Upload
resanov-ade-rahmanda
View
40
Download
4
Embed Size (px)
DESCRIPTION
presus
Citation preview
PRESENTASI KASUS
LEPTOSPIROSIS
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian SyaratMengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Panembahan Senopati Bantul
Dosen Pembimbingdr.Warih Tjahjono, Sp.PD
Disusun olehResanov Ade Rahmanda
20070310198
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTULFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2012
1
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
LEPTOSPIROSIS
Disusun olehResanov Ade Rahmanda
2007.031.0198
Telah disetujui dan dipresentasikanPada Tanggal Januari 2012
Dokter Pembimbing
dr.Warih Tjahjono, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTERRSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2012
2
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp. M
Umur : 55 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kweni P Harjo Sewon Bantul
Pekerjaan : Petani
Tanggal Masuk : 21-01-2012
Tanggal Keluar : 28-01-2012
Nomor RM : 46.06.64
II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : OS panas sejak 7 hari yll disertai
mengigil.
B. Keluhan Tambahan : mual (+), muntah (-), perut terasa
penuh, lidah terasa pahit, pusing cekat-cekot, betis terasa sakit, panas
terasa di sore hari, BAB terakhir 2x cair, BAK: urin dirasa sedikit dan
warnanya seperti teh.
C. Riwayat Penyakit Sekarang :
Tujuh hari SMRS OS mengeluh panas mendadak tinggi disertai
menggigil, panas terasa di sore hari, mual (+), muntah (+), muntahan
berupa caian kuning, perut terasa penuh (+), pusing cekot-cekot
diseluruh kepala (+). Betis terasa sakit, terutama dari posisi jongkok
ke berdiri, pinggang juga terasa sakit (+), lidah terasa pahit.
HMRS OS datang sadar ke IGD dengan keluhan utama demam
mengigil, (T 39,0ºC), disertai sakit kepala ‘cekot-cekot’, dan dengkul
terasa sakit. Pasien juga mengeluh badannya menguning.
HMRS (setelah mendapat terapi UGD), OS masih mengeluh panas,
mual (+), muntah (+), nyeri di ulu hati, pusing cekot-cekot, dan
dengkul kanan/kiri terasa nyeri.
BAB terakhir 2x cair lendir/darah (-), BAK: urin dirasa sedikit, warna
seperti teh
3
OS bekerja sebagai petani di sawah dan OS tinggal di pinggir sungai
serta seminggu yang lalu rumahnya kebanjiran dan banyak sampah
bekas banjir di sekitar rumahnya.
D. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Pasien belum pernah mengalami sakit yang sama.
- Riwayat operasi tidak ada.
- Riwayat alergi, asma disangkal.
- Riwayat sesak nafas, batuk lama tidak ada.
- Riwayat penyakit gula/DM disangkal.
- Riwayat penyakit ginjal disangkal.
- Riwayat Hipertensi di sangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat penyakit gula/DM disangkal.
- Riwayat penyakit ginjal disangkal.
- Riwayat Hipertensi di sangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal.
III. PEMERIKSAAN KLINIS
A. Keadaan Umum : Sedang
B. Kesadaran : Compos Mentis
C. Vital Sign : TD = 160/70 mmHg
Nadi = 82 x/menit
RR = 28 x/menit
Suhu = 39.0º
D. Status Generalis
1. Pemeriksaan Kepala
- Bentuk Kepala : mesochepal, simetris
- Rambut : hitam, tidak mudah dicabut.
- Mata : Palpebra: edem (-/-), Konjunctiva :
anemis (-/-), Konjunctiva Suffusion (+/+), Sklera Ikterik
(+/+), Pupil: reflek cahaya (+/+), isokhor.
4
- Telinga : simetris, , Deformitas (-/-), tidak ada cairan
yang keluar, tidak ada kelainan bentuk..
- Hidung : nafas cuping hidung (-/-), discharge (-/-),
deviasi septum (-/-).
- Mulut dan Faring: bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir
kering (-), lidah kotor (-), tremor (-), tonsil membesar (-).
2. Pemeriksaan Leher : sikatrik (-), perbesaran kelenjar
tiroid (-), perbesaran kelenjar limfonodi (-). JVP tidak
meningkat.
3. Pemeriksaan Dada :
Paru-paru
- Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi
intercosta (-), bekas luka (-), tidak tampak kelainan
kulit.
- Palpasi : vokal premitus (+/+), nyeri tekan (-).
- Perkusi : sonor seluruh lapangan paru-paru.
- Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), tidak ada
suara tambahan wheezing (-/-), ronki basah (-/-).
Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak.
- Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V LMC.
- Perkusi : batas jantung
Kanan atas SIC II LPS dextra
Kanan bawah SIC IV LPS dextra
Kiri atas SIC II LMC sinistra
Kiri bawah SIC V LMC sinistra
- Aukultasi : S1 > S2, S1 S2 reguler, bising jantung (-),
gallop (-)
4. Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi : perut datar, jejas/bekas luka (-), simetris
(+), tidak tampak kelainan kulit, tidak tampak massa, darm
contour (-), darm steifung (-).
5
- Auskultasi : peristaltik (+) normal, metalic sound (-).
- Perkusi : tymphani, undulasi (-), pekak beralihh (-).
- Palpasi : supel, nyeri tekan (+), hepar dan lien tidak
teraba,
- + +
- - -
- - -
5. Pemeriksaan Ekstremitas
Ekstremitas atas : edem (-/-), akral hangat (+/+)
Ekstremitas bawah : edem (-/-), akral hangat (+/+),
gastrocnemius pain (+/+).
