Les hypothermies

Pr D. BENMOUSSA

Anesthésie Réanimation

CPMC Ŕ Alger

Définitions

Hypothermie est une baisse de la température centrale

Deux types d’hypothermie Intentionnelle chirurgie cardiaque, neurochirurgie

Accidentelle ++ engagement du pronostic vitalcomplications cardiovasculaires

Hypothermie accidentelle : T°centrale < 35°CRelation avec une exposition de l’organisme au froid Impossibilité de maintenir la T°centrale à une valeur physiologique

Intérêt de la question Conséquences physiologiques de l’hypothermie

Prise en charge de ces patients.

Classification de l’hypothermie

Hypothermie Température Mortalité (%)

Légère - mineure 32°-35° 3

Modérée - moyenne 28°- 32° 15

Sévère - grave 20°- 28° 39

Profonde < 20° 62

Rappels physiologiques

Homéothermie

Température centrale reflète le contenu de chaleur du corps humain

Maintenue constamment à 37°C

Ne varie que de quelques dixièmes de degré sur le nycthémère

Sa stabilité assurée par un centre thermorégulateur par un

équilibre entre la production et la perte de chaleur

Centres thermorégulateurs

Rôle de « thermostat »

Hypothalamus

Centre de la thermolyse : partie antérieure, dans l’aire préoptique

Centre de la thermogenèse : partie postérieure de l’hypothalamus

Thermogénèse

Production/Gain de chaleur

Thermolyse

Perte de chaleur

• Métabolisme de repos

• Thermogénèse musculaire

• Charges exogènes(soleil, vétements, radiateur)

• Radiation

• Conduction

• Convection

• Evaporation

Température corporelle

Production de chaleur ou thermogénèse

Résultat du métabolisme oxydatif des nutriments

calculée à partir de l’équivalent calorique de l’O2 : 4,85kcal/l

Au repos

Métabolisme de base du cerveau et des organes du tronc

Muscles (18%)

Viscères (foie, cœur → 56%)

Cerveau (16%)

Au cours de l’exercice physique

Activité des muscles

Involontaire (frisson) : x 4 production de chaleur

Volontaire : 90%

Pertes thermiques ou thermolyse

Radiation: 60%

Échange de chaleur

par émission d’un

rayonnement (murs, sols)

Conduction: 3% Transfert direct de chaleur entre 2 objets en contact : eau froide, neige, glace...

Convection: 15%Transfert direct d’énergie entre la surface corporelle et l’air ambiant: vélocité de l’ait, T° ambiante

Evaporation: 22% eau qui s’évapore entraîne de la chaleur avec elle(sueur, respiration)

Peau = principale échangeur de chaleur avec l’environnement

Pertes thermiques sont essentiellement cutanée

Quantité de chaleur perdue

Gradient de température entre la peau et l’environnement

immédiat

Variation de la température ambiante

Homme nu debout dans un pièce à 21°C

Pertes cutanées = 90 W soit 90 % des pertes caloriques totales

Autres pertes= évaporation par la respiration

Répartition de la chaleurModèle corporel à 2 compartiments

Compartiment ou noyau central Axe : cerveau, médiastin, organes digestifs Température centrale : 37°C Mesure : AP, tympan, œsophage

distal, nasopharynx

Écorce périphérique Muscles squelettiques des mb < (45%) T° ni régulée, ni uniforme, ni constante Varie d’une dizaine de degrés depuis la T°

