Presión Arterial y su Regulación. Realizado por: Luis Alberto Isea M. Clases Fisiología Normal. 2011

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El principal factor responsable de permitir el desplazamiento del volumen sanguíneo a lo largo del árbol cardiovascular

es la diferencia de presión que se establece entre el ventrículo izquierdo (bomba de presión) y la aurícula derecha

(receptora de volumen), dicha presión es generada por la contracción isovolumetrica del ventrículo izquierdo e implica

un aumento brusco de presión en la raíz de la aorta con el fenómeno sistólico (presión sistólica), la cual va disminuyendo

paulatinamente a medida que la sangre se propaga a lo largo del árbol vascular, experimentando la máxima reducción

de presión a nivel arteriolar, en vista de la resistencia propia de cada vaso y las perdidas por fricción.

Es importante acotar que la aorta actúa como una válvula de amortiguación de la actividad mecánica del ventrículo

izquierdo, ya que al recibir todo el volumen sistólico, gracias a su distensibilidad, permite almacenar y amortiguar toda

esta energía mecánica, haciendo el flujo menos intermitente, y atenuando la turbulencia. Durante la diástole, esta

energía es liberada gracias al retroceso elástico de la aorta y así permite mantener el flujo hacia la circulación mayor. De

tal manera, que la aorta se comporta como un reservorio elástico de volumen sistólico, almacenando este volumen para

liberarlo durante la diástole y garantizar el flujo hacia las arteriolas y capilares. Este fenómeno se conoce como efecto

Windkessel. Es interesante destacar que la distensibilidad aortica es clave para este fenómeno, permitiéndole a la

arteria acomodarse al gasto pulsátil del corazón, si no fuera por esta distensibilidad durante la sístole y el retroceso

elástico durante la diástole, el flujo sanguíneo no sería continuo, si no intermitente, sin flujo durante la diástole. La

importancia de la distensibilidad es tan evidente que, de hecho, la disminución de la misma (por ejemplo, en el anciano),

determina que la presión ejercida por la bomba cardiaca en cada sístole no pueda ser amortiguada o absorbida por la

pared arterial, provocando un aumento significativo de la presión arterial sistólica de manera aislada, llamada

hipertensión sistólica aislada, definida como una Presión sistólica mayor a 160 mmHg, con una presión diastólica menor

de 90 mmHg.

Otro elemento a considerar es la diferencia descrita entre presión y tensión arterial. Todo vaso elástico se caracteriza

por soportar una presión interna (Pi) y una presión externa (Pe), denominándose a la diferencia de ambas, presión

transmural (Pi – Pe). La presión interna tiende a mantener abierto al vaso mientras que la presión externa tiende a

colapsarlo, de ello resulta una tensión lateral en la pared del vaso que se denomina tensión elástica (T) que tiende a

colapsarlo. De tal manera que la presión arterial determina una distensión de la pared denominada tensión, la cual se

halla en sentido tangencial a su pared. Ambas variables se relacionan al tomar en consideración la Ley de Laplace. T = P x

r / 2h, es decir, la tensión parietal es directamente proporcional a la presión transmural por el radio del vaso, e

inversamente proporcional al espesor. Esto explica porque vasos pequeños sometidos a elevadas presiones no se

rompen (al tener menor radio, tienen menos tensión parietal a pesar de aguantar presiones elevadas), y en cambio, un

aneurisma (dilatación patológica de la pared arterial) si tiene tendencia a la ruptura (ya que presenta mayor radio, y a la

misma presión que el resto del sistema tiene mayor tensión parietal). Debemos finalizar acotando la relación inversa

entre la tensión y la compliance del vaso, mientras mas pequeña sea la tensión, los cambios de volumen producidos por

los cambios de presión transmural son mayores. El máximo valor de tensión parietal lo soporta la pared de la aorta así

como las arterias principales y luego, las arterias de mediano calibre y las venas cavas.

Si recordamos la formula de flujo: Q = ∆P / R, y si tomamos en cuenta que el flujo (Q) a nivel del sistema cardiovascular

puede ser interpretado como la cantidad de sangre que eyecta el corazón por unidad de tiempo, se puede establecer

una relación entre Q y el gasto cardiaco, definidos de la misma manera. Por lo que, extrapolando a nivel de la fisiología

cardiovascular la ecuación anterior, podemos establecer que: Gc = ∆P/ RPT. ∆P seria la diferencia entre la presión

arterial y la presión venosa, sin embargo solemos despreciar la presión venosa y simplificar la formula estableciendo que

Gc= PAM / RPT. Recordemos que las presiones a nivel del sistema arterial varían según el volumen de sangre presente

en el, de tal manera que vamos a encontrar una variación cíclica de dichas presiones, presentando un pico durante la

sístole, y un valle durante la diástole. Con la finalidad de establecer un valor medio de dichas presiones, se establece el

termino Presión Arterial Media, considerada como la presión media del sistema arterial, tomando en cuenta las

presiones y el tiempo de duración del fenómeno sistólico y diastólico. Considerando que la sístole dura 1/3 del ciclo

cardiaco, mientras que la diástole dura 2/3 del ciclo, la aorta esta expuesta en 1/3 del ciclo a la presión sistólica, y

viceversa, por lo que podemos considerar a la PAM: 1/3 PS + 2/3 PD.

Al evaluar las curvas de presión arterial, o en nuestro caso directo, presión aortica:

Figura 1. Curva de presión aortica

Podemos evidenciar que la presión aortica experimenta estas variaciones cíclicas, aumentando su valor durante la

eyección ventricular (sístole) gracias al aumento del volumen sanguíneo, para posteriormente, una vez que la presión en

la raíz de la aorta supera la presión ventricular, producirse el cierre de la valvula aortica (sigmoidea), lo cual determina

un discreto efecto de succión permitiendo que un volumen de sangre se regrese a la raíz arterial, aumentando

discretamente la presión (muesca o incisura dicrotica). Finalmente la sangre se desplaza a lo largo del árbol arterial

disminuyendo el volumen de sangre en la aorta, y por lo tanto la presión, hasta llegar a un mínimo durante el ciclo

(presión diastólica), evidenciado en el momento antes de volver a presentarse la eyección ventricular (final de la

contracción isovolumetrica).

