Upload
izkar-ramadhan
View
230
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
neurologi
Citation preview
PRESENTASI KASUS LANGSUNG
STROKE ISKEMIK
Pembimbing :
Dr. Ika Yulaeta, Sp. S
Disusun oleh:
Izkar Ramadhan
110103000008
KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN LMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2015
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya kami dapat
menyelesaikan makalah Presentasi Kasus Langsung ini yang berjudul Stroke Iskemik.
Makalah Presentasi Kasus Langsung ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas
dalam kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Ika Yulaeta, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik ini.
2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati
Jakarta.
Kami menyadari dalam pembuatan makalah Presentasi Kasus Langsung ini masih
banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan.
Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua
dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama dalam bidang neurologi.
Jakarta, April 2015
Penyusun
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. UN
JenisKelamin :Perempuan
Usia : 60 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jl. Kampung Sugu tamu 02/22 Mekar Jaya, Depok
Suku : Sunda
Pekerjaan : Pensiunan
Pendidikan terakhir : Tamat SLTA
Status Pernikahan : Sudah menikah
Pasien datang ke IGD pada tanggal 14 April 2015 pukul 07.00 WIB
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dari adik kandung pasien, pada tanggal
14 April 2015 pukul 22.00
a. Keluhan Utama
Sulit diajak berkomunikasi Sejak 1 hari SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar oleh adiknya dengan keluhan pasien sulit diajak
bicara (selalu tidak nyambung bila ditanya) sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini
muncul mendadak ketika pasien baru bangun dari tidur, pasien hanya bengong, sulit
diajak bicara dan sulit untuk bangun dari tempat tidur karena lengan dan tungkai
kanan pasien sulit untuk digerakkan.
Keluhan sulit diajak komunikasi, bila diajak bicara pasien seperti tidak
mengerti, pada pasien bicara masih bisa dan lancar perkalimat, namun kata-kata
dan kalimat yang keluar tidak sesuai dengan pertanyaan yang diajukan.
Berdasarkan pengakuan adik pasien, kadang ketika tertidur dipanggil tanpa
menyentuh pasien, pasien terbangun.
Keluhan kelemahan pada sisi kanan tidak diketahui lebih lemah lengan atau
tungkai (karena pasien ketika mengalami keluhan, dalam kondisi sulit diajak
berkomunikasi). Keluhan disertai juga dengan bicara pelo dan cadel, serta menurut
pengakuan dari adiknya, mulut pasien terlihat mencong lebih tertarik ke kiri. Adik
pasien menyangkal adanya trauma, demam, nyeri kepala, kaku pada leher, mual
dan muntah sebelum atau selagi keluhan muncul dan keluhan tidak disertai dengan
sering tersedak ketika makan atau minum. Keluhan gangguan penciuman,
pandangan mata kabur, pandangan mata dobel, gangguan naik turun tangga,
gangguan merasakan makanan, gangguan menelan, gangguan pendengaran dan
gangguan BAK BAB adik pasien tidak tahu karena semenjak keluhan muncul
pasien sudah sulit unruk berkomunikasi dan hanya diam diatas tempat tidur.
Menurut pengakuan adik pasien, Ketika selama satu hari di rumah sebelum dibawa
ke RSF, keluhan sama saja, pasien tidak mengalami perburukan ataupun perbaikan.
3 hari SMRS, pasien mengatakan pada adik kandungnya bahwa lengan dan
tungkai kanannya terasa seperti kesemutan,terasa hilang-timbul, namun saat itu
pergerakan dari tungkai dan lengan kanan masih normal, keluhan mulut mencong,
berbicara pelo dan cadel saat itu belum muncul.
1 hari SMRS RSF (saat keluhan muncul), pasien sempat ke klinik 24 jam
dan TD di klinik dikatakan 200/(pasien lupa) hanya diberikan captopril 3x1 tab,
vitamin dan oksigen lalu dirujuk ke RSF.
