PNEUMONIES GRAVES Pathogénicité Virulence Résistance Inoculum GERME Défenses Locales mécaniques Cellulaires aspécifiques Cellulaires spécifiques HOTE LESIONS

PNEUMONIES GRAVES

PathogénicitéVirulenceRésistanceInoculum

GERME DéfensesLocales mécaniquesCellulaires aspécifiquesCellulaires spécifiques

HOTE

LESIONS*

Réaction inflammatoireLocaleGénéralisée

* Rôle néfaste de la sortie d’aplasie ou de la reconstitution immunitaire

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES

1. DÉFINITION « PNEUMONIES »

- Début brutal ou rapide- Syndrome infectieux avec fièvre- Symptômes respiratoires

+ impression de gravité- Signes objectifs d’atteinte parenchymateuse

Râles crépitants en foyer (s)Opacité (s) nouvellement apparue (s)


Difficultés diagnostiques chez le sujet âgéPlaintes Anamnèse

majeures complète

Fièvre 20.8 % 50 %Toux 22.9 % 68.8 %Dyspnée 12.5 % 37.5 %

Faiblesse 14.6 % 60.4 %Douleurs thoraciques 4.2 % 27.1 %Anorexie 6.2 % 54.2 %Asthénie 4.2 % 14.6 %Chutes 2.1 % 14.6 %Confusion 0 % 14.6 %

HARPER J. Am. Geriatr. Soc. 1989


1. DÉFINITION = « COMMUNAUTAIRES »

- Acquisition dans la communauté

- Réserves : Patients vivant en maison de retraite

: Patients suivis en HAD

: Patients récemment hospitalisés

: Patients avec BPCO sous jacente

: Patients avec immunodépression sous jacente méconnue


1. DÉFINITION = « GRAVES »

- Pneumonie réellement grave. Signes de gravité. Défaillance d’organes. Support hémodynamique. Ventilation mécanique

- Pneumonie potentiellement grave. Inhalation/obstacle bronchique. Comorbidité


2. AMPLEUR DU PROBLÈME (DONNÉES USA)

- 6 ème cause de Décès

- 1ère cause de Décès d’origine infectieuse

- Mortalité de 5.1 % si traitement ambulatoire

- Mortalité de 13.6 % si traitement à l’Hôpital

- Mortalité de 36.5 % si traitement en Réanimation


3 . OÙ TRAITER ? Signes cliniques de gravité = Hospitalisation d’emblée

- Atteinte des fonctions vitales• Pression artérielle systolique < 90 mm Hg• Pouls > 120/mn

• Fréquence respiratoire > 30/mn- Trouble de conscience - Température < 35° C ou > 40° C

- Inhalation ou obstacle bronchique

AFSSAPS 2002


3. OÙ TRAITER ?Comorbidité présente = discussion d’hospitalisation

- Age > 65 ans- Insuffisance cardiaque congestive- Maladie cérébrovasculaire- Maladie rénale- Maladie hépatique- Diabète sucré non équilibré- Insuffisance respiratoire chronique- Immunodépression

- Hospitalisation dans l’année- Vie en institution

AFSSAPS 2002


3. OÙ TRAITER?

Signes biologiques de gravité = Hospitalisation

- Leucopénie < 4000/ml- Hyperleucocytose > 30 000/ml- Urée sanguine > 7 mmol/l

- Pa02 < 60 mm Hg en AA

- PaC02 > 50 mm Hg en AA- Opacités radiologiques bilatéralesou dépassant 2 lobes

FINE 2000


3. OÙ TRAITER ?Signes indiquant le transfert en Réanimation

- Fréquence respiratoire > 30/mn- Pa02 /Fi02 < 250- Opacités bilatérales ou touchant > 2 lobes ou progressant de plus de

50 % dans les 48 heures suivant l’admission- Nécessité de ventilation mécanique

- Etat de choc (PAS < 90 mm Hg ou PAD < 60 mm Hg).- Nécessité de vasopresseurs plus de 4 heures

- Diurèse < 20 ml/h ou 80 ml/4 h sans autre explication - Insuffisance rénale aiguë nécessitant la dialyse

ATS 1993


3. OÙ TRAITER ?

Signes indiquant le transfert en Réanimation

• 2 des 3 critères mineurs- PA systolique < 90 mm Hg- Atteinte radiologique multilobaire