Asi como evidenciamos los valores de presión sistólica y diastólica, también podemos observar la amplitud de la curva

de presión, determinada por la diferencia entre el pico (presión sistólica) y el valle (presión diastólica) de la curva, siendo

esta denominada presión diferencial o presión de pulso. Este parámetro depende fundamentalmente de un factor

fisiológico que es el volumen sistólico (latido), el cual determinara directamente el volumen de sangre en la aorta, y por

lo tanto el aumento de la presión durante la sístole hasta alcanzar la presión sistólica. Sin embargo, también depende de

un factor físico, como lo es la distensibilidad (compliance) arterial, definida como C = V/P, despejando: P = V/C, de tal

manera, que ante una disminución de la distensibilidad arterial se produce un aumento de los valores de presión

sistólica, aumentando la presión de pulso.

Figura 2. Factores que influyen en la presión de pulso y la presión aortica.

Podemos evidenciar situaciones en donde se altera la morfología normal de la curva, y por lo tanto la presión diferencial

en la siguiente grafica:

Figura 3. Modificaciones de la curva de presión aortica ante variaciones del volumen sistólico y la compliance.

La distensión radial de la aorta ascendente generada por la eyección ventricular izquierda inicia una onda de presión que

se propaga a la aorta y sus ramas. Esta onda viaja a una velocidad muy superior a la de la propia sangre, y es la que se

corresponde con el “pulso”, que detectamos mediante la palpación de una arteria periférica. La velocidad de la onda

varia de forma inversa según la distensibilidad arterial. Por lo general, la velocidad de transmisión aumenta con la edad,

lo que confirma la observación de que las arterias son menos distensibles con el progreso de los años, en vista de

procesos de calcificación. La velocidad también aumenta de forma progresiva conforme la onda de pulso se aleja hacia

las arterias periféricas, reflejando la menor compliance vascular de los tramos más distales del árbol arterial en

comparación con los proximales. De igual manera, la presión diferencial tiende a ser mayor en las arterias grandes,

Encontramos que existen diversas condiciones

patológicas en las cuales se altera la morfología

de la curva de presión aortica, y la presión

diferencial. Por ejemplo, durante la

arteriosclerosis, en razón del deposito de placas

ateromatosas y calcificadas en la pared arterial, se

disminuye la compliance de la misma (P=V/C), lo

que implica una mayor variación de presión ante

cualquier volumen recibido, aumentando

fundamentalmente la presión sistólica, cuando se

recibe el choque del volumen latido. En el caso de

la estenosis aortica, se encuentra disminuido el

orificio de eyección ventricular (en la valvula

aortica), implicando una disminución del volumen

latido, lo que implica que menos sangre pasa a la

aorta, y por lo tanto cae la presión sistólica,

diferencial y media.

inclusive mayores que en la aorta, fenómeno que ocurre en relación con la velocidad de propagación de la onda de pulso

antes descrita, lo cual lleva a un aumento en la presión sistólica fundamentalmente en las arterias distales, en relación

con la aorta, sin embargo, la presión diastólica es menor, con lo que la presión arterial media es menor, y eso es lo que

explica que el gradiente de presión se mantenga, a pesar de que la presión sistólica y diferencial sea mayor.

Como ya habíamos esbozado previamente, los determinantes de la presión arterial se clasifican en forma arbitraria, en

físicos, y fisiológicos. Los 2 factores físicos, derivan de las características mecánicas del líquido, y son el volumen de

sangre en el sistema arterial, y las características elásticas estáticas (distensibilidad arterial). Los factores fisiológicos

incluyen el gasto cardiaco (equivalente a la frecuencia cardiaca por el volumen latido), y la resistencia periférica total.

Figura 4. Determinantes físicos y fisiológicos de la presión arterial.

Regulación de la presión arterial.

La presión arterial es el principal factor que determina un adecuado aporte de sangre y nutrientes a los tejidos, de tal

manera, que se hace necesario establecer un sistema de regulación alrededor de la misma, con la finalidad de

mantenerla dentro de valores normales. El mecanismo que ejecutara el control de la presión arterial depende del

requerimiento de una adaptación a corto o de una a largo plazo. Los ajustes a corto plazo (minutos y horas) están

orientados a corregir desequilibrios temporales y transitorios de la presión como los causados por el cambio de posición,

la perdida de volumen sanguíneo o el ejercicio. Los ajustes a largo plazo (semanas o meses) actúan para contrarrestar

modificaciones crónicas de la presión, actuando fundamentalmente sobre los mecanismos de ajuste de la volemia a

nivel renal. Debemos destacar que estos mecanismos están orientados a mantener la presión arterial media dentro de

un rango cercano a un set point aproximado de 100 mmHg, valor individual, que depende de la raza, factores

socioculturales, edad y sexo de la persona. En relación con el sexo, las mujeres, en general, presentan cifras inferiores a

las de los varones de la misma edad, hasta alcanzar la menopausia, probablemente por un efecto vasodilatador de los

estrógenos. En relación a factores socioculturales, se ha identificado que individuos que viven en sociedades

industrializadas o urbanizadas tienen cifras de PA superiores, probablemente por el modo de vida y el tipo de

alimentación. Al modificarse la presión y alejarse del set point establecido se desencadenan un conjunto de

mecanismos reflejos con la finalidad de restaurar la presión a su valor establecido.

Como ya hemos visto la presión arterial depende de factores físicos y fisiológicos, los cuales son en gran medida

modificados por los reflejos de control de la presión arterial. Somos capaces de modificar el gasto cardiaco, mediante

cambios de la frecuencia cardiaca, asi como el volumen latido, dependiendo este de los mecanismos inotrópicos

(contractilidad) cardiacos. En relación con la resistencia periférica total, sabemos que el principal responsable de la

misma es el radio de las arteriolas (Ley de Poiseulle), siendo este regulado por mecanismos nerviosos, humorales y de

control local de la circulación. Como factor físico debemos considerar el volumen de sangre dentro del compartimiento

arterial, el cual a su vez dependerá del balance entre el volumen no tensinogeno (venoso) y tensinogeno (arterial).

Recordemos que la cantidad de sangre acumulada en los vasos de capacitancia (compartimiento venoso) es

inversamente proporcional al retorno venoso, el cual a su vez es proporcional al gasto cardiaco). Por ende, una

disminución del tono venoso, provocaría un aumento del volumen dentro de su compartimiento, con la disminución del

retorno venoso, y por consiguiente menor gasto cardiaco y volumen dentro del compartimiento arterial, y viceversa.