Saat masuk IGD (keeseokan harinya setelah timbul gejala) keluhan belum
berkurang, dan juga tidak ada perburukan dari keluhan dan berdasarkan dari
pemeriksaan TD didapatkan 180/100 mmHg.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan seperti ini baru pertama kali. Riwayat hipertensi, sakit jantung,
kolesterol dan DM pada pasien tidak tahu, karena belum pernah diperiksa, namun
1 sampai 2 tahun belakangan ini pasien sering mengeluhkan jantungnya berdebar,
dada terasa nyeri dan sesak yg dirasakan terutama ketika beraktivas berat.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah kandung pasien memiliki riwayat hipertensi. Tidak terdapat riwayat
Stroke dan DM dalam keluarga.
e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien tidak pernah mengonsumsi rokok, alkohol dan obat-obatan, pasien
jarang berolah raga, dan jarang memakan buah dan sayuran.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Status gizi : BB= 56kg; TB= 157 cm; BMI=19.2 %
Tanda Vital :
TD : 160/100 mmHg (kanan dan kiri sama)
Nadi : 70x/menit, irregular, isi cukup
Suhu : 36,4oC pada axilla dextra
Pernafasan : 28 x/menit
Status Generalis
Kepala : Normocephal, rambut warna putih menyebar merata, rambut tidak mudah
dicabut, alopesia (-), benjolan (-), nyeri tekan (-).
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil RCL +/+, RCTL +/+,
3mm/3mm
THT :
Telinga: normotia, hiperemis -/-, nyeri tekan tragus -/-, liang telinga lapang +/+, sekret
-/- hematoma retroaurikuler -/-
Hidung: Deviasi septum -/-, cavum nasal lapang, sekret -/-, concha nasal inferior
hiperemis -/-, eutrofi/eutrofi, concha nasal media hiperemis -/-, eutrofi/eutrofi
Tenggorokan: faring hiperemis -
Gigi dan Mulut : bibir lembab, lidah kotor (-), perdarahan (-),
Leher : trakea di tengah, pembesaran KGB leher (-), pembesaran kelenjar
tiroid (-)
Paru
I: massa (-), pelebaran sela iga (-), gerakan dada simetris saat statis maupun dinamis
P: nyeri tekan (-), emfisema subkutis (-), ekspansi dada normal, vokal fremitus simetris
pada kedua lapang paru
P: sonor di kedua lapang paru
A: vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
I: Ictus cordis tidak terlihat.
P: Teraba ictus cordis pada ICS V midklavikula sinistra
P: Batas jantung kanan pada ICS V linea midclavicula dextra, batas jantung kiri
pada ICS VI axilla anterior line.
A: BJ I & II Irreguler, murmur (+) derajat II, gallop (-)
Abdomen
I: datar, tidak buncit, spider navy (-), striae (-)
P: supel, nyeri tekan (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba
P: timpani di seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)
A: bising usus (+) normal
Pemeriksaan ekstremitas:
Superior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-
Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-
Status Neurologis
GCS : E4M6VAfasia
Kaku kuduk : -
Lasegue : >70/>70
Kernig : >135/>135
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Saraf Kranialis
No. Nervus Kranialis Hasil Pemeriksaan
1 N.I Tidak Valid Dinilai
2 N. II Acies visus: Tidak Valid Dinilai
Visus campus: Tidak Valid Dinilai
Lihat warna: Tidak Valid Dinilai
Funduskopi: Tidak dilakukan
3 N. III, IV dan VI Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +
Pergerakkan bola mata : sulit dinilai, kesan baik ketika
melirik objek.
