presentasi kommed

GLASGOW COMA SCALE 15

PADA CEDERA KEPALA BERAT

dr. Iqbal Mochammad,SpS

CEDERA KEPALA Penyebab kecacatan dan kematian dalam

neurologi dan bedah Masalahmuda,sehat dan produktif Manajemen cedera kepalakualitas otak

setelah cedera kepala

Definisi

Trauma mekanik pada kepala Langsung atau tidak langsung Ggn fs neurologis fisik, kognitif,

psikososial Temporer atau permanen

Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis, PERDOSSI, 2006

Anatomi

Anatomi

Klasifikasi

1. Patologi- Komosio serebri- Kontusio serebri- Laserasio serebri

2. Lokasi lesi- Lesi difus- Lesi kerusakan vaskuler otak- Lesi fokal


Klasifikasi

Lesi fokal- Kontusio dan laserasi serebri- Hematoma intrakranial

- Hematoma epidural- Hematoma subdural- Hematoma intraparenkimal

- Subarachnoid- intraserebral- intraserebelar


konkusio Keadaan penurunan kesadaran yg

terjadi tepat setelah cedera terjadi dan berlangsung secara temporer (maksimal dlm beberapa jam)

komosio serebri Keadaan pingsan tdk lebih dr 10

menit, akibat cedera kepala, tanpa adanya kelainan neurologis lain.

Konkusio dan komosio secara klinis termasuk dalam kategori cedera kepala ringan, karena presentasi klinisnya adalah dng skor GCS 13 – 15, hilang kesadaran tdk lebih dr 10 menit, dan tdk ada kelainan neurologis.

Lokasi fokus lesi penkesARAS Proses akselerasi dan

deselerasiregangan batang otak

Kontusio Cedera atau gangguan pada jaringan otak

yang lebih berat dari konkusi, dengan karakteristik adanya kerusakan sel saraf dan aksonal, dengan titik-titik perdarahan kapiler dan edema jaringan otak.

Piameter masih utuh RinganGangguan kesadaran spt konkusio

namun ggn fx mental terjadi beberapa jam bahkan hari,amnesia,confuse,iritabel dan gelisah

Beratdefisit neurologis

Laserasi Kontusio serebral yang berat,

mengakibatkan ggn kontinuitas jaringan, kerusakan dan robeknya piameter.

Biasanya berkaitan dg perdarahan subarakhnoid, subdural, dan intraserebral.

Diffuse Brain injury Kerusakan otak menyeluruh, px koma

sejak cedera terjadi, namun tidak terdapat gambaran lesi desak ruang pada CT scan.

Kerusakan pembuluh darah maupun parenkim difus scr patologi anatomi

Adanya edema Dibagi menjadi diffuse axonal injury dan

diffuse vascular injury Mekanisme akselerasi dan deselerasi

Kepala yang sedang bergerak tiba-tiba berhenti,

tetapi otak tetap bergerak karena inersia sehingga otak dapat cedera oleh

permukaan dalam dari kranium

Akselerasi-Deselerasi

Akselerasi adalah gerakan cepat yang timbul secara mendadak

Deakselerasi adalah penghentian secara mendadak dari suatu gerakan yang cepat.

Stamp, 2000

Cerebral Changes berdasar terjadinya lesi

KlasifikasiCedera primer yaitu kerusakan yg tjd pada masa akut langsung saat terjadinya cedera

Secara klinis pencegahan dan penanganan secara dini dan tepat dari cedera serkunder berpengaruh thd prognosis

TraumaIschemia

•Edema sitotoksik•Ggn membran•Ggn sintesis protein

Energi turun Depolarisasi Sel

Fe lepas

Disrupsi Ca Glutamat lepas

Radikal bebas

Destruksi sel Asidosis

Secondary Brain Injury

Edem serebri vasogenik merupakan akibat primer dari meningkatnya permeabilitas blood brain barier

Cairan plasma ekstraseluler

Edem serebri sitotoksik terjadi sekunder dari kerusakan elemen seluler serebri, penimbunan cairan didalam sel

Akibat hipoksia dan iskemi jaringan otak

Edem serebri interstitial terjadi sekunder dari obstruksi aliran LCS akibat inflamasi ruang subarakhnoid, seperti

hidrosefalus.