La regulación a corto plazo de la presión depende en gran medida de un control nervioso, integrado por un grupo de

reflejos de control cardiovasculares, constituidos por receptores periféricos de diversos tipos (barorreceptores,

quimiorreceptores), los cuales envían señales a través de fibras aferentes nerviosas a centros de control bulbares, los

cuales cotejan dichas señales y envían respuestas a través de eferentes autonómicas, simpáticas o parasimpáticas. El

primero orientado a aumentar el gasto cardiaco, la RVP y por ende la PAM, mientras que el segundo ejerce efectos

antagónicos. Este mecanismo de control nervioso es el más rápido de todos los implicados en la regulación de la presión

arterial, y puede actuar en lapso de segundos aumentando o disminuyendo bruscamente la presión arterial.

Describiremos inicialmente el reflejo barorreceptor, el cual nos servirá para explicar las fibras aferentes nerviosas, los

centros de integración cardiovascular bulbares, y las respuestas eferentes, recordando que estos mismos centros y

eferentes son utilizados por otros reflejos de control.

Los barorreceptores son receptores de distensión ubicados en la pared del corazón y los vasos sanguíneos, distribuidos

fundamentalmente en el seno carotideo (regiones ligeramente ensanchadas situadas en el origen de las arterias

carótidas internas), y en el cayado aórtico. Existiendo también receptores cardiopulmonares y auriculares ubicadas en la

parte de baja presión de la circulación, constituida por las paredes de las aurículas, la entrada de las venas cavas

superior e inferior, y en la circulación pulmonar. Estos barorreceptores son mecanoreceptores los cuales responden ante

la distensión de la pared arterial inducida por cambios de la presión (presión transmural). Al aumentar la presión

arterial aumenta la distensión sobre estas estructuras, generando una mayor despolarización del receptor (potencial de

receptor), lo cual incrementa la frecuencia de disparo de potenciales de acción por parte de los mismos,

transmitiéndose esta información a través de las fibras aferentes a los centros bulbares, interpretándose de tal manera,

y viceversa, al caer la presión, cae la distensión sobre el receptor, disminuyendo la frecuencia de disparo.

Las características funcionales de los receptores del seno carotideo y del cayado aórtico son diferentes, posiblemente

por las diferentes características estructurales de las paredes de dichos vasos. Los barorreceptores del seno carotideo

son más sensibles que los del cayado aórtico. Los cambios en la presión del seno inducen cambios más importantes en la

presión arterial sistémica y las resistencias periféricas que cambios equivalentes en la presión del cayado. En

consecuencia, la ganancia del reflejo barorreceptor carotideo es mayor que la del reflejo aórtico como mecanismo

regulador. De igual manera, ambos presentan una mayor respuesta ante los cambios bruscos de presión más que ante

las presiones constantes. Se ha medido la frecuencia de las descargas de los barorreceptores para diversas presiones

arteriales. Los receptores de las arterias carótidas son prácticamente inactivos a presiones menores de 60 mmHg, a

medida que aumenta la presión transmural por encima de este valor, va aumentando la frecuencia de disparo.

Presentando la mayor sensibilidad (expresada como el cambio de frecuencia de impulsos por cada mm de Hg que se

modifica la presión normal), hacia el rango de presiones normales. Cuando se asciende a 160 – 200 mmHg la frecuencia

de los impulsos se estabiliza, y las posteriores variaciones de la presión ya no acrecientan significativamente la

frecuencia de disparo del receptor. De tal manera, que cuando la presión arterial cae por debajo de 60 mmHg o asciende

por encima de 160-200 mmHg, este sistema reflejo produce una escasa respuesta compensadora adicional.

Debemos destacar igualmente la capacidad de adaptación del barorreceptor, definida como la pérdida progresiva de

eficacia de su capacidad funcional cuando los receptores se estimulan por periodos largos, de tal manera que ante la

presencia de presiones constantes mantenidas, se disminuye su frecuencia de disparo. Esto indica que este sistema no

es eficaz para un control de regulación de la PA a largo plazo. Por tanto, el punto de ajuste de los barorreceptores se

eleva en la hipertensión, aumentando el umbral, haciendo menos sensibles a los receptores de presión ante los cambios

de presión transmural, esto llevara a un reajuste del set point de presión, elevándolo, con lo que paulatinamente, por el

proceso de adaptación, el reflejo actuara para mantener la presión arterial elevada. La sensibilidad del receptor también

depende de la distensibilidad de la pared arterial, siendo menor cuando la pared del vaso es más rígida, hecho que se

observa en el envejecimiento y en situaciones como la hipertensión arterial. En consecuencia, un aumento determinado

de la presión en el seno carotideo induce una reducción menos importante de la presión sistémica que la observada con

valores normales de la presión arterial.

Los impulsos originados en el seno carotideo circulan a través de una fibra aferente constituida por el nervio del seno

carotideo (nervio de Hering) hacia el nervio glosofaríngeo (IX), mientras que los impulsos del cayado aórtico viajan a

través de fibras aferentes pertenecientes al nervio vago (X). Estas fibras llegan al núcleo del tracto solitario (NTS), el cual

es el centro integrador de todas las aferencias de los barorreceptores y quimiorreceptores. Este NTS será el responsable

de regular los impulsos eferentes de los centros simpáticos y parasimpáticos de control cardiovascular en respuesta a las

señales aferentes.

Los centros de control cardiovascular son los siguientes:

- Centro vasoconstrictor (C1): Ubicado en la unión bulboprotuberancial, sus neuronas eferentes forman parte del

sistema nervioso simpático, y provocan una vasoconstricción de las arteriolas y venas. Aumentando por lo tanto

la RVP y generando venoconstricción

- Centro cardioacelerador: Sus neuronas eferentes también forman parte de la rama simpática, dirigiéndose al

corazón, permitiendo un aumento de la actividad del nodo sinusal y la frecuencia cardiaca, asi como un aumento

en el inotropismo (contractilidad), ambos factores influyendo en un aumento del gasto cardiaco

- Centro cardiodesacelerador: Sus fibras eferentes forman parte del sistema parasimpático, y viajan a través del

nervio vago, para disminuir la tasa de actividad del nodo sinoauricular, disminuyendo la frecuencia cardiaca.

Figura 5. Sensibilidad de los barorreceptores.

Evidenciamos como ante presiones menores de 60

mmHg no hay respuesta alguna, la cual va

progresivamente aumentando con el incremento

de la presión, teniendo su máxima sensibilidad

dentro del rango de presiones fisiológicas,

evidenciando una meseta de respuesta al alcanzar

presiones mayores de 160-180 mmHg.

