64
SISTEM KARDIOVASKULER MODUL II “BERDEBAR-DEBAR” TUTOR : dr. Arni Isnaini KELOMPOK 5 B FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2013

PPT BERDEBAR-DEBAR

Embed Size (px)

Citation preview

Slide 1

SISTEM KARDIOVASKULERMODUL IIBERDEBAR-DEBAR

TUTOR : dr. Arni IsnainiKELOMPOK 5 BFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIAMAKASSAR2013Andi Muhammad Haidir110 211 0034Yudiantoro110 211 0035Fakhrun Nisa110 211 0038Anugrah Alamsyah Adna 110 211 0039Mutmainna Ruslimin 110 211 0040Syukron Makmur 110 211 0066Hajerawati Suheri 110 211 0067Intan Purnamasari RM 110 211 0074Sulfianita 110 211 0086M. Tantowi Darwis 110 211 0087Arifah Usrah110 211 0097Andi Gustiani110 211 0098Fajar Hidayat110 211 0119Fadli 110 211 0120

Seorang wanita,62 tahun masuk rumah sakit akibat baru saja mengalami pingsan yang berulang disertai kejang-kejang.Sebelumnya sering timbul rasa berdebar-debar disertai perasaan pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit dada,sesak napas,sianosis maupun edema tungkai.Pada pemeriksaan fisis,TD 180/80 mmHg dan nadi 32/menit teratur.Intensitas S1 pada apeks jantung sangat bervariasi.Terdengar bising sistolik ejeksi der.II/VI pada basis jantung dan sekali-sekali terdengar bunyi jantung yang keras.CXR menunjukkan kardiomegali tanpa adanya tanda-tanda bendungan paru.Diputuskan untuk melakukan pemeriksaan ekokardiografi.Juga dipertimbangkan melakukan pemeriksaan penunjang lainnya untuk melacak latar belakang patofisiologi yang mendasari keluhan penderita.

SKENARIO 2KATA SULITEkokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantungWanita umur 26 tahun MRS.Mengalami pingsan berulang-ulang disertai kejang.Sebelumnya timbul rasa berdebar-debar disertai pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit dada, sesak napas, sianosis maupun edema tungkai.TD 180/80 mmHg, Nadi 32x/menit. Teratur.Intensitas SI pada apeks jantung bervarias.iTerdengar bising siastolik ejeksi der. II/VI.CXR menunjukkan cardiomegali, tanpa ada bendungan paru.

KATA KUNCIJelaskan tentang anatomi dan faal jantung?Bagaimana system konduksi jantung normal?Bagaimana system konduksi jantung pada palpitasi?Bgagaimana mekanisme palpitasi sesuai scenarioJelaskan hubungan Keluhan utama dengan gejala kardiovaskuler yang timbul pada scenario?Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara penggunaan ekokardiografi?Jelaskan langkah-langkah diagnosis?Jelaskan Differential diagnosis pada scenario?

PERTANYAANANATOMI, HISTOLOGI DAN FISIOLOGI JANTUNG

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

MEKANISME PALPITASI Otomatisasi abnormalOtomatisasi terpacuBlok AVRe-entry

palpitasi disebabkan oleh 3 halEkokardiografi

Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantungTUJUAN EKOKARDIOGRAFILangkah-langkah DiagnosisKARDIOMIOPATIDEFINISIKardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebakai akibat hipertensi, kelainan kongenital, katup, koroner, arterial dan perikardial.KLASIFIKASI Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM ) Kardiomiopati hipertrofikKardiomiopati restriktifKardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM ) DEFINISI Merupaka jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan deskrisi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel , aritmia, emboli, dan sering kail disertai gejala gagal jantung kongestif.

ETIOLOGIGEJALA KLINISPemeriksaan Fisis kardiomegali Pulsus alternas bila terjadi gagal ventrikel kiri.Tekanan darah normal atau rendahPeningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan.Prekordium bergeser ke kiriImpuls pada ventrikel kanan.Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiriGelombabg presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop (S4)Split pada bunyi jantung ke duaGallop ventrikular (S3) terdapat dekompensasi jantung.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPENGOBATANPrognosisa Secara umu prognosis penyakit ini jelek . beberapa variasi klini yang memiliki resiko kematian tinggi :Terdapatx gallop protodiastolik (S3)Artitmia ventrikelUsia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel

Kardiomiopati Hipertrofik Kardiopati hipertrofik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat menyebabkan ventrikel ini. Kardiopati ini terbagi dua:Hipertrofi simetris atau konsentrisHipertofi septal simetris

Gejala kilnis ETIOLOGIKelainan pembuluh darah koroner kecilKelainan konduksi atrioventrikulerIskemia miokardKatekolaminKelainan kolagenDenyut jantung teraturBising sistolikPembesaran jantung ringanPada apex teraba getaran jantung sistolik danTerdengar S4

Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan penunjang PENGOBATANPrognosisPrognosi penyakit ini sejarang cukup jinak. Angka mortalitas hanya 1 % per tahun,. Ada beberapa pasien yang keadaannya stabil atau malah membaik dalam jangka waktu 10 tahun.

Kardiomiopati Restriktif DefinisiKardiomiopati resriktif merupakan keldainan yang amat jarang dan sebabnyapun tidak diketahui. EtiologiIdiopatikAmiloidosisHemokromatosisDeposisi glikogenFibrosis endomiokardialEosinofiliafibroelastosis

Gejala klinis Pasien merasa lemas, sesak napas. Ditemukan tanda tanda gagal jantung kanan. Ditemukan tanda tanda amiloidosis, hemokromatosis.