ambiante à 40°C au cours d’une activité musculaire intense

Tampon thermique : permet à la T° centrale de rester stable

Les échanges caloriques entres les 2 compartiments se fait par convection

sanguine et dépendent de l’état du tonus vasoconstricteur

Thermorégulation normale

Température centrale : 36,1 et 37,8°CMinimale matin /maximale le soir

T° Vitesse des réactions chimiques

T° Dénaturation des protéines enzymatiques et structurales

activité des neurones du SN

T° > 41°C Risque de convulsions

T = 43°C Limite absolue pour la survie

T° Mieux supportée par l’organisme que l’hyperthermie

métabolisme

Intérêt dans certaines chirurgie: éviter la lésion des tissus

Température centrale

Activation du centre hypothalamique de la thermogenèse

Déclenchement de plusieurs mécanismes pour

maintenir ou augmenter la T° corporelle

Thermogenèse = production de chaleur

Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés

Augmentationde la vitesse du métabolisme

FrissonsStimulation de la thyroïde thyroxine

6. Mécanismes de thermogenèse

Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés

Activation des fibres nerveuses du SN Sympathique

Stimulation des muscles lisses des artérioles de la peau

Vasoconstriction

Sang restreint aux régions profondes et est détourné des capillaires sous

cutanés

Limitation de la déperdition de chaleur (hypoderme = isolant)

Attention si prolongée → risque de gelure (nécrose)

cellules privées d’O2 et de nutriments

Augmentation de la vitesse du métabolisme

Froid

6. Mécanismes de thermogenèse

Stimulation des fibres nerveuses sympathiques

Libération de noradrénaline

Vitesse du métabolisme des cellules cibles

Utilisation de glycogène (consommation d’O2

Chaleur = thermogénèse chimique

Frisson thermique (TREMOR)

L’exposition au froid

6. Mécanismes de thermogenèse

Activation des centres de l’encéphale régulateurs du tonus musculaire

Contraction involontaire des muscles squelettiques = frissons

Activité musculaire engendre une production de chaleur

Chaleur = Tcorp

Augmentation de la libération de thyroxine

Baisse de la Text

6. Mécanismes de thermogenèse

Activation hypothalamus

Libération de thyréolibérine

Stimulation de la glande thyroïde : libération de thyroxine

Activation hypophyse : sécrétion de thyréostimuline (TSH)

Vitesse du métabolisme cellulaire et production chaleur

Mécanisme des hypothermies

Exposition au froid : pertes proportionnelles

Surface exposée

Gradient de chaleur

Hygrométrie ambiante

Types d ’hypothermie

Défenses maximales : exposition au froid, thermorégulateurs

intacts

Défenses minimales : T° ambiante normale, thermorégulation

altérée

Défenses contrariées

Diagnostic des hypothermies

Suspicion d’une hypothermie, même si le patient semble normotherme

Mesurer systématiquement la température centrale

Utilisation d’un thermomètre gradué à partir de 28°C

Si graduation à partir de 34°C: méconnaitre le DC d’hypothermie

Éléments du diagnostic

Circonstances typiques : Accidents de montagne

Immersion avec ou sans noyade

Exposition accidentelle au froid à l'extérieur ou à l'intérieur d'une

habitation mal isolée

Sujets les plus exposés

Personnes défavorisées et/ou sans domicile

Personnes âgées (par atteinte de la thermogenèse).

Immersion eau froideAvalanche Chute en crevassePériode de grand froid (âgés)Brulure profonde étendueIatrogène: perfusion, transfusion

Déficit carentiel Accident hypoglycémique (DID)Malnutrition Troubles thermorégulation (âgés)Hypopituitarisme, hypothyroïdie,

hypocorticisme

Pertes de chaleur Production de chaleur

Circonstances de survenue

Autres

Diabétiques ± neuropathies périphériquesSection médullaire aiguée Intoxication médicamenteuse

Circonstances favorisantes

Défenses inadaptées

Déficit endocrinologiques

Dénutriton

Épuisement

Choc, polytraumatisme, atteinte médullaire

Hypoxies

Autres anomalies

Âge : risque majorés vieillard, nourrisson

Intoxication médicamenteuses

Circonstances aggravantes

Durée d ’exposition

Détermine la profondeur

Lésions associées : gelures, lyse cellule

Température ambiante

Type du fluide : eau > neige > air

Pertes 25 fois sup en immersion, survie < 1h (5°C)Surface : immersion > contact partiel

Fluide en mouvement : vitesse du vent ++

Humidité : vêtements...

