PREVENCION CANCER DE CUELLO UTERINO.pdf

8/20/2019 PREVENCION CANCER DE CUELLO UTERINO.pdf

1/53


2/53

Prevención, Detección y

Diagnóstico del Cáncer deCuello Uterino

Mg (c) Abel Limache GarcíaDirección de Control del Cáncer


3/53

3

Cáncer Cuello Uterino a nivel Mundial

Incidencia Desarrollados

Vias dedesarrollo

Vias de desarrolloDesarrollados

Globocan 2008

75,507

14%

452,902 86%

Dr. Javier Manrique Hinojosa


4/53

4

Cáncer Cuello Uterino a nivel MundialMortalidad

Desarrollados

Desarrollados

Vias de

desarrollo

Vias de desarrollo

Globocan 2008Dr. Javier Manrique Hinojosa


5/53

5

0 6.3 12.3 21.3 34.9 57

Age-standardised incidence rates per 100,000 GLOBOCAN 2008, International Agency for Research on Cancer



6/53

6

0 1.8 4.8 9.8 17.6 42

Age-standardised mortality rates per 100,000

GLOBOCAN 2008, International Agency for Research on Cancer

Cáncer de Cuello Uterino a nivel MundialMortalidad



7/53

CérvixMama

EstómagoColo-Rectal

Hígado

OvarioTiroidesLNH

VejigaPulmón

LeucemiaÚteroPáncreas

SNCRiñón

CÁNCER EN EL PERÚmujeres

Globocan 2008


8/53

Mama

Cervix

EstómagoColo-Rectal

Higado

Ovario

Tiroides

LNH

VejigaOtros

Incidencia

Mortalidad

PERÚCáncer en mujeres

Globocan 2008


9/53Dr. Javier Manrique Hinojosa

REGISTROS DE CÁNCERPOBLACIONAL EN EL

PERÚ (36%)


10/53

CANCER DE CERVIX EN EL LIMAMETROPOLITANA 1994-1997


11/53

Tasa Estandarizada por edad por 100 000


12/53

Registro de Cáncer de Lima Metropolitana 2004-2005Departamento de Epidemiología y Estadística del Cáncer

Dirección de Control del Cáncer

Hombres Mujeres

Mama

Estómago

PróstataCuello uterino

Pulmón

Linf. no Hodg.

Colon

Encéfalo

(**) SPD

LeucemiaTiroides

Hígado

Vesícula, etc.

n=13 973 n=16 644

(*) Tasa estandarizada por edad (dentro de la barra)

(**) Sitio primario desconocido

Registro de Cáncer de Lima Metropolitana

LOS SITIOS DE CANCER MAS FRECUENTES - CASOS NUEVOS

2004 - 2005

(*)

1510

925

2830

488

564

137

571

468

829

441

2934

1691

1389

748

437

757

625

686

635

590

334

34.6

5.36.1

6.97.1

7.3

3.1

7.0

8.7

15.4

35.9

12.0

344

19.3

19.6

8.9

5.9

7.8

22

7.2

235

4.3

5.2

10.6

3.7

(*)


13/53

Registro de Cáncer de Lima Metropolitana 2004-2005Departamento de Epidemiología y Estadística del Cáncer

Dirección de Control del Cáncer

Registro de Cáncer de Lima Metropolitana

(*) Tasa estandarizada por edad por 100 000

Mujeres

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

1968-70 1974-75 1978 1990-93 1994-97 2004-05

TEE por 100 000 (*)

+44%

-55%

-20%

+97%

+68%

Cuello uterino

Mama

Estómago

Pulmón

Colon


14/53

14

0

0

35.8

16.1

26.0

10.8

2.6

6.5

8.8

1.7

7.6

25.5

52.4

19.4

30.0

9.4

12.9

7.3

4.8

7.7

4.0

-60 -40 -20 0 20 40 60

Bronquios y pulmón (100)

Tiroides (101)

Colon (114)

Hígado (123)

Vesícula biliar y vías biliares (153)

Linfoma No Hodgkin (190)

Próstata (195)

Mama (309)

Piel (312)

Cuello uterino (519)

Estómago (526)

Hombre

Mujer

10.7

22.1

10.4

7.8

1.7

4.4

2.6

35.2

35.6

15.0

9.6

7.8

10.4

7.6

10.3

8.0

-30 -20 -10 0 10 20 30 40

Vesícula biliar y vías biliares (74)

Ovario (74)

Linfoma No Hodgkin (86)

Tiroides (88)

Bronquios y pulmón (109)

Estómago (139)

Próstata (158)

Piel (188)

Mama (255)

Cuello uterino (258)