Kulit : ptekiae (-), ekimosis (-), ruam
kemerahan (-), ikterik (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 21 Januari 2012 adalah
sebagai berikut:
Parameter Hasil Nilai normal
Darah lengkap
Hb 11.5 gr% L:13-17, P:12-16
AL (angka leukosit) 34.6 ribu/ul Dws: 4-10, Ank: 9-12
AE (Angka Eritrosit) 3.87 juta/ul L:4,.5-5.5, P:4.0-5.0
AT (Angka Tromosit) 76 ribuu/ul 150-450
HMT (Hematokrit) 34 % L:42-52, P:36-46
Hitung jenis leukosit
- Eosinofil
- Basofil
- Batang
- Segmen
- Limfosit
- Monosit
0 %
0 %
0 %
92 %
5 %
3 %
2-4
0-1
2-5
52-67
20-35
4-8
6
IgG dan IgM Leptospira
IgG Negatif Negatif
IgM Positif Negatif
SGOT 68 L:<37 P:<31
SGPT 95 L:<41 P:<31
Ureum darah 311 mg/dl 17-43
Kreatinin darah 7.96 mg/dl L:0.9-1.3, P:0.66-1.1
B. Pemeriksaan AT/HMT tiap 24 jam
Tgl 18/01 19/01 20/01 21/01 22/01 23/01 24/01 25/01 26/01
AT 127 86 80 76 90 116 204 235 250
HMT 37.4 32 38 34 34.6 36 31.9 31.8 32
C. Pemeriksaan Radiologi
Rontgen thorax : Paru dan Cor Dalam Batas Normal
USG : -
V. RESUME
1. Anamnesis
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat diambil beberapa
kesimpulan yang penting antara lain: laki-laki usia 43 tahun datang
sadar dengan keluhan demam sejak kamis sore (H-7), mengigil,
disertai sakit kepala ‘cekot-cekot’, mual, perut terasa penuh dan mulas,
betis terasa sakit terutama dari posisi jongkok ke berdiri. BAB cair 2x
hari ini, lendir/darah disangkal, warna kecoklatan. BAK, urin dirasa
sedikit. Pasien bekerja disawah dan di sekitar rumah baru kebanjiran
seminggu yang lalu. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan nyeri
dada disangkal.
2. Pemeriksaan Fisik
Vital sign: TD = 160/70 mmHg
Nadi = 82 x/menit
7
RR = 28 x/menit
Suhu = 39.0º
Kesadaran: Composmentis.
Pemeriksaan fisik : Mata = Konjungtiva suffusion (+/+), sklera ikterik
(-/-), Leher (Palpasi) = Lnn tak teraba, Paru (auskultasi) = Ronkhi
Basah Basal (-/-), Abdomen = Nyeri tekan (+) di daerah epigastrium,
hepar/lien tak teraba, Ekstremitas = Nyeri gastrocnemius (+/+).
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Hasil laboratorium (18/01/2012 – 24/01/2012)
Tgl 18/01 19/01 20/01 21/01 22/01 23/01 24/01 25/01 26/01
AT 127 86 80 76 90 116 204
HMT 37.4 32 38 34 34.6 36 31.9
Segmen 86 % 51-67%
Ureum Darah 237 mg/dL 17-43
Kreatinin Darah 4.87 mg/dL L=0.9-1.3, P=0.6-1.1
b. IgG dan IgM anti leptospira (18/01/2012)
- IgM anti leptospira = (+)
- IgG anti leptospira = (-)
VI. DAFTAR PERMASALAHAN
- Demam
- Nyeri kepala
- Nyeri otot
- Penurunan angka trombosit
- Peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah
- IgM antileptospira (+)
8
VII. DIAGNOSA KERJA
A. Diagnosa Kerja
Leptospirosis
Shock Septic
B. Diagnosa Banding
- Dengue Fever
- Demam typhoid
- Insuffisiensi Renal
VIII. TERAPI
- Infus Nacl 20 tpm
- Ij Ceftriaxon 1 gr/12 jam
- Ij PPC 4x 2jt unit /24 jam (4 hari)
- HP Pro 3x1
- Ij Ranitidin 2x1
- Ij Ceftazidin 1gr/12 jam
- Ij Diazepam 0.5 Amp
- Ij Dexamethason 1 Amp
IX. LEMBAR EVALUASI PASIEN
(1) Rabu, 20 Januari 2012 Pukul 22.30
Subjektif Objektif Assessment Planning
OS datang dari IGD
dengan keluhan
utama panas 4 hari
yll, menggigil,
disertai pusing
cekot-cekot, mual
(+) dan muntah (-).
Panas mendadak
tinggi.
KU= lemah,
composmentis.
TD = 110/80 mmHg
T:= 37ºC
N = 80 x/menit
R = 20x/menit
Kepala = C.A (-/-), S.I
(-/-), Conj. Suffusion
(+/+).
- Obs. Febris H- 7,
dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
DD:
- Leptospirosis
- DF/DHF
- Inf RL 10 tpm
- Ij Ceftriaxon
1gr/12j
- Ij Ranitidin
1A/12j
- Ij Metoclorpramid
1A/8j
- Paracetamol 3x1
9
Keluhan lain:
dengkul terasa sakit,
terutama saat
jongkok ke berdiri
dan pinggang terasa
pegal. Perut terasa
penuh.
BAB cair, 2x hari
ini, warna
kecoklatan,
lendir/darah (-).
BAK, jumah urin
dirasakan sedikit
oleh pasien.
RPD: HT (-), DM
(-), sesak nafas (-/-).
Riwayat OS sebagai
petani di sawah.
Leher = Lnn ttb.
Thorax =
Pulmo: vesikuler
(+/+), ronkhi basah
(-/-),
Cor: S1>S2 reguler.
Abdomen = supel,
peristaltik (+),
Hepar/Lien ttb.
NT(+)
- + +
- - -
- - -
Ekstremitas = hangat
(+), udem (-).
Lab =
AT=125, Hmt=36,7
Ureum= 84
Kreatinin= 3,37
PL = AT/HMT
/12jam
(2) Kamis, 19 Januari 2012 Pukul 09.00
Subjektif Objektif Assessment Planning
OS masih mengeluh
panas dingin (+)
dan pusing cekot-
cekot (+), mual (+)
dan muntah (+).