Symptomatologie clinique

> 32°C < 32°C < 30°C :

Frissons généralisésVasoconstrictionHypertensionTachypnéeTachycardie

Troubles de conscienceMyosisAbsence de frissonsHypertonie diffuse

Coma profondBradypnéeMydriase

Mesure de la température centrale

Thermomètre hypothermique

Sonde à thermistance rapide

Œsophage, Nasopharynx, Artère pulmonaire

Tympan, rectum, vessie, aisselle : peu fiable

Signes cliniques de l'hypothermie

Température centrale

Inspection Fonction neurologique

Fonction ventilatoire

Fonction cardio-vasculaire

34° C Peau froide et pâle Frisson présent

Dysarthrie Æ d'amplitude Tachycardie

32° C Peau cadavérique Disparition du frisson

Obnubilation Réflexes ostéo-tendineux (ROT) vifs

Æ fréquence respiratoire

Æ fréquence cardiaque

Disparition du frisson

30° C Rigidité musculaire Cyanose périphérique

Stupeur ROT diminués

ÆÆ de la fréquence

ÆÆ fréquence cardiaque Hypotension

28° C Trismus coma +/- réactif Pauses respiratoires Bradycardie +++ Anomalies rythmiques

Risque de fibrillation ventriculaire

25° C Coma aréactif ROT abolis Mydriase aréactive (sans valeur pronostique)

Vers un arrêt respiratoire

Pouls et PA imprenables Vers un arrêt cardiaque

Etat de mort apparente (EMA)

Conséquences de l’hypothermie

Diminution du métabolisme basal

5 % par ° C

50 % à 28 ° C

Modification des fonctions vitales

Cardiovasculaire, respiratoire, neurologique

Proportionnelle à la baisse de VO2

Réversibles si l ’hypothermie est progressive

Hyperexitabilité myocardique

Troubles du rythme Débit cardiaque

FVT <28°

(Insensible au CEE)

Spontané

Provoqué par

Stimuli douloureux

Bradycardie

Hypovolémie

Bradycardie, BAV

QT,PR,QRS

Onde J d’Osborne

Conséquences cardiovasculaires

Troubles de la

conduction

Conséquences respiratoires

Dépression des centres

Hypoventilation, bronchodilatation

Perte du réflexe de toux

Bronchorrhée: encombrement bronchique

Chute compliance

Modification de l’affinité de l’Hb

De1,7 % par degré Celsus, compensée par baisse VO2

Anomalie rapport ventilation/perfusion

Conséquences neurologiques

Baisse du niveau de conscience

Inconscience < 28, 29° C

Mydriase < 28° C

Réduction du débit sanguin cérébral et de la VO2 cérébrale

5 à 7 % par ° C

Dépression EEG

Onde lentes sur l’EEG

Silence à 18° C

Hypertonie musculaire

Effet protecteur vis-à-vis de l’ischémie cérébrale

Conséquences sur le milieu intérieur

Acidose métabolique:

lactates : Frisson

Altération du métabolisme hépatique

de l’excrétion rénale des H+

Déshydratation et séquestration liquidienne

Présence d’un iléus et d’un 3ème secteur

Hyperglycémie par de la sécrétion d’insuline

de la filtration glomérulaire:

vasoconstriction artériole afférente

hyperviscosité sanguineInsuffisance rénale

oligo-anurie

Conséquences sur la coagulation

1°C 10% des fonctions d’hémostase

Dysfonction et séquestration plaquettaire

facteurs de coagulation

Ralentissement de la cascade de coagulation

du fibrinogène

de la fibrinolyse

36°

32°

28°

24°

TachycardieHyperventilation

hypoventilation

Conscient

excitation

confus

Status neurologique

Coma

Tonus musculaire Ventilation Circulation

Aréflexie

Coma profond

RigiditéArrêt respiratoire Arrêt Cardiaque

Frissons

II

32-28

III

28-24

IV

< 24D’après WALPOTH B.