Back

Derajat kesadaran (GCS) Triase

Kategori SKG Gambaran Klinik CT Scan otak

Minimal 15 Pingsan (-), defisit neurologi (-) Normal

Ringan 13-15 Pingsan <10 mnt,Defisit neurologik (-)

Normal

Sedang 9-12 Pingsan >10 mnt s/d 6 jamdefisit neurologik (+)

Abnormal

Berat 3-8 Pingsan >6 jam,Defisit neurologik (+)

Abnormal


Diagnostik paska perawatan

Minimal Ringan Sedang Berat

SKG 15 13-15 9-12 <9

Pingsan - < 30 mnt 30 mnt-24 jam

> 24 jam

Amnesia paska trauma

- < 1 jam 1-24 jam > 7 hari

CT Scan N N Abnormal Abnormal

Perawatan - < 48 jam > 48 jam


Gejala Cedera Kepala

Gejala Fisik/SomatikNyeri kepala

DizzinesNauseaVomitus

Gejala kognitifGangguan memori

Gangguan perhatian, Gangguan berfikir kompleks

Gejala emosional/kepribadianKecemasanIritabilitas

1

3

2

(Hoffman dkk., 1996)

Diagnosis

1. Anamnesis - Gangguan kesadaran atau interval lucid - Perdarahan/otorhea/rhinorrhea - Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)

2. Pemeriksaan neurologis

3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial

4. Foto lain dilakukan atas indikasi

5. HCT Scan


Pemeriksaan Klinis

GCS Vital sign Otorrhea, Rhinorrhea Ecchymosis periorbital bilateral Ecchymosis mastoid bilateral/battle’s Sign Gangguan fokal neurologik Fungsi motorik : lateralisasi, kekuatan otot Refleks tendon, refleks patologis Pemeriksaan fungsi batang otak Pupil : Ukuran, bentuk, isokor/anisokor Refleks kornea Doll’s eye phenomen


Type Trauma Kepala

Type Trauma Kepala

Type Trauma Kepala

Klasifikasi Perdarahan intrakranial

EDH

Perdarahan antara tabula interna dan duramater

Hematom masif, akibat pecahnya a. meningea media atau sinus venosus


EDH

Klinis EDH

1. Lucid interval ( + )2. Kesadaran menurun3. Late hemiparese kontralateral lesi4. Pupil anisokor5. Babinsky ( + ) kontralateral lesi6. Fraktur di daerah lesi

HCTSgambaran hiperdens di tulang tengkorak dan dura, umumnya daerah temporal dan tampak bikonveks


Klinis EDH

Jenis:1. Akut : interval lucid ( 0 – 5 hari )2. Subakut : interval lucid ( 5 hari – bbrp minggu)3. Kronik : interval lucid ( > 3 bulan )


SDH

Perdarahan antara duramater dan arakhnoid akibat robeknya bridging vein ( vena jembatan )


SDH

Klinis SDH

1. Sakit kepala2. Kesadaran menurun + / -

HCTSGambaran hiperdens di antara duramater

dan arakhnoid, dan tampak seperti bulan sabit


The Mechanism

In the subacute phase, the clotted blood liquifies. Occasionally, in the prone patient, the cellular elements layer can appear on CT imaging as a hematocritlike effect.

In the chronic phase, cellular elements have disintegrated, and a collection of serous fluid remains in the subdural space. In rare cases, calcification develops.

SAH

Gejala dan tanda klinis : 1. kaku kuduk2. Nyeri kepala3. Gangguan kesadaran

HCTSGambaran hiperdens di ruang subarakhnoid


ICH

Perdarahan parenkim otak, disebabkan karena

pecahnya arteri intraserebral mono atau multiple


INTRACEREBRAL HEMORRHAGE

Fraktur Basis Kranii

1. Anterior* Rhinore* Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis /raccoon

eye* Anosmia

2. Media* Ottorrhea* Gangguan N.VII dan N. VIII

3. Posterior* Bilateral mastoid ecchymosis / Battle’s sign


Basal skull fracture• CSF Ottoehoea or Rhinorrhoea• Haematotympanum• Postauricular echimosis• Periorbital echimosis

(Greenberg, 2001)

Fraktur Basis Kranii

a type of diffuse brain injury, meaning that damage occurs over a more widespread area than in focal brain injury. extensive lesions in white matter tracts, is one of the major causes of unconsciousness and persistent vegetative state after head trauma

MRI is more sensitive

Diffuse Axonal Injury

Kerusakan otak yg menyeluruh, px koma namun tdk tdp gambaran SOL pada CT

Scanterlihat dari patologi anatomi gambaran kerusakan pembuluh darah dan

parenkim serta edema, terjadi akibat proses akselerasi dan deselerasi, kerusakan ini bersifat ireversibel