Figura 6. Centros cardiovasculares bulbares

Vamos a proceder a evaluar la función integrada del reflejo poniendo como ejemplo una disminución de la presión

arterial, poniendo como prototipo una disminución del volumen sanguíneo, es decir, una hemorragia:

1- La disminución de la presión es detectada por los barorreceptores del seno carotideo (menor umbral, mas

sensibles), como una disminución de la presión transmural y el estiramiento de la pared de la arteria, lo que

implica un menor potencial de receptor y menor frecuencia de disparo de potenciales de acción a lo largo del

nervio aferente (nervio de Hering, parte del IX par).

2- Esta información se trasmite al núcleo del tracto solitario, donde dicha disminución de la frecuencia de disparo

es interpretada como la caída de la presión arterial e implica una activación de los centros simpáticos, con la

inhibición de los parasimpáticos, con la finalidad de restaurar la presión a su set point original.

3- El incremento de los centros simpáticos (vasoconstrictor y cardioacelerador), lleva a un aumento de la

frecuencia cardiaca, un aumento de la contractilidad, aumentando el gasto cardiaco; y una vasoconstricción

arteriolar, con aumento de la RPT, y venoconstricción, lo que aumenta el retorno venoso, y por lo tanto el

volumen latido, aumentando igualmente el Gc, en general, todas estas acciones aumentaran la presión arterial

media. La inhibición parasimpática contribuye al fenómeno. Es de destacar que la vasoconstricción arteriolar es

generalizada, pero no uniforme. La vasoconstricción suele ser mas llamativa en los lechos vasculares esplénico,

cutáneo y muscular esquelético, pero es ligera o falta por completo en los lechos vasculares coronario y

cerebral. Redistribuyendose el menor gasto cardiaco hacia estos lechos.

4- Una vez que la PAM vuelve al set point correspondiente, la tasa de disparo del barorreceptor vuelve a la

normalidad, volviendo a la actividad tónica de los centros cardiovasculares.

De tal manera que el descenso de la presión induce un reflejo inmediato, produciendo una fuerte descarga

simpática en todo el organismo, reduciendo al mínimo la disminución de la presión y el flujo en la parte superior de

la cabeza y parte superior del cuerpo. El efecto de la descarga simpática se hace más evidente sobre la frecuencia

cardiaca, aumentando aproximadamente un 25% por encima de su nivel basal para evitar la hipotensión.

Otros ejemplos del desarrollo del reflejo barorreceptor se presentan cuando un individuo pasa de la posición supina a la

posición erecta sin caminar, donde el acumulo de la sangre en los vasos de capacitancia venosos disminuye el retorno

venoso y por lo tanto el Gc y la PAM. Asi como el desarrollo de maniobras de Valsalva (espiración contra una glotis

cerrada, como en la defecación, tos), el cual disminuye el retorno venoso igualmente. (Ver Figura 6 )

Figura 7. Desarrollo del reflejo barorreceptor ante el cambio postural

Debemos destacar que la actividad de este reflejo se ve disminuida en el envejecimiento, probablemente por una menor

velocidad de conducción nerviosa, lo cual indica que algunos pacientes ancianos pueden presentar hipotensión

ortostatica, al levantarse de la cama, por el desarrollo lento del reflejo barorreceptor. El aumento de la presión arterial

ejerce los mismos eventos solo que de manera inversa.

En estrecha relación con el sistema de regulación de los barorreceptores, existe un reflejo quimiorreceptor que

funciona de forma muy similar, excepto que en vez de responder a estímulos de estiramiento responde a estímulos

químicos. Estos se clasifican de acuerdo a su localización y características funcionales en periféricos y centrales.

Los quimiorreceptores periféricos están ubicados en la región del cayado aórtico y en los senos carotideos. Siendo

sensibles a los cambios de la PaO2, PaCO2 y el pH de la sangre. Aunque regulan principalmente la respiración, también

influyen sobre las regiones vasomotoras. Una reducción de la PaO2 estimula estos quimiorreceptores (posiblemente

como consecuencia de un menor aporte sanguíneo, derivado de una caída de la presión arterial), aumentando la

actividad de los centros simpáticos, con la finalidad de restaurar la presión y el flujo sanguíneo. Los quimiorreceptores

centrales, ubicados a nivel bulbar, sensan directamente los niveles de protones del LCR, reflejo indirecto de la PaCO2,

donde un aumento de la misma estimula directamente la activación simpática. De manera similar el aumento de los

niveles de CO2 y H+ en el LCR pueden directamente activar a las áreas vasomotoras bulbares, interpretándose su

aumento como producto de una isquemia cerebral, por lo general, derivada de una caída significativa de la presión

arterial sistémica (por lo general por debajo de 60 mmHg, donde ya que el reflejo barorreceptor es incapaz de actuar

eficazmente), esta activación vasomotora desencadena una respuesta simpática severa, con la finalidad de aumentar

brutalmente la presión y restaurar el flujo sanguíneo cerebral. El grado de vasoconstricción simpática provocado es a

menudo tan grande que algunos de los vasos periféricos se ocluyen total o casi totalmente. Por ejemplo, los riñones

pueden interrumpir totalmente su producción de orina. Este reflejo isquémico cerebral (Cushing), a pesar de ser

sumamente potente, no llega a ser significativo hasta que la presión arterial cae muy por debajo de sus valores normales

(menos de 60 mmHg), por lo que no es uno de los mecanismos normales de regulación de la presión arterial, actuando

como un control de urgencia de la presión, una ultima trinchera de defensa para evitar la caída del flujo sanguíneo

cerebral. Este reflejo puede a veces observarse en pacientes que sufren una hemorragia cerebral como consecuencia de

un traumatismo craneoencefálico, donde puede aumentar la presión del LCR superando la presión de las arterias

cerebrales, comprimiéndolas y disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral, generando la isquemia, y la instauración del

reflejo con el aumento de la presión hasta reinstaurar el flujo.

