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PÉRDIDA AUDITIVA PROVOCADA POR RUIDO DE ORIGEN OCUPACIONAL
PRESENTADO POR:
LUZ ANGELA AGUDELO QUINTERO
LUIS MIGUEL HINCAPIÉ RUBIO
CURSO:
SEMINARIO DE INVESTIGACIÓN II
DOCENTE
SONIA MARIN-FACULTAD DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE POSGRADOS EN SALUD PÚBLICA
ESPECIALIZACIÓN EN SEGURIDAD Y SALUD EN EL TRABAJO
GRUPO Y LÍNEA DE INVESTIGACIÓN EN SALUD OCUPACIONAL
MEDELLÍN, 3 DE AGOSTO DE 2021
2
Tabla de contenido
Contenido ................................................................................................................................... 2
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................................................... 3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................... 3
JUSTIFICACIÓN DE LA PROPUESTA ................................................................................. 5
PREGUNTA DE TRABAJO ................................................................................................... 7
MARCO TEÓRICO .................................................................................................................... 8
Definiciones ........................................................................................................................ 8
Introducción ...................................................................................................................... 11
Epidemiología ................................................................................................................... 12
Ocupaciones de riesgo ..................................................................................................... 13
Fisiopatología ................................................................................................................... 14
Manifestaciones clínicas .................................................................................................. 16
Diagnóstico ....................................................................................................................... 20
Tratamiento ....................................................................................................................... 25
Prevención ........................................................................................................................ 26
Pronóstico ......................................................................................................................... 28
Perspectiva ....................................................................................................................... 28
Conclusiones .................................................................................................................... 29
Recomendaciones ............................................................................................................ 31
DISEÑO METODOLÓGICO .................................................................................................... 35
Tipo de estudio ................................................................................................................. 35
Población de referencia .................................................................................................... 35
Población de estudio ........................................................................................................ 35
Descripción de la estrategia de búsqueda ....................................................................... 35
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................................ 38
3
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La pérdida auditiva provocada por ruido es la causa prevenible más frecuente de
hipoacusia a nivel mundial. Se constituye esta como un problema de salud pública
puesto que afecta la población trabajadora de todos los países, con prevalencias que
varían entre el 7 y el 21%, dependiendo del tipo de trabajo, las condiciones y el lugar
donde se desarrolla (1, 2), estimándose que aproximadamente 600 millones de
personas padecen de esta patología (3).
Las consecuencias de esta entidad son múltiples (4), alterando el continuo del
individuo, la sociedad y el estado, lo que ocasiona dificultades para la comunicación
de deseos y necesidades de los afectados, pérdida de oportunidad de acceder a un
trabajo donde la audición sea un punto crítico (2), problemas en las relaciones
interpersonales (5), años de vida ajustados por discapacidad (6, 7) y costos directos
e indirectos por atención médica.
Se trata de una entidad prevenible, que ha sido reconocida como una enfermedad de
origen ocupacional desde la industrialización, lo que llevó a diferentes estados a
formular estrategias para la disminuir su ocurrencia (2, 8). A pesar de estos esfuerzos
y de décadas de investigación, sigue siendo una enfermedad con alta incidencia y
prevalencia (9), que a su vez no dispone de tratamiento efectivos.
En el caso particular de Colombia, la resolución 8321 de agosto de 1983 (10) del
entonces llamado Ministerio de Salud, dicta la normatividad sobre protección y
conservación de la audición de la salud y el bienestar de las personas, por causa de
la producción y emisión de ruidos. Se trata de una resolución antigua y que no
contempla gran parte de la problemática descrita, y que además no se sustenta en la
suficiente evidencia científica, por lo que, en la práctica de la seguridad y salud en el
trabajo, se opta por utilizar normatividad extranjera, aun cuando esta no tiene un
sustento legal (11). Sumado a esto, la falta de estudios nacionales limita las posibles
estimaciones de la prevalencia e incidencia a nivel local, haciendo difícil la
determinación real de la magnitud del problema.
4
Ya que la severidad del compromiso depende de la interacción entre factores
exposicionales y componentes individuales (4), no es posible predecir quiénes
presentan un riesgo mayor al usual con el fin de evitar su exposición a ambientes
potencialmente nocivos, por lo que toma fundamental importancia el papel del
personal de seguridad y salud en el trabajo en el diseño y vigilancia de los programas
de protección auditiva, así como en la formulación, diseño y aplicación de proyectos
de investigación que respondan a los vacíos en el conocimiento actualmente
existentes (5). Por las razones anteriormente expuestas, se desarrollará entonces, y
como una fase previa al diseño de esos proyectos, un capítulo de libro que busque
recopilar la evidencia existente, para a partir de esta soportar las preguntas de
investigación a responder.
5
JUSTIFICACIÓN DE LA PROPUESTA
La hipoacusia neurosensorial producida por el ruido ocupacional es una enfermedad
de origen laboral, que afecta principalmente a trabajadores de la minería,
manufacturas de productos de madera, agricultura, metalmecánica, textiles,
transporte y construcción civil, y también a personal de las fuerzas armadas.
El ruido es un factor de riesgo físico y constituye un contaminante tanto ambiental
como ocupacional. Su definición, siendo muy subjetiva, es la de un sonido
desagradable, y en el campo científico y clínico también está representado por
cualquier sonido excesivamente alto que tenga el potencial de dañar la audición. Los
efectos deletéreos del ruido en la audición dependen de la intensidad del sonido y del
tiempo de exposición.
La pérdida auditiva provocada por ruido de origen ocupacional es un problema de
salud pública a nivel mundial, ya que se trata de una enfermedad prevenible con un
factor de riesgo identificado y medidas de control establecidas, por lo que es
preocupante que aún existan trabajadores expuestos a niveles de ruido dañinos, y
que la cifra de afectados por esta patología vaya en aumento progresivo.
Parte de esta problemática, está fundamentada en que ha faltado mayor rigurosidad
para aplicar las medidas de control y normas vigentes, pero debe tenerse en cuenta,
además, que el uso inadecuado de los elementos de protección auditiva por parte de
los empleados o la no entrega de estos por parte de los empleadores, la falta y/o
inadecuada implementación de los sistemas de vigilancia y control de contaminación
auditiva al interior de las empresas, pueden explicar también gran parte de la
ocurrencia de éste fenómeno.
Por los motivos previamente expuestos, se pretende elaborar una revisión de la
literatura científica sobre pérdida auditiva provocada por ruido, orientada a la práctica
clínica de los profesionales en seguridad y salud en el trabajo, brindándoles
información actualizada para realizar una adecuada promoción y prevención de la
enfermedad, en sus componentes primario, secundario y terciario.
El desarrollo de este proyecto es factible debido a que el sujeto de estudio serán
fuentes secundarias de información, por lo que el riesgo de este es mínimo, y se
6
propenderá por respetar los derechos de autor y la propiedad intelectual a quien
corresponda. Así mismo, se dispone de suficientes recursos, como bases de datos
institucionales, para la adquisición del material de consulta.
7
PREGUNTA DE TRABAJO
¿Cuál es el estado actual de la pérdida auditiva provocada por ruido de origen
ocupacional, y cuál es el papel del especialista en seguridad y salud en el trabajo con
relación a este?
8
MARCO TEÓRICO
Definiciones
A continuación, se presentan varias definiciones operativas con el fin de dar una
mayor claridad al tema:
▪ Audición: es el proceso por el cual las ondas sonoras que se propagan por el
espacio son percibidas a través del oído externo, trasformadas en vibración al
chocar la membrana timpánica, haciéndola vibrar, produciendo el movimiento de
la cadena de huesecillos del oído medio, que a su vez conducen estas vibraciones
hacia la perilinfa del caracol. Dichas vibraciones mueven las cilias de las células
ciliadas del órgano de Corti, estimulando a su vez las terminaciones nerviosas del
nervio auditivo, ya que las vibraciones se transforman en impulsos nerviosos,
siendo estos últimos los que viajan a la corteza, lugar donde se interpreta en la
corteza auditiva.
▪ Hipoacusia (CIE-10: H919): es la disminución de la capacidad auditiva por encima
de los niveles definidos de normalidad. Se ha graduado el nivel de pérdida auditiva
con base al promedio de respuestas en decibeles (11):
• <25 dB Audición normal.
• 26-40 dB Hipoacusia leve.
• 41-55 dB Hipoacusia moderada.
• 56-70 dB Hipoacusia moderada a severa.
• 71-90 dB Hipoacusia severa.
• >90 dB Hipoacusia profunda.