Diffuse Axonal Injury

Klinis- Koma lama paska trauma kepala

( prolonged coma )- disfungsi saraf otonom- demam tinggi

HCTSawal normalsetelah 24 jam edema luas


Penatalaksanaan

Manajemen umum

Survei primer A = Airway B = Breathing (target O2 > 92%) O2

10-15l/mnt C = Circulation,akibat hipovolemi - MAP 90 mmHgperfusi serebral adekuat - Nacl 0.9% atau RL - Hindari cairan hipotonis - Kalau perlu obat vasopresor & inotropik konsul bedah saraf berdasarkan indikasi D = Disability ( mengetahui lateralisasi dan

kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi) GCS


Survei sekunder E = Laboratorium - Darah : Rutin, ureum, kreatinin, GDS,

AGD dan elektrolit - Radiologi : Foto kepala, HCTS dll

F = Manajemen Terapi - Operasi pasien yang indikasi

- Ruang rawat - penanganan luka-luka - terapi obat-obatan sesuai kebutuhan

Manajemen umum


Manajemen cedera kepala ringan (GCS 14-15)

Pasien sadar, atau ggn kesadaran <10 menitPerawatan luka,obat simtomatik,antibiotik dan roboransia sesuai indikasi

Masuk Rumah Sakit:Gangguan orientasi waktu,tempatSakit kepala dan muntahTidak ada yg mengawasi dirumahLetak rumah jauh atau sulit kembali

Dipulangkan dengan pengaWasan keluarga 48 jam dgInformasi tanda bahaya Segera kembali jika:

Cenderung mengantukSakit kepala makin beratMuntahBingung dan gelisahJika tidak memburuk kontrol 5-7 hari kmdian

Manajemen cedera kepala sedang (GCS 9-13)

Evaluasi awal•Sama dengan cedera kepala ringan•CT scan kepala pada semua kasus•Perintah untuk observasiObservasi•Pemeriksaan neurologik sering•Follow-up CT scan jika keadaan memburuk atau sebelum pulang

Jika pasien membaik (90 %)

Dipulangkan pada saat yang tepatFollow-up ke klinik

Jika pasien memburuk(10 %)

Diulangi CT scan dandimanajemen denganprotokol cedera kepalaberat

Manajemen cedera kepala berat (GCS 3-8)

Penilaian dan manajemen• ABC• Survei primer dan riwayat AMPLE ( alergi, pengobatan yang terbaru,

penyakit dahulu, makanan sebelumnya, kejadian/kondisi lingkungan yang berhubungan dengan cedera

Evaluasi ulang neurologik• Buka mata• Respon motorik• Respon verbal• Reaksi cahaya pupil• Doll’s eye phenomen• Tes kalorik

Terapi• Simtomatik• suportif

Tes diagnostik• CT scan kepala pada semua pasien• Jika CT scan tidak tersedia, dilakukan air ventriculogram dan angiogram

Indikasi HCTS pada trauma kranioserebral

GCS 14 atau lebih rendah GCS 15 dengan: * Dibuktikan pernah hilang kesadaran * Amnesia untuk trauma * Defisit neurologik fokal * Tanda fraktur tulang tengkorak basal atau kalvaria

(Narayan, 1996)

A. Kritikal – GCS 3-4 Unit Intensif Neurologi

B. CKS & CKB, GCS 5-12 1. Lanjutkan penanganan ABC 2. Monitor VS, pupil, GCS Cegah : - TDS < 90 mmHg - Suhu >38°C - Frekuensi nafas > 20X/mnt

Manajemen di Ruang Rawat



3. Cegah TIK : - Posisi kepala 30°aliran vena dari kepala lebih baik

tp tidak dianjurkan pada hipovolemi dan cedera leher - Manitol 20% : Dosis awal : 1 gr/kgBB, drip cepat dalam ½-1 jam 6 jam : 0.5 gr/kgBB, drip cepat dalam ½-1 jam 12 jam : 0.25 gr/kgBB, drip cepat dalam ½-1 jam 24 jam : 0.25 gr/kgBB, drip cepat dalam ½-1 jam - Analgetika, kalau perlu sedasi jangka pendek.