Muntah 3x, berisi
cairan kekuningan.
Lutut masih sakit
dan terasa pegal.
BAB masih diare,
KU= lemah,
composmentis.
TD = 100/60 mmHg
T:= 38.3ºC
N = 80 x/menit
R = 24x/menit
Kepala = C.A (-/-), S.I
(-/-), Conj. Suffusion
(+/+).
Leher = Lnn ttb.
- Obs. Febris H- 5,
dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
DD:
- Leptospirosis
- DF/DHF
-Infus Nacl 20 tpm
-Ij Ceftriaxon 1
gr/12 jam
- Ij PPC 4x 2jt
unit /24 jam (4 hari)
-HP Pro 3x1
-Ij Ranitidin 2x1
PL = AT/HMT
10
3x, cair, warna
coklat, lendir/darah
(-)
BAK, jumah urin
dirasakan masih
sedikit oleh pasien.
Thorax =
Pulmo: vesikuler
(+/+), ronkhi basah
(-/-),
Cor: S1>S2 reguler.
Abdomen = supel,
peristaltik (+),
Hepar/Lien ttb.
NT(+)
- + -
- - -
- - -
Ekstremitas =
hangat(+), udem(-).
Rumple leed test (-)
Lab =
P: AT=112, Hmt=36
S: AT=100, Hmt=35
/12jam
(3) Jumat, 20 Januari 2012 Pukul 09.00
Subjektif Objektif Assessment Planning
OS masih mengeluh
panas dingin (+)
dan pusing cekot-
cekot, mual (+) dan
muntah (-). Lutut
masih sakit dan
terasa pegal.
BAB sudah tidak
diare (-), kemarin
BAB 2x lembek,
warna biasa.
KU= sedang,
composmentis.
TD = 100/60 mmHg
T:= 37ºC
N = 68 x/menit
R = 24x/menit
Kepala = C.A (-/-), S.I
(-/-), Conj. Suffusion
(+/+).
Leher = Lnn ttb.
Thorax =
- Obs. Febris H- 6,
dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
(bebas demam
H-1)
- Susp.
Leptospirosis
-Infus Nacl 20 tpm
-Ij Ceftriaxon 1
gr/12 jam
- Ij PPC 4x 2jt
unit /24 jam (4 hari)
-HP Pro 3x1
-Ij Ranitidin 2x1
PL = AT/HMT
/12jam
11
BAK, dirasa sudah
kembali biasa
Pulmo: vesikuler
(+/+), RB (-/-),
Cor: S1>S2 reguler.
Abdomen = supel,
peristaltik (+),
Hepar/Lien ttb.
NT(+)
- + -
- - -
- - -
Ekstremitas =
hangat(+), udem(-).
Lab =
P: AT=100, Hmt=37
S: AT=98, Hmt=35
-
(4) Sabtu, 21 Januari 2012 Pukul 09.00
Subjektif Objektif Assessment Planning
OS merasa panas
berkurang (),
masih pusing cekot-
cekot, mual (+) dan
muntah (+). Muntah
1x, berisi cairan
kekuningan. Setelah
muntah keluar
keringat dingin.
Lutut masih sakit
dan terasa pegal tapi
sudah berkurang
().
OS mengeluh batuk
KU= sedang,
composmentis
TD = 120/70 mmHg
T:= 36.6ºC
N = 72 x/menit
R = 24 x/menit
Kepala = C.A (-/-), S.I
(-/-), Conj. Suffusion
(+/+).
Leher = Lnn ttb.
Thorax =
Pulmo: vesikuler
(+/+), RB (-/-),
Cor: S1>S2 reguler.
- Obs. Febris H- 7,
dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
(bebas demam
H-2)
- Leptospirosis
-Infus Nacl 20 tpm
-Ij Ceftriaxon 1
gr/12 jam
- Ij PPC 4x 2jt
unit /24 jam (4 hari)
-HP Pro 3x1
-Ij Ranitidin 2x1
PL = AT/HMT
/12jam
- Balance cairan
12
sejak tadi shubuh
sesekali, dahak (-).
BAB dan BAK
dirasakan sudah
biasa (normal) oleh
pasien.
Abdomen = supel,
peristaltik (+),
Hepar/Lien ttb.
NT(+)
- + -
- - -
- - -
Ekstremitas =
hangat(+), udem(-).
Lab =
P: AT=80, Hmt=32
S: AT=84, Hmt=33
- IgM leptospira (+)
- IgG leptopira (-)
(5) Minggu, 22 Januari 2012 Pukul 09.00
Subjektif Objektif Assessment Planning
- - - Obs. Febris H- 8,
dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
(bebas demam
H-3)
- Leptospirosis
-Infus Nacl 20 tpm
-Ij Ceftriaxon 1
gr/12 jam
- Ceftazidin 1gr/12
jam
-HP Pro 3x1
-Ij Ranitidin 2x1
- Diazepam 0.5
Amp
- Ij dexamethason 1
Amp
PL = AT/HMT
/12jam
13
(6) Senin , 23 Januari 2012 Pukul 09.00
Subjektif Objektif Assessment Planning
OS sudah tidak
panas (-), tidak
pusing cekot-cekot
(-), mual (+) dan
muntah (-).
Badan terasa lemas,
nafsu makan sudah
dirasakan seperti
biasa, batuk (-).
Nyeri lutut sudah
berkurang ().
BAB dan BAK
biasa (normal).
KU= sedang,
composmentis
TD = 130/70 mmHg
T:= 36.3ºC
N = 68 x/menit
R = 20 x/menit
Kepala = C.A (-/-), S.I
(-/-), Conj. Suffusion
(-/-).
Leher = Lnn ttb.
Thorax =
Pulmo: vesikuler
(+/+), RB (-/-),
Cor: S1>S2 reguler.
Abdomen = supel,
peristaltik (+),
Hepar/Lien ttb.
NT(-)
- - -
- - -
- - -
Ekstremitas =
hangat(+), udem(-).
