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Asistencia mecánica circulatoria de larga duración como terapia
de destino
Dr. David Couto Mallón
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Sin conflictos de interés en relación a esta presentación.
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de destino Dr. David Couto Mallón
Caso clínico
Varón de 71 añosDisfunción ventricular de origen isquémico (FEVI
15%)Fibrilación auricular paroxísticaInsuficiencia cardíaca
avanzada INTERMACS 3Adenocarcinoma de próstata→ prostatectomía
radical
• Implante de HVAD como terapia de destino en octubre de
2018INTERMACS 3 →2.Toracotomía lateral y miniesternotomía
superior
• Heparina sódica iniciada en las primeras 24 horas•
Acenocumarol iniciado en el día 9 postoperatorio.• Alta
hospitalaria 35 días después del implante
Datos del LVAD: velocidad 2800 rpm, potencia 4.1 W, flujo 3.6
L/min, flujo valle 2 L/min, pulsatilidad 3 L/min.LDH al alta 625
UI/L
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Caso clínico
Enero 2019: primer reingreso
• Aumento LDH hasta 738 UI/L
• INR bajo → 1.5
• Hipertensión (TAm 90 mmHg)
• LVAD: potencia estable, flujo 3 L/min, flujo valle <
2L/min
¿Trombosis?
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Caso clínico
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Caso clínico
Enero 2019: primer reingreso
• Aumento LDH hasta 738 UI/L
• INR bajo → 1.5
• Hipertensión (TAm 90 mmHg)
• LVAD: potencia estable, flujo 3 L/min, flujo valle <
2L/min
Se inició heparina ivTratamiento antihipertensivo
- En ecocardiograma se objetivó una reducción del 20% del DTDVI
e IM ligera.
- LDH descendió a valores basales- El flujo del LVAD aumentó
hasta los 3.6 L/min
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Caso clínico
Febrero 2019: alarma de bajo flujo* LVAD: 2900 rpm, 4.3W, flujo
2.5 L/min, pulsatilidad < 2L/min* INR 2.34. Hemoglobina
estable.* Incremento de LDH
Ingreso para completar estudios
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Caso clínico: hallazgos del TC.
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Caso clínico: hallazgos del TC.
Caso clínico: hallazgos TC
Ángulo entre la aorta ascendente y el injerto de salida90ᵒ
Patrón de flujo hemodinámico Estrés de rozamiento de la
paredAliseda T et al. ASAIO J 2017;63:14-23
Estenosis moderada a nivel de la anastomosis
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Caso clínico
Caso clínico
MareoDebilidad e hipoestesias transitoriasde la mano
izquierda
TC cerebral normalDoppler de troncos supraaórticos
Estenosis del 50% de la carótida interna izquierdaEstenosis
preoclusiva de la carótida interna derecha
Angio-TC craneal
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Caso clínico
Neurointervencionismo percutáneo: stent carotídeo Protege RX
®
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Caso clínico
Neurointervencionismo percutáneo: stent carotídeo Protege RX
®
Anticoagulación con acenocumarolAntiagregación con aspirina(100
mg/d) y clopidogrel (75 mg/d)
Anemización que requirió la transfusión de 2 concentrados de
hematíesSangre oculta en heces positivaColonoscopia y EDA→ pólipo
colónico
Alta en tratamiento con aspirina, clopidogrel y acenocumarol
(INR 2-2.5)Parámetros LVAD: 3000 rpm, potencia 4.7, flujo 2.8
L/min
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Caso clínico
Un mes después del alta nuevo sangrado digestivo→ transfusión 4
concentrados de hematíesStent carotídeo permeable: STOP
clopidogrel.Tratamiento mensual con octeótrido de liberación
plongada
JuriceK C et al. J Card Fail 2018; 24: 249 – 254 Shahn KB et al.