Dolls Eye : normal
Exopthalmus : - / -
Nystagmus : - / -
Pupil
Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm
Reflek cahaya langsung : +/+
Reflek cahaya tidak langsung : +/+
Reflek akomodasi : +/+
4 N. V Cabang Motorik : normal / normal
Cabang Sensorik : Tidak Valid dinilai
Refleks Kornea +/+ (rancu dengan reflex ancam)
5 N. VII Motorik orbitofrontalis: normal / normal
Motorik orbikularis: plica nasolabialis kanan lebih
datar daripada kiri
Motorik buccinator: Tidak Valid dinilai
Motorik frontalis: normal / normal
Pengecapan lidah: Tidak Valid Dinilai
6 N. VIII Tidak Valid Dinilai
7 N. IX dan X Motorik : arcus faring simetris, uvula di tengah
Sensorik : gag reflex +
8 N. XI Tidak Valid Dinilai
9 N. XII Saat Istirahat : Lidah tertarik kearah kanan
Atrofi : -
Fasikulasi : -
Tremor : -
Sistem motorik:
Kesan Hemipharese Dextra
Gerakan Involunter
Tremor : - / -
Chorea : - / -
Atetose : - / -
Mioklonik : - / -
Tics : - / -
Trofi : eutrofi + / +
Tonus : normotonus / hipertonus
Refleks-refleks Fisiologis
Bisep : +3/+2
Trisep : +3/+2
Radius : +2/+2
Patella : +3/+2
Achilles : +2/+2
Refleks-refleks Patologis
Hoffman Tromer : - / -
Babinsky : - / -
Chaddok : - / -
Oppenhiem : - /-
Gordon : - / -
Gonda : -/-
Schaefer : - / -
Klonus lutut : - / -
Klonus tumit : - / -
Sistem sensorik : Tidak Valid Dinilai
Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : TVD
Tes Rhomberg : TVD
Disdiadokinesia : TVD
Jari-Jari : TVD
Jari-Hidung : TVD
Tumit-Lutut : TVDl
Fungsi Luhur
Asterognosia : -
Apraxia : -
Afasia : -
Keadaan Psikis
Intelegensia : baik
Tanda regresi : -
Demensia : -
Fungsi Otonom
Miksi : On Pampers
Defekasi :Normal
Sekresi Keringat : Normal
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
13,5 g/dL
40%
11,3 ribu/ul
288 ribu/ul
4,56 juta/ul
11,7-15,5
33-45
5,0-10,0
150-440
3,80-5,20
VER/HER/KHER/RDW
VER
HER
KHER
RDW
86,5 fl
30,3 pg
35,0 g/dl
14,3%
80,0-100,0
260-34,0
32,0-36,0
11,5-14,5
Fungsi Ginjal
Ureum darah
Kreatinin darah
6 mg/dl
1,2 mg/dl
20-40
0,6-1,5
Elektrolit Darah
Natrium
Kalium
Klorida
142 mmol/l
3,35
108
135-147
3,10-5,10
95-108
Diabetes
Glukosa darah puasa
100 mg/dl
80-100
Pemeriksaan Radiologi
1. Foto Toraks
Kesan : Kardiomegali dan Elongasi Aorta
2. CT-scan
Kesan : Infark Luas di Kortikal-subkortikal lobus temporoparietooccipital kiri
Pemeriksaan EKG
Kesan : Irama Irreguler, P Mitral di V2, QRS melebar, T inverted I, AVL, V1, V2
V. Resume
Wanita usia 65 tahun datang dengan penurunan kesadaran dan kelemahan pada
lengan dan tungkai kanan muncul mendadak 1 SMRS. Keluhan diserta Bicara pasien pelo
dan cadel. Mulut pasien sedikit mencong tertarik ke kiri. Sampai saat ini keluhan belum
membaik dan tidak menambah parah. Pasien memiliki riwayat sering sesak, nyeri dada dan
jantung berdebar sejak 2 tahun belakangan.
Dari PF, didapatkan kesadaran E4 M6 VAfasia, dengan TD : 160/100mmHg (TD
di IGD : 180/100), didapatkan kesan hemipharese dextra, Pharese N.VII sentral dextra, dan
pharese N.XII dextra.
Berdasarkan penunjang, didapatkan leukositosis, rontgen kardiomegali, CT scan
infark pada korteks-subkorteks temporoparieoksipital. Dari EKG ditemukan Irreguler,
Tanda RBBB dan gangguan vascular jantung bagian anteroseptal.