▪ PTA (Pure Tone Average – Promedio de Tonos Puros) (11): es el promedio de los
umbrales de 500, 1000 y 2000 Hz. Para salud ocupacional se recomienda
adicionar las frecuencias de 3000, 4000 y 6000 Hz dada la afectación de dichas
frecuencias en la hipoacusia inducida por ruido. Se recomienda así reportar el PTA
colocando en paréntesis las frecuencias tenidas en cuenta para calcular el
promedio. Ej. PTA (512) para 500, 1000 y 2000 Hz.
▪ Hipoacusia conductiva (CIE-10: H90.0, H90.1, H90.2) (11): disminución de la
capacidad auditiva por alteración a nivel del oído externo o del oído medio que
impide la normal conducción del sonido al oído interno.
9
▪ Hipoacusia neurosensorial (CIE-10: H90.3-H90.4, H90.5) (11): disminución de la
capacidad auditiva por alteración a nivel del oído interno, del octavo par craneal o
de las vías auditivas centrales. Las alteraciones más frecuentes se relacionan con
las modificaciones en la sensibilidad coclear.
▪ Hipoacusia mixta (CIE-10: H90.6-H90.7, H90.8) (11): disminución de la capacidad
auditiva por una mezcla de alteraciones de tipo conductivo y neurosensorial en el
mismo oído.
▪ Hipoacusia neurosensorial inducida por ruido de origen ocupacional (HNIR) (CIE-
10: H83.3, H90.3-H90.4, H90.5) (11): hipoacusia neurosensorial producida por la
exposición prolongada a niveles peligrosos de ruido en el trabajo.
▪ Trauma acústico (CIE-10: H83.3) (11): es la disminución auditiva producida por la
exposición a un ruido único de alta intensidad (mayor a 120 dB).
▪ Cambio del Umbral Auditivo Temporal (CUAT) (CIE-10: H83.3) (11): es el
descenso encontrado en los umbrales auditivos, relacionado con la exposición
reciente a ruido, que desaparece en las horas o días siguientes a la exposición,
para retornar a los umbrales de base.
▪ Cambio del Umbral Auditivo Permanente (CUAP) (CIE-10: H83.3) (11): es el
descenso encontrado en los umbrales auditivos, relacionado con la exposición a
ruido, que se mantiene en el tiempo sin retornar a los umbrales de base.
▪ Audiometría tonal (11): es la medición de la sensibilidad auditiva de un individuo
mediante el registro del umbral de percepción de tonos puros calibrados.
▪ Audiometría de base (11): es la audiometría tonal contra la cual se comparan las
audiometrías de seguimiento. Será en principio la preocupacional o de ingreso,
pero podrá ser cambiada si se confirma un cambio permanente en los umbrales
auditivos.
▪ Audiometría de confirmación (11): es la audiometría tonal realizada bajo las
mismas condiciones de reposo auditivo que la de base, y que se realiza para
confirmar un descenso de los umbrales auditivos encontrado en una audiometría
de seguimiento.
▪ Nivel TWA (Time Weighted Average): nivel de ruido ponderado en el tiempo,
expresado en dB, representativo de la exposición ocupacional. Está dado por la
siguiente expresión. TWA = 85 + 10 log D/100. Donde D es el porcentaje de la
dosis de exposición.
10
▪ Protector auditivo (11): elemento de uso individual que disminuye la cantidad de
ruido que ingresa por el conducto auditivo externo.
▪ Ruido estable (11): es el ruido que presenta variaciones de presión sonora como
una función del tiempo iguales o menores de 2 decibeles A.
▪ Ruido impulsivo o impacto (11): ruido caracterizado por una caída rápida del nivel
sonoro y que tiene una duración de menos de un segundo. La duración entre
impulsos o impactos debe ser superior a un segundo, de lo contrario se
considerará ruido estable.
▪ Ruido intermitente (11): es el ruido que presenta variaciones de presión sonora
como una función del tiempo mayores de 2 decibeles A.
▪ Tasa de intercambio (11): es un incremento en decibeles que requiere que el
tiempo de exposición sea reducido a la mitad. También, la disminución en
decibeles que requiere que el tiempo de exposición pueda ser duplicado.
▪ Tasa de reducción de ruido (NRR - por sus siglas en inglés: Noise Reduction
Rating) (11): número asignado a los protectores auditivos y que representa la
reducción global media del ruido, en decibeles que un protector auditivo lograra.
11
Introducción
El ser humano a través de su evolución ha desarrollado diferentes maneras para
relacionarse con su entorno. La audición, hace parte de los sentidos u órganos
sensoriales que le permite a este desenvolverse de manera eficaz en el medio que lo
rodea, permitiéndole a su vez establecer pautas de comunicación socialmente
estructuradas y, por ende, interrelacionarse con otros individuos.
Dada la importancia que supone el poder discriminar adecuadamente los sonidos, así
como de las cualidades inherentes que lo componen, hace que la pérdida de la
capacidad para percibirlos adecuadamente o por completo, situaciones médicamente
denominadas hipoacusia o anacusia respectivamente, se convierta en un desafío
para las personas que lo padecen, así como para sus familias, amigos, comunidades,
empleadores, legisladores y los estados en sí mismos, reconociéndose este
problema, independiente de su origen, como la tercera causa de años vividos con
discapacidad a nivel mundial (3).
La hipoacusia neurosensorial, hace referencia a la pérdida parcial o completa de la
habilidad para escuchar por uno o ambos oídos, y que se produce por daño sobre los
elementos nerviosos de la cóclea, nervio auditivo y/o de las vías centrales que
conducen la información (12). En el caso de la hipoacusia neurosensorial inducida por
ruido (HNIR), el daño de estas estructuras se explica por la exposición, mayormente
repetidas y prolongadas, a fuentes nocivas de sonido/ruido (4), originadas de fuentes
ocupacionales, recreacionales y/o ambientales (2, 3, 13).
La HNIR es la segunda causa en frecuencia de hipoacusia solo por detrás de la
presbiacusia (pérdida auditiva relacionada con la edad) (14) siendo a su vez, la
principal causa prevenible de pérdidas auditivas en el mundo (2), estimándose que
un tercio de todos los casos se deben a la exposición a fuentes nocivas de ruido (15),
especialmente en los lugares de trabajo, lo que da cuenta de aproximadamente el
16% (7-21% dependiendo de la región) de las pérdidas auditivas en adultos(3),
existiendo una prevalencia generalmente más alta en las zonas menos desarrolladas
(16).
Al tratarse de una enfermedad con el potencial de alterar el continuo entre el individuo,
la sociedad y el estado, así como de suponer altos costos humanos, sociales y
12
económicos (3, 16, 17), con el agravante de ser una entidad completamente
prevenible (4), se hace menester el contar con unas bases fundamentales sólidas que
permitan realizar actividades de prevención y diagnóstico temprano, con el fin de
establecer pautas de intervención y rehabilitación que permitan mejorar la calidad de
vida de los afectados (7).
Epidemiología
A pesar de haberse identificado el agente causal, establecerse la posibilidad de
prevención y otorgársele el estatus de enfermedad ocupacional desde la
industrialización (2, 8, 18), la incidencia y prevalencia de la HNIR sigue en aumento
en todo el mundo (3).
En la actualidad se estima que unos 1500 millones de personas, equivalente al 20%
de la población mundial, padecen de algún grado de pérdida auditiva; de estos,
aproximadamente 430 millones tienen pérdidas auditivas moderadas a graves. Al
tratarse de una enfermedad que no amenaza la vida (19), la carga de enfermedad ha
ido en aumento progresivo como se demuestra en el hecho de que en 1990 los años
vividos con discapacidad (AVD) atribuibles a pérdidas auditivas a nivel mundial fue de
25,0 millones, mientras que en 2019 fue de 43,5 millones, cifras que denotan un
incremento del 73%. De acuerdo con estimaciones epidemiológicas y demográficas,
se prevé que para el año 2050, 2500 millones de personas serán afectadas por esta
patología, lo que equivaldrá al 25% de la población a nivel mundial estimada para esta
fecha (3).
Como se mencionó previamente, la exposición ocupacional a ruido da cuenta del 16%
de los casos de HNIR (6, 20), cifra que ha permanecido estable en las últimas tres
décadas (1, 21). No obstante, se estima que entre el 25-33% de la fuerza laboral en
países desarrollados podría estar expuesta a fuentes nocivas de ruido durante al
menos una cuarta parte de la jornada laboral (3), cifras que podrían provocar un
incremento la proporción de afectados por esta causa. Actualmente, la HNIR de
origen ocupacional, ocasiona 4 millones de años de vida ajustados por discapacidad
(AVAD) (3).