Pemeriksaan fisisPada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi S3 dan s4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspidalis.

Pemeriksaan penunjang EKG : ditemukan low voltage,gangguan konduksi intra-ventikuler dan gangguan konduksi atrioventrikular. Ekokardiografi : dinding ventrikel kiri menebal serta penambahan massa di dalam ventrikel. Radionuklir : terlihat inviltrasi pada otot jantung. Pada sedapan jantung ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan.

Pengobatan

Anti- aritmiaPemasangan alat pacu jantung untuk gangguan konduksi yang berat.

fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AFtakiaritmia supraventrikel yang ditandaidengan aktivasi elektris atrium yang takterkoordinasi sehingga terjadi gangguanfungsi mekanik atrium.GEJALA KLINISAPATOFISIOLOGIKLASIFIKASI FAFA PAROKSISMALFA KRONIKFA PERSISTENKOMPLIKASITanda vital:denyut nadi,tekanan darahTekanan vena jugularisIrama gallop S3 pada auskultasiHepatomegaliEdema periferPEMERIKSAAN FISIKLaboratoriumPemeriksaan EKGFoto rontgen toraksEkokardiografi

PEMERIKSAAN PENUNJANGPENATALAKSANAANStenosis aorta

ETIOLOGIMANIFESTASI KLINISPATOFISIOLOGIDIAGNOSAHIPERTIROIDISMEDefinisiHipertiroid merupakan keadaan klinis akibat dari produksi T4, T3 atau keduanya.

ETIOLOGIHipertiriod relative lebih sering mengenai 4-8 kali pada perempuan dibandingkan pria, dengan insiden terbanyak pada decade ketiga atau keempat.

Prevalensi

KelelahanHiperaktifInsomniaKepanasanPalpitasiSesak napasNafsu makan meningkatBerat badan turunNokturia

DiareOligomenorrhoeaKelemahan ototTremorEmosi labilDenyut jantung meningkatHipertensi sistolikHipertermiaKulit lembab dan hangatKelopak mata turunReflex halus

GEJALA KLINISKelebihan hormon tiroid akanmenyebabkan kondisi hipermetabolik yangdisertai peningkatan aktifitas simpatis,sehingga menyebbakan :-peningkatan cardiac output-Peningkatan konsumsi oksigen-Peningkatan aliran darah tepi-Peningkatan suhu tubuhKelebihan tiroid jugamempengaruhi metbaolismekarbohidrat, lemka dan protein:-Pemecahan protein melebihi sintesis-Penurunan tolertansi glukosa-Peningkatan pemecahan

PATOFISIOLOGI

Manifestasi Klinis Kardiovaskular

Peningkatan volume darah totalPeningkatan relaksasi diastolikPeningkatan resistensi vaskular sistemikPeningkatan kontraktilitasPeningkatan isi sekuncupPeningktan LVESVPeningkatan LVEDVPeningkatan denyut jantungPeningkatan curah jantungPemeriksaan Fisik dan Tanda VitalBiasanya menunjukkan adanya pembesaran kelenjar tiroid atau gondok.Pada tanda vital menunjukkan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sistolik bisa meningkat.

Kelainan RadiologisPada penderita hipertiroid tidak terdapat kelainan radiologis yang khas.Ventrikel kiri, aorta dan arteri pulmonalis biasanya tidak ada perubahan.Bisa tampak adanya pembesaran jantung dan gambaran gagal jantung kongestif yang menyebabkan pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri.Pada paru bisa dijumpai adanya bendungan paru

Kelainan ElektrokardiografiTidak terdapat kelainan EKG yang khas pada hipertiroid maupun penyakit jantung hpertiroid.Takikardi merupakan kelainan yang hamper selalu dijumpai.Fibrilasi atrial dijumpai pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90% dari seluruh jenis aritmia pada penyakit jantung hipertiroid.Dapat pula terdapat gambaran kontraksi atrium paroksimal,flutter,sindroma WPW,pemanjangan interval PR,elevasi segmen ST dan pendekatan interval QT.

PENATALAKSANAANPrognosisDiagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah terjadinya penyulit pada jantung penderita hipertiroid. Osma (2007) melaporkan angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia jantung.

1.Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta2.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009. 3.Corwin, Elizabeth J. 2010. Patofisiologi Penyakit. EGC : Jakarta4.Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007 5 .Reference: Muttaqin, Arif. 2009. Buku Pengantar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Salemba Medika6. Sumber : www.medicastore.com , DAFTAR PUSTAKA

7.Gleadle, Jonathan. 2003. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga Medical Series : Jakarta8.Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara rasional. FK UI : Jakarta 9.Kumar, Vinay dkk. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume EGC: Jakarta (ITHA)10.Sumber : www.medicastore.com , 11.Osma F et al: Cardiovascular Manifestation of Hyperthyroidism Before and After Antithyroid Therapy. Journal of The American College of Cardiology Vol 49 No 1; 200712.Maitland GM, Frishman WH: Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease. Am Heart J 1998; 135; 187-19613.Djokomoeljanto R: Anatomi, Faal Kelenjar Tiroid dan Hormon Tiroid, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006: 1955-1965

THANK YOU