Circ Heart Fail. 2017
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Caso clínico
Sospecha de trombosis
Enero 2019
DisfunciónLVAD
Febrero 2019
AITSangrado GI
Marzo 2019
Nuevo sangrado GI
>> junio 2019
Disfunciónprogresiva del LVAD
EVENTOS ADVERSOS RELACIONADOS CON LA HEMOCOMPATIBILIDAD
(HRAES: HEMOCOMBATIBILITY RELATED ADVERSE EVENTS)
OCTUBRE 2018
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Tratamiento con LVADs: Hemocompatibilidad
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Tratamiento con LVADs: Hemocompatibilidad
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Score de hemocompatibilidad
Intensidad Componentes clíncios Score
Tier I (leve) ≤ 2 sangrados GI u otro sangrado (> 30 días
post-implante, no relacionadocon anticoagulación supraterapúetica ,
requiriendo hospitaliación)
1 punto cada uno
Sospecha de thrombosis de la bomba (tratada médicamente)
Evento neurológico sin ser ICTUS (relacionado con
hemocompatibilidad o no concluyente)
Tromboembolismo arterial que sin pérdida del órgano
Tier II (moderado) > 2 sangrados GI u otro tipo 2 puntos cada
uno
ICTUS no incapacitante (isquémico o hemorrágico)
Tromboembolismo arterial con pérdida del órgano
Tier IIIA (moderado a grave) Disfunción de la bomba atribuíble a
thrombosis que lleve a reintervenciónpara su retirada o
recambio.
3 puntos cada uno
Tier IIIB (grave) ICTUS incapacitante 4 puntos cada uno
Muerte atribuible a alteraciones en la hemocompatibilidad o no
concluyente (desconocida o causas múltiples)
6 puntos
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Tratando la causa determinante de los HRAES
Intervención percutánea de la obstrucción del injerto de salida-
Implante de un dispositivo de protección cerebral Sentinel®-
Cateterización retrógrada del injerto de salida
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Tratando la causa determinante de los HRAES
Intervención percutánea de la obstrucción del injerto de salida-
Implante de un dispositivo de protección cerebral Sentinel®-
Cateterización retrógrada del injerto de salida.- Stent Formula®
10/30 mm y post-dilatacion con un balón de 12 mm
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Tratando la causa determinante de los HRAES
Pre-stenosis hemodynamic data Ascending aorta hemodynamic
dataMean gradient
(mmHg)
SP (mmHg) DP (mmHg) MP (mmHg) SP (mmHg) DP (mmHg) MP (mmHg)
Pre-PIPost-
PIPre-PI Post-PI Pre-PI Post-PI Pre-PI
Post-PI
Pre-PI Post-PI Pre-PI Post-PI Pre-PI Post-PI
200 124 130 105 155 110 83 85 41 78 60 81 95 29
LVAD data
Speed (rpm) Power (W) Flow (l/min) Pulsatility (l/min)
Basal Pre-PI Post-PI Basal Pre-PI Post-PI Basal Pre-PI Post-PI
Basal Pre-PI Post-PI
2.800 3.200 3.200 3,6 6,2 6,3 3,9 2,3 4,4 2,5 1 3,5
DP: diastolic pressure; MP: mean pressure; PI: percutaneous
intervention; rpm: revolutions per minute; SP: systolic pressure;W:
Watts.
↓ 78 mmHg gradiente sistólico
↓ 66mmHg gradiente medio
↑ 2.1 L/min flujo del LVAD
↑ 1.5 L/min pulsatilidad del
LVAD
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Tratando la causa determinante de los HRAES
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Tratando la causa determinante de los HRAES
Valores de LDH en el tiempo (IU/L)
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Caso clínico
• El paciente subió a la Unidad de Hospitalización de IC
esamisma mañana con aspirina, clopidogrel y acenocumarol
• La velocidad del LVAD se ajustó a 2600 rpm• 4º día después del
procedimiento:
- Cefalea- TA media 100 mmHg- Desorientación temporo-espacial-
Alteración del lenguaje
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Complicaciones asociadas con el VAD: ICTUS
• Angulación de la cánula de entrada• Profundidad de la cánula
de entrada• Angulación del injerto de salida
* Antiagregación* Anticoagulación* Manejo TA* Velocidad de la
VAD* Pulsatilidad* Succión
* Trombosis del VAD* Infección* Trombocitopenia inducida por
heparina
* Edad/sexo* Historia de ICTUS* FA* Cardiop isquémica* EA
periférica* Tamaño VI* Trombo VI
Aspectos quirúrgicos
Man
ejo
mé
dico
Inflamación/hipercoagulabilidad
Fact
ore
s d
el p
acie
nte
ICTUS en el VAD
0.18 paciente/año
4% en el primer mes
9% primeros 6 meses
14% el primer año
51.4% isquémicos
48.6% hemorrágicos
Adaptado de Li S et al. ASAIO J 2019; 65: 757-759
• Goldstein DJ et al. J Heart Lung Transplant2019; 38:
352−363.
