Pneumo Thorak s

5/25/2018 Pneumo Thorak s

1/21

Laporan Kasus

PNEUMOTHORAKS SPONTAN SEKUNDER

Oleh :

Elvicha Dwi Novertha

0908151699

Pembimbing :

dr. Surya Hajar, SpP

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT PARU RSUD ARIFIN ACHMAD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

2014


2/21

BAB I

PNDAHULUAN

Pneumothoraks adalah keadaan terdapatnya udara pada rongga pleura

yaitu diantara jaringan paru dan dinding dada. Kondisi ini termasuk

kegawatdaruratan medik, karena mengakibatkan gangguan fungsi pernapasan

secara akut dan bermakna. Diagnosis yang tepat harus diikuti dengan tindakan

medik sesegera mungkin untuk menghindari mortalitas.1

Pneumothoraks dapat terjadi secara traumatik, iatrogenik, maupun terjadi

secara spontan. Pneumothoraks spontan dapat dibagi menjadi pneumotoraks

primer dan sekunder. Pneumothoraks spontan primer adalah pneumothoraks yang

terjadi tanpa riwayat penyakit paru sebelumnya ataupun trauma dan dapat terjadi

pada individu yang sehat. Sedangkan pneumothoraks spontan sekunder berkaitan

dengan kelainan paru atau riwayat penyakit paru sebelumnya, misalnya penyakit

paru obstruktif kronik (PPOK) dan tuberkulosis paru (TB paru).1

Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak dan

tidak diketahui. Perbandingan pria dan wanita 5:1. Pneumotoraks spontan

merupakan jenis pneumotoraks yang paling banyak ditemukan dengan

kecenderungan semakin meningkat.1 Pada penelitian terkini dari 505 pasien di

Israel dengan pneumothoraks spontan sekunder didapatkan penyebab terbanyak

adalah PPOK 348 orang, tumor 93 orang, sarkoidosis 26 orang, tuberkulosis 9

orang, penyakit infeksi paru lainya 16. Data di RSU dr.Soetomo tahun 2000-2004

menyebutkan terdapat 392 orang pasien pneumotoraks spontan sekunder yang

dirawat di bangsal paru, dan pasien dengan penyakit dasar tuberkulosis paru

sebanyak 304 orang (76%).

2


3/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Pnemothoraks

Pneumothoraks adalah keadaan dimana kavum pleura terisi udara, yang

mengakibatkan paru-paru kolaps atau menguncup sehingga mengganggu

respirasi.2 Udara dalam kavum pleura ini dapat ditimbulkan oleh:3

1. Robeknya pleura viseralis sehingga saat inspirasi udara yang memasukialveolus akan memasuki rongga pleura. Pneumotoraks seperti ini disebut

dengan closed pneumotoraks. Apabila kebocoran pleura viseralis berfungsi

sebagai katup, maka udara yang masuk saat inspirasi tidak bisa keluar lagi

dari cavum pleura pada saat ekspirasi. Akibatnya udara semakin lama

semakin banyak sehingga mendorong mediastinum ke arah kontralateral

dan menyebabkan terjadinya tension pneumotoraks.

2. Robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubunganantara kavum pleura dan dunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar

dari 2/3 diameter trakea, maka udara cenderung melewati lubang tersebut

dibandingkan dengan traktus respiratorius yang sebenarnya. Pada saat

inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar

masuk ke kavum pleura lewat lubang tadi dan menyebabkan paru kolaps

pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga dada meningkat,

akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi

ini disebut sebagai open pneumotoraks.

Gambar 2.1 Pneumothoraks


4/21

2.2 Klasifikasi Pneumothoraks

Pneumothraks berdasarkan penyebabnya diklasifikasikan menjadi 2,

yaitu:2

1. Pneumotoraks spontana. Pneumotoraks spontan primer; Pneumotoraks spontan primer

terjadi tanpa ada riwayat penyakit paru yang mendasari

sebelumnya. Umumnya disebabkan oleh pecahnya suatu bleb

subpleura yang biasanya terdapat di daerah apeks paru.

b. Pneumotoraks spontan sekunder; Terjadi sebagai komplikasipenyakit paru dasarnya (underlying lung disease). Beberapa

penyakit yang sering menjadi penyebab pneumotoraks antara lain

PPOK tipe emfisema dan tuberkulosis paru.

2. Pneumotoraks traumatika. Non iatrogenik; terjadi sebagai akibat trauma, baik trauma tumpul

maupun trauma tajam di dinding dada.

b. Iatrogenik; terjadi akibat tindakan medis karenakesalahan/komplikasi tindakan tersebut, misalnya pada tindakan

parasentesis dada, biopsi pleura dan lain-lain.

Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi

3, yaitu:

1. Pneumotoraks tertutup (Simple pneumothorax)Pneumotoraks tertutup merupakan suatu pneumotorak dengan tekanan udara

di kavum pleura yang sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada

sisi hemitoraks kontralateral tetapi tekanannya masih lebih rendah daritekanan atmosfir.

2. Pneumotorak terbuka (open pneumothorax)Pneumotoraks terbuka terjadi karena luka terbuka pada dinding dada sehingga

pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut.

3. Tension pneumothoraxTension pneumothoraks terjadi karena mekanisme check valveyaitu pada saat

inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura, tetapi pada saat ekspirasi


5/21

udara dari rongga pleura tidak dapat keluar. Pada keadaan ini dapat

mengakibatkan gagal napas.

2.3 Pneumothoraks spontan sekunderPneumothoraks spontan sekunder terjadi karena terdapatnya penyakit paru

yang mendasari. Pneumothoraks ini merupakan komplikasi dari penyakit paru

tersebut.

2.3.1 Etiologi pneumothoraks spontan sekunder3

Penyakit yang dapat menyebabkan penumothoraks spontan sekunder

meliputi :

- Penyakit paru obstruksi kronis- Tuberkulosis- Asma- Pneumonia- Karsinoma bronkogenik atau metastase

2.3.2 Patogenesis pneumothoraks spontan sekunder

Mekanisme terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah akibat

peningkatan tekanan intrabronkial yang diteruskan hingga ke alveolar yangmelebihi tekanan interstisial paru dan menyebabkan udara dari alveolus berpindah

ke rongga interstisial kemudian menuju hilus dan menyebabkan

pneumomediastinum. Kemudian udara akan berpindah melalui pleura parietalis

pars mediastinal ke rongga pleura sehingga menimbulkan pneumotoraks. Selain

itu tekanan yang tinggi pada alveolar akan mengakibatkan alveoli robek sehingga

merobek pleura disekitarnya, hal ini mengakibatkan udara masuk ke kavum

pleura.

Pada PPOK saat proses inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara

dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mukus.

Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkus kembali menyempit sehingga sumbatan

dapat menghalangi keluarnya udara. Akibat hilanya elastisitas dinding bronkiolus

dan juga terjadinya emfisema yang mengakibatkan kolaps premature, sehingga

udara terperangkap pada segmen paru yang terkena, dan akhirnya berakibat

terjadinya distensi berlebihan serta penggabungan beberapa alveolus yang

membentuk bula. Pembentukan bula ini terjadi akibat fragmentasi jaringan elastik


6/21

intralveolar, disertai rusaknya sekat intraalveolar yang menipis. Bleb yang

terbentuk akibat rupturnya alveoli dapat pecah ke rongga pleura yang dapat

mengakibatkan pneumotoraks spontan.

2.3.3 Diagnosis2,3

a. Anamnesis :

Sesak nafas (80-100% kasus) Nyeri dada (75-90% kasus) Batuk-batuk (25-35% kasus)

b. Pemerikasaan fisikPada pemeriksaan fisik thoraks ditemukan:

- Inspeksi : dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit. Padawaktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal. Trakea dan

jantung terdorong ke sisi yang sehat.

- Palpasi : pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal ataumelebar. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat. Fremitus suara

melemah atau menghilang pada sisi yang sakit.

- Perkusi : suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dantidak menggetar. Batas jantung terdorong kearah toraks yang sehat, apabila

tekanan itrapleura tinggi.

- Auskultasi : pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampaimenghilang. Suara napas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura

yang cukup besar pada pneumotoraks terbuka.

c. Pemeriksaan penunjang : Analisis gas darah arteri memberikan gambaran hipoksemia meskipun

pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan.

Gambaran radiologis foto toraks pada pneumotoraks berupa bayanganudara dalam rongga pleura yang memberikan gambaran bayangan

radiolusen yang tanpa struktur jaringan paru (avascular pattern) dengan

batas paru berupa garis radioopaque tipis berasal dari pleura viseralis. Jika

pneumotoraks luas, akan menekan paru kearah hilus sehingga paru kolaps

dan mendorong kearah kontralateral serta didapatkan pelebaran sela iga.5


7/21

2.3.4 Penatalaksanaan4

Penatalaksanaan bertujuan :

1. Menghilangkan udara dalam rongga pleura.2. Menurunkan atau mencegah kemungkinan terjadinya pneumothoraks spontan

berulang.