bradycardie

Grades de l’Hypothermie

I35-32

Traitement de l’hypothermie

Prévention de l’hypothermie = fondamentale

Méthodes de réchauffement

Moyens externes

Passif

Actif

Internes

Fluides chauds

Intra péritonéal, intra gastrique, intra pleural, intra vasculaire

CEC

Traitement curatif

Restitution précoce de la chaleur expose aux risques cardiovasculaires

surtout si : Correction est rapide

Réchauffement appliqué par la périphérie de l’organisme

Hypothermie est profonde

Risques Déséquilibre entre les besoins périphériques en O2 et une incompétence

myocardique (retard de réchauffement du myocarde)

Vasodilatation périphérique brutale : passage de sang froid dans

lacirculation avec baisse de T°centrale et risques detroubles cardiaques.

Réchauffement doit donc être progressif, sous surveillance médicale

constante : vitesse de réchauffement maximale < 1°C/h

Toujours associer des mesures thérapeutiques étiologiques

devant une cause favorisante

La prise en charge doit débuter sur le terrain, en pré hospitalier,

et poursuivie sous surveillance médicale continue sans iatrogénie

Deux types de moyens

Arrêt la déperdition calorique

Augmentent activement le réchauffement

Arrêt de la déperdition calorique

Moyens passifs externes

Soustraire le malade de l'atmosphère froide

Placer dans une ambiance chaude ou réchauffée

Isolation, et absence de vent

Pièce à 30 °C

Air humidifié et patient sec

Couvertures isolantes

Réchauffement > 1 °C/heure

Ne sont efficaces que si la thermogenèse spontanée est conservée

Hypothermies modérées et peu sévères

Augmentation active du réchauffement

Moyens actifs externes

Méthodes actives internes

Principe : Apports calorique sur l’écorce

Techniques

Couvertures et matelas chauffants air pulsé permettentRemontée de la T° de 1 à 2 °C/h Pas de risques hémodynamiques et de réchauffements externes trop brutaux

Bains chaud à 42 °C

Lampe radiante

Limites

Transfert limité par la vasoconstriction

Retour paradoxal de sang froid

Augmentation du réchauffement

Moyens actifs externes

Principe : Transfert thermique direct au noyau central

Techniques : Fluides chauds

Air inhalé 42 °C et humide : parachute

Perfusion : limite les pertes

Lavages divers cavités : serum phy 40 °C

Limites : Gain de 1 à 1,5 °C/h

Augmentation du réchauffement

Moyens actifs internes

Circulation Extra Corporelle

Principe

Échangeur thermique extra corporel

Rétablit un débit systémique

Technique

Centre équipé

Matériels spécifiques: dispositifs transportables, canules fémoro-

fémorales

Équipes entrainées

Réchauffement rapide du cœur en maintenant la perfusion et

l'oxygénation de tout l'organisme

Efficace pour la réanimation des hypothermies en arrêt circulatoire

Edwards H.A., Br. J. Anesth., 1970

Algorithme de réchauffement

Activité cardiaque

OUI NON

T° > 32°C T° < 32°C

Réchauffement

Externe passif

Réchauffement

Interne actif

CEC possible CEC impossible

Réchauffement

Interne actif

Réchauffement

par CEC

Pronostic de survie après réchauffement

Profondeur hypothermie

30 - > 35° C : 50 % de survie

< 30° C > 70 % de décès (Nicolas, 1980)

< 25° C, plus de 90 % des décès sans CEC

Âge et pathologies associées

Surmortalité

Circonstances de survenue

Crevasses et immersion

Avalanches : le plus mauvais pronostic