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
Hemiparese Dextra
parese N.VII Dextra tipe sentral
parese n XII Dextra.
hipertensi grade II
Afasia Sensorik
Aritmia
ACS
Diagnosis Topis
Korteks dan Subkorteks
Diagnosis Etiologi
Emboli
Diagnosis Patologi
Infark Luas di Kortikal-subkortikal lobus temporoparietooccipital kiri
Diagnosa Kerja
CVD Stroke Iskemik
Hipertensi grade II
RBBB
CAD AnteroSeptal
VII. Rencana Tata Laksana
Non Farmakologis
Posisikan kepala 300
Bebaskan jalan napas (berikan NK oksigen 1-2 lpm bila perlu)
Diet rendah lemak dan garam
Farmakologis
NaCl 0,9% 500 cc/12 jam IV
Aspirin 1x80 mg
Atorvastatin 1 x 80 mg/hari
Asam folat 2x400 mg
Citicoline 2x500 mg
Mecobalamin 1 x 1 tab
Captopril 2x 25 mg
Anjuran
Konsul Rehab Medik
VII.Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi pembuluh darah otak
2/3 otak depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari
sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebellum,
korteks oksipital bagiann posterior batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri
vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi arteri basilaris. Kedua arteri
utama ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebrobasiler. Kedua sistem ini
beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus ini merupakan lingkaran
tertutup dan berada di dasar hipotalamus dan khiasma optikum.
Gambar 2.1. Anatomi Arteri Otak
Sumber : Netter: 2003
2.2. Fisiologi otak
Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram
otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusio pressure/ CPP) dan
resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance/ CVR).
CBF = CPP = MABP ICP
CVR CVR
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean arterial blood pressure/
MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan komponen CVR ditentukan oleh
beberapa faktor, yaitu:
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dari percobaan hewan maupun manusia, derajat ambang batas CBF secara langsung
berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional :50-60 cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, fungsi neuronal
terhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktifitas listrik otak 15cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, aktifitas listrik
neuronal terhenti artinya sebagian struktur intrasel berada dlm proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100gr/menit)
2.3. Definisi Stroke
Stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system pembuluh
darah otak. Proses ini dapat berupa adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh
trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
2.4. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Sistem skor untuk membedakan jenis stroke :
1. Skor Siriraj
Skor Stroke Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + ( 2 x nyeri
kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12
Skor > 1 : perdarahan supra tentorial
Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan
Skor < -1 : infark serebri
Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis ; 1 = somnolen ; 2 = sopor/koma
Vomitus : 0 = tidak ada ; 1 = ada
Nyeri kepala : 0 = tidak ada ; 1 = ada
Ateroma : 0 = tidak ada ; 1 = salah satu atau lebih:diabetes, angina,
penyakit pembuluh darah
2. Skor Gadjah Mada
Stroke hemoragik Stroke non-hemoragik
Penurunan kesadaran (+) Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+) Nyeri kepala (-)
Refleks babinsky (+) Refleks babinsky (-)
2.5. Faktor Risiko
Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat menderita stroke.
Faktor-faktor tersebut yaitu:
1) Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik. Berdasarkan studi
FRAMINGHAM kategori hipertensi dibagi:
Hipertensi >/= 160/95 mmHg
Normotensi
3) Diabetes Mellitus
Pada penderita DM meningkatkan terjadinya aterosklerosis pada arteri koroner,
arteri femoral dan arteri cerebral. Sehingga mempermudah terjadinya stroke.
4) Hematokrit, Fibrinogen dan Polisitemia
Interaksi antara tingginya hematokrit dan fibrinogen, terbukti secara patologi akan
menyempitkan penetrasi arteri kecil dan meningkatkan stenosis arteri cerebral.