Penatalaksanaan pneumothoraks (bergantung dari derajat atau luasnyapneumotoraks tersebut) mulai dari yang ringan sampai dengan berat adalah

sebagai berikut:

- Non operatifa. Observasi

Pasien dengan luas pneumothoraks


8/21

c. AspirasiAspirasi dilakukan dengan cara menusukkan jarum melalui dinding dada

sampai masuk ke rongga pleura, sehinggta tekanan udara positif pada

rongga pleura akan keluar melalui jarum tersebut. Tindakan ini

dilakukan pada pasien dengan luas pneumothoraks >15%.

d. Pemasangan Water Sealed Drainage(WSD)Pemasangan WSD dilakukan untuk mengalirkan udara dari dalam

rongga pleura untuk mempertahankan tekanan negatif rongga pleura.

Pemasangan WSD dilakukan pada ICS 6 linea mid aksilaris pada

hemitoraks yang terkena. Untuk WSD dicabut apabila ketika pasien

disuruh untuk batuk, undulasi cairan pada botol WSD sudah tidak

terdapat lagi. Untuk mengevaluasi keberhasilan WSD dalam

mengembangkan paru, maka dilakukan pemeriksaan rontgen kembali.

- Operatifa. Pleurodesis

Dilakukan pada pneumotoraks berulang atau habitualis. Dilakukan

dengan merekatkan pleura parietal dan pleuran viseral.

b. TorakoskopiTorakoskopi merupakan suatu tindakan untuk melihat langsung ke

dalam rongga toraks menggunakan alat bantu torakoskop. Torakoskopi

bisa untuk diagnosis maupun untuk terapi.

c. TorakotomiTorakotomi merupakan tindakan pembedahan pada rongga toraks.

Terapi ini digunakan bila terapi dengan torakospoi gagal dilakukan.

2.3.5 Komplikasi pneumothoraks2

1. Infeksi sekunder sehingga dapat menimbulkan pleuritis, empiema,hidropneumotoraks.

2. Gangguan hemodinamika. Pada pneumotoraks yang hebat, seluruhmediastinum dan jantung dapat tergeser ke arah yang sehat dan

mengakibatkan penurunan kardiak output, sehingga dapat menimbulkan

syok kardiogenik.


9/21

3. Emfisema, dapat berupa emfisema kutis atau emfisema mediastinalis.

2.3.6 Prognosis pneumothoraksPasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami

kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube

thoracostomy. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien pneumotoraks yang

dilakukan torakotomi terbuka. Pasien PSS tergantung dari penyakit paru yang

mendasarinya.2


10/21

BAB III

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. R

Umur : 83 tahun 9 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : -

Status : Menikah

Alamat : Tualang Siak

Masuk RS : 20 April 2014

Tanggal Pemeriksaan : 28 April 2014

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA

Sesak nafas yang semakin memberat sejak 1 minggu SMRS.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

- 1 tahun SMRS pasien sering mengeluhkan batuk kering dan berdahakyang hilang timbul, dahak berwarna putih, darah pada dahak (-), keluhan

pasien juga mengeluhkan sesak nafas ringan yang hilang timbul, tidak

dipengaruhi oleh waktu dan suhu, pasien tidak mengeluhkan demam,

tidak ada mengeluhkan keringat pada malam hari serta penurunan nafsu

makan.- 2 bulan SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas yang terus menerus, sesak

dirasakan saat beraktivitas dan tidak menghilang dengan istirahat. Pasien

juga merasakan nyeri pada dada sebelah kiri, nyeri dirasakan seperti

ditusuk-tusuk dan tidak menjalar, nyeri saat beraktivitas (-) nyeri

bertambah terutama saat pasien batuk. Kemudian pasien dirawat di RS

Siak dan keluhan menghilang.


11/21

- Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien kembali mengeluhkansesak nafas yang semakin lama semakin berat, sesak dirasakan terus

menerus, sesak saat beraktivitas (+) namun tidak menghilang dengan

istirahat dan perubahan posisi, sesak tidak dipengaruhi suhu dingin dan

debu. Nyeri pada dada sebelah kiri (+) terutama saat pasien batuk dan

menarik nafas dalam. Batuk berdahak (+) Demam (-), riwayat trauma (-),

mual dan muntah (-), tidak ada keluhan BAB dan BAK.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat asma (-)

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat keganasan (-)

Riwayat sakit jantung (-)

Riwayat TB paru (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal sama.

Riwayat asma tiak diketahui.

Riwayat hipertensi tidak diketahui.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI

Pasien tidak bekerja lagi.