La prevalencia de la HNIR ocupacional es mayor en hombres que en mujeres en los
diferentes grupos estudiados, tratando de explicarse este hallazgo por la diferencia
13
en la exposición a mayores niveles de ruido en el trabajo, así como por la historia
ocupacional (15, 22); no obstante, se ha teorizado que diferencias en las hormonas
sexuales pudieran jugar un papel protector importante en el caso de las mujeres (16,
23, 24).
En Colombia la HNIR relacionada con el trabajo se ha consolidado como una de las
patologías de origen laboral más frecuentes (10, 25), aunque la distribución
epidemiológica real, al igual que en otros países (3) es desconocida puesto que no se
cuenta con estudios poblacionales adecuados y suficientes para realizar dichas
estimaciones. Así mismo, la tasa de empleo informal en Colombia es muy alta, por lo
que las estimaciones difícilmente reflejarán la realidad de esta entidad en nuestro país
(26). La evidencia sugiere que, en países en vías de desarrollo, los niveles de ruido
generalmente son superiores a los recomendados, situación crítica si se tiene en
cuenta que, no de manera infrecuente, la exposición a ruido se efectúa de manera
desprotegida (3).
Ocupaciones de riesgo
Desde su reconocimiento como enfermedad profesional, diferentes ocupaciones han
presentado mayores prevalencias de HNIR. A través de diversos estudios
epidemiológicos se ha demostrado consistentemente que las labores de minería,
construcción, fabricantes de barcos, agricultura, conversión de productos de madera,
manufactura, confección, forjado, mecánica, transporte, operarios de aeropuertos, los
miembros de las fuerzas armadas y músicos presentan un riesgo superior de provocar
HNIR que otros oficios (1, 3, 16, 27, 28).
Estas ocupaciones mencionadas hacen parte de las que tradicionalmente han sido
reconocidas como de riesgo. A pesar de esto, diferentes oficios “emergentes” como
los teleoperadores (29), trabajadores de la industria del entretenimiento (bármanes,
meseros en discotecas, etcétera) (30), e incluso aquellos que desarrollan su trabajo
en las calles (ej. Vendedores ambulantes) (3), podrían estar expuestos a niveles de
ruido con intensidades superiores a los permitidos.
Dicho lo anterior, en el mundo real podrían ser muchos más los individuos expuestos
a fuentes de nocivas de ruido en sus ambientes de trabajo, especialmente en países
14
en vías de desarrollo, si se tiene en cuenta el subregistro (3) y la alta tasa de empleo
informal en estos (26).
Fisiopatología
La HNIR es una enfermedad compleja que resulta de la interacción entre factores
genéticos y ambientales, pero que es generalmente determinada por la extensión (en
tiempo e intensidad) del daño ocasionado por la exposición al ruido (4). Existen dos
mecanismos fisiopatológicos que explican la ocurrencia de daño de las ondas sonoras
al órgano de la audición, siendo estos de carácter mecánico y metabólico (15, 20, 31).
Desde el punto de vista mecánico, los sonidos de alta intensidad, puede provocar
fluctuaciones violentas de la endolinfa y la perilinfa, lo que tiene el potencial de
producir desacoplamiento reversible entre las células ciliadas externas (CCE) y de la
membrana tectoria. Con exposiciones repetidas y prolongas a niveles nocivos de
ruido, deja de haber una separación reversible de las cilias, y pasa a haber una
pérdida de dicha estructura, así como un daño estructural interno de las cilias
restantes. Esto se traduce en una menor densidad ciliar y en disfunción de la CCE
(15, 20, 31).
Se creía anteriormente que este fenómeno mecánico afectaba de manera mínima a
las células ciliadas internas (CCI). Esta concepción ha sido reevaluada de manera
reciente, ya que parece ser que el daño mecánico producido por el sonido puede
también generar lesiones en las CCI, alterando la interfaz entre las CCI y las neuronas
del nervio auditivo (sinapsis en cinta), representando una disminución en la traducción
de las señales hacia las vías centrales, situación denominada sinaptopatía coclear
(15, 20, 31). Esta sinaptopatía coclear, explica la ocurrencia de pérdidas auditivas
ocultas (15, 30, 32, 33), situación que se detallará más adelante.
En condiciones normales, la activación de los mecanorreceptores en el oído interno
por el sonido genera la liberación de neurotransmisores, que traducirán estos
estímulos mecánicos en impulsos eléctricos. Con la exposición a niveles elevados de
sonido, se produce excitotoxicidad celular por glutamato. De manera semejante, el
ruido genera vasoconstricción de los vasos cocleares, lo que, a su vez, induce la
formación de radicales libres y especies reactivas de oxígeno. La sobreestimulación
por el sonido puede también provocar la liberación directa de calcio a partir fuentes
15
intracelulares. Todas estas sustancias tienen la capacidad de señalizar vías de
muerte celular en las células del oído interno mediante la apoptosis (15, 20).
Exposiciones de suficiente intensidad y duración, pueden producir también, daño en
el órgano de Corti como estructura anatómica completa. Este daño se origina por los
mismos procesos mecánicos y metabólicos ya descritos. Cuando ocurre este, puede
haber mezcla de la endolinfa y la perilinfa, lo que produce mayores alteraciones
metabólicas por la diferencia en la composición de ambos líquidos, lo que amplificará
y perpetuará el daño (15, 20).
La lesión mecánica y/o metabólica, pueden alterar también estructuras del sistema
nervioso (degeneración de neuronas en ganglios espirales, daño en el nervio y vías
auditivos centrales), empeorando la pérdida auditiva (5).
De todo lo anterior, pueden derivarse dos tipos de compromiso auditivo (15, 20, 31) :
1. Cambio en el umbral auditivo temporal (CUAT): resulta de exposiciones
transitorias a ruido de intensidades moderadas a altas. Es “característica” la
recuperación manifiesta de la audición luego de 24 a 48 horas en las pruebas
auditivas, específicamente la audiometría tonal pura, donde al transcurrir el
periodo estipulado, no quedan rastros evidentes de un daño.
2. Cambio en el umbral auditivo permanente (CUAP): con exposiciones
repetitivas y prolongas a niveles nocivos de ruido, deja de haber posibilidad de
reversión, instaurándose un daño permanente.
Es importante tener en cuenta que las células ciliadas son células altamente
diferenciadas y que no poseen capacidad de regenerarse, situación que explica la
característica de irreversibilidad del daño auditivo (15).
Clásicamente se ha visto a los CUAT como eventos sin mayor trascendencia basados
en la recuperación teórica de la función evidente en las pruebas audiométricas (15).
Muy a pesar de esto, información reciente apunta a lo contrario, produciendo la ya
mencionada sinaptopatía coclear que da cuenta de las pérdidas auditivas ocultas. Por
otra parte, independiente de este tipo de daño, los CUAT parecen acelerar el
envejecimiento celular del órgano de la audición incluso en ausencia de CUAP, por lo
que, no correspondería a una situación inocua. Incluso, es posible que se traten de
16
dos entidades clínicas diferentes y que las explicaciones dadas correspondan a una
sobre-simplificación de los fenómenos subyacentes (31).
Por otra parte, el hecho de que ciertos individuos sean más susceptibles que otros a
los efectos producidos por el ruido, ha planteado la posible existencia de variaciones
genéticas tanto en los genes que determinan las características estructurales de la
cóclea, como aquellos que se relacionan con el metabolismo de antioxidantes,
reciclaje de electrolitos y otras funciones intracelulares afectadas por el ruido,
conociéndose hasta la fecha que algunas de estas hipótesis tienen una correlación
de importancia clínica (2, 15, 20). Así mismo, es posible que cambios epigenéticos
den también cuenta de las diferencias interindividuales, aunque hacen falta estudios
que lo comprueben de manera inequívoca (34, 35).
Finalmente, es necesario resaltar que existen otros factores relacionados como la
edad y las pérdidas auditivas preexistentes que podrían afectar la evolución natural
de la enfermedad. Conjuntamente, diversos problemas médicos como la diabetes
mellitus y la hipertensión arterial, la exposición a ototóxicos como el tabaco,
contaminantes ambientales y diversos medicamentos, así como la exposición a
vibración, podrían predisponer, acentuar, magnificar o perpetuar el daño provocado
por el ruido (15, 16, 20, 31).
Manifestaciones clínicas
Independientemente del tipo de fuente sonora, la exposición a niveles nocivos de
sonido puede originar no sólo déficits auditivos, sino también otros problemas en el
oído interno y en otros órganos (33).