Lab =
P: AT=86, Hmt=32
Balance cairan = 0
(seimbang), urin
- Obs. Febris H- 9,
dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
(bebas demam
H-4)
- Leptospirosis
-Infus Nacl 20 tpm
-Ij Ceftriaxon 1
gr/12 jam
- Ceftazidin 1gr/12
jam
-HP Pro 3x1
-Ij Ranitidin 2x1
- Diazepam 0.5
Amp
- Ij dexamethason 1
Amp
PL = AT/HMT
/12jam
14
output jam 11.00-
08.00 (21) = 1500 ml.
(7) Selasa, 24 Januari 2012 Pukul 09.00
Subjektif Objektif Assessment Planning
OS sudah merasa
membaik, tidak ada
keluhan, panas (-),
pusing cekot-cekot
(-), mual (-) dan
muntah (-).
Nafsu makan sudah
dirasakan seperti
biasa, batuk (-),
nyeri lutut sudah
berkurang (-).
BAB dan BAK
biasa (lancar).
KU= sedang,
composmentis
TD = 140/80 mmHg
T:= 36.7 ºC
N = 72 x/menit
R = 20 x/menit
Kepala = C.A (-/-), S.I
(-/-), Conj. Suffusion
(-/-).
Leher = Lnn ttb.
Thorax =
Pulmo: vesikuler
(+/+), RB (-/-),
Cor: S1>S2 reguler.
Abdomen = supel,
peristaltik (+),
Hepar/Lien ttb.
NT(-)
- - -
- - -
- - -
Ekstremitas =
hangat(+), udem(-).
Lab =
P: AT=194, Hmt=35
S: AT=198, Hmt=30
- Obs. Febris H-
10, dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
(bebas demam
H-5)
- Leptospirosis
- Inf RL 10 tpm
- Ij Ceftriaxon
1gr/12j
- Ij Ranitidin
1A/12j
- Ij Metoclorpramid
1A/8j
- Paracetamol 3x1
- Antasyd syr 3xC1
PL = AT/HMT
/12jam
15
(8) Rabu 25 Januari 2012 Pukul 09.00
Subjektif Objektif Assessment Planning
OS sudah merasa
membaik, tidak ada
keluhan, panas (-),
pusing cekot-cekot
(-), mual (-) dan
muntah (-).
Nafsu makan baik,
batuk (-), nyeri lutut
(-), BAB dan BAK
biasa (lancar).
KU= baik,
composmentis
TD = 140/70 mmHg
T:= 36.4 ºC
N = 72 x/menit
R = 20 x/menit
Kepala = C.A (-/-), S.I
(-/-), Conj. Suffusion
(-/-).
Leher = Lnn ttb.
Thorax =
Pulmo: vesikuler
(+/+), RB (-/-),
Cor: S1>S2 reguler.
Abdomen = supel,
peristaltik (+),
Hepar/Lien ttb.
NT(-)
- - -
- - -
- - -
Ekstremitas =
hangat(+), udem(-).
Lab =
P: AT=212, Hmt=34
Ureum= 42
Kreatinin= 1,48
- Obs. Febris H-
11, dengan
trombositopenia
dan insuffisiensi
renal.
(bebas demam
H-6)
- Leptospirosis
- Inf RL 10 tpm
- Ij Ceftriaxon
1gr/12j
- Ij Ranitidin
1A/12j
- Ij Metoclorpramid
1A/8j
- Paracetamol 3x1
- Antasyd syr 3xC1
PL = BLPL
- Cek ureum /
kreatinin dulu.
Obat Pulang:
- Amoxicillin 3x1
- Ranitidin tab 2x1
- Paracetamol 3x1
- Antasyd syr
3xC1.
16
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosi yang disebabkan
oleh mikroorganisme Leptospira interogans tanpa memandang bentuk
spesifik serotipenya. (zein,2006)
Leptospirosis adalah penyakit yang disebabkan oleh
spirochaeta dari genus Leptospira.
B. Etiologi
Leptospirosis disebabkan bakteri berbentuk spiral genus
Leptospira, famili leptospraceae dan ordo spirochaetales. Spirochaeta
bebentuk bergulung-gulung tipis, motil, obligat, dan berkembang pelan
anaerob. Genus Leptispira terdiri dari 2 species yaitu L interogans yang
patogen dan L biflexa bersifat saprofitik. (Judarwanto,2009)
Gambar 1: Leptospira
17
Ciri khas organisme ini yaitu berbelit,tipis,fleksibel,
panjangnya 5-15 um, dengan spiral yang sangat halus, lebarnya 0,1-0,2
um. Salah satu ujung organisme sering membengkak, membentuk suatu
kait. Spirochaeta ini demikian halus sehingga dalam mikroskop
lapangan gelap hanya dapat terlihat sebagai rantai kokus kecil-kecil.
Dengan pemeriksaan lapangan redup pada mikroskop biasa dapat
dilihat morfologi lepstospira secara umum. Untuk mengamati lebih
jelas gerakan leptospira digunakan mikroskop lapangan gelap (darkfield
microscope). Dengan medium Fletcher’s dapat tumbuh dengan baik
secara obligat aerob. (zein,2006)
Menurut beberapa peneliti, yang sering menginfeksi manusia
ialah L icterohaemorhagiae dengan reservoir tikus. L canicola dengan
reservoir anjing, dan L pomona dengan reservoir sapi dan babi. (zein,
2006)
C. Epidemiologi
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, di semua benua kecuali
benua antartika, namun terbanyak di daerah tropis (Zein,2006).
Penyakit ini dikenal pertama kali sebagai penyakit
occupational pada beberapa pekerja pada tahun 1883. Pada tahun 1886
Weil mengungkapkan manifestasi klinis 4 penderita penyakit kuning
berat, desiertai demam, perdarahan dan gangguan ginjal. Sedangkan
18
Inada mengidentifikasikan penyakit ini di Jepang pada tahun 1916.