Pasien seorang perokok selama 40 tahun, 3 bungkus dalam sehari.

Riwayat penggunaan alkohol (-).

PEMERIKSAAN UMUM

Kesadaran : Komposmentis

Tekanan darah :110/70 mmHg

Nadi : 104x/ menit

Pernapasan : 30 x/menit

Suhu : 36,7 C


12/21

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala

Kulit dan Wajah : Wajah tidak sembab. Wajah tidak terlihat pucat.

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat,

isokor dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+

Leher :KGB tidak membesar, tidak ada peningkatan JVP, deviasi

trakea (-).

Thorak

Paru :

- Inspeksi : Jejas (-), barrel chest (-), bentuk dan gerakandinding dada simetris kiri dan kanan, tidak ada bagian yangtertinggal. Tampak selang WSD terpasang pada sela iga 6 kiri,

undulasi (+), bubble (+), cairan (-).

- Palpasi : Vocal fremituskiri melemah dibandingkan kanan.- Perkusi : hipersonor pada lapangan paru bagian kiri dan

sonor pada lapangan paru bagian kanan.

- Auskultasi : suara nafas melemah pada paru kiri, vesikuler padaparu kanan. Wheezing (+/+), ronkhi (+/+).

Jantung :

- Inspeksi :Ictus cordistidak terlihat.- Palpasi :Ictus cordis tidak teraba.- Perkusi : Batas jantung DBN- Auskultasi : Bunyi jantung (S1 dan S2) normal, bising jantung

(-)

Abdomen :

- Inspeksi : Perut cembung, tidak ada venektasi, scars, lesi dan ruam.- Auskultasi : Bising usus (+)- Palpasi : supel, nyeri tekan dan nyeri ketok tidak ada. Hepar dan

lien tidak teraba.

- Perkusi : Timpani, nyeri ketok (-)


13/21

Ekstremitas:

- akral hangat- Capillary refill time< 2 sekon.- tidak ada edema.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 20 April 2014

- Darah RutinWBC : 14.300/l

HGB : 13 gr/dl

HCT : 39,9 %

PLT : 207.000/l

- Kimia DarahAST : 31,1 U/L

ALT : 29 U/L

Glukosa : 135 mg/dl

Kreatinin : 1,35 mg/dl

Ureum : 49,9 mg/dl

BUN : 23,3 mg/dl

ALB : 3,81 g/dL

- Pemeriksaan sputum SPS : Negatif- Foto thoraks AP


14/21

Kesan : terlihat garis putih tipis pada tepi paru kiri, pleura viseral (pleural

line). Tidak terdapat corakan paru antara tepi paru kiri dan dinding dada

kiri (gambaran radiolusen tanpa corakan paru). Corakan vaskuler

meningkat pada paru kanan.

Luas pneumothorak : 40%

RESUME

Tn. R datang ke RSUD AA pada tanggal 20 April 2014 dengan keluhan

sesak nafas yang semakin memberat sejak 1 minggu SMRS. Berdasarkan hasil

anamnesis didapatkan 1 tahun SMRS pasien sering mengeluhkan batuk kering dan

batuk berdahak dan disertai sesak nafas ringan yang berkurang dengan istirahat. 2

bulan SMRS pasien dirawat di RS Siak karena mengeluhkan sesak nafas yang

terus menerus, sesak dirasakan saat beraktivitas dan tidak menghilang dengan

istirahat. Pasien juga merasakan nyeri pada dada sebelah kiri, nyeri dirasakan

seperti ditusuk-tusuk dan bertambah terutama saat pasien batuk. Sejak 1 minggu

SMRS pasien kembali mengeluhkan sesak nafas yang semakin lama semakin

berat, sesak dirasakan terus menerus, sesak saat beraktivitas (+) namun tidak

menghilang dengan istirahat dan perubahan posisi, Nyeri pada dada sebelah kiri

(+) terutama saat pasien batuk dan menarik nafas dalam. Batuk berdahak (+).

Kemudian pasien dibawa ke RSUD AA. Dari pemeriksaan fisik pada paru kiri

didapatkan tampak selang WSD terpasang pada sela iga 6 dengan undulasi (+) dan

bubble (+), vocal fremitus kiri melemah, hipersonor, suara paru kiri melemah,

wheezing (+). Dari hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan

peningkatan leukosit dan pada pemeriksaan radiologi terlihat garis putih tipis pada

tepi paru kiri, pleura viseral (pleural line). Tidak terdapat corakan paru antara tepiparu kiri dan dinding dada kiri (gambaran radiolusen tanpa corakan paru).

Corakan vaskuler paru meningkat pada paru kanan.