Asi como existen barorreceptores sensibles a altas presiones, los cuales son los responsables de mediar el reflejo

barorreceptor, también existen barorreceptores de baja presión, ubicados a nivel cardiopulmonar (aurículas, ventrículos

y vasos pulmonares). Estos son responsables de sensar básicamente volumen sanguíneo. En las aurículas existen dos

tipos de barorreceptores cardiopulmonares: los que se activan por la tensión generada durante la sístole auricular

(receptores A), y los que se activan por la distensión auricular durante la diástole auricular (receptores B). La

estimulación de estos receptores auriculares ante un exceso de volumen en la auricula derecha envía impulsos a través

de las fibras vagales hacia el centro bulbar del vago, generando un aumento de la actividad simpática sobre el corazón, y

disminuyendo la actividad simpática renal. Este reflejo local del corazón fue identificado en 1915 por Bainbridge, el cual

identifico que la infusión de sangre o solución salina en perros aceleraba la frecuencia cardiaca. Este incremento no

parecía relacionarse con la presión arterial, porque la frecuencia aumentaba de manera independiente a las variaciones

de la PAM. Sin embargo, relaciono que la frecuencia cardiaca aumentaba siempre que la presión venosa central

aumentaba lo suficiente para distender el lado derecho del corazón (y así activar a los receptores de volumen de la

aurícula), y esta respuesta se abolía seccionando los vagos de forma bilateral, conociéndose así como reflejo de

Bainbridge. El aumento de la actividad simpática como consecuencia del reflejo esta circunscrita al corazón (y no a los

vasos periféricos) y su principal efecto es el aumento de la frecuencia cardiaca (y por consiguiente el gasto cardiaco).

Hay que acotar que cuando se colocaba la infusión de volumen al animal, esto implicaba directamente un aumento de la

PAM (por aumento del volumen arterial), el cual desencadenada el reflejo barorreceptor, orientado a la disminución de

la actividad simpática y la frecuencia cardiaca, elementos antagónicos al reflejo de Bainbridge, de tal manera, que los

efectos finales eran el resultado de la relación de estos efectos reflejos antagónicos.

Es de destacar que la estimulación de estos receptores auriculares no solo aumenta la frecuencia cardiaca sino también

la diuresis, con la finalidad de volver la volemia a la normalidad, mediante el aumento en la excreción de sodio y agua.

Este mecanismo implica la disminución de la secreción de vasopresina (ADH) a nivel hipotalámico, inhibición de la

actividad simpática renal (lo que lleva a una vasodilatación renal y aumento de la TFG y la carga filtrada de sodio,

favoreciendo su excreción, conjunto a la acción de las otras hormonas), y un aumento de la secreción de péptido

natriuretico atrial, el cual actúa antagonizando la acción de la aldosterona en el túbulo distal y colector renal,

disminuyendo la reabsorción de sodio, y por lo tanto de agua, así como provoca vasodilatación renal e inhibición de la

secreción de ADH.

Existen otros tipos de receptores ventriculares, sensibles al estiramiento o a las contracciones ventriculares intensas, así

como a sustancias químicas como la serotonina, veratridina, capsaicina, fenildiguanida, los cuales son inervados por

fibras aferentes vagales, conduciendo a una respuesta parasimpática generalizada, con inhibición de los centros

simpáticos, produciendo bradicardia, hipotensión y vasodilatación, fenómeno conocido como reflejo de Bezold-Jarisch.

Estos receptores son probablemente terminaciones de fibras C, y son exclusivos del ventrículo izquierdo. La función

fisiológica de este reflejo es desconocida, pero en los pacientes con infarto de miocardio, sustancias liberadas por el

tejido infartado pueden estimular a receptores ventriculares, contribuyendo a generar hipotensión, que con frecuencia

es una complicación de esta condición patológica.

Relación entre el centro cardiovascular y respiratorio. Arritmia sinusal respiratoria.

Las variaciones rítmicas de la frecuencia cardiaca que se producen con la respiración se observan en la mayoría de los

individuos, aunque es mas evidente en los niños. Es una relación directa, lo cual implica que los cambios en ambas

frecuencias tienden a ocurrir en la misma dirección. Acelerándose la Fc con la inspiración, y reduciéndose en la

espiración. Dicha arritmia es explicada básicamente por cambios en la actividad vagal, disminuyendo en la inspiración y

aumentando en la espiración, lo cual parece ser regulado por diversos factores actuando a nivel del centro

cardiovascular central vagal: en primer lugar, con la inspiración se activan receptores de distensión en la via aérea

pulmonar, los cuales pueden estimular nervios aferentes pulmonares que estimulen dicho centro; con la inspiración, la

disminución de la presión intratoracica aumenta el retorno venoso a la aurícula derecha, aumentando la distensión de la

misma y desencadenando el reflejo de Bainbridge; así como el centro respiratorio bulbar influye directamente sobre el

centro autónomo cardiaco, mediante una interconexión entre los 2 centros a través de núcleos de relevo del tronco y a

través de la sustancia reticular.

Relación de la presión arterial y el sueño

Durante el sueño se evidencia una disminución constante de la presión arterial, posiblemente asociado a una

vasodilatación visceral, con disminución de la RVP, asi como disminución de la frecuencia cardiaca. Implicado

probablemente a una disminución del tono simpático y aumento de la descarga parasimpática, asi como por el ritmo

circadiano de las catecolaminas y los corticoesteroides. También interviene un reajuste de la actividad de los

barorreceptores, habiendo un aumento de la sensibilidad de los reflejos, por lo cual un aumento determinado de la

presión arterial genera un descenso de la frecuencia cardiaca que es mayor en el sueño que en la vigilia. Es de destacar

que inclusive en pacientes hipertensos, debemos observar esta disminución circadiana de los valores tensionales, sin

embargo, en algunos pacientes no se evidencia, presentándose un segundo pico de alza tensional en horas nocturnas

(pacientes non-dippers), conllevando un mayor riesgo cardiovascular, y dificultad de manejo farmacológico.

De igual manera, existen diversas estructuras centrales encargadas de regular la actividad de los centros bulbares, como

lo constituye el hipotálamo y la corteza cerebral. La función optima de los reflejos cardiovasculares requiere unas

estructuras pontinas e hipotalámicas integras. La estimulación del hipotálamo anterior determina una reducción de la

presión arterial con bradicardia, mientras que la estimulación de la región posterolateral del hipotálamo aumenta la

presión arterial y la frecuencia cardíaca.

La corteza cerebral también afecta a la distribución del flujo de sangre por el organismo. La estimulación de las áreas

premotoras y motoras también afecta a la presión arterial; en general, se produce una respuesta presora. Sin embargo,

la vasodilatación y la respuesta presora pueden inducirse como respuesta a un estímulo emocional, se ha propuesto que

las modificaciones cardiovasculares que acompañan a estados de ansiedad o de tipo psicosomático podrían estar

mediadas por la influencia de la corteza sobre el centro de regulación cardiovascular.