Hombre

Mujer

Registro de Cáncer Poblacionalde AREQUIPA

2002-2003

Registro de Cáncer Poblacionalde TRUJILLO1991-1995

Incidencia


15/53

Cervixnormal

InfecciónPVH

LesiónPrecancerosa

CÁNCERProgresión

Regresión

Invasión

Historia Natural de la Infeccióny progresión a Cáncer

PapilomaVirus

Humano

InfecciónInicial

Cuello Normal Infección PVH NIC 2/ NIC 3 CÁNCER


16/53

Cervixnormal

InfecciónPVH

LesiónPrecancerosa

CÁNCERProgresión

Regresión

Invasión

Historia Natural de la Infeccióny progresión a Cáncer

PapilomaVirus

Humano

InfecciónInicial

Cuello Normal Infección PVH NIC 2/ NIC 3 CÁNCER

EDUCACIÓNIEC

VACUNA- PAP- TEST ADN-PVH


17/53

PVHGenotipoVirulenciaInóculo

HUESPEDNutrición

Estado InmunitarioInfecciones

Lesiones Previas

ESTILOSDE VIDA

SexoTabaquismo

DietaACO/Paridad

ETS


18/53

DETECCIÓNTEMPRANA

TRATAMIENTO

ESTRATEGIA

COMPLETA


19/53

1.- Factores de

Riesgo

2.- Vacunación


20/53

1.- Edad2.- Raza y nivel

socioeconómico3.- Infección por PVHa) Inicio de RSb) N° de Compañeros

Sexuales

4.- Multiparidad5.- ACO6.- ETS7.- Tabaquismo8.- Desnutrición

1.- No circuncidado2.- Inicio precoz de RS

3.- Mayor Nº de parejassexuales.4.- Relaciones Homosexuales5.- Mayor Nº de visitas a

prostitutas

6.- Mayor incidencia de ETS7.- Tabaquismo8.- Compañero >20 parejas

• RR de 5 veces más deCa en su mujer

FEMENINO MASCULINO


21/53

Historia natural de laneoplasia de cuello uterino

- 10 a 15 años Mortalidad

- Menores de 50 años(1.5 / 100 000)

- Mayores de 50 años(6.9 / 100 000)


22/53

Blancas Hispanas Afro-americanas

M u e r t e s p o r C á n c e r

C e r v i c a l p o r

1 0 0 , 0

0 0 m u j e r e s a l a ñ o

Cervical Cancer Mortality in United States, 2002

Disparidad Racial/Etnica

2.4

3.4

56

4

2

0


23/53

• Raro en grupos célibes(monjas)

• Compañero de AltoRiesgo.

– 1ª esposa tuvo Ca Cervix :• 2.25 veces más riesgo dehacer un Ca invasor

• 3.5 veces más riesgo dehacer lesiones preinvasoras.

– Esposas de Varón concáncer de pene tienenmayor riesgo de hacercáncer cervical.

Factores de Riesgo


24/53

1

1.9

3.9

5.5

8.3

11.6

0

2

4

6

8

10

12

14

1-2 3-4 5-9 10-14 15-39 40+

No. de parejas

Munk C et al. Sex Transm Dis. 1997;24:567-572.

V

e r r u g a s g e n i

t a l e s %


25/53

Buckley (1981) destaca el

rol del tabaco. Antecedentes

Epidemiológicos: riesgo enfumadoras aumenta al

doble, respuesta dosis-dependiente a intensidad y duración del hábito(Wilkenstein W., 1990).

AntecedentesBioquímicos: presencia denicotina, cotinina ymutágenos en mococervical de fumadorasactivas y pasivas.

Factores de Riesgo: Tabaco

Efecto carcinogénico directo,

cocarcinogénico e imunosupresor local.


26/53

Inmunidad celular parece ser el factor involucrado.

Mujeres inmunosuprimidas tienen mayor riesgo,progresión más rápida y etapas más avanzadas.

VIH (+) aumenta 10 veces riesgo de lesión altogrado con mayor porcentaje de fallas yrecurrencias en el tratamiento.Maiman M. Cancer 1993; 71(2) 402-406

1993 CDC incluyó en definición de SIDA a mujeresVIH (+) que desarrollan CACU (Citología control cada 6meses).

Factores de Riesgo


27/53

NO es hereditario.Ocasionado por VPH.70% de las mujeres

sexualmente activas seinfectarán durante suvida.

Usualmente asintomáticas,muchas mujeres eliminan la infección

sin saberlo gracias a las defensasde su organismo . La infecciónpuede ser persistente y con los

años desarrollar cáncer


28/53

Cérvix

Ano

Vagina/Vulva

Pene

Boca

Otros

Número Anual de casos a nivel Mundial

PVH COMO CAUSA DE CÁNCER

Parkin DM (2006)

0 100,000 200,000 300,000 400,000 500,000

HPV-Inducido

Total


29/53

- Usualmente adquirida en

la primera relaciónsexual.