El principal síntoma de la HNIR es la disminución progresiva de la audición, tanto en
frecuencias altas, como en rangos conversacionales, especialmente en ambientes
ruidosos. Como se expuso previamente, exposiciones transitorias a niveles
moderados a altos de ruido pueden conducir a CUATs, mientras que exposiciones
sostenidas (TWA elevados), tienen la capacidad de generar CUAPs (4), con las
inconvenientes también descritos previamente sobre esta separación (31).
El tipo de pérdida es típicamente bilateral y simétrico, se caracteriza por tener un inicio
insidioso, curso progresivo y ser de carácter irreversible. A pesar de esto, se reconoce
17
que puede haber cierta asimetría en la pérdida auditiva, particularmente si existe una
exposición diferente al sonido entre los dos oídos (2). Este hecho se demuestra al
comparar la población general, donde la incidencia de una diferencia en el límite
interaural de 15 dB o más es del 1%, mientras que en personas expuestas a ruido
varía entre el 4,7 y el 36% (15). Cuando existe una discrepancia, la HNIR ocupacional
suele ser más grave en el oído izquierdo, aunque las causas de esto son
desconocidas (2).
A este respecto, es importante diferenciar la HNIR asimétrica o unilateral, ya que
puede ser un síntoma o signo característico de lesiones retrococleares (ej.
Schwannomas vestibulares), por lo tanto, en estos casos, se requieren estudios
adicionales a menos que la persona presente una causa conocida de la asimetría
(15).
Existe un fenómeno que ocurre generalmente inadvertido y que recibe el nombre de
“pérdida auditiva oculta” o “sinaptopatía coclear”, que se caracteriza por una dificultad
para escuchar claramente en ambientes ruidosos, sin existir pérdidas auditivas
evidentes a nivel audiométrico (4). Los mecanismos fisiopatológicos que lo explican
no están del todo esclarecidos, aunque hay evidencia que sugiere que podría deberse
a un daño selectivo de las células ciliadas internas y/o las fibras del nervio auditivo,
es decir, que no se afectan los umbrales pero si el procesamiento supra-umbral (33).
Es de fundamental importancia identificar tempranamente este momento en la
evolución de la enfermedad, ya que permitiría realizar intervenciones tempranas y
prevenir el daño subsecuente (19, 30).
El ruido al ser un agente de riesgo físico puede desencadenar otro tipo de déficits en
el órgano de la audición, especialmente tinnitus e hiperacusia, siendo también posible
encontrar reclutamiento y diplacusia (31).
El tinnitus es la percepción auditiva de un sonido que no tiene una fuente externa. Se
describe de manera variable por los afectados, siendo común la denominación como
un tonal (pitido), un zumbido, silbido, rugido o un chillido semejante al de una cigarra.
Puede ser unilateral o bilateral, continuo o intermitente, pulsátil o no pulsátil, y
percibirse dentro o fuera de la cabeza. También puede ser subjetivo (solo percibido
por el afectado), u objetivo en el que el examinador puede reconocer la ocurrencia del
18
síntoma (36, 37). Puede aparecer después de una exposición a ruido excesivo
(episódica o recurrente), así como por muchas otras causas (37). La prevalencia es
mayor en personas expuestas a ruido ocupacional, 10% a 15%, en comparación con
trabajadores no expuestos a ruido ocupacional (5%) (33).
La hiperacusia corresponde a una tolerancia anormalmente baja (disminución en el
umbral) a los sonidos (38). A diferencia del tinnitus, corresponde a una respuesta a
una fuente externa y casi siempre es bilateral y continua (39). La causa más
frecuentemente asociada es la exposición crónica a ruidos de alta intensidad, sean
ocupacionales o recreacionales, mientras que la asociación con HNIR ha sido
documentada, pero la evidencia es discordante (38). También se ha encontrado una
alta correlación entre la presencia de tinnitus en personas afectadas por hiperacusia
(33, 39).
El reclutamiento hace referencia al incremento rápido de la percepción sonora a
medida que el nivel de un tono se incrementa (40), es decir, el “volumen incrementa
rápidamente” con cambios bajos en la presión sonora de un tono. Se relaciona
frecuentemente con pérdidas auditivas (31), y es un fenómeno puramente coclear
(40). Puede también coexistir con disminuciones en la tolerancia del sonido
(hiperacusia o misofonía), pero no parece haber un enlace funcional entre ambas (40).
La diplacusia, es la percepción anormal del sonido, sea en tiempo o en tono, que hace
que este se perciba como dos (diplacusia) o más (poliacusia), puede representar una
afectación del oído interno por la exposición a ruido (40). Existen varios tipos de
diplacusia (monoaural, binaural, disarmónica, ecoica), y su manifestación depende de
la frecuencia del sonido que la evoca, así como de su intensidad; a mayor intensidad,
menor grado de diplacusia (40).
Tanto la hiperacusia y la diplacusia son especialmente importantes en los músicos,
ya que pareciera tener una mayor prevalencia en este grupo, particularmente la
diplacusia por el entrenamiento en diferenciación de tonos de estas personas (40).
Finalmente, cada vez existe más evidencia de que la exposición a ruido puede
ocasionar alteraciones del equilibrio, por daños directos en las cilias vestibulares y/o
las vías del reflejo sacculocólico (15). La relevancia clínica es desconocida (15),
incluso algunos reportes solo evidencian daños subclínicos (31). Lo anterior hace
19
necesario el disminuir el umbral diagnóstico y/o incrementar el rigor para evaluar las
funciones vestibulares en personas expuestas de manera crónica a ruido de
moderada a alta intensidad.
Como se mencionó previamente, los efectos del ruido no se limitan al oído interno.
Diversos estudios han demostrado de manera contundente, un incremento en el
riesgo de diversas enfermedades cardiovasculares, cefalea, estrés, insomnio,
aislamiento social, ansiedad, depresión, disminución del apetito y deterioro cognitivo,
especialmente demencia (16, 20, 33, 34, 41, 42).
Las manifestaciones clínicas anteriormente descritas corresponden a exposiciones
crónicas a fuentes sonoras. En cambio, si la intensidad del ruido es muy alta (≥ 140
dB(A)) y la duración de la exposición es corta (ej. Explosión), puede originarse un
daño agudo y severo en el sistema auditivo denominado trauma acústico. Las
personas con traumas acústicos pueden presentarse con sordera severa y acufenos
(tinnitus) de forma inmediata. Este evento se acompaña frecuentemente de
perforación de la membrana timpánica, dolor y sangrado por el conducto auditivo
externo (4).
En las últimas dos décadas se ha descrito una nueva entidad relacionada con la
exposición a fuentes sonoras, denominada “shock acústico” (29, 43). La descripción
de estos incidentes ha sido limitada a teleoperadores. Los síntomas descritos por los
afectados han consistido primordialmente de otalgia, sensibilidad auditiva, tinnitus,
alteraciones auditivas y mareo. Las evaluaciones audiométricas no han logrado, de
manera consistente, demostrar deficiencias relacionadas con el evento. En la
actualidad y tras evaluarse la evidencia disponible hasta la fecha, en la que se incluye
el hecho de que los dispositivos de telecomunicaciones poseen limitadores de
intensidad sonora, la variación entre las situaciones desencadenantes y los síntomas
descritos por los pacientes, así como el hecho de que la enfermedad se ha limitado a
zonas específicas donde se ha descrito la enfermedad, se sugiere que tiene un
componente psicógeno importante, aunque más información es necesaria para
dilucidar esta situación (29, 37, 43).
20
Diagnóstico
Los umbrales para la determinación de normalidad o anormalidad auditiva han ido
modificándose de acuerdo con la evidencia científica disponible. En la actualidad, la
estandarización de pérdida auditiva contempla los siguientes niveles (44):
▪ Audición normal: menos de 20 dB(A).
▪ Pérdida leve: 20 a < 35 dB(A).
▪ Pérdida moderada: 35 a < 50 dB(A).
▪ Pérdida moderadamente severa: 50 a < 65 dB(A).
▪ Pérdida severa: 65 a < 80 dB(A).
▪ Pérdida profunda: 80 a < 95 dB(A).
▪ Pérdida completa/anacusia/sordera/cofosis: ≥ 95 dB(A).
Se incluye a su vez una definición estandarizada para las pérdidas auditivas
unilaterales en las que deberá haber una audición normal (< 20 dB(A)) en el mejor
oído, y un umbral auditivo ≥ 35 dB(A) en el peor (44). Este concepto puede
extrapolarse a su vez para referirse al concepto de pérdidas asimétricas.