4. Atasi komplikasi : Kejang : profilaksis OAE 7 hr cegah

immediate & early seizure pada kasus risti Infeksi akibat fraktur : profilaksis antibiotika

slm 10-14 hr Gastrointestinal – perdarahan lambung Demam DIC : pasien trauma tertutup cenderung

mengalami koagulopati akut

5. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat

6. Roburansia, neuroprotektan, nootropik sesuai indikasi.




C. Trauma kapitis ringan (Komosio serebri) 1. Dirawat 2 x 24 jam 2. Tidur dengan posisi kepala 30° 3. Simptomatis : analgetika, anti emetik sesuai kebutuhan


Prognosis

Prognosis

GCS 24j Good Recovery or Vegetative or

moderate disability dead

11-15 91% 6%

8-10 59% 27%

5-7 28% 54%

3-4 13% 80%

(Stein, 2000)

Post-traumatic seizures Communicating hydrocephalus Post-traumatic syndrome

(or post-concussive syndrome) Hypogonadotropic hypogonadism Chronic traumatic encephalopathy Alzheimer’s disease

Komplikasi

-Memory dysfunction - Impaired concentration and attention - Slowing of reaction time - Slowing of information processing speed - Impaired judgement

Cognitive impairment

Nyeri Kepala post trauma

Keluhan tersering

Kriteria diagnostik The International Headache Society (HIS): sakit kepala yang dimulai kurang dari 14 hari setelah trauma atau setelah kembali sadar

Pengobatan harus mengikuti rekomendasi untuk tipe sakit kepala primer

Pusing

Penyebab meliputi cedera telinga dalam vertigo posisional paroksismal benigna

(BPPV), hidrops endolimfatik, labyrinthine concussion, fistula perilimfatik

cedera otak yang mempengaruhi serebellum, nuklei vestibuler, atau lobus temporal

Epilepsi

Jarang

Diagnosis epilepsi membutuhkan bangkitan

epileptik rekuren

MEKANISME SELULER TIMBULNYA EPILEPTOGENESIS

DARAH hemolisis Fe++ atau Fe+++

Hidrogen Peroksida (H2O2)Radikal Hidroksil (OH-)Radikal Superoksid (O2-)

Radikal Bebas

Peroksidasi Lipid

Aktivasi asam arakhidonat

Asam arakhidonik fosfitate (IP3)

Osilasi kalsiumPada sel glia

Ca++ intrasel

Kerusakan eksitotoksik

Kematian neuron/jar. Parut sel glia

AKTIVITAS EPILEPTIFORM

PATOFISIOLOGI EPILEPSI POST TRAUMAPATOFISIOLOGI EPILEPSI POST TRAUMA

Kemungkinan: a) Radikal bebas yang disebabkan oleh deposit besi

dari darah yang ekstravasasib) Eksitotoksisitas oleh karena akumulasi glutamat.

Pada saat benturan, reaksi neuronal direk dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Depolarisasi membran dapat terjadi oleh karena trauma:

a) Pelepasan asetilkolin yang berlebihan (hitungan menit hingga jam setelah cedera kepala)

b) Kontusio cerebral lokal dan edema (hitungan jam ke hari setelah cedera kepala)

Hipoksia serbral dan hilangnya glukosa hilangnya K+ intraseluler secara cepat dan banyak dan digantikan oleh Na+ edema dan depolarisasi sel ketidakstabilan membran dan keluaran repetitif paroksimal konvulsi

TERAPI kejang post traumaTERAPI kejang post trauma

1. Tidak perlu dirawat inap pada kasus status epileptikus dan untuk videotelemetri rawat inap dapat membantu penegakan diagnosis.

2. Pemberian PTE segera tidak mengobati tidak ada terapi3. PTE awal dan susulan membutuhkan terapi sama seperti

pada kejang oleh karena penyebab lainnya.4. Edukasi dan konseling.5. Pembedahan: menolak untuk pengobatan identifikasi lokasi

dan eksisi fokal epileptogenik Reseksi sikatrik cerebral.6. Terapi antikonvulsan profilaktik untuk mencegah PTE yang

terlambat 1-6 bulan1. Riwayat epilepsi sebelumnya atau kejang demam2. Fraktur tekanan.3. Hematoma intrakranial.4. Laserasi cerebral.