- En el 90% es transitoria y asintomáticadesaparece a los 2 años.

- La infección persistente

del HPV es la causa decáncer cervical asi comootros canceresanogenitales.


30/53

- Inicio precoz de RS

- N° de parejas sexuales:a. - 17-21% de las mujerescon 1 pareja sexual.b.- 69-83% de aquellas con

5 o más parejas sexuales.

- Relaciones homosexualesentre mujeres, presencia deHPV cervical en 13%.

-Inmunodeficiencia: prevalenciade PVH cervical es entre 38 a75% en pacientes con HIV .

- En prostitutas, la sero-

prevalencia y detección de HPVde tipos: 16, 18, 31 y 58 es de 14 y 10 veces mayor respecto apoblación general.


31/53

La paridad ha sido asociado a

un mayor riesgo de infecciónpor HPV.

El consumo de cigarrillo

aumenta el riesgo de NIC II-III 2,6 veces con efectodosis/ dependiente.

El uso de anticonceptivosorales (ACO) por 5 a 9 años,en presencia de HPV, cervical,aumenta el riesgo de Cáncerde cérvix a 2,82 y con el usopor más de 10 años a 4.03


32/53

Factores nutricionales: el

déficit de Folato sérico hasido vinculado como factorde riesgo independiente.

Desnutrición Crónica conbajos niveles de inmuno-

globulinas.


33/53

El Papiloma VirusHumano esNECESARIO, peroNO SUFICIENTE


34/53

1.- Test de Papanicolaou

2.- Test ADN-PVH

3.- IVAA


35/53


36/53

Prueba de PAPANICOLAU

Para la detección y prevención del

cáncer cervical


37/53


38/53

FILOSOFIA VER Y TRATAR


39/53


40/53


41/53

¡No! El VPH no es una señal de infidelidad No es posible saber cuándo contrajo el VPHni quién se lo transmitió Es posible que haya tenido el VPH durante

muchos años antes de que éste aparezca


42/53

¡No! La mayoría de las personas contraen lainfección por el VPH, pero a muy pocas les dacáncer cervical

En la mayoría de los casos, la infección por elVPH desaparece por sí sola

A veces, la infección por el VPH no desaparecesino hasta muchos años más tarde. A este tipode virus se le denomina “persistente” y puedeprovocar cáncer cervical


43/53

Realícese la citología vaginal oncológicaperiódicamente, con el debido seguimientosi es necesario

Limite el número de parejas sexuales Elija una pareja sexual que haya tenido

pocas o ninguna pareja sexual No fume cigarrillos


44/53

Mantenga una dieta y un estilo de vidasaludables

Durante las relaciones sexuales, usecondones en todo momento y de maneracorrecta

Vacunese contra la infeccion del PVH


45/53

El momento ideal para vacunarse es antes

del inicio de la actividad sexual. Sinembargo, dado que el riesgo de infectarsecon PVH oncogénico persiste durante todala vida de la mujer, la vacunación sigue

siendo una herramienta de prevenciónimportante, aun después del inicio de laactividad sexual


46/53

Se debe vacunar a las niñas

preadolescentes, entre 11 y 14 años. Hayestudios que sugieren que la vacunatambién es eficaz en mujeres más mayores,

hasta 26 años, así como en niñas desde los9 años de edad.


47/53

La vacunación contra el VPH es másefectiva antes del contacto con el virus, esdecir en la etapa prepuberal antes del

inicio de las relaciones sexuales.


48/53

La eficacia de la vacuna es muy alta, pero nollega a ser del 100%. Se estima que se puede

evitar el desarrollo de cáncer de cérvix en el80% de las mujeres vacunadas.Además la vacunación contra el VPH, puedeevitar otros problemas asociados a estainfección, es decir, verrugas genitales o

condilomas. La eficacia de la vacuna serámayor cuando mayor sea la población vacunada,particularmente cuando se administre antesdel contacto con el virus.


49/53

En líneas generales, la vacuna no tiene

ningún efecto secundario. Puede provocardolor en la zona de la punción, como efectosecundario más frecuente. También se han

descrito leves trastornos digestivos y másraramente cansancio.


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No, la vacunación será complementaria pero

no debe sustituir las revisiones medicas.Hay que tener en cuenta que la infección noprotege contra el 100% de los VPH, ni conotras enfermedades de trasmisión sexual.

Se aconseja que se mantengan lasrevisiones medicas anuales.


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NO

La vacuna no contiene virus vivos, por lo tantono infecta a la persona, pero SI estimula laproducción de anticuerpos de defensa paracombatir e inactivar los PVH oncogénicos vivos

que entren en contacto con el cuerpo antes deque se establezca una infección.


52/53

52


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GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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