Por último, la respuesta presora también puede originarse por estimulación de nervios aferentes somáticos. El dolor

causa hipertensión arterial, probablemente por activación del centro vasoconstrictor C1, sin embargo, un dolor intenso y

prolongado puede producir disminución de la PA por activación vagal. Los cambios de temperatura también ejercen

cambios tensionales, la sensación de frío en general, y en concreto el llamado test presor del frío (introducir el brazo en

agua helada), produce un aumento de la PA sistólica y diastólica que está mediada por la activación simpática.

Sistemas de control a largo plazo

El control de la presión arterial a corto plazo por el sistema nervioso simpático, como observamos anteriormente, se

produce principalmente a través de efectos sobre la resistencia vascular periférica, los vasos de capacitancia venosos y la

actividad cardiaca. Sin embargo, el organismo también dispone de mecanismos potentes para regular la presión arterial

semana tras semana y mes tras mes. Este control a largo plazo de la presión arterial esta íntimamente relacionado con la

homeostasis del volumen de liquido en el organismo, mediante una regulación de la actividad renal de la excreción de

sal y agua.

Antes de describir los mecanismos renales, analizaremos unos sistemas hormonales de control de la presión, los cuales

pueden actuar a nivel de la vasculatura o el corazón.

Sabemos que las principales hormonas responsables del aumento de la presión arterial son las catecolaminas, las cuales

son liberadas desde la medula suprarrenal en respuesta a la activación simpática, liberándose adrenalina (80%) y

noradrenalina (20%) hacia la circulación periférica. Ambas llevan a cabo una respuesta vasoconstrictora generalizada

mediante la interacción con receptores alfa 1 del musculo liso vascular. A nivel cardiaco mediante la interacción con

receptores beta 1 se produce un efecto cronotropico e inotrópico positivo que aumentan el gasto cardiaco. Debemos

destacar que en comparación con la activación simpática nerviosa, los efectos de las catecolaminas son mas duraderos,

y que, dado que se transporta en sangre, pueden ejercerlos en lugares donde no llega la inervación autonómica.

Otras hormonas contemplan a: los corticoesteroides, los cuales potencian los efectos cardiotónicos de las

catecolaminas; las hormonas tiroideas, las cuales aumentan la contractilidad miocárdica, la síntesis de proteínas

cardiacas, y la expresión de receptores simpáticos en el corazón; la insulina, ejerciendo un efecto inotrópico positivo

sobre el corazón, y el glucagón, ejerciendo también un efecto inotrópico y cronotropico positivo

El sistema de control renal de liquidos corporales es muy eficaz para el control de la presión arterial, y es muy sencillo, al

disminuir la presión arterial, el riñón disminuye la excreción de sal y agua con la finalidad de aumentar el volumen

plasmático, y viceversa, el aumento de la presión arterial de solo unos milímetros de mercurio puede aumentar al doble

la eliminación renal de agua, lo que se conoce como diuresis por presión y la eliminación de sal, que se conoce como

natriuresis por presión.

Debemos acotar que el sistema de control renal actúa a largo plazo, y presenta, al igual que los barorreceptores, un set

point (punto de equilibrio) de presión arterial, por lo que cualquier cambio con respecto al mismo, llevara a cambios de

Figura 8. Diuresis por presión. Observamos como

ante una presión arterial por debajo de 50 mmHg

no hay producción de orina, la cual va

progresivamente aumentando ante el

incremento de la presión arterial, llegando hasta

5-6 veces la diuresis normal con presiones de

160-180 mmHg, fenómeno producido por el

aumento de la presión hidrostática

intraglomerular y la tasa de filtración glomerular,

al escaparse del mecanismo de autoregulación

renal.

la excreción de sal y agua, y estos actuaran de manera independiente a los cambios agudos de presión, usualmente

expresados por modificaciones de la resistencia periférica total, por ejemplo, ante una vasoconstricción periférica con

aumenta de la presión arterial, los riñones comenzaran a responder a este aumento de presión, provocando la diuresis y

natriuresis por presión, perdiendo sal y agua hasta que la presión vuelva exactamente al nivel set point de equilibrio. Es

decir, el cambio de la RPT no afecta el nivel de presión arterial a largo plazo si la función renal es normal.

El aumento de la reabsorción de sal y agua lleva al aumento de la presión arterial por dos mecanismos: en primer lugar,

aumenta el volumen plasmático, por lo que aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco; y en segunda instancia, al

aumentar la volemia, aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos, los cuales, por mecanismo miogenico de autorregulación,

ante el aumento en el aporte de sangre, van a presentar vasoconstricción arteriolar (para contrarrestar este nuevo

“exceso o aumento” de sangre), lo cual aumentara la RPT y por lo tanto la presión.

Ademas de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de los cambios de la volemia (liquido

plasmático), los riñones también tienen otro mecanismo potente para controlar la presión arterial, el denominado

Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Este sistema se activa en respuesta a cualquier caída de la presión arterial, interpretado como una disminución del flujo

sanguíneo renal, lo cual induce la liberación de la renina, una enzima sintetizada y almacenada en las células

yuxtaglomerulares de la arteriola aferente renal. Estas células son miocitos lisos modificados situados en la pared de la

arteriola, y cuando desciende la presión arterial se produce, la conversión de prorenina a renina y su liberación a la

circulación periférica. Es de destacar, que la activación simpática (producto de la caída de la presión arterial) a través de

receptores beta 1 tambien favorece la liberación hormonal, asi como, la disminución de la cantidad de sodio filtrado a

nivel de la macula densa.

Esta renina no es una sustancia vasoactiva per se, si no que va a permitir la conversión de una proteína hepática, el

angiotensinogeno, a angiotensina I, la cual a su vez, tiene algunas propiedades vasoconstrictoras discretas, no

suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. Esta angiotensina I, al pasar por la circulación

pulmonar, sufre una modificación, en la cual pierde 2 aminoacidos, y se convierte en la sustancia vasoactiva,

angiotensina II, en una reacción catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), ella es un vasoconstrictor

arteriolar muy importante, aumentando la RPT y la presión arterial, de igual manera, favorece cierto grado de

venoconstricción, aumentando el retorno venoso y el gasto cardiaco. La segunda forma más importante por la que la

Angiotensina aumenta la presión arterial es por el aumento de la reabsorción de sodio y agua a nivel renal, lo que

aumenta el volumen plasmático y la presión arterial durante las horas y días sucesivos. Este efecto a largo plazo, es

incluso mas potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo para aumentar la presión arterial.