Debe aclararse que la determinación del umbral auditivo de un oído se fundamenta
en el uso del promedio de tonos puros (PTA) en las frecuencias 500, 1000, 2000 y
4000 Hz (44). Así mismo, que esta estandarización fue diseñada para la presbiacusia,
pero que su uso se ha ampliado a pérdidas originadas por otras causas (3).
Con relación a la HNIR, se han descrito usualmente pérdidas no mayores a 75 dB(A)
y 40 dB(A) en las frecuencias altas y bajas respectivamente. Recientemente se han
reevaluado estos conceptos puesto que se ha evidenciado que algunos individuos
podrían tener pérdidas profundas, posiblemente por diferencias en la fuente de
emisión de ruido, exposición a contaminantes/tóxicos u otras condiciones genéticas
particulares (15).
Desde el reconocimiento del potencial que tiene la exposición a ruido para ocasionar
daños a nivel auditivo, y la descripción del patrón de pérdida audiométrica específico
de la HNIR, el abordaje diagnóstico se ha establecido mediante la aplicación de
audiometrías tonales puras (ATP) de manera sistemática en aquellos expuestos a
fuentes nocivas de este agente.
21
Demuestra la ATP en fases tempranas o moderadamente avanzadas de la HNIR, un
patrón típico de hendidura en 4000 Hz, que puede extenderse a frecuencias vecinas
en 3000 y 6000 Hz, con alguna recuperación auditiva en los 8000 Hz. Con mayores
TWA, la hendidura puede llegar a volverse más profunda y amplia, comprometiendo
incluso las frecuencias de 2000, 1000 y 500 Hz (15). Pareciera ser que la afectación
ocurre en 4000 Hz a causa de propiedades intrínsecas de resonancia del conducto
auditivo y el oído medio (15).
Desafortunadamente la estrategia descrita carece de la capacidad para realizar
diagnósticos tempranos de la enfermedad dada su baja sensibilidad (45). Si se tiene
en cuenta que el daño se establece por completo tras 5-15 años de exposición a
niveles nocivos de ruido (46), y que es este permanente (20), se hace evidente que
no se ha logrado (30), en más de 60 años desde el establecimiento de los primeros
programas de conservación auditiva (8, 20), el objetivo real de estos, es decir, la
prevención (30).
Al tratarse de una enfermedad sin tratamiento efectivo, se hace crítico el diseño y
adopción de nuevas metodologías que permitan identificar tempranamente cualquier
descenso en la discriminación auditiva con el fin de intervenir tempranamente para
evitar un daño permanente (30).
Para lo anterior se han planteado diferentes modalidades diagnósticas entre las que
destacan el uso de pruebas de emisiones otoacústicas, la realización de audiometrías
tonales de alta frecuencia y, recientemente, se ha replanteado la posibilidad de
monitorizar los CUAT para prevenir el daño, aunque la realidad es que no se dispone
de un método definitivo para la identificación, monitorización y seguimiento en la fase
preclínica de la enfermedad (15, 30, 33).
Con respecto a las emisiones otoacústicas (EOA), se consideran evaluaciones que
tienen las características necesarias de objetividad, repetitividad, sensibilidad y
facilidad de aplicación para el diagnóstico de HNIR (15). Diferentes protocolos de
investigación han demostrado una adecuada discriminación entre personas con
audición normal y con HNIR, a la vez de una buena correlación entre la reducción en
las amplitudes de las EOA y la presencia de CUAP en las ATP (15), aunque otros
apuntan a la no existencia de un beneficio del uso del uso de esta metodología (47),
22
lo que tal vez representa diferencias en los métodos utilizados entre diferentes
autores.
Una de las mayores dificultades para el uso de las EOA como método de
monitorización, es la necesidad de “espacio para el deterioro”, es decir, que no haya
habido un daño; en caso de deficiencias preexistentes o cuando las señales de las
EOA sean bajas o están ausentes, deberán utilizarse audiometrías convencionales
para el seguimiento (45). No obstante, más que una dificultad, podría interpretarse
esto como una oportunidad para la implementación precoz de esta metodología, dada
su mayor sensibilidad para el diagnóstico (48).
Finalmente, pareciera ser que las EOA poseen la capacidad de demostrar un daño
coclear secundario a ruido antes de sea evidente en la ATP (15). Dicho lo anterior y
sumado a otras ventajas inherentes al procedimiento (ej. No necesidad de
colaboración voluntaria del examinado), podrían constituirse las EOA como el método
de tamización de elección para la HNIR, como lo es en la actualidad en los Países
Bajos (45), pero deberán desarrollarse protocolos de aplicación que homogenicen los
resultados y sus interpretaciones antes de su uso masivo (15).
Por otra parte, se ha hipotetizado que la exposición a ruido podría afectar la audición
en frecuencias superiores a las históricamente descritas. La evidencia actual,
demuestra, de manera contundente, que el desenvolverse en ambientes con
intensidades sonoras elevadas reduce la capacidad de discriminar sonidos por
encima de los 8000 Hz de manera más temprana y confiable que las audiometrías
convencionales (AC) (41).
Las audiometrías de alta frecuencia (AAF), son pruebas que permiten evaluar la
discriminación auditiva en frecuencias que oscilan entre los 8000 y los 20000 Hz (41).
Si se tiene en cuenta que el oído humano tiene la capacidad de percibir frecuencias
entre los 20 y los 20000 Hz, y que esta capacidad va disminuyendo con el paso de
los años, habría que formular la estandarización de las pruebas y sus resultados de
acuerdo con el grupo etario correspondiente al individuo (49).
Mucha información ha sido recolectada en las últimas décadas con relación al uso de
las AAF en personas expuesta a ruido. Los hallazgos descritos hasta el momento
sugieren que:
23
▪ Los cambios auditivos en frecuencias altas son atribuibles no solo a la edad
sino también a la exposición a ruido (50).
▪ Las AAF son más sensibles que las AC y las EOA para la identificación de
HNIR (48).
▪ Puede utilizarse para la identificación temprana de la HNIR (48, 51), incluso en
frecuencias conversacionales (52), contribuyendo de esta manera a la
prevención.
▪ Hay una alta correlación entre la duración de la exposición y los umbrales
auditivos en todas las frecuencias (53).
▪ El incremento en el umbral auditivo de alta frecuencia aparece de manera
acelerada en los primeros años de exposición, lo que sugiere que su utilidad
sería mayor en trabajadores jóvenes, especialmente menores de 30 años (50).
▪ Las frecuencias más consistentemente afectadas son 14000 y 16000 Hz (48).
▪ Al estratificar a los expuestos por grupos eterios, se han descrito las siguientes
frecuencias como las más sensibles para la identificación de HNIR:
▪ 14 y 16 kHz en el grupo de 20-29 años (54).
▪ 16 kHz en el grupo de 30-39 años (55).
▪ 11,2 y 12,5 kHz en el grupo de 40-49 años (54).
▪ 10, y 11,2 kHz en el grupo de 50-59 años (54).
▪ Otras frecuencias sugeridas pueden encontrarse en (56).
▪ Las pérdidas en 16000 Hz son superiores que los cambios en 4000 Hz para el
diagnóstico de HNIR (41, 49).
Dos limitantes fundamentales con relación al uso de las AAF sobre las AC existen. La
primera es la no disponibilidad comercial de equipos y la falta de criterios de
estandarización para la calibración, situación que ha mejorado en los últimos años
dados los avances tecnológicos que han permitido la reducción de costos y una mayor
distribución de equipos (41). La segunda es la mayor variabilidad en los resultados en
la AAF comparado con la AC (41, 49). Al igual que con las EOA, es necesario
estandarizar una metodología de aplicación previo a la tamización con AAF (41).
Otra de las estrategias planteadas mencionadas, corresponde a la reintroducción de
una metodología estudiada hace ya 40 años para la prevención de la HNIR. En las
décadas de 1970 y 1980 se estudió la posibilidad de monitorizar los CUATs para
24
predecir pérdidas auditivas derivadas de exposiciones a fuentes sonoras (30). Si bien
los resultados en su momento no demostraron beneficios (30), información publicada
recientemente sobre el seguimiento longitudinal de una cohorte sugiere lo contrario
(57), lo que lo convertiría en un método con el potencial de prevención esperado de
los programas de conservación auditiva.