(Judarwanto, 2009)
Penyakit ini dapat menyerang semua usia, sebagian besar 10-
39 tahun, pada laki-laki usia pertengahan. Angka kejadian penyakit
tergantung musim. Di negara tropis sebagian besar saat musim hujan, di
negara barat terjadi pada saat akhir musim panas atau awal musim
gugur karena tanah lembab dan alkalis. (Judarwanto, 2009)
Angka kejadian Leptospirosis sebenarnya sulit diketahui.
Kasus leptospirosis umumnya underdiagnosed, unreported dan
underreported karena beberapa kasus asimtomatis atau bergejala ringan,
self limited, salah diagnosis dan non fatal. Di Amerika Serikat tercatat
50 sampai 150 kasus leptospirosis setiap tahun. Sekitar 50% terjadi di
Hawaii. Di Indonesia penyakit ini sudah sering dilaporkan di daerah
Jawa Tengah seperti Klaten, Demak atau Boyolali. Beberapa tahun
terakhir juga dilaporkan di daerah banjir seperti Jakarta dan tangerang.
Bakteri Leptospira juga banyak berkembang biak di daerah pesisir
pasang surut seperti Riau, Jambi dan kalimantan. (Judarwanto, 2009)
Berdasarkan data dinas kesehatan kabupaten bantul, kasus
leptospirosis tahun 2009 tercatat 9 kasus, satu orang diantaranya
meninggal dunia. Penyakit yang banyak ditularkan lewat air kencing
tikus ini banyak menyerang warga di kecamatan Sedayu dan Sewon.
(Prihtiyani,2010)
19
D. Penularan
Manusia dapat terinfeksi melalui kontak dengan air atau
tanah,lumpur yang terkontaminasi oleh urine binatang yang telah
terinfeksi leptospira. Air yang tergenan atau air mengalir lambat yang
terkontaminasi urine binatang infeksius memainkan peranan dalam
penularan penyakit ni, bahkan air deraspun dapat berperan. Kadang-
kadang penyakit ini terjadi akibat gigitan binatang yang sebelumnya
terinfeksi leptospira.
Resiko penularan Leptospira
Kelompok Pekerjaan Kelompok aktifitas Kelompok Lingkungan
Petani dan peternak
Tukang potong hewan
Penangkap hewan
Dokter hewan
Penebang kayu
Pekerja selokan
Pekerja perkebunan
Berenang di sungai
Bersampan
Kemping
Berburu
Kegiatan di hutan
Anjing piaraan
Ternak
Genagan air hujan
Lingkungan tikus
banjir
Tabel 1: Resiko Penularan Leptospira
20
Gambar 3: Penularan Leptospirosis
E. Patogenesis
Di Indonesia, Penularan paling sering melalui tikus. Air kencing
tikus terbawa banjir kemudian masuk ke tubuh manusia melalui
permukaan kulit yang terluka, selaput lendir mata dan hidung. Bisa juga
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi urine tikus yang
terinfeksi Leptospira.
Kuman Leptospira masuk kedalam tubuh penjamu melalui luka
iris/ luka abrasi pada kulit, konjungtiva atau mukosa utuh yang melapisi
mulut, faring, osofagus, bronkhus, alveolus dan dapat masuk melalui
inhalasi droplet infeksius dan minuman air yang terkontaminasi. Meski
jarang ditemukan, leptospirosis pernah dilaporkan penetrasi kuman
leptospira melalui kulit utuh yang lama terendam air, saar banjir. Kuman
Leptospira yang tidak virulen gagal bermultiplikasi dan dimusnahkan oleh
21
sisitem kekebalan dari aliran darah setelah 1 atau 2 hari infeksi. Organisme
virulen mengalami multiplikasi di darah dan jaringan, dan kuman
leptospira dapat diisolasi dari darah dan cairan serebrospinal pada hari ke 4
sampai 10 perjalanan penyakit.
Kuman Leptospira merusak dinding pembuluh darah kecil
sehingga menimbulkan vaskulitis disertai kebocoran dan ekstravasasi sel.
Patogenitas kuman leptospira yang paling penting adalah perlekatannya
pada permukaan sel dan toksisitas selluler. Lipopolysakarida (LPS) pada
kuman leptospira mempunyai aktivitas endotoksin yang berbeda dengan
endotoksin bakteri gram negatif, dan aktivitas lainnya yaitu stimulasi
perlengketan netrofil pada sel endotel dan trombosit, sehingga terjadi
aggregasi trombosit disertai trombositopenia. Kuman leptospira
mempunyai fospolipase yaitu hemolisin yang mengakibatkan lisisnya
eritrosit dan membran sel lain yang mengandung fosfolipid. Beberapa
strain serovar Pomona dan Copenhageni mengeluarkan protein sitotoksin.
In vivo, toksin ini mengakibatkan perubahan histopatologik berupa
infiltrasi makrofag dan sel polimorfonuklear. Organ utama yang terinfeksi
kuman leptospira adalah ginjal dan hati. Di dalam ginjal kuman leptospira
bermigrasi ke interstisium, tubulus ginjal, dan lumen tubulus.
Pada lemptospirosis berat, vaskulitis akan menghambat sirkulasi
mikro dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, sehingga menyebabkan
kebocoran cairan dan hipovolemia. Ikterik disebabkan oleh kerusakan sel-
sel hati yang ringan, pelepasan billirubin darah dari jaringan yang
22
mengalami hemolisis intravaskular, kolestasis intrahepatik sampai
berkurangnya sekresi bilirubin.
Conjungtival suffusion khususnya perikorneal terjadi karenan
dilatasi pembuluh darah, kelainan ini sering dijumpai pada patognomonik
pada stadium dini. Komplikasi lain berupa uveitis, iritis dan iridosiklitis
yang sering disertai kekeruhan vitreus dan lentikuler. Keberadaan kuman
leptospira di aqueous humor kadang menimbulkan uveitis kronik berulang.