Serangan terkontrol 6 - 24 bln EEG dosis diturunkan secara individual

Nyeri Leher

AKUT: Sindroma nyeri tulang belakang servikal Sprain

KRONIS sindroma nyeri myofasial sindroma fibromialgia gangguan somatoform

Gangguan Tidur

Terutama pada fase akut dari trauma

Faktor-faktor yang mempengaruhi: nyeri, obat-obatan dan faktor psikologik

Amnesia Memory deficit, regardless of cause DSM IV (Amnestic disorder)

A. The development of memory impaiment as manifested in the inability to learn a new information or in the inability to recall previously learned information

B. The memory disturbance cause significant impairment in social or occupational functioning and represent a significant decline from a previous level of functioning

C. The memory disturbance does not occur exclusively during the course of a delirium or a dementia and persist beyond the usual duration of substance intoxication or withdrawal

AmnesiaLesion of mesial temporal lobes:

anterograde amnesiaNuc thalamus and/or the mamilary bodies:

Wernicke-korsakof syndromeFrontal lobus: poorly on recall than

recognition

Amnesia

Tipe gangguan memory Korelasi sistem saraf

Anterograde (deklaratif)

a. Verbal Temporal mesial kiri, thalamus kiri, basal forebrain

b. Non-verbal Temporal mesial kanan, thalamus kanan, basal forebrain

Retrograde

a. Verbal Anterotemporal nonmesial kiri

b. Non-verbal Anterotemporal nonmesial kanan

Working memory Frontal dorsolateral

Non-deklaratif Basal ganglia, serebelum

Amnesia

Pendefinisian PCS

Suatu kondisi yang terjadi setelah cedera kepala yang menyebabkan defisit pada area fungsi susunan saraf

pusat (SSP)

3 atau lebih dari 8 gejala :1. Nyeri kepala2. Pusing3. Kelelahan/fatique4. Iritabel5. Insomnia6. Gangguan konsentrasi7. Gangguan memori8. Intoleransi thd stres, emosi atau alkohol

≥ ≥ 3 gejala berikut menetap 3 bulan post trauma3 gejala berikut menetap 3 bulan post trauma1.1. Mudah lelahMudah lelah2.2. Gangguan tidurGangguan tidur3.3. Nyeri kepalaNyeri kepala4.4. Vertigo/Vertigo/dizzinessdizziness5.5. iritabilitas atau agresi dengan atau tanpa provokasiiritabilitas atau agresi dengan atau tanpa provokasi6.6. DepresiDepresi7.7. Ansietas atau labilitas afektifAnsietas atau labilitas afektif8.8. Apatis atau kurangnya spontanitasApatis atau kurangnya spontanitas9.9. Perubahan kepribadian (sosial atau seksual yang tidak pantas)Perubahan kepribadian (sosial atau seksual yang tidak pantas)

≥ ≥ 3 gejala berikut menetap 3 bulan post trauma3 gejala berikut menetap 3 bulan post trauma1.1. Mudah lelahMudah lelah2.2. Gangguan tidurGangguan tidur3.3. Nyeri kepalaNyeri kepala4.4. Vertigo/Vertigo/dizzinessdizziness5.5. iritabilitas atau agresi dengan atau tanpa provokasiiritabilitas atau agresi dengan atau tanpa provokasi6.6. DepresiDepresi7.7. Ansietas atau labilitas afektifAnsietas atau labilitas afektif8.8. Apatis atau kurangnya spontanitasApatis atau kurangnya spontanitas9.9. Perubahan kepribadian (sosial atau seksual yang tidak pantas)Perubahan kepribadian (sosial atau seksual yang tidak pantas)

Tabel 1. Keluhan Pasien dengan PCSTabel 1. Keluhan Pasien dengan PCS

SomatikSomatik PsikologikPsikologik Kognitif Kognitif

Nyeri kepalaNyeri kepala DepresiDepresi Penurunan konsentrasiPenurunan konsentrasi

DizzinessDizziness AnsietasAnsietas Mudah lupaMudah lupa

FotofobiaFotofobia IritabilitasIritabilitas Kesulitan belajarKesulitan belajar

FonofobiaFonofobia Apathy Apathy Kesulitan Kesulitan reasoningreasoning

TinitusTinitus Labilitas emosiLabilitas emosi Kesulitan memprosesKesulitan memprosesinformasiinformasi

Penglihatan kaburPenglihatan kabur Gangguan memoriGangguan memori

Kecenderungan Kecenderungan fatiguefatigue

GangguanGangguan penciumanpenciumandan penghiduandan penghiduan

PCSPCS

Mayoritas membaik dalam 3-6 bulan PCS persisten: gejala menetap >1 tahun Faktor prediktif:

Perempuan Litigasi Status sosial ekonomi rendah Usia >40 tahun Penyalahgunaan alkohol Penyakit psikiatrik Kemampuan kognitif dan fungsi sosial pra-cedera rendah Penyakit jiwa dan nyeri kepala sebelumnya