Finalmente, se ha planteado el uso de logoaudiometrías, audiometrías con ruido de
fondo y pruebas de reconocimiento del habla en ambientes ruidosos como
indicadores de funcionalidad auditiva. La utilización de estas pruebas se fundamenta
en que, en la vida cotidiana y el mundo real, las conversaciones y el desarrollo de las
personas se hace en ambientes con diferentes fuentes sonoras compuestas de
sonidos complejos que involucran diversas frecuencias auditivas (incluso en una
misma palabra, las diferentes letras que componen esta pueden emitirse en diferentes
frecuencias, incluso muchas superiores a lo que normalmente se ha establecido como
“frecuencias conversacionales”), mientras que las ATP evalúan frecuencias
específicas que se encuentran solo de manera esporádica y no representan el
funcionamiento global de la audición de un individuo (15, 32).
Tanto la monitorización de los CUATs, como la evaluación de la percepción del habla
en ambientes ruidosos apuntan a la identificación de la sinaptopatía coclear (pérdidas
ocultas), por lo que teóricamente encontrar deficiencias de este tipo tempranamente,
permitiría tomar acciones correctivas de forma rápida y eficaz.
Es importante al momento de evaluar una posible HNIR, tener en cuenta que la
presbiacusia puede comprometer frecuencias altas, convirtiéndose en un confusor en
el momento de realizar un posible diagnóstico. Para este inconveniente, se han
desarrollado diferentes índices y protocolos que buscan corregir el grado de pérdida
por edad y/o sexo, para luego estimar la posible contribución al daño generado por el
ruido. Entre estos índices destaca el “Early Loss Index” (ELI), mientras que protocolos
como el Coles, Lutman y Buffin (CLB) o el Lutman, Buffin y Coles (LBC) (58).
Desafortunadamente, las correcciones por estos métodos son una generalización que
no toman en cuenta el contexto individual y, como se expondrá más adelante, no se
tiene en cuenta el tipo de ruido al que se expuso el individuo, por lo que podría
ocasionar infraestimaciones (58). Actualmente en Colombia, la “Guía de Atención
Integral Basada en la Evidencia para Hipoacusia Neurosensorial Inducida por Ruido
25
en el Lugar de trabajo” (GATI-HNIR), se decanta por la no corrección por presbiacusia
(11).
A pesar de que las descripciones del compromiso han argüido a las no diferencias en
el patrón de compromiso derivado de la exposición a ruido dependiente del origen,
ocupacional o no ocupacional (recreacional/ambiental) (2, 13), evidencia reciente
apunta a que sí podría haber discrepancias entre los patrones audiométricos con
relación a si se trata de un ruido estable o un ruido de impacto (58, 59). También se
ha demostrado que en aquellos expuestos a ruido de impacto, las pérdidas auditivas
son más tempranas que en aquellos con ruido continuo (1, 58), e incluso que el daño
podría seguir avanzando una vez cese la exposición a la noxa (59).
Muchos son los avances efectuados en las últimas décadas con relación al
diagnóstico de la HNIR. Independientemente de la metodología que se utilice, siempre
deberán correlacionarse los hallazgos de las pruebas auditivas con una historia
detallada que busque reconstruir posibles exposiciones a fuentes nocivas de ruido en
el sitio de trabajo, así como a otras fuentes de ruido no relacionadas con el trabajo, a
ototóxicos, a vibración, antecedentes de traumatismos craneales y/o patologías
previas o concomitantes que expliquen, en conjunto, el grado de compromiso de la
persona como un todo.
Tratamiento
Diferentes aproximaciones farmacológicas fundamentadas en los principios
fisiopatológicos previamente expuestos han sido propuestas en los últimos años.
Estas intervenciones buscan disminuir la ocurrencia y/o magnitud de los eventos que
teóricamente explican la enfermedad, pero hasta la fecha, la evidencia sigue siendo
insuficiente para realizar recomendaciones y mucho menos tratamientos en individuos
expuestos (15, 60).
Investigaciones apuntan a que la vitamina B12, el ácido fólico y la N-acetilcisteina,
pueden tener un efecto protector como antioxidantes, si se tiene en cuenta que el
estrés oxidativo es uno de los principales mecanismos fisiopatológicos de la HNIR, la
disminución de la oxidación y formación de especies reactivas de oxígeno, podría
ayudar en la reducción en la incidencia de la HNIR (60), coenzima Q10, vitaminas (A,
C y E), diversas neurotrofinas, magnesio y estatinas (15, 60). Por lo anterior, en un
26
futuro podría llegar a considerarse el consumo regular de antioxidantes como
profilaxis para la HNIR en la población expuesta (61).
A pesar de estos avances, en la actualidad el tratamiento se sustenta en el uso de
audífonos o de implantes cocleares. Se estima que del 2-20% de los usuarios de
implantes cocleares han requerido de esta intervención debido a una HNIR, aunque
podría ser esta una infraestimación, dado que entre el 40-50% del total de portadores
de estos dispositivos no tienen una causa claramente reconocida de su sordera,
pudiendo pertenecer en gran medida al grupo de HNIR (15).
Existen a su vez estrategias complementarias que, si bien no hacen parte del
tratamiento específico de la enfermedad, generan impacto en la calidad de vida de
las personas afectadas. Múltiples modalidades se han desarrollado, entre las que se
incluyen: el uso de tecnologías de asistencia auditiva como los sistemas de
modulación de frecuencia, sistemas infrarrojos, bucles de inducción auditiva y
sistemas cableados, los cuales mejoran el uso y la adherencia de los usuarios de
audífonos o implantes cocleares al uso de estos. También se dispone de métodos de
comunicación alternativos como el lenguaje de señas, la lectura del habla (lectura de
labios), la señalización de objetos, el deletrear con los dedos, el Braille o el Tadoma,
así como de sistemas de alerta para personas en condición de discapacidad por
deficiencias auditivas, sistemas de telecomunicación alternativa (ej. Lectores de
lenguaje escrito), uso de subtítulos, interpretación en lenguaje de señas (traducción
de lenguaje hablado a lenguaje de señas en tiempo real) y adaptaciones ambientales
(3).
Tanto las modalidades terapéuticas como el uso de estrategias complementarias,
deberán ir acompañadas siempre del mejoramiento de las habilidades perceptivas y
de comunicación lingüística de los pacientes, procesos que se logran mediante el uso
de terapias de rehabilitación auditiva (3).
Prevención
La HNIR es una condición completamente prevenible puesto que depende
únicamente de la exposición a una noxa (4). La industrialización y desarrollo de
nuevos oficios dependientes del uso de maquinaria, entre otros hitos históricos, han
hecho que las personas estén cada vez más expuestas a fuentes sonoras de alta
27
intensidad (7, 8). Es por esto por lo que la prevención se constituye como el pilar
fundamental para disminuir la incidencia y prevalencia de la enfermedad (19, 30), lo
que se ve reforzado por la ausencia de tratamientos efectivos a la fecha (1, 20).
Generalmente se utilizan los estándares de la Occupational Health and Safe
Administration (OHSA) o de la National Institute for Occupational Safety and Health
(NIOSH) para establecer en quienes debe proveerse un programa de conservación
auditiva (programa de prevención de pérdida auditiva) (5, 9).
Se considera que los estándares proporcionados por la NIOSH tienen una mejor
evidencia de respaldo y tienden a ser más restrictivos. Se propone entonces que toda
persona expuesta a niveles de ruido iguales o superiores a 85 dB(A) durante 8 horas
al día o 40 horas por semana, con una tasa de intercambio de 3 dB(A), debería hacer
parte de estos programas y debería otorgársele los elementos necesarios para su
protección (2). Debe recordarse que la tasa de intercambio hace referencia al cambio
en la intensidad del ruido ante el que debe disminuirse la exposición a la mitad o
viceversa; es decir, con 85 dB(A) son 8 horas y con 88 dB(A) 4 horas.
En este sentido se propone realizar controles en orden jerárquico, y sólo en aquellos
casos en los que, a pesar de llevarlos a cabo, no se logre disminuirla emisión sonora
desde la fuente de manera efectiva, deberá otorgarse protección auditiva a los
trabajadores (2, 9). No obstante, lo que se observa en la mayoría de las empresas,
es que se entrega protección auditiva a los trabajadores sin hacerse controles de
ingeniería o administrativos (5, 9), posiblemente por las diferencias en costos
inmediatos que supone cada tipo de control.
Estudios realizados han demostrado que los controles de ingeniería (cambio de
maquinaria, segregación de las fuentes de ruido o instalación de paneles/cortinas
alrededor de las fuentes), logran reducir la exposición a ruido entre 11,1 a 19,7 dB(A).