- Pa02/ Fi02 < 250

• ou 1 des 2 critères majeurs- Choc septique- Nécessité de ventilation mécanique

EWIG AJRCCM 1998


4. QUE TRAITER ?

Epidémiologie microbienne des PAC traitées en Réanimation

Auteurs WOODHEAD LEROY MARIE TORRES MOINE(Nb pts) ( N = 50) (N = 39) (N = 129) (N = 92) (N = 132)

Diagnostic 82 % 74 % 65 % 52 % 72 %S. Pneumoniae 39 % 50 % 18 % 29 % 41 %Legionella spp. 37 % 3 % - 27 % 4 %Mycoplasma p. 2 % 6 % - 13 % 1 %Chlamydiae spp. - 9 % - - 1 %Virus 5 % - - - 7 %


4. QUE TRAITER ?

Epidémiologie microbienne des PAC traitées en Réanimation

Auteur WOODHEAD LEROY MARIE TORRES MOINE(nb pts) (N = 50) (N = 30) (N = 129) (N = 92) (N = 132)

S. Aureus 12 % 9 % 13 % 2 % 5 %Hemophilus spp 15 % 9 % - 13 % -Autres BG (-) - 3 % 4 % 19 % 13 %M. Tuberculosis 2 % - - - -Autres 2 % 6 % 4 % 10 % 15 %

Mixtes - - 24 % - -


4. QUE TRAITER ?

Epidémiologie microbienne des PAC en Maison de Retraite

- Incidence plus élevée : comorbiditétrouble de déglutition, diminution de l’immunité.

- Epidémies par transmission interhumaine ou contamination de l’environnement.(virose, tuberculose, légionellose).

- Emergence de bactéries résistantes(circulations Hôpital Maison de Retraite).

-


4. QUE TRAITER ?

Apport diagnostique des données cliniques

- Comorbidité- Hémoptysie --------------------------- > Staphylocoque/BK- Expectoration purulente-------------> Staphylocoque/BG (-)- Expectoration fétide ----------------- > Germes anaérobies- Localisations extrapulmonaires


4. QUE TRAITER ?

Apport diagnostique des données radiologiques

- Condensation unique systématisée ------> Pneumocoque

- Condensations multiples ------------------ > Germes atypiques

- Condensation(s) avec excavation -------- > Staphylocoque/BG - /anaérobies

- Opacités alvéolaires diffuses ------------- > Pneumocystis

- Miliaire -------------------------------------- > Mycobacterium Tuberculosis


4. QUE TRAITER ?

Apport diagnostique des autres examens complémentaires

- Hémocultures, Ponction Pleurale, - Antigénurie Légionelle, antigénurie pneumocoque

- NFS, CRP, Examens de l’expectoration.- Immunofluorescences virales, PCR germes atypiques.

- Ponction transthoracique à l’aiguille fine.- Fibroscopie, Brossage bronchique protégé (103 cfu/ml)- Lavage bronchoalvéolaire (cytologie, microbiologie).


4. QUE TRAITER ?Intérêt et limites du diagnostic microbiologique

Intérêt ? - Valeur pronostique du caractère adapté de l’antibiothérapie initiale

- Mortalité abaissée en cas de pneumoniedocumentée microbiologiquement

Limites ? - Nécessité de prélever dans les 6 – 8 heures - Rendement abaissé en cas d’antibiothérapie

préalable.- Réalisation périlleuse en cas d’insuffisance

respiratoire aiguë ?

TORRES 1991, LEROY 1995, SORENSEN 1982


5 . COMMENT TRAITER ? Principes de traitement

- Prise en charge symptomatique adaptée (SpO2 > 90 %)

- Urgence d’une antibiothérapie probabiliste

dans les 6 – 8 heures de l’admission

- Nécessité d’une association prenant en compte

germes extra et intracellulaires (bithérapie)

- Réévaluation clinique (et microbiologique)

systématique au 3ème jour d’antibiothérapie.


5 . COMMENT TRAITER ? Recommandations internationales

Origine Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires

ATS 1993 C3G, Imipenem ou Ciflox + Macrolide

BTS 1993 C2G ou C3G + ErythromycineIDSA 1998 Cefotaxime ou Ceftriaxone + Macrolide

ou Amoxicilline – Ac Clav ou Quinolone(ou ß Lactamine active sur Pseudomonas sur terrain à risque)


5. COMMENT TRAITER ? Recommandations Bichat-Claude Bernard 1997

Patients Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires

Adulte Amoxicilline i.v. (1-2/g x3j) + Erythromycine i.v. (1g x3/j)Sain ou Fluoroquinolone

Terrain Ceftriaxone i.v. (1-2 g/j) + Macrolideparticulier ou Cefotaxime (1 g x3/j)

Inhalation Amoxicilline – Acide Clavulanique i.vAbcès (1-1.5 g x 4/j)


5. COMMENT TRAITER ?

Recommandations SPILF 2001

Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires

- Amoxicilline-Acide clavulanique + Macrolide injectable

(1 à 1.5 g/4 - 6 h) ou Quinolone injectable

ou Ceftriaxone ( 1-2 g/24 h)

ou Cefotaxime ( 1-2 g/8 h) (si suspicion de légionellose)


5 . COMMENT TRAITER ?