Esta acción renal es llevada a cabo por 2 mecanismos: uno directo, mediante una acción en el túbulo proximal, para

aumentar la reabsorción de sodio, y por lo tanto, de agua; y mediante, el estímulo de la secreción de aldosterona, a nivel

de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, la cual a su vez, aumentara también la reabsorción de sodio y agua en el

túbulo distal y colector. De igual manera, la angiotensina puede estimular la secreción de hormona antidiurética que

contribuirá igualmente a la reabsorción de agua.

Este sistema requiere unos 20 minutos para estar totalmente activado, por lo que su control de la presión es algo más

lento que el de los reflejos nerviosos y el sistema simpático.

Una de las funciones mas importantes del sistema renina-angiotensina consiste en permitir que la persona ingiera

cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal sin provocar grandes cambios del volumen de liquido extracelular ni de

la presión arterial. Por ejemplo, con el aumento en la ingesta de sal y la reabsorción de la misma, aumenta la volemia, y

por lo tanto la presión arterial. Esto aumentara a su vez, el flujo sanguíneo renal, disminuyendo la velocidad de

secreción de renina y por ende, la actividad del sistema, lo cual disminuirá la retención de sal y agua, devolviendo el

volumen plasmático y la presión casi hasta la normalidad. Es decir, el sistema renina-angiotensina es un mecanismo

automático de retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi normal incluso cuando

aumenta la ingestión de sal, o viceversa. Para resaltar la eficacia del sistema en el control de la presión arterial, diremos

que la presión no aumenta mas de 4-6 mmHg cuando el sistema funciona con normalidad en respuesta a un aumento de

la ingestión de sal 50 veces. Mientras que cuando el bloquea el sistema el mismo aumento de la ingestión de sal provoca

un aumento de hasta 50-60 mmHg.

Podemos brevemente integrar estos sistemas de control de la presión arterial a corto y largo plazo, evaluando las

respuestas adaptativas ante una hemorragia y el ejercicio físico:

Ante una hemorragia la presión arterial sistólica, diastólica y diferencial disminuyen, fundamentalmente producto de

una disminución del gasto cardiaco, proporcional al volumen de sangre perdido. Los mecanismos de compensación que

se desencadenan ante la caída de la presión arterial contemplan los siguientes:

- Reflejo barorreceptor: como lo describimos anteriormente, habrá una disminución del estiramiento de los

barorreceptores del seno carotideo, con disminución de su frecuencia de disparo, lo que provocara a nivel de los

centros bulbares una activación del centro vasomotor, con vasoconstricción generalizada (a predominio de los

lechos esplénico, cutáneo y muscular), venoconstricción, aumento de la frecuencia y la contractilidad cardiaca,

asi como una inhibición del centro cardiodesacelerador parasimpático.

- Reflejos quimiorreceptores: Si la presión arterial cae por debajo de 60 mmHg, se presenta un flujo local

inadecuado al quimiorreceptor periférico que causara hipoxia, el cual potenciara la activación simpática y la

vasoconstricción

- Isquemia cerebral: Cuando la presión arterial disminuye hasta un nivel inferior a 40 mmHg como consecuencia

de la perdida de sangre, la isquemia cerebral que se produce activa el sistema simpaticosuprarrenal de manera

intensa, produciendo una descarga simpática muy severa, con vasoconstricción y aumento de la contractilidad

cardiaca

- Reabsorción de liquidos tisulares: La hipotensión arterial, la constricción arteriolar y la reducción de la presión

venosa durante la hipotensión hemorrágica reducen la presión hidrostática de los capilares. Desplazando las

fuerzas de Starling hacia una reabsorción neta de liquido intersticial hacia el compartimiento vascular, asi como

se puede producir un lento desplazamiento de liquido desde el espacio intracelular al extracelular.

- Vasoconstrictores endógenos: Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, se liberan de la medula

suprarrenal como respuesta a los mismos estímulos que inducen las descargas simpáticas generalizadas. Estas

sustancias humorales refuerzan los efectos de la actividad nerviosa simpática. Se liberara igualmente

vasopresina, para aumentar la reabsorción de agua, efecto mediado por los barorreceptores del cayado aórtico

y los receptores de baja presión auriculares. La reducción de la perfusión renal durante la hemorragia

determinara también la secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular, la cual activara el sistema renina-

angiotensina, produciendo angiotensina II, potente vasoconstrictor

- Conservación renal de sodio y agua: Los líquidos y electrolitos se conservan en los riñones durante una

hemorragia gracias a diversos estímulos, entre otros, la secreción aumentada de vasopresina que describimos

antes, y también al aumento de la actividad simpática renal, que estimula la reabsorción de sodio en la nefrona.

La caída de la presión arterial reduce el filtrado glomerular, lo que también reduce la excreción de agua y

electrolitos. Además, el aumento de las concentraciones de angiotensina II, induce la producción de

aldosterona, que aumentara la reabsorción de sal en el túbulo distal.

El ejercicio físico es una de las actividades más exigentes, desde el punto de vista fisiológico que realiza el hombre. Ya

con anticipación se produce una fuerte activación simpático-suprarrenal, en particular si esta en juego un elemento

emocional. Cuando la actividad muscular comienza, rápidamente le sigue una serie de fenómenos complejos y

altamente integrados, de índole, neuromuscular, respiratorio, circulatorio y metabólico, que permiten la transformación

de la energía química en trabajo muscular.

Los ajustes cardiovasculares durante el ejercicio corresponden a una combinación de factores neurales y locales

(químicos), e involucran órdenes centrales, mecanismos de autorregulación y los reflejos neurales barorreceptores.

Es conocido que existe un grupo de ordenes o comandos centrales que se desencadenan como mecanismo de

adaptación al ejercicio, y son activados por estimulación de mecanorreceptores y quimiorreceptores musculares como

respuesta a la contracción muscular, generando impulsos que son transmitidos a través de fibras nerviosas aferentes

mielinicas pequeñas (grupo III) o amielinicas (grupo IV). Se desconocen las conexiones centrales de este reflejo, pero se

sabe que su rama eferente implica una activación simpática al corazón y los vasos periféricos (con disminución de la

actividad parasimpática), induciendo aumento en la frecuencia y contractilidad cardiaca, con aumento del gasto

cardiaco, y vasoconstricción arteriolar y venoconstricción periférica, lo que llevara al aumento de la presión arterial.

Analizaremos brevemente cada uno de estos ítems.

