroksigenasi

- contoh : ARDS, atelektasis, edema paru, emboli paru

- memerlukan O2 dosis tinggi dan terapi intervensi

d. Gangguan difusi

- penebalan daerah antara alveoli dan kapiler

- contoh : edema interstisial, fibrosis interstisial

e. Penurunan tekanan O2 inspirasi

f. Gangguan fungsi Hb (anemia, perdarahan)

MEKANISME TERJADINYA HIPOKSEMIA

DETEKSI HIPOKSEMIA

a. Gejala klinik : sianosis, CNS (disorientasi, koma, mengantuk), takipnu, dispnu, aritmia,

takikardia/ bradikardia, hipo/ hipertensi, clubbing

b. AGDA : - gold standard

c. Pulse oxymetry

d. Trancutaneous partial pressure of O2 (PtcO2 )

150 + AaDO2

760

AaDO2 = PA O2 - PaO2

PA O2 = (Patm - PH2O) xFiO2 - PaCO2 x 1.25

=(760 - 47) xFiO2-PaCO2 x 1.25

= 713 x FiO2 – PaCO2 x1,25

PaO2 nilai diambil dari hasil AGDA

PaCO2 nilai diambil dari hasil AGDA

x 100% = ….%

Menentukan dosis oksigen

yang diberikan dengan rumus

=FiO2

• Pasien dengan 02 3lt/m nasal kanul, diambil AGD PaO2=70 dan PaCO2=39,5

• PAO2 = 713 x 0,3 – 39,5 x 1,25 = 213,9 – 49,375=164,525

AaDO2 = 164,525 – 70= 94,525

FIO2 = (150 + 94,525) / 760 X 100% = 32% 0,32 02 nasal kanul 3 lt/m

KONSENTRASI OKSIGEN BERDASARKAN ALAT YANG DIGUNAKAN

Alat yang digunakan O2 (l/mnt) FiO2

Kanula hidung 2 0,21-0,24

2 0,23-0,28

3 0,27-0,34

4 0,31-0,38

5-6 0,32-044

Venturi 4-6 0,24-0,28

8-10 0,35-0,40

8-12 0,50

Simpel 5-6 0,30-0,45

7-8 0,40-0,60

Rebreathing 7 0,35-0,75

10 0,65-1,00

Non rebreathing 4-10 0,40-1,00

APLIKASI OKSIGEN TERAPI

1. Suplemen :

Keadaan akut yang memerlukan O2 < 30 hari (pneumonia, asma akut)

2. Terapi

*short-term oxygen therapy bila perlu O2 antara 30-90 hari (Gagal jantung kongestif)

*long-term oxygen therapy bila perlu O2 > 90 hari (PPOK)

METODE PEMBERIAN OKSIGEN

• Harus sederhana, FiO2 yang dibutuhkan tergantung hipoksemia FiO2 serendah mungkin pertahankan PaO2>60 mmHg & SaO2>90%

• Pe PaO2 dampak kecil pada pe oksigenasi, tapi risiko keracunan O2

• Klasifikasi alat perbedaan FDO2 (konsentrasi O2 yang dimasukkan ke jalan napas) dan FiO2 (konsentrasi O2 yang sebenarnya masuk ke paru):

* Variable performance devices (low-flow devices)

* Fixed performance devices (high-flow devices)

VARIABLE PERFORMANCE DEVICES (LOW-FLOW DEVICES)

• Gas yang masuk < dibanding yang dihirup pasien

• FiO2 < FDO2, bervariasi tergantung gas yang keluar dari alat dan pola pernapasan pasien (volume tidal, RR, I:E rasio, inspiratory flow rate)

• Contoh: kanula hidung, oxygen face mask (simple face mask, rebreathing mask dan non-rebreathing mask)

PETUNJUK KLINIS MENILAI HIPOKSEMIA

1. Jika hasil AGD gangguan respirasi serius pada os yang terlihat normal ulangi AGD untuk menghindari kesalahan Lab.

2. Bandingkan pe PaO2 dengan keadaan klinis pasien (misal: PPOK atau kelainan jantung bawaan terdapat pe PaO2 kronik tanpa disertai gejala klinis hipoksemia)

PETUNJUK KLINIS MENILAI HIPOKSEMIA

3. Mencari penyebab hipoksemia

-Pemeriksaan fisis cari kemungkinan penyebab PaO2

-Bila PaCO2 > 45 mmHg terdapat hipoventilasi alveoli

-Pemeriksaan foto toraks dan lab.