Principes de traitement

- Adaptation rétrospective de l’antibiothérapie à la documentation

microbiologique en restreignant le spectre d’activité

- Respect des posologies (adaptées à la CMI) et du rythme des

injections (ß Lactamines temps-dépendantes)

- Respect des durées d’antibiothérapie (lesquelles ?)


6. QUELLE ÉVOLUTION ? Facteurs prédictifs de mortalité (Métaanalyse )

Sexe masculin 1.3Diabète 1.3Leucopénie 2.5Bactériémie 2.8Néoplasie 2.8Tachypnée 2.9Opacités Multilobaires 3.1HypoTA systolique 4.8Hypothermie 5

Odd Ratio


6. QUELLE ÉVOLUTION ?

Facteurs prédictifs de mortalité (Analyse multivariée)

TORRES (1991) Extension radiologique après admissionChoc septiqueMaladie s/jacente à pronostic fatal

ALMIRALL (1995) Age 70 ansSAPS > 12Recours à la ventilation mécaniqueChoc septiqueOpacités bilatéralesPneumonie à Pseudomonas


6 . QUELLE ÉVOLUTION ?

Critères de « Guérison » disponibles à 48 – 72 heures

- Cassure thermique

- Arrêt de l’extension des opacités

- Stabilisation de l’état hémodynamique

- Stabilisation de l’état ventilatoire



Situations d’échec au cours de l’évolution

- Aggravation de l’état respiratoire

avec signes de sepsis

- Aggravation de l’état respiratoire

sans signes de sepsis



Situations d’aggravation de l’état respiratoire avec signes de sepsis = hypothèses à formuler

1) Existe t-il d’autres localisations de l’infection bactérienne causale justifiant d’un traitement particulier (pleurésie,

péricardite, sinusite, endocardite….) ?

2) L’antibiothérapie instituée est elle inadaptée à l’infection causale (spectre, résistance, modalités…. ) ?

3) Existe t-il une infection nosocomiale surajoutée ?



Situation d’aggravation de l’état respiratoire avec signe de sepsis = bilan à entreprendre

- Examen clinique, ORL inclus- Imagerie thoracique- Imagerie des sinus- Échographie cardiaque- Prélèvements microbiologiques

(avant changement d’antibiothérapie)

PERICARDE

PLEVRE


6. QUELLE ÉVOLUTION ?Situation d’aggravation de l’état respiratoire sans

signe de sepsis = Hypothèses à formuler

1) S’agit il bien d’une pneumopathie infectieuse (hypersensibilité, Médicament, Collagénose)(idopathique à eosinophiles ou fibrosante…. ) ?

2) S’agit il bien d’une pneumopathie bactérienne usuelle (Pneumocystose, Tuberculose …. ) ?

3) Existe t-il une pathologie respiratoire surajoutée (Infection nosocomiale, Œdème, Embolie, Atélectasie…) ?(Pneumopathie médicamenteuse) ?



Situation d’aggravation de l’état respiratoire sans signe de sepsis = Bilan à entreprendre

- Examen clinique- Bilan cardiologique- Bilan rénal- NFS – Bilan de coagulation- (Angio) Scanner thoracique- Fibroscopie + prélèvements protégés- Lavage bronchoalvéolaire

PNEUMOPATHIE A EOSINOPHILE (CIIIG)



1) Existe t-il une phase fibroproliférative post pneumonique

aboutissant à un pneumonie organisée ?

2) Relève t-elle d’une corticothérapie différée ? Si oui, sur

quels critères peut on l’engager ?

(Tableau radioclinique + LBA)

(ou Biopsie pulmonaire ? )

Documents

PNEUMONIES GRAVES Pathogénicité Virulence Résistance Inoculum GERME Défenses Locales mécaniques Cellulaires aspécifiques Cellulaires spécifiques HOTE LESIONS