5) Hiperkolesterolemia
Serum kolesterol total merupakan variable independen dan bermakna mempunyai
hubungan dengan timbulnya penyakit jantung koroner baik wanita maupun
pria.Insiden penyakit jantung koroner ini juga diperlihatkan oleh peningkatan ratio
kolesterol total berbanding dengan HDL kolesterol.
6) Pil Kontrasepsi, Merokok, Alkohol dan Riwayat Stroke
Pemakaian oral kontrasepsi dilaporkan akan meningkatkan risiko stroke terutama
pada wanita berusia >35 tahun. Peningkatan risiko ini akan lebih nyata pada orang
yang menderita penyakit kardiovaskuler,perokok,dan hipertensi. Infark serebri
yang terjadi disebabkan oleh gangguan trombotik dan bukan karena aterosklerosis.
Merokok merupakan faktor resiko kuat terjadinya infark miokard dan kematian
mendadak. Merokok meningkatkan resiko stroke trombotik dan perdarahan
subarachnoid juga sudah diterima secara luas.
2.6 Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen pembuluh
darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.
Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Biasanya ada kaitan
dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.
Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu
molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear
dan monosit pada ruang subendotel.
Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)
Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah
menjadi sel foam (foam cell).
Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk
membentuk suatu inti lipid.
Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma
dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa
(fibrous cap)
Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.
Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII
lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII
lesion).
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar.
Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada
permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskular sistemik12
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis, dapat
berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima
arteri.
2) Embolisasi kardiogenik
a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
c. Fibrilasi atrium
d. Infark kordis akut
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik
a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut:10
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA), yang timbul
dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu
selama < 24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan cerebral
blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu
beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik
ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinik disebut RIND (Reversibel
Ischemic Neurologic Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya.
Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda:10
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena
CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2
yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai
mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function paralysis. Pada daerah ini PO2
rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat
kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan
dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Disebut sebagai
ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi
dan manajemen yang tepat.
3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut
sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion) karena melebihi
kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang
mencoba mengatasi keadaan iskemia.
Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark otak,
pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa pada infark
otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu memberikan manfaat yang
diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain faktor lamanya iskemi, ada
hal-hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak.
Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada
penutupan/penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di
tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol,
penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel,
dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebur
sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif
menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan
iskemia otak:
1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh
melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada
20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada
iskemia global otak.
2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya.
Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis jaringan),
naiknya produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Diduga proses ini
yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh
munculnya gejala neurologik
Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah penumbra pada
sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:
1. Kerusakan membran sel
2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.
3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar
prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya agregasi
trombosit.
4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu yang
mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective vulnerability) yaitu
daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di serebelum, serta lapisan
3,5,6 korteks piramidalis. Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam
patofisiologi stroke iskemik. Dalam keadaan normal, neurotransmiter glutamat
terkonsentrasi dalam terminal saraf (nerve terminal) dan di dalam proses transisi
neuronal yang bersifat eksitatorik. Glutamat diekspresikan di dalam ruangan
ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke dalam oleh sel. Selain itu dapat terjadi
gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake
ke dalam oleh sel. Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi
sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel
neuron berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran
glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga proses
apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel. Penumpukan
neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan proses
eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap neuron
adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel intraseluler serta degenerasi
piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.
5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada lingkar paling
luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan sangat reaktif. Dalam
keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi di dalam
mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. Pada kerusakan
mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam sel serta
menghasilakn zat-zat toksik.
Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting karena
merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal
bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan,
yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas
oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakidonat dalam sel-sel di daerah
penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik
(monoaminooksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan
sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat karena:
1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik menhasilkan radikal
bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat
kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.
3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter
glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar
pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan aspartat.
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat energy
failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan
permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel
disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti
hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan
sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein
bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselular sehingga menyebabkan edema
vasogenik.
2.6. Diagnosis Stroke
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang
spesifik yaitu timbul mendadak, menunjukkan gejala-gejala kontralateral terhadap
pembuluh yang tersumbat, kesadaran dapat menurun.
Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong, bicara pelo, tidak dapat komunikasi baik, dan lain sebagainya. Perlu ditanyakan
juga kapan terjadinya, apakah saat sedang bekerja atau sedang istirahat. Selain itu, perlu
ditanyakan faktro risiko yang menyertai stroke seperti penyakit kencing manis, darah
tinggi, dan penyakit jantung. pada keadaan penurunan kesadaran, perlu ditanyakan
mengenai perkembangan kesadaran sejak serangan terjadi.
Pemeriksaan fisik
A. Pemeriksaan umum
Pemeriksaan umum tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran pasien.Jika
pasien sadar, maka tentukan beratnya defisit neurologis dengan pemeriksaan saraf-
saraf kranialis, motorik, dan sensorik. Jika kesadaran menurun, maka perlu
dilakukan pemeriksaan refleks-refleks batang otak seperti refleks pupil terhadap
cahaya, refleks kornea, dan refleks respirasi (cheyne stoke, hiperventilasi neurogen,
kluster, apneustik, ataksik). Selain itu perlu ditentukan kelumpuhan yang terjadi
pada saraf otak dan anggota gerak.
Manifestasi klinik stroke sangat tergantung daerah otak yang terganggu aliran
darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Berdasarkan
vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar:
1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik
2. Stroke pada sistem vertebrobasilar atau stroke fossa posterior
Salah satu ciri stroke adalah timbulnya gejala sangat mendadak dan jarang
didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual,
muntah, dan sebagainya.Gejala pendahuluan yang jelas berhubungan dengan stroke
adalah TIA.Gejala stroke timbul mendadak dalam beberapa menit sampai beberapa
jam dari mulai serangan sampai mencapai maksimal.Tidak pernah terjadi dalam
beberapa hari atau apalagi dalam 1-2 minggu. Kalau tidak terjadi demikian
dinamkan sindroma stroke karena tumor, primer maupun metastatik, trauma,
peradangan, dan lain-lain.
Gejala klinik pada stroke hemisferik
Pemeriksaan umum:
Kesadaran: penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau
penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena
struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu formasio
retikularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa
posterior.Kesadaran biasanya compos mentis kecuali pada stroke yang luas.
Tekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya
stroke pada lebih kurang 70% penderita.
Fungsi vital lain umumnya baik.Jantung harus diperiksa teliti untuk mengetahui
kelainan yang dapat menyebabkan emboli.
Pemeriksaan neurovaskuler: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kanan dan
kiri, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri temporalis kanan dan kiri,
dan auskultasi nadi pada bifurcasio karotis komunis dan karotis interna di leher,
dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dalam rangka mencari
kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.
Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena
adalah
Gangguan nervus fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis nervus
hipoglossus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan
dari mulut.
Gangguan konjugat pergerakan bola mata antar lain deviation konjugae,
gaze paresis ke kiri atau ke kanan, dan hemianopia. Kadang-kadang
ditemukan sindrom Hornerpada penyakit pembuluh darah karotis.
Gangguan lapang pandang, tergantung pada letak lesi dalam jaras
perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya
hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada
penderita stroke.
Pemeriksaan motorik:
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparersis).
Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata
antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak
berasal dari daerah hemisferik (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat
gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebrobasilar.
Pemeriksaan sensorik
Dapat terjadi hemisensorik tubuh.Karena bangunan anatomik yang terpisah,
gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan
sensorik berat dengan gangguan motorik ringan.
Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan
refleks patologis.
Kelainan fungsi luhur
Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi
parietal baik sisi dominan maupun nondominan. Kelainan yang paling sering
tampak adalah disfasia campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu
berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang
dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia, dan
sebagainya.