-Perhitungan alveolar-arterial gradient (A-a DO2)

FIXED PERFORMANCE DEVICES (HIGH-FLOW DEVICES)

• Gas yang masuk stabil dan sesuai yang dihirup pasien (FiO2 = FDO2)

• Contoh: jet-mixing (venturi) mask, CPAP / BiPAP

EVALUASI & MONITORING

Pasien

• Pemeriksaan fisis

perbaikan fungsi jantung, hipertensi pulmoner, perfusi organ vital ditandai: denyut jantung dan TD stabil, aritmia(-), sianosis (-), takipnea (-), kelelahan (-), disorientasi (-).

EVALUASI & MONITORING• Pemeriksaan AGD dan pulse oxymetry

15-20 menit setelah pemberian O2 atau segera dilakukan bila terjadi perubahan klinis pasien.

• Evaluasi berikutnya

• 12 jam setelah pemberian FiO2 <40%• 8 jam setelah pemberian FiO2 >40%• 72 jam pada IMA• 2 jam pada PPOK

PERSIAPAN ALAT

• Sumber O2 (tabung atau sumber O2 sentral)

• Tabung pelembab (humidifier)

• Pengukur aliran O2 (flow meter)

• Alat pemberian O2 (tergantung metode yang dipakai)

BERBAGAI ALAT DALAM TERAPI O2

• Berdasarkan tempat pemberian O2 dibagi atas 2:

• Pemberian oksigen di rumah sakit:

• Cara pemberian arus rendah:

• Kanula hidung

• Pemakaian masker

• Cara pemberian arus tinggi:

• Venturi mask

• CPAP / continous positive airway pressure (tekanan saluran pernapasan positif secara terus menerus)

• Pemberian oksigen di rumah

CARA PEMBERIAN ARUS RENDAH

1. Kanula hidung

2. Pemakaian Masker

KANULA HIDUNG

a. Kanula dihubungkan dengan pipa kecil dan disambung ke humidifier

b. Kecepatan aliran O2 2-6 L/’, FiO2 0,28 - 0,4

c. Kecepatan aliran O2 < 2 liter/menit tidak perlu pelembab

d. Setiap tambahan 1 L/’ O2 kadar O2 bertambah 4%Misal: aliran 1liter/menit = 24%,

2 liter/menit =28% dst, maximal 6 L/’

e. Komplikasi: kerusakan kulit, kekeringan, ketidaknyamanan

f. Keuntungan

• Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju napas teratur

• Baik diberikan dalam jangka waktu lama

• Pasien dapat bergerak bebas

• Efisien dan nyaman

g. Kerugian

• Iritasi pada hidung, bagian belakang telinga tempat tali binasal

• FiO2 akan berkurang bila pasien bernapas dengan mulut

MASKER

A. Bila level O2 yang diberikan > tinggi dibandingkan kanula hidung

menutupi hidung dan mulutMengikat (sungkup harus melekat pada pipi / wajah pasien mencegah kebocoran)

B. Lembab

C. Pasien tidak dapat makan, minum atau berbicara

D. Aspirasi jika pasien muntah, terutama jika pasien tidak sadar

E. Terdiri dari

1. Masker simple

2. Masker reservoir (penampung udara)

• Masker rebreathing

• Masker nonrebreathing

MASKER SIMPLE

• Digunakan pada wajah dengan mengikat pita kepala plastik

• Masker harus kuat tetapi tidak menekansakit pada wajah terutama bila menekan tulang pipi

• Kecepatan aliran O2 bervariasi antara 5-7 liter/menit, FiO2 0,3-0,6 konsentrasi O2 mencapai 60%.

• Sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring dan orofaring sebagai penyimpan anatomik

MASKER RESERVOIR (PENAMPUNG UDARA)

• Rebreathing & nonrebreathing plastik transparan dengan reservoir di bawah dagu

• Perbedaan: pada pemakaian katup masker nonrebreathing dihubungkan dengan katup/klep di antara reservoir dan masker

• Reservoir umumnya menampung sampai 600 ml

• Katup/klep ekspirasi udara keluar melalui lubang samping antara katup dan reservoir inspirasi hanya O2 yang dihisap dari reservoir

MASKER REBREATHING

• Aliran 6-10 liter/menit konsentrasi O2 mencapai 80%

• Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara ekspirasi 1/3 bagian volume ekshalasi masuk ke kantong, 2/3 bagian volume ekshalasi melewati lubang-lubang pada bagian samping

Tanpa klep

Tanpa klep

MASKER NON REBREATHING

• Aliran 8-12 liter/menit konsentrasi O2 mencapai 100%

• Udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi dan tidak dipengaruhi oleh udara luar

Klep 2

Masker

Kantung udara

MaskerKlep 2

Klep1

Selang O2

CARA PEMBERIAN ARUS TINGGI

• Venturi mask

• Konsentrasi O2 terbentuk dalam masker dengan udara didalamnya O2 diberikan dengan angka pasti

• Alat yang digunakan nonaerosol dengan persen tetap (24%, 28%, 31%, 36%, 40%, 50%)

• Komplikasi ketidaknyamanan, kulit rusak dan retensi CO2

CARA PEMBERIAN ARUS TINGGI

• Venturi mask

• CPAP / continous positive airway pressure

MASKER VENTURI

• Aliran bervariasi dengan konsentrasi O2 24 – 50%.

• Pasien dengan ventilasi yang tidak teratur.

• Pada pasien hiperkarbia disertai hipoksemia sedang sampai berat

CPAP / CONTINOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE

• Sistem CPAP dengan regulator digunakan melalui sebuah flow meter menuju masker dan diakhiri dengan sebuah alat yang dapat mengukur tekanan antara 2,5-20 cmH2O

• Masker dipasang pada wajah dengan menggunakan pengikat kepala

ALAT PENGHASIL OKSIGEN

1. Silinder

2. Sistem oksigen liquid (portable)

3. Konsentrator

SILINDER

1. Bentuk besar dengan ukuran 240-622 liter

2. Lama pemberian 2 - 5,5 jam bila digunakan dengan kecepatan aliran 2 liter/menit

3. Digunakan pada pasien yang tidak banyak bergerak

4. Harga relatif murah

5. Diperlukan penggantian silinder

SISTEM OKSIGEN LIQUID (PORTABLE)

• ringan

• bila digunakan dengan kecepatan aliran 2 L/’ lama pemberian 7 hari

• dapat dibawa sambil berjalan

• harga > mahal

• dapat diisi ulang

KONSENTRATOR• mengambil udara ruangan,

memiliki sistem filtrasi partikel besar, bakteri, gas non O2

• menggunakan listrik

• tidak membutuhkan pengisian ulang

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN

• Toksisiti dan efek samping terapi O2 sulit dinilai, tergantung beberapa faktor :• Toleransi pasien • Dosis pemberian oksigen • Lamanya pemberian oksigen

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN

• Efek samping bila FiO2 dan lamanya O2 diberikan ambang toksik FiO2 dan lama paparan belum diketahui pasti

• O2 diberikan dengan cara sederhana dan FiO2 serendah mungkin hasil optimal.

• Peningkatan PaO2 hanya memberikan ke saturasi sedikit dibanding terjadinya risiko / efek samping.

• Target PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90 %.

EFEK SAMPING TERAPI OKSIGEN• Atelektasis absorpsi• Kerusakan Jaringan Paru Akut• Kerusakan Jaringan Paru Kronik• Efek samping lain terapi O2

• Hiperkarbia pada pasien PPOK• Trakeobronkitis• Retinopati pada bayi prematur• Iritasi mukosa• CNS : twitcing, konfulsi, kejang• Renal : kerusakan sel tubuli• Hematologi : hemolisis• Kardiovasklular : kerusakan miosit

HAL PENTING PADA TERAPI O2

• FiO2 < 50 % kerusakan paru akut jarang, walau diberikan untuk waktu yang lama.

• Toksisiti O2 pada paru tidak pernah terjadi pada pemberian O2 100% dalam waktu 24 jam/ < tidak ada KI pemberian O2 100% dalam keadaan darurat tapi harus diingat mungkin terjadi atelektasis absorpsi

• Atelektasis absorbsi > mudah terjadi pada pasien yang sudah memiliki kelainan di paru.

CEGAH EFEK TOKSIK O2

• Pemakaian konsentrasi O2 serendah mungkin yang dapat mempertahankan PaO2 > 60 mmHg.

• Memonitor AGDA ( monitor ketat )