Patologi Patologi

Akselerasi rotasionalAxonal SheeringTensile strain

Durasi PTADurasi ↓ kesadaran

Release:GABAAchGlutamatAspartat

Cedera Neuronal

difus

Cedera Neuronal

difus

Influks Ca2+

Influks sitokinRadikal bebasKerusakan reseptorInflamasiPerubahan AchPerubahan katekolaminPerubahan serotonin

Kesimpulan

Kesimpulan

Unit Gawat Darurat sebagai lini pertama pertolongan pada cedera kepala harus lebih waspada pada kasus cedera kepala dengan GCS 15

mengingat tidak semua lesi perdarahan diotak bermanifestasi karena sangat ditentukan oleh lokasi dan besarnya lesi pada otak

Kesimpulan

GCS 15 pasca cedera kepala memerlukan kewaspadaan khusus.

GCS pada saat masuk merupakan prediktor penting outcome cedera kepala.

HCTS merupakan pemeriksaan wajib pada kasus cedera kepala

Klasifikasi cedera kepala ditegakkan setelah pemeriksaan HCTS

Kesimpulan

Klasifikasi Cedera Kepala Berat pada Konsensus PERDOSSI tidak dapat diterapkan pada kasus – kasus tertentu, dimana didapatkan ketidaksesuaian antara GCS dengan pemeriksaan HCTS.

Manajemen cedera kepala harus dilakukan dengan cepat, tepat dan adekuat sesuai dengan klasifikasi cedera kepala.

Citicholin & Piracetam

Citicholin : neurotransmiter dopaminergik, asam radikal bebas, memperbaiki kerusakan metabolisme lipid mitokondria di serebral akibat hipoksia

Piracetam : jumlah dan fungsi neurotransmiter kholinergik dan neurotransmiter eksitatori amin (glutamat dan aspartat), radikal bebas, memproteksi metabolisme neuron.

Piracetam

Mechanism (neuronal) Repair cell membran fluidity Repair neurotransmission Stimulation adenylate kinase

Mechanism (vascular) Increase eritrocyte deformability Decrease platelet hyperagregation Repair microcirculation

Perdossi, 2004

Hyperosmolar Therapy: Increase Blood Osmolarity

Fluid

Movement of fluid out of cell reduces edema

Brain cell

Blood vessel

Trimarchi, 2000

Manitol

1. Lowering ICP : Immediate plasma expansion : reduce the hematocrit and blood viscosity (improved rheology) which increases CBF and O2 delivery. Osmotic effect : increased serum tonicity draws edema fluid from cerebral parenchyma.

2. Supports the microcirculation by improving blood rheology

3. Possible free scavenging(Greenberg,2000)

Dose : 0,5 – 1,0 g/kg body weight (Adam,et al., 2001)Iv bolus 100 ml of 20 % mannitol over 15 minutes (Lindsay, et al., 1997)

CiticholinMekanisme : Menjaga cardiolipin (komponen penting inner

membran mitokondria) dan sphingomyelin; Menjaga kandungan asam arakidonat yang

berupa PtdCho dan Ptd-ethanolamine; Secara parsial mengembalikan kadar PtdCho ; Menstimulasi sintesis glutathion dan aktifitas

glutathion reduktase; Menurunkan peroksidasi lipid; dan Mengembalikan aktifitas Na/K-ATPase.

Citicholin dibandingkan Placebo pada TBIDouble blind Controlled Trial43 pasien dengan TBI

24 pasien pada kelompok CDP-Cholin.

19 pasien pada kelompok placebo.

Citicholin dibandingkan Placebo pada TBI (hasil)

CITICOLIN PADA NYERI KEPALA POST TRAUMA

153 pasien diterapi dengan citicolin 2x1000 mg po selama 28 hari dibandingkan dengan placebo

Pasien yang diterapi dengan citicholin mengalami perbaikan yang lebih cepat dibandingkan dengan plasebo

(Setyopranoto, 2007)

PIRACETAM Mekanisme pada neurotransmiter Kholinergik & NMDA Metabolisme anaerob Radikal bebas

PIRACETAM pada TBI (Foroglou et al, 1990)

26 pasien dengan TBI sedang/berat (GCS 3-10)

Terapi standar + piracetam 4x3 gr/hari –iv dibandingkan dengan terapi standar

Hasil : kadar lactat, piruvat, GCS pada hari ke 7 yang bermakna secara statistik.

Documents

presentasi kommed