Gejala klinik stroke vertebra-basilar
Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darha vertebra-basilar, tergantung
kepada cabang-cabang sistem vertebro-basilar yang terkena. Secara anatomic,
percabangan arteri basilaris digolongkan ke dalam 3 bagian:
Cabang-cabang panjang misalnya arteri serebelaris inferior posterior (pica)
yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindroma Wallenberg
yaitu infark di daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla oblongata.
Cabang-cabang paramedian: sumbatan cabang-cabang yang lebih pendeh
memberikan gejala klinik berupa sindroma Weber hemipararesis alternans
dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon atau pons.
Cabang-cabang tembus (perforating branches) memberi gejala-gejala
sangat fokal seperti internuclear-ophthalmoplegie (INO)
Diagnosis kelainan sistem vertebrobasilar:
1. Penurunan kesadaran yang cukup berat (dengan diagnosis banding dengan
infark) supratentontorial yang luas, dalam hal ini yang terkena adalah
traktus retikularis.
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia,
dan gangguan bulbar.
3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign:
vertigo dengan parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal)
4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke
vertebrabasilar.
5. Ciri-ciri khusus lain adalah perioral hemianopia altitudinal dan skew
deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebrobasilar.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan darah adalah pemeriksaan darah rutin,
pemeriksaan kimia darah lengkap, dan pemeriksaan hemostasis darah lengkap.Pemeiksaan
kimia darah yang diperlukan meliputi gula darah sewaktu, ureum, kreatinin, asam urat,
fungsi hati, dan profil lipid.Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif.Gula darah
dapat mencapai 250 mg/dl dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun.
Pemeriksaan hemostatis antara lain waktu protrombin, APPT, kadar fibrinogen, D-dimer,
INR, dan viskositas plasma. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi protein
S, protein C, ACA, dan homosistein.
Pada sebagian kecil penderita stroke, terdapat juga perubahan elektrokardiografi
(EKG).Perubahan ini dapt berarti kemungkinan mendapatkan serangan infark jantung atau
pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan EKG sebagai akibat perdarahan otak yang
menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini, pemeriksaan khusus atas indikasi
misalnya CKMB follow up akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan
pemeriksaan fisik yang mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source cardiac
emboly (PSCE), maka pemeriksaan ekokardiografi dapat diminta visualisasinya.
Pemeriksaan radiologi yang paling penting adalah CT-scan otak dan foto
toraks.CT-scan otak segera memperlihatkan perdarahan intraserebral yang penting untuk
manajemen karena manajemen perdarahan dengan infark berbeda. Pada infark otak,
pemeriksaan CT-scan mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas pada 72 jam
serangan awal jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan atau infark di
batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu pemeriksaan MRI.
Pemeriksaan foto toraks dapat memperlihatkan keadaan jantung apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Selain itu, foto torak sa dapat
mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan
memperburuk prognosis.
2.7. Tatalaksana Stroke
Strategi penanganan stroke memiliki tujuan memeperbaiki keadaan oenderita sehingga
kesempatan hidup maksimum yang dinilai bukan dari status neurologinya tapi dari
kemampuan fungsional yang dapat dicapai.Selain itu, tujuan penanganan stroke ini adalah
untuk memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga. Biasanya manajemen
stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan dan berurutan:
1. Umum pada fase akut
2. Spesifik pada fase akut, surgikal, maupun medik
3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan
Manajemen stroke iskemik fase akut
a. Airways and breathing
Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan priortas pertama agar bebas
hambatan selanjutnya dilakukan penilaian tingkat kesadaran, kemampuan
bicara, dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan menanyakan
nama dan alamat penderita. Panederita dengan kesadaran menurun mungkin
sulit untuk memperoleh udara sehingga dibutuhkan gudel. Jika penderita
kesadarannya sudah dangat menurun sehingga tidak dapat mengendalikan
sekret oral, maka mungkin diperlukan intubasi dan ventilasi mekanik.