Kuman leptospira difagosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial
serta mekanisme pertahanan tubuh. Jumlah organisme semakin berkurang
dengan meningkatnya kadar antibodi spesifik dalam darah. Kuman
leptospira akan dieliminasi dari semua organ kecuali mata, tubulus
proksimal ginjal, dan mungkin otak dmana kuman leptospira dapat
menetap selama beberapa minggu atau bulan.
Leptospira dapat dijumpai dalam air kemih sekitar 8 hari sampai
beberapa minggu setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun kemudian. Leptospira dapat dihilangkan dengan fagositosis
dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan cepat lenyap dari darah
setelah terbentuknya agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari,
mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler.
Leptospiruria berlangsung 1-4 minggu. Tiga mekanisme yang terlibat pada
patogenese leptospirosis : invasi bakteri langsung, factor inflamasi non
spesifik, dan reaksi imunologi.
Dalam perjalanan pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan
toksin yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi pada
23
beberapa organ. Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan pada lapisan
endotel kapiler. Pada leptospirosis terdapat perbedaan antara derajat
gangguan fungsi organ dengan kerusakan secara histiologik. Pada
leptospirosis lesi histologis yang ringan ditemukan pada ginjal dan hati
pasien dengan kelainan fungsional yang nyata dari organ tersebut.
Perbedaan ini menunjukkan bahwa kerusakan bukan pada struktur organ.
Lesi inflamasi menunjukkan edema dan infiltrasi sel monosit, limfosit dan
sel plasma. Pada kasus yang berat terjadi kerusakan kapiler dengan
perdarahan yang luas dan disfungsi hepatoseluler dengan retensi bile.
Selain di ginjal leptospira juga dapat bertahan pada otak dan mata.
Leptospira dapat masuk kedalam cairan serebrospinalis pada fase
leptospiremia. Hal ini akan menyebabkan meningitis yang merupakan
gangguan neurologi terbanyak yang terjadi sebagai komplikasi
leptospirosis. Organ-organ yang sering dikenai leptospira adalah ginjal,
hati, otot dan pembuluh darah. Kelainan spesifik pada organ :
1. Ginjal
Interstitial nefritis dengan infiltrasi sel mononuclear merupakan
bentuk lesi pada leptospirosis yang dapat terjadi tanpa gangguan fungsi
ginjal. Gagal ginjal terjadi akibat tubular nekrosis akut. Adanya peranan
nefrotoksin, reaksi imunologis, iskemia ginjal, hemolisis dan invasi
langsung mikroorganisme juga berperan menimbulkan kerusakan ginjal.
2. Hati
Hati menunjukkan nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltrasi sel
limfosit fokal dan proliferasi sel kupfer dengan kolestasis. Pada kasus-
24
kasus yang diotopsi, sebagian ditemukan leptospira dalam hepar. Biasanya
organisme ini terdapat diantara sel-sel parenkim.
3. Jantung
Epikardium, endokardium dan miokardium dapat terlibat. Kelainan
miokardium dapat fokal atau difus berupa interstitial edema dengan
infiltrasi sel mononuclear dan plasma. Nekrosis berhubungan dengan
infiltrasi neutrofil. Dapat terjadi perdarahan fokal pada miokardium dan
endokarditis.
4. Otot rangka
Pada otot rangka, terjadi perubahan-perubahan berupa local
nekrotis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyeri otot yang terjadi pada
leptospira disebabkan invasi langsung leptospira. Dapat juga ditemukan
antigen leptospira pada otot.
5. Mata
Leptospira dapat masuk ruang anterior dari mata selama fase
leptospiremia dan bertahan beberapa bulan walaupun antibody yang
terbentuk cukup tinggi. Hal ini akan menyebabkan uveitis.
6. Pembuluh darah
Terjadi perubahan pada pembuluh darah akibat terjadinya
vaskulitis yang akan menimbulkan perdarahan. Sering ditemukan
perdarahan/pteki pada mukosa, permukaan serosa dan alat-alat viscera dan
perdarahan bawah kulit
25
7. Susunan saraf pusat
Leptospira mudah masuk kedalam cairan cerebrospinal (CSS) dan
dikaitkan dengan terjadinya meningitis. Meningitis terjadi sewaktu
terbentuknya respon antibody, tidak pada saat memasuki CSS. Diduga
bahwa terjadinya meningitis diperantarai oleh mekanisme imunologis.
Terjadi penebalan meninges dengan sedikit peningkatan sel mononuclear
arakhnoid. Meningitis yang terjadi adalah meningitis aseptic, biasanya
paling sering disebabkan oleh L. canicola.
8. Weil Disease
Weil disease adalah leptospirosis berat yang ditandai dengan
ikterus, biasanya disertai perdarahan, anemia, azotemia, gangguan
kesadaran dan demam tipe kontinua. Penyakit weil ini biasanya terdapat
pada 1-6% kasus dengan leptospirosis. Penyebab weil disease adalah
serotype icterohaemorragica pernah juga dilaporkan oleh serotype
copanhageni dan bataviae. Gambaran klinis bervariasi berupa gangguan
renal, hepatic, atau disfungsi vascular.
F. Gambaran Klinis
Manifestasi klinis dengan masa inkubasi berkisar antara 7-12 hari
dengan rerata 10 hari. Menurut tingkat keparahan penyakit, leptospirosis
dibagi menjadi ringan dan berat, tetapi untuk pendekatan diagnosis klinis
dan penanganannya, para ahli membagi menjadi leptospirosis anikterik
dan leptospirosis ikterik. (WHO,2006)
26
Leptospirosis anikterik:
Manifrstasi klinis sebagian besar leptospirosis adalah anikterik,
diperkirakan mencapai 905 dari seluruh kasus leptospirosis di masyarakat.