A pesar de esto, no se realizó seguimiento a largo plazo por lo que no pudo analizarse
el efecto (5).
Diferentes investigaciones han encontrado que el uso de protectores auditivos
disminuye la exposición 20 dB(A) en promedio. La correcta instrucción del personal
sobre la inserción y mantenimiento de los tapones logró una reducción de 8,5 dB(A)
mayor que en aquellos a quienes no se le dio instrucción a corto plazo (no hay datos
28
a largo plazo). Pareciera además que no existe diferencia entre el uso de protectores
auditivos completos (copas) en versus tapones de espuma a largo plazo con
ambientes que superan los 89 dB(A) de ruido (OR 0.8, 95% CI 0.63–1.03). No
obstante, el uso de protección auditiva más frecuentemente disminuye las pérdidas
auditivas con el muy largo plazo (5).
Aparentemente no existe diferencia entre realizar educación y entrenamiento en el
lugar de la exposición en comparación con sólo dar información a los trabajadores
para disminuir la exposición al ruido. Así mismo, parece incierto que dar información
en contraste con no darla, otorgue algún beneficio (5).
Con relación a los programas de prevención de pérdida de la audición, el único
parámetro que ha demostrado algún beneficio es aquel en el que se hace seguimiento
al uso de protectores auditivos. La educación y entrenamiento de los trabajadores no
ha mostrado ningún beneficio a largo plazo (5).
Pronóstico
La HNIR es una enfermedad de carácter irreversible en sus etapas avanzadas, por lo
que el pronóstico dependerá del momento, durante la evolución natural de la
enfermedad, en el que se diagnostique, así como de las intervenciones que sean
realizadas a partir de ese momento (4).
Perspectiva
Desde las descripciones iniciales, la funcionalidad del afectado se ha evaluado con
relación al reconocimiento de sonidos en frecuencias clásicamente denominadas
“conversacionales”. Desafortunadamente, la audición es una función compleja que no
solo es necesaria para la comunicación verbal, sino que es también relevante para
otras funciones que permiten el adecuado desenvolvimiento del individuo en la vida
cotidiana.
La evidencia actual refleja otras consecuencias de la exposición al ruido, como lo son
la dificultad para el reconocimiento de palabras en ambientes ruidosos, problemas
para la localización de la fuente emisora de un sonido y escuchar algunos ruidos
ambientales (62), así como un incremento en el índice de accidentalidad laboral (63),
29
por lo que debería evaluarse la audición de forma holística y no solo en función del
reconocimiento de palabras en frecuencias conversacionales (62).
Si bien, la literatura médica relacionada con HNIR se ha volcado en su mayoría a
explicar los efectos del sonido en el espectro audible, son cada vez más frecuentes
las exposiciones a fuentes de ultrasonido que pudieran, de igual manera, tener
repercusiones en la salud auditiva (64). A pesar de las descripciones del daño
potencial de este tipo de ondas, poco es lo que se ha estudiado hasta la fecha, lo que
limita la adopción de medidas preventivas.
Otro punto pobremente estudiado es la exposición sostenida a fuentes sonoras (ej.
Navegantes), incluso dentro de los límites permisibles y sus efectos en la salud, como
también es poca la información relacionada con las presiones sonoras en los sitios de
descanso/reposo auditivo (65).
Nuevas terminologías como “HNIR de alta frecuencia” y la adopción de nomogramas
para el diagnóstico precoz, podrían tener efectos beneficiosos a nivel preventivo (22).
También, la integración de métodos de inteligencia artificial (66) como el aprendizaje
de máquinas (67, 68), el análisis de datos de personas expuestas a ambientes
ruidosos complejos (que no siguen una distribución Gaussiana) (22), entre otras,
propenderán por la prevención de identificación precoz de la HNIR, disminuyendo de
esta manera la carga de enfermedad atribuible a esta patología (19).
Conclusiones
A pesar de décadas de investigación y su carácter prevenible, la incidencia y
prevalencia de la HNIR va en aumento, por lo que deben incrementarse todos los
esfuerzos posibles para su prevención dada la alta morbilidad explicada por esta
entidad.
Aspectos médico-legales inherentes a la compensación relacionada con el daño
ocurrido por exposiciones en el ambiente de trabajo, han sido y continúan siendo uno
de los grandes desafíos de esta enfermedad, como se expone a profundidad en Le
Prell, et al (31). Lo que queda claro es que la legislación no implica aplicación de las
leyes y mucho menos prevención, por lo que deberían replantearse estas estrategias.
30
Nuevos modelos preventivos y diagnósticos se han desarrollado en las últimas
décadas, lo que, en conjunto con las nuevas tecnologías en el análisis de datos,
debería ayudar a prevenir la ocurrencia de la HNIR.
Finalmente, apunta la evidencia a la posibilidad de prevención y/o reversión del daño
mediante el uso de diversos fármacos, lo que teóricamente permitirá cambiar el curso,
hasta ahora, natural de la enfermedad.
31
Recomendaciones
A continuación, se exponen varias recomendaciones extraídas de la GATI-HNIR (11)
con aplicabilidad en el contexto colombiano:
1. Como estrategia para mantener vigilada la exposición de los trabajadores a ruido
se recomienda: conformar grupos que tengan similar exposición (GES) o que
desarrollen actividades laborales similares, aplicando los métodos y criterios de
referencia estandarizados para la evaluación de los GES a los factores de riesgo.
2. De preferencia se recomienda utilizar dosímetros personales, para la medición de
la exposición a ruido en los ambientes de trabajo. Solo se recomienda el uso de
sonómetros integradores cuando el ruido sea estable, con escasas variaciones de
nivel sonoro y siempre y cuando el trabajador permanezca estacionario en su sitio
de trabajo. Estos instrumentos deben disponer de sistema de integración de
niveles de ruido para un rango entre 80 y 140 dB(A).
3. Las mediciones de la exposición a ruido deben realizarse cada 2 años si los niveles
ponderados de ruido (TWA) son iguales o superiores a 95 dB(A) (1000% de la
dosis) y cada 5 años si los niveles ponderados de ruido TWA son inferiores a 95
dB(A). Además, cada vez que se presenten cambios en los procesos de
producción, adquisición de equipos, mantenimiento, reubicación laboral y en
general cuando se sospeche que los niveles de ruido han variado.
4. Se recomienda tener en cuenta el estándar que para el momento sea el más
actualizado en la definición de los métodos y procedimientos para la evaluación
de la exposición ocupacional a ruido en los sitios de trabajo.
5. Se recomienda aplicar un nivel de referencia de 85 dB(A) como límite permisible
de exposición ponderada para 8 horas laborables/día (TWA), con una tasa de
intercambio de 3 dB.
6. Se recomienda la aplicación de métodos administrativos y de control técnico o de
ingeniería en la fuente de generación de la contaminación por ruido y/o en el medio
de transmisión para el control de la exposición a ruido en los sitios de trabajo.
7. Se recomienda implementar un programa de vigilancia médica que incluya a todos
los trabajadores expuestos a niveles iguales o superiores a 80 dB(A) TWA, o su
equivalente durante la jornada laboral en todas las empresas que se ha
demostrado tienen altos niveles. Los programas deben contener evaluaciones
32
médicas, aplicación de cuestionarios tamiz, y pruebas audiológicas, como la
audiometría.
8. Los programas de conservación auditiva deben incluir estrategias educativas y de
motivación para la aplicación de las medidas de control dirigidas al empleador y a
los trabajadores.
9. Los EPP son una medida provisional mientras se asegura el control en la fuente o
el medio y para su utilización debe aplicárseles un ajuste en las tasas de
protección proporcionadas por los fabricantes.
10. Se recomienda realizar evaluación auditiva preocupacional, de seguimiento y
postocupacional, que explore adicionalmente las condiciones individuales
relacionadas con hipoacusias, y otras actividades asociadas con los hobbies y
hábitos personales, así como la exposición a sustancias químicas y a vibración.
11. Para la evaluación auditiva se indica audiometría tonal realizada por personal
calificado y en cumplimiento de los estándares de calidad. Deben examinarse las
frecuencias de 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000 y 8000 Hz en cada uno de los
oídos.
12. Las audiometrías pre y postocupacionales se realizan bajo las mismas
condiciones, con reposo de mínimo 12 horas, no sustituido por uso de protectores
auditivos. Las de seguimiento deben ser realizadas al terminar la jornada laboral
o bien adelantada la misma, con el fin de detectar descensos temporales en los
umbrales auditivos. Es indispensable disponer de la evaluación audiométrica
preocupacional, para determinar cambios en los umbrales.