b. Sirkulasi
Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ yang adekuat.Potensi
sirkulasi meliputi denyut nadi, frekuensi detak jantung, dan tekanan
darah.Jadi, pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisi.Jika
terdapat perbedaan kemungkinan terjadi diseksi aorta atau karotis.Keadaan
ini selanjutnya bermanifestasi terhadap kegawatan neurologi.Setelah itu
dilakukan pemeriksaan denyut nadi pada keempat ekstrimitas secara
simetrik. Jika mmungkin, monitor EKG, tekanan darah, dan oksimetri
pulsasi. Perubahan EKG dapat terjadi seperti gelombang T inversi, disritmia
sampai dekompensasi kordis (gagal jantung kongestif) akibat pelepasan
katekolamin otak.Jika sirkulasi telah stabil, maka penilaian EKG tersebut
diperlukan setiap 15 menit.Penderita stroke perlu diberikan IVFD
(intravenous fluid drip) dan terapi cairan.Cairan yang diberikan tidak boleh
mengandung glukosa karena hiperglikemia memperburuk fungsi neurologis
dan keluaran.Pemeriksaan tambahan untuk memastikan diagnostik
diperlukan setelah tindakan ABC selesai dengan baik.
Terapi medik stroke iskemik akut
Terapi medik sroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada
penderita kegawatdaruratan medik.Perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut harus
disamakan dengan keadaan darurat pada jantung. Terapi medik stroke merupakan
intervensi medic dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan
menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic
yang hilang.
Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke,
jika mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit.Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi
jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat
yang dapat menghancurkan emboli atau trombus pada pembuluh darah.
Terapi trombolisis
Salah satunya obat yang diakui FDA sebagai standard adalah pemakaian r-TPA
(recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut
dengan syarat-syarat tertentu baik intravena maupun intra arterial dalam waktu 3 jam
setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran thrombus
dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversibel pada otak yang
terkena terutama daerah penumbra.
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik
akut.Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (flaxiparine). Obat ini
diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan trombus
baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah
atau memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi trombus.
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke baru-baru saat ini sangat
dianjurkan.Uji kinis aspirin menunjukkan bahwa pemberian aspirin pada fase akut
menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke
akut.Obat-obatan debrinasi yang bisa berasal dari racun ular (purified fraction) mempunyai
efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas darah, dan efek antikoagulasi.Obat
ini pernah dicoba pada namun hasilnya tidak signfikan dan memiliki efek samping berupa
perdarahan otak.
Pengobatan spesifik iskemik stroke akut kedua adalah dengan obat-obat
neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan
kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi
dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat kaskade iskemik.Termasuk
dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas,
disfungsi neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi
mikrosirkulasi. Proses delayed neuronalinjury ini berkembang penuh setelah 24-72 jam
dan dapat berlangsung sampai 10 hari.
Obat-obatan yang dianggap neuroprotektor antara lain:
Ca-channel blocker seperti nimodipin namun manfaatnya pada stroke iskemik
kurang meyakinkan
Obat-obatan antagonis presinaptik dari excitatory amino acid (EAA) seperti
fenitoin, lubeluzol, dan propentatofilin kesemuanya ternyata juga kurang efektif.
Obat-obatan yang menekan pelepasan asam arakidonat dan membrane sel seperti
protasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek hiootensif) maupun
sebagai antiplatelet pada stroke iskemik akut.
Obat-obatan antiradikal bebas seperti lazaroid, tyrilazad mesylat, dan propentofylin
tidak dapat digunakan karena tidak efektif.
Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obatan neuroprotektif yang
dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang percobaan jelas
memperbaiki sel-sel penumbra.Selain itu ada juga usaha untuk memperbaiki aliran darah
otak serta metabolisme regional di daerah iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline,
dan pirasetam. . obat-obatan ini melalui percobaan klinik dianggap bermanfaat dalam skala
kecil.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Ed III. Fakultas
Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17
2. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH
3. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional
(SPO) Neurologi.2006.
4. RSCM. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN NEUROLOGI.2005.
5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th
edition.USA :Thieme;2005.
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. EGC:
Jakarta, 2007
8. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 2004.