DAFTAR MASALAH

1. Sesak nafas2. Batuk berdahak


15/21

DIAGNOSIS

Pneumothoraks sinistra spontan sekunder e.c PPOK

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

- Tirah baring- Hindari kegiatan yang dapat meningkatkan tekanan peningkatan

tekanan intra pleura ( teriak, bersin keras, mengejan dan batuk

keras )

- Pemberian oksigen nasal kanul 4 liter per menit- Diet makanan lunak tinggi kalori tinggi protein

Farmakologi

- IVFD RL 20 tpm- Cefotaksim 1mg 2x1 IV- Salbutamol 2mg 3x1- Codein 10mg 2x1

FOLLOW UP


Subjektif : sesak (+), nyeri dada (+), batuk berdahak (+) Objektif :

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis

Vital sign : TD : 110/80 mmHg

Nadi : 98 x/menit

RR : 30 x/menit

T : 36,3 C

Paru

Inspeksi : gerakan nafas simetris, pada WSD undulasi (+),

bubble (+), cairan (-).

Palpasi : vocal fremitus kiri melemah


16/21

Perkusi : dekstra : sonor

Sinistra : hipersonor

Auskultasi : suara nafas melemah pada lapangan paru kiri,

suara napas vesikuler pada lapangan paru kiri.

Wheezing (+/+), ronkhi (-/-).

A : Pneumothoraks sinistra spontan sekunder P :

- O2 4 liter/menit dengan nasal kanul- IVFD RL 20 tpm- Cefotaksim 1mg 2x1 IV- Salbutamol 2mg 3x1- Codein 10mg 2x1


Subjektif : sesak berkurang, nyeri dada berkurang, batuk berdahak (+) Objektif :




Nadi : 98 x/menit

RR : 28 x/menit

T : 36,5 C

Paru








Wheezing (+/+), ronkhi (-/-).


17/21

Pemeriksaan radiologi: Belum terjadi pengembangan paru.



Tanggal 2 May 2014

Subjektif : sesak berkurang, nyeri dada (-), batuk berdahak (+) Objektif :




Nadi : 96 x/menit

RR : 28 x/menit

T : 36,3 C

Paru






18/21




Wheezing (-/-), ronkhi (-/-).




19/21

BAB IV

PEMBAHASAN

Penegakan diagnosis pneumotoraks sinistra spontan sekunder dapat

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada

anamnesis didapatkan adanya keluhan sesak nafas yang semakin lama semakin

memberat, batuk dan dada sebelah kiri terasa nyeri.

Dari pemeriksaan fisik thorak yang dilakukan pada tanggal 28 April 2014,

pada paru kiri didapatkan tampak selang WSD terpasang pada sela iga 6 dengan

undulasi (+) dan bubble (+), vocal fremitus kiri melemah, hipersonor pada

perkusi, suara napas melemah, dan didapakan wheezing (+). Pada pemeriksaan

radiologi yang dilakukan pada tanggal 20 April 2014 terlihat garis putih tipis pada

tepi paru kiri, pleura viseral (pleural line). Tidak terdapat corakan paru antara tepi

paru kiri dan dinding dada kiri (gambaran radiolusen tanpa corakan paru).

Corakan vaskuler paru meningkat pada paru kanan. Luas pnemotoraks pada

pasien ini adalah 40%.

Pneumothoraks spontan sekunder pada pasien ini diduga disebabkan oleh

karena penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Hal ini didasari adanya faktor

resiko kejadian PPOK pada pasien yaitu merokok selama 40 tahun dengan 3

bungkus perhari. Dari anamnesis juga didapatkan pasien sering mengeluhkan

adanya batuk berdahak. Pada PPOK saat proses inspirasi, lumen bronkiolus

melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa

dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkus kembali

menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Akibat

hilanya elastisitas dinding bronkiolus dan juga terjadinya emfisema yangmengakibatkan kolaps premature, sehingga udara terperangkap pada segmen paru

yang terkena, dan akhirnya berakibat terjadinya distensi berlebihan serta

penggabungan beberapa alveolus yang membentuk bula. Pembentukan bula ini

terjadi akibat fragmentasi jaringan elastik intralveolar, disertai rusaknya sekat

intraalveolar yang menipis. Bleb yang terbentuk akibat rupturnya alveoli dapat

pecah ke rongga pleura yang dapat mengakibatkan pneumotoraks spontan.


20/21

Keluhan lain yang membantu diagnosis pneumothoraks adalah nyeri dada.

Nyeri dada terjadi karena adanya udara intrapleura yang menyebabkan regangan

pada pleura