Bila ditemukan satu kasus leptospirosis berat, diperkirakan 10 kasus
leptospirosis anikterik atau ringan. Perjalanan penyakit leptospirosis
anikterik maupun yang ikteriks umumnya leptospira bifasik karena
mempunyai dua fase yaitu fase leptospiremia atau fase septicemia dan fase
imun, yang dipisahkan oleh periode asimtomatik. (WHO,2006)
Demam ringan atau tinggi yang umumnya bersifat remiten,nyeri
kepala, menggigil, myalgia, mual, muntah dan anoreksia. Nyeri kepala
dapat dirasakan berat mirip yang terjadi pada infeksi dengue disertai nyeri
retroorbital dan fotopobia. Nyeri otot terutama di daerah betis sehingga
pasien sukar berjalan, punggung dan juga paha. Nyeri ini diduga akibat
kerusakan otot sehingga kreatinin fosfokinase akan meningkat dan
emeriksaan kreatinin fosfokinase dapat membantu diagnosis klinis
leptospirosis.
Adanya conjungtival suffusion dan nyeri tekan di daerah betis.
Limfodenopati, splenomegaly, heptatomegli dan ruam makulopapular
dapat ditemukan meskipun jarang. Kelainan mata berupa uveitis dan
iridosiklitis dapat dijumpai pada pasien leptospirosis anikterik maupun
ikterik.
Manifestasi linis terpenting leptospirosis anikterik adalah
meningitis leptospiraaseptik yang tidak spesifik sehingga sering tidak
terdiagnosis. Pleiositosis pada carian serebrospinal ditemukan pada 80 %
27
pasien, meskipun 50 % yang menunjukkan tanda dan gejala klinik
meningitis aseptic.
Leptospirosis ikterik
Pada leptospirosis ikterik, demam dapat persisten dan fase imun
menajdi tidak jeals atau nampak tumpang tindih dengan fase septikimia.
Keberadaan fase imun dipengaruhi oleh jenis srovar dan jumlah kuman
leptospira yang menginfeksi, status imunologi, status gizi pasien dan
kecepatan memperoleh terapi yang tepat.
Pasien tidak mengalami keruskaan hepatoseluler, bilirubin
meningkat, kadar enzim transaminase serum hanya sedikit meningkat.
Fungsi hati pada lepstospirosis merefleksikan leptospirosis sebagai
penyakit mutisistem. Leptospirosis sering menyebabkan gagal ginjal akut,
ikterik dan manifestasi perdarahan yang merupakan gambaran khas
penyakit weil.
Ada dua fase pada leptospira yaitu :
1. Fase Leptospiremia
Fase ini ditandai dengan adanya leptospira di dalam darah dan
cairan serebrospinal, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit
kepala biasanya di frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama pada
paha, betis, dan pinggang disertai nyeri tekan. Mialgia dapat diikuti
dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang disertai mengigil, juga
didapati, mual dengan atau tanpa muntah disertai mencret, bahkan pada
sekitar 25% kasus disertai penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan
keadaaan sakit berat, bradikardi relative, dan ikterus (50%). Pada hari ke
28
3-4 dapat dijumpai adanya konjungtiva suffusion dan fotofobia. Pada kulit
dapat dijumpai rash yang berbentuk macular, makulopapular atau
urtikaria. Kadang-kadang dijumpai splenomegali, hepatomegali, serta
limfadenopati. Fase ini berlangsung 4-7 hari. Jika cepat ditangani pasien
akan membaik, suhu akan kembali normal, penyembuhan organ-organ
yang terlibat dan fungsinya kembali normal 3-6 minggu setelah onset.
Pada keadaaan sakit yang lebih berat, demam turun setelah 7 hari diikuti
oleh bebas demam selam 1-3 hari, setelah itu terjadi demam kembali.
Keadaan ini disebut fase kedua atau fase imun.
2. Fase imun
Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibody, dapat timbul
demam yang mencapai suhu 400C disertai mengigil dan kelemahan
umum. Terdapat rasa sakit yang menyeluruh pada leher, perut dan otot-
otot kaki terutama betis. Terdapat perdarahan berupa epistaksis, gejala
kerusakan pada ginjal dan hati, uremia, ikterik. Perdarahan paling jelas
terlihat pada fase ikterik, purpura, petechiae, epistaksis, perdarahan gusi
merupakan manifestasi perdarahan yang paling sering. Conjungtiva
injection dan conjungtival suffusion dengan ikterus merupakan tanda
patognomosis untuk leptospirosis. Terjadinya meningitis merupakan tanda
fase ini, walaupun hanya 50% gejala dan tanda meningitis, tetapi
pleositosis pada CSS dijumpai pada 50-90% pasien. Tanda-tanda
meningeal dapat menetap dalam beberapa minggu, tetapi biasanya
menghilang setelah 1- 2 hari. Pada fase ini leptospira dapat dijumpai
dalam urin.
29
G. Pemeriksaan
1. Anamnesa
Pada anamnesis identitas pasien, keluhan yang dirasakan dan
data epidemiologis penderita harus jeals karenan berhubungan dengan
lingkungan pasien. Identitas pasien ditanyakan; nama, umur, tempat
tinggal, jenis pekerjaan, dan jangan lupa menanyakan hewan
peliharaan mapun hewan liar di lingkungannya, karenan berhubungan
dengan leptospirosis.
2. Pemeriksaan Fisik
Gejala klinis menonjol yaitu ikterik, demam, myalgia, nyeri
sendi serta conjungtival suffusion. Conjungtival suffusion dan myalgia
merupakan gejala klinis yang paling sering ditemukan. Myalgia dapat
sangat hebat, pemijatan otot betis akan menimbulkan nyeri hebat dan
hiperestesi kulit.
3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah rutin dijumpai leukositosis, normal
atau menurun, hitung jenis leukosit, terdapat peningkatan jumlah
netrofil. Leukosit dapat mencapai 26.000 per mm3 darah pada
keadaan anikterik.
MOrfologi darah tepi terlihat mielosit yanag menandakan
gambaran pergeseran ke kiri.