Resistencia periférica total: Como resultado de la activación simpática y la vasoconstricción generalizada, pero no

uniforme, se aumentan las resistencias vasculares de la piel (inicialmente, ya que posteriormente producto del aumento

de la temperatura corporal en ejercicios intensos y duraderos experimentaran vasodilatación), los riñones, el lecho

esplacnico y los músculos inactivos. Sin embargo, a pesar de experimentar una disminución de flujo sanguíneo hacia

estos lechos, se presentara un aumento significativo del riego sanguíneo al musculo activo y al miocardio, de hecho el

riesgo al musculo esquelético durante el ejercicio puede aumentar unas veinte veces. Cuando un musculo se contrae, los

vasos que contiene son comprimidos si aquel desarrolla mas del 10% de su tensión máxima; cuando desarrolla mas del

70% de su tensión máxima, el flujo sanguíneo cesa completamente, sin embargo, en el intervalo entre las contracciones,

el flujo hacia este lecho vascular se hace 30 veces mayor al normal, fenómeno que depende de un mecanismo local de

regulación del flujo sanguíneo, donde, producto del aumento de la actividad metabólica local, se generan metabolitos

vasodilatadores, como el lactato, potasio y la adenosina, los cuales producirán una dilatación arteriolar, permitiendo un

mayor flujo de sangre, al estar abiertas las arteriolas y capilares (hiperemia reactiva). Esta vasodilatación compensara el

aumento de las resistencias vasculares de los otros lechos, y provocara una disminución general de la RPT. A nivel de los

capilares también se producen cambios, aumentando la proporción de capilares abiertos (reclutamiento capilar), lo que

incrementa la superficie disponible para el intercambio de gases, agua y solutos.

Gasto cardiaco: Derivado de la activación simpática, y la disminución de la actividad parasimpática, se produce un

aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca, que generan un aumento del gasto cardiaco. Sin embargo, el

aumento del gasto suele depender fundamentalmente del aumento de la frecuencia cardiaca, por lo general, solo en

atletas entrenados la contractilidad cardiaca es lo suficientemente alta como para generar importantes elevaciones del

volumen sistólico, disminuyendo la necesidad de aumentar la frecuencia cardiaca para mantener el mismo aumento del

gasto cardiaco. Es decir, que los atletas entrenados presentan un mayor volumen eyectado y una menor frecuencia

cardiaca que las personas no entrenadas, asi como corazones mas grandes.

Retorno venoso: La activación simpática lleva a la constricción de los vasos venosos de capacitancia, lo que aumenta el

retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco, sin embargo, el retorno también se facilita por la acción de bombeo

auxiliar de los músculos esqueléticos activos (bomba muscular, vis a fronte), por la compresión de las venas, y los

musculos respiratorios, por las respiraciones mas frecuentes y profundas (bomba respiratoria).

Presión arterial: En general, la presión arterial media aumenta durante el ejercicio como consecuencia del aumento del

gasto cardiaco. Sin embargo, este efecto del aumento del gasto esta contrarrestado por la reducción global de la RPT, y

por ello la presión arterial media solo aumenta de forma ligera. La vasoconstricción en los lechos vasculares inactivos

contribuye a mantener la presión arterial normal para conseguir una perfusión adecuada de los tejidos activos. Por lo

que la presión arterial media real alcanzada durante el ejercicio corresponde a un equilibrio entre el gasto cardiaco y la

RPT. La presión sistólica suele aumentar mas que la diastólica, lo que se traduce en un aumento de la presión diferencial.

Este aumento de la presión diferencial puede explicarse principalmente por el aumento del volumen sistólico, pero

también por una eyección de sangre más rápida en el ventrículo izquierdo, con un menor flujo periférico durante el

breve periodo de eyección ventricular. Debemos acotar que la respuesta presora depende de que las contracciones

musculares sean primordialmente isométricas o isotónicas, ya que con las contracciones isométricas puede presentarse

un aumento de la RPT, en vez de disminución (y por lo tanto mayor aumento de la presión arterial), ya que al mantener

una contracción tónica en el musculo se mantiene la compresión de los vasos, con disminución de su calibre y aumento

de las resistencias, mientras que en la contracción isotónica si se logra desarrollar el mecanismo de autoregulación antes

descrito.

Figura 10. Variables fisiológicas en el ejercicio.

En la siguiente figura podemos observar los

cambios en las variables fisiológicas antes

descritas. Observamos el incremento

importante de la frecuencia cardiaca, mas

evidente, que el aumento del volumen sistólico,

los cual lleva al aumento del gasto cardiaco.

Evidenciamos también la disminución de la

resistencia periferica total a medida que

aumenta el trabajo muscular en base a los

mecanismos de autoregulación, y como a pesar

de esto, la presión sistólica aumenta (en base al

aumento del gasto), vemos también la escasa

variación de la presión diastólica, y por lo tanto

el aumento de la presión diferencial.

Figura 11. Cambios integrados durante el ejercicio. En la siguiente grafica evidenciamos de manera integrada como en

el ejercicio, gracias a la integración entre las ordenes centrales y respuestas locales se permite un aumento de la presión

arterial y el flujo sanguíneo muscular. Las ordenes centrales anticipadoras aumentan la salida simpática, llevando a

aumentos del gasto cardiaco, y vasoconstricción selectiva, asi como las respuestas locales llevan a vasodilatación

muscular y aumento del flujo sanguíneo local.

Si el ejercicio progresa a un nivel intenso y agotador, los mecanismos de compensación empiezan a fallar. La frecuencia

cardiaca alcanza un máximo de 180 lpm y el volumen sistólico llega a una meseta. La frecuencia cardiaca puede

entonces disminuir, y esto se traducirá en una reducción de la presión arterial. La actividad vasoconstrictora simpática

predomina sobre las influencias vasodilatadoras en los vasos de la piel, lo que reduce la velocidad de perdida de calor y

puede aumentar la temperatura corporal a niveles elevados y nocivos. Se produce una reducción del pH tisular y

sanguíneo producto del acumulo de lactato y CO2, el cual conlleva a fatiga muscular, y la limitación a la continuación del

ejercicio.

Una vez que se interrumpe el ejercicio, al desaparecer el estímulo simpático sobre el corazón, la frecuencia y el gasto

cardiaco disminuyen con rapidez. La RPT sigue siendo baja durante algún tiempo tras la interrupción del ejercicio,

posiblemente porque los metabolitos vasodilatadores se acumulan en el músculo durante el periodo del ejercicio, lo

cual puede condicionar una disminución de la presión arterial en comparación con los niveles previos al ejercicio, la cual

posteriormente se estabilizara gracias al reflejo barorreceptor.