• Kirklin JK et al. . J Heart Lung Transplant. 2020 Aug; 39 (8):
782-794.
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Complicaciones asociadas con el VAD: ICTUS
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Caso clínico
• Interrupción de la anticoagulación y antiagregación• La
coagulopatía(INR 3.2) se revirtió con concentrado de complejo
portrombínico y vitamina K• Administración de desmopresina
acetato.
Reinicio del clopidogrel a las 48h
Reinicio heparinael 9º día (TPTA 60-80 seg)
Reinicioacenocumarol el día 30
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Caso clínico
• Alta hospitalaria 51 días después de la
intervención→Alteración del lenguaje y de la memoria a corto plazo•
Tratamiento antitrombótico con clopidogrel y acenocumarol•
Octeótrido de liberación prolongada cada 4 semanas.• Parámetros
LVAD: 2500 rpm, 3.3 W, 3.8 L/min
•8:00 am afasia y desviación de comisurabucal y hemiplejia
•Llega a urgencias de hospital sin unidad de IC avanzada a las
10:22 con remisión de la clínica.
•Reinstauración durante la exploración: trombosis en tandem de
ACI y ACM izquierdas.
Febrero 2020 (8 meses después)
CONTACTO CON EL CENTRO DE REFERENCIA (HUB) Y
ACTIVACIÓN DEL CÓDIGO ICTUS
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Caso clínico
INR 2.46
European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 56 (2019) 230–270
Trombectomía mecánica
J Neurol Sci. 2020 Sep 17; 418: 117142.
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Caso clínico
Control de la TA Interrupción de antiagregación. Anticoagulación
con heparina sódica (TPTA 60-80 seg)
Reinicio clopidogrel a las 48 horas
Alarma potencia alta
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Caso clínico
HEPARINAIV R-TPA R-TPAR-TPA R-TPA
TROMBOSIS DEL VAD
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Caso clínico
No candidato a recambio de dispositivoNo candidato a
fibriniolisis:
48 h evolución ICTUS isquémicoICTUS hemorrágico 8 meses
antes
ETT: DTDVI 55%, FEVI 35%, apertura de la válvula aórtica en
todos los latidos, IM trivial
• Inicio de soporte inotrópico.
• Reduccion de la velocidad al mínimo (2100 rpm)
• Interrupción de la anticoagulación y antiagregación
Decomisión LVAD
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Asistencia mecánica circulatoria de larga duración como terapia
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Caso clínico
Trombosis completa y detención del LVAD 30 horas más tarde
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Caso clínico
Trombosis completa y detención del LVAD 30 horas más tarde
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Impacto ICTUS en pacientes LVAD
Bajo nivel de conciencia.Fiebre.Evolución a fracaso
multiorgánico y éxitus: 1 año y 6 meses de soporte
J Heart Lung Transplant 2020 Aug;39(8):782-794.Goldstein DJ et
al. J Heart Lung Transplant 2019; 38: 352−363.
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• HRAEs son una manifestación compleja de la interacción entre
el VADy el paciente, y sus manifestaciones clínicas están
estrechamenterelacionadas.
• La técnica quirúrgica, factores preoperatorios, el tratamiento
de la ICy el tratamiento antitrombótico están directamente
relacionados consu incidencia y severidad.
• HRAEs suponen una de las principales causas de reingreso y
demortalidad.
• Las características de la población candidata a terapia de
destinopueden aumentar la incidencia y severidad de HRAEs.
Para llevar a casa
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