Trombositopenia ringan 80.000 per mm3 sampai 150.000 per
mm3 darah terjadi pada 50 % pasien dan berhubung dengan gagal
30
ginjal, dan petanda penyakit berat jika hitung trombositnyansangat
rendah yaitu 5000 per mm3 darah. Laju endap darah meninggi dan
pada kasus berat ditemui anemia hipokrom mikrositik akibat
perdarahan yang biasa terjadi pada stadium lanjut perjalanan penyakit.
b. Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Pada pemeriksaan urin terdapat albuminuria dan peningkatan
silinder (hialin, granuler ataupun seluler) pada fase dini kemudian
menghilang dengan cepat. Pada keadaan berat terdapat pula
bilirubinuria, yang dapat mecapai 1gr/hari dengan disertai piuria dan
hematuria. Gagal ginjal kemungkinan besar akan dialamimsemua
pasien ikterik. Ureum darah dapat dipakai sebagai salah satu factor
prognostic, makin tinggi kadarnya makin jelek prognosa. Peningkatan
ureum sampai di atas 400mg/dL. Proses perjalanan gagal ginjal
berlangsung progresif dan selang 3 hari kemudian akan terjadi anuri
total.
c. Pemeriksaan Fungsi hati
Pada umumnya fungsi hati normal jika pada pasien tidak ada
gejala ikteik. Ikterik disebabkan karena bilirubin direk meningkat.
Gangguan fungsi hati ditunjukkan adanya peningkatan serum
transaminase SGOT dan serum glutamic pyruvate transaminase
SGPT. Kerusakan jaringan otot ,emyebabkan kreatinin fosfokinase
juga meningkat. Peningkatan terjadi pada fase-fase awal perjalanan
penyakit, rata-rata mencapai 5 kali nilai normal.
31
H. Diagnosis
Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien
biasanya datang dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia,
influenza, syndrome syok toksik, demam yang tidak diketahui asalnya dan
diathesis hemoragik, bahkan beberapa kasus datang sebagai pancreatitis.
Pada anamnesis, penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien,
apakah termasuk kelompok resiko tinggi. Gejala/keluhan didapati demam
yang muncul mendadak, sakit kepala terutama di bagian frontal, nyeri otot,
mata merah/fotofobia, mual atau muntah. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
demam, bradikardi, nyeri tekan otot, hepatomegali dan lain- lain. Pada
pemeriksaan laboratorium darah rutin bisa dijumpai lekositosis, normal
atau sedikit menurun disertai gambaran neutrofilia dan laju endap darah
yang meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria dan torak
(cast). Bila organ hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan
transaminase. BUN, ureum, dan kreatinin juga bisa meninggi bila terjadi
komplikasi pada ginjal. Trombositopeni terdapat pada 50% kasus.
Diagnosis pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi.
Kultur dengan mengambil specimen dari darah atau CSS selama 10 hari
pertama perjalanan penyakit. Dianjurkan untuk melakukan kultur ganda
dan mengambil specimen pada fase leptospiremia serta belum diberi
antibiotic. Kultur urine diambil setelah 2-4 minggu onset penyakit. Kadng-
kadang kultur urin masih positif selama memerapa bulan atau tahun
setelah sakit. Untuk isolasi leptospira dari cairan atau jaringan tubuh,
digunakan medium Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris; atau
32
medium Fletcher dan medium Korthof. Spesimen dapat dikirim ke
laboratorium untuk dikultur , karena leptospirosis dapat hidup dalam
heparin, EDTA atau sitrat sampai 11 hari. Pada specimen yang
terkontaminasi, inokulasi hewan dapat digunakan. Serologi Jenis uji
serologi dapat dilihat pada table 3 pemeriksaan untuk mendeteksi adanya
leptospira dengan cepat adalah dengan pemeriksaan Polymerase Chain
Reaktion (PCR), silver stain, atau fluroscent antibody stain, dan mikroskop
lapangan gelap.
33
I. Diagnosis Banding
1. Dengue Fever
2. Hepatitis
3. Malaria
4. Meningitis
5. Enteritic fever
6. Rickettsia disease
7. Primary HIV infection
J. Pengobatan
Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan
mengatasi keadaan dehidrasi, hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal sangat
penting pada leptospirosis. Gangguan fungsi ginjal umumnya dengan
spontan akan membaik dengan membaiknya kondisi pasien. Namun pada
beberapa pasien membutuhkan tindakan hemodialisa temporer.
34
Pemberian antibiotic harus dimulai secepat mungkin, biasanya
pemberian dalam 4 hari setelah onset cukup efektif. Berbagai jenis
antibiotic pilihan dapat dilihat pada table 4. Untuk kasus leptospirosis
berat, pemberian intra vena penicillin G, amoxicillin, ampicillin atau
eritromisin dapat diberikan. Sedangkan untuk kasus-kasus ringan dapat
diberikan antibiotika oral tetrasiklin, doksisiklin, ampisilin atau
amoksisilin maupun sepalosporin.
Sampai saat ini penisilin masih merupakan antibiotika pilihan
utama, namun perlu diingat bahwa antibiotika bermanfaat jika leptospira
masih di darah (fase leptospiremia). Pada pemberian penisilin dapat
muncul reaksi Jarisch – Herxherimer 4 sampai 6 jam setelah pemberian
intra vena, yang menunjukkan adanaya aktifitas anti leptospira. Tindakan
suportif diberikan sesuai dengan keparahan penyakit dan komplikasi yang
timbul. Keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diatur sebagaimana
padapenanggulangan gagal ginjal secara umum. Kalau terjadi
azotemia/uremia berat sebaiknya dilakukan dialysis.
K. Prognosis
Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan
ikterus, angka kematian 5% pada umur di bawah 30 tahun, dan pada usia
lanjut mencapai 30-40%. Leptospirosis selama kehamilan dapat
meningkatkan mortality fetus.
35
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul
deangan keadaan sadar dengan keluhan demam dan nyeri pada kedua
betisnya.
36