13. La periodicidad recomendada para el seguimiento de la vigilancia médica es: cada
5 años para trabajadores expuestos a niveles de ruido entre 80-<82 dB(A) TWA;
anuales para los trabajadores expuestos a niveles de ruido de 82 a 99 dB(A) TWA
y semestrales para los expuestos a niveles de 100 dB(A) TWA o más.
14. Si en la audiometría se encuentra un desplazamiento de 15 dB o más, en al menos
una de las frecuencias evaluadas en cualquiera de los oídos, se recomienda
repetir inmediatamente la audiometría, verificando que se han controlado todas
las posibles causas de error. Si persiste descenso de 15 dB en alguna de las
frecuencias evaluadas, se indicará audiometría tonal de confirmación de cambio
de umbral auditivo dentro de los siguientes 30 días, bajo las mismas condiciones
de toma de la audiometría preocupacional.
33
15. La recuperación de los umbrales es considerada un Cambio de Umbrales
Auditivos Temporal (CUAT), lo cual indica reforzar el cumplimiento del programa
de conservación auditiva. Ante persistencia de descenso de umbrales se
considera puede haber un Cambio de Umbrales Auditivos Permanente (CUAP),
para lo cual la empresa reevaluará el nivel de exposición y las medidas de control
implementadas y se realizará remisión para valoración clínica por medicina laboral
u otorrinolaringología. Si no se tiene duda con respecto a los umbrales se
procederá a realizar un registro cambio de los umbrales para las siguientes
audiometrías de seguimiento.
16. Se indica el uso de ayudas diagnósticas auditivas complementarias cuando se
presentan dudas al respecto de los umbrales auditivos reportados por el paciente
en la audiometría tonal, sea preocupacional, de confirmación de cambio del umbral
auditivo o postocupacional.
17. Se recomienda asegurar una exposición por debajo de los 80 dB(A) dentro del
programa de control e higiene industrial en aquellos trabajadores en los cuales se
han identificado algunos antecedentes, que pueden estar relacionados con un
riesgo discretamente mayor de presentar hipoacusia (mediada por condiciones
diferentes y que no han mostrado tener asociación con la exposición laboral a
ruido)
18. La indicación de tratamiento quirúrgico con implante coclear para pacientes post-
linguales es la presencia de hipoacusia neurosensorial bilateral de severa a
profunda, con una capacidad de discriminación en contexto abierto de frases del
30% o menos, bajo las mejores condiciones posibles de amplificación auditiva.
19. Algunos trabajadores presentarán indicación de rehabilitación auditiva, la cual no
difiere de indicaciones para las pérdidas neurosensoriales de otro origen. Se
apoya tanto en los hallazgos audiológicos como en las limitaciones referidas por
el paciente desde el punto de vista comunicativo.
20. La hipoacusia inducida por ruido ocupacional se caracteriza por ser principalmente
neurosensorial, afectando las células ciliadas del oído interno. Casi siempre
bilateral, simétrica y casi nunca produce una pérdida profunda. Una vez que la
exposición a ruido es descontinuada no se observa progresión adicional por la
exposición previa a ruido. La pérdida más temprana se observa en las frecuencias
de 3000, 4000 y 6000 Hz, siendo mayor usualmente en 4000 Hz. Las frecuencias
más altas y las bajas tardan mucho más tiempo en verse afectadas. Dadas unas
34
condiciones estables de exposición, las pérdidas en 3000, 4000 y 6000 Hz
usualmente alcanzan su máximo nivel a los 10 a 15 años y decrece el riesgo de
mayor pérdida en la medida en que los umbrales auditivos aumentan. Los casos
que no se ajustan a los elementos caracterizadores de una pérdida por exposición
a ruido deben ser evaluados individualmente.
35
DISEÑO METODOLÓGICO
Tipo de estudio
Escritura de un capítulo de un libro sobre pérdida auditiva provocada por ruido de
origen ocupacional y el rol del médico especialista en seguridad y salud en el trabajo
para la promoción y prevención de esta patología.
Población de referencia
Trabajadores con pérdida auditiva provocada por ruido de origen ocupacional y
médicos especialistas en seguridad y salud en el trabajo.
Población de estudio
Fuentes secundarias de información (artículos científicos, capítulos de libros y tesis),
sobre pérdida auditiva provocada por ruido de origen ocupacional y el rol del médico
especialista en seguridad y salud en el trabajo para la promoción y prevención de esta
entidad.
Descripción de la estrategia de búsqueda
Se realizó una búsqueda de literatura científica (artículos científicos, capítulos de
libros y tesis) relacionada con hipoacusia neurosensorial provocada por ruido de
origen ocupacional publicadas en bases de datos indizadas y en Google Scholar en
los últimos cinco años. En los casos en que existía bibliografía de referencia fuera del
periodo estipulado para la consulta, se hizo una revisión específica de estos
documentos para extraer la información pertinente.
Se efectuó una lectura sobre la legislación pertinente y aplicable a Colombia,
independientemente de la fecha de publicación, con el fin de obtener la información
apropiada y aplicable a los objetivos específicos del proyecto. Esta se comparó con
los estatutos de organizaciones no gubernamentales como la Organización
Internacional del Trabajo (OIT) y la Organización Mundial de la Salud (OMS).
La búsqueda bibliográfica se llevó a cabo mediante el uso de las palabras clave de
forma individual o en combinación mediante uso de términos Booleanos.
Adicionalmente se utilizaron filtros en los buscadores para que los documentos
arrojados cumplieran con el periodo especificado, que fueran escritos en inglés,
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español o portugués, con estudios en humanos y/o trabajos en animales presentados
en forma de revisiones sistemáticas o metaanálisis.
Las bases de datos donde se realizaron las consultas para la obtención de los
documentos fueron:
▪ MEDLINE.
▪ Scopus.
▪ EBSCO.
▪ Trip Data Base.
▪ Lilacs.
▪ Bireme.
▪ Google Scholar.
Las palabras clave con las que se buscó la información fueron:
▪ MeSH: hearing loss, hearing loss sensorineural, noise-induced hearing loss,
noise occupational, occupational health, occupational diseases, occupational
exposure.
▪ DeSC: pérdida auditiva, pérdida auditiva sensorineural, pérdida auditiva
provocada por ruido, ruido en el ambiente de trabajo, salud laboral,
enfermedades profesionales, exposición profesional.
La finalidad de esta revisión fue la redacción de un capítulo de un libro sobre
seguridad y salud en el trabajo, en el que se pretende dar una puesta al día para los
profesionales de esta área del conocimiento, con el fin de brindar las herramientas
pertinentes para su práctica diaria, buscando a su vez a través de estos, promover la
conservación de la salud y el bienestar de la población trabajadora, buscando
disminuir la proporción de personas afectadas por esta patología. De igual manera,
es necesario ajustar la legislación nacional vigente, de forma tal que se logre este
mismo fin.
Los temas que se desarrollaron fueron una breve introducción, la epidemiología actual
de la enfermedad, los procesos fisiopatológicos que explican la ocurrencia de esta,
así como las manifestaciones clínicas auditivas y extra auditivas que esta ocasiona,
con el respectivo abordaje diagnóstico clínica y paraclínico, la sensibilidad de las
pruebas diagnósticas, las modalidades terapéuticas, así como el uso de estrategias
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complementarias y las pautas para su aplicación. Por último, se hizo una descripción
detallada de las estrategias de prevención, buscando establecer unos parámetros que
hayan demostrado beneficios, y que sean fácilmente aplicables, medibles y
replicables.
La población objeto de estudio fueron los documentos científicos que cumplían con
los criterios de inclusión y las características de los criterios de exclusión.
Los criterios de inclusión de la bibliografía seleccionada son:
▪ Literatura a partir de 2016.
▪ Literatura previa a 2016 cuya información se considere indispensable o en su
defecto, que no exista más reciente relacionada con el tema específico.
▪ Literatura de referencia independientemente del año de publicación.
▪ Literatura publicada en inglés, español y portugués.
▪ Literatura publicada en bases de datos indexadas y Google Scholar.
▪ Documentación de OIT/OMS, legislación publicada en gaceta oficial.
Los criterios de exclusión:
▪ Estudios originales con un diseño metodológico que no responda a la pregunta
de investigación propuesta por los autores.
▪ Estudios con resultados no concluyentes.
▪ Estudios con pérdida del seguimiento de los sujetos de estudio, que hayan
ocasionado una pérdida del poder de la muestra.
▪ Documentos de los que no se pueda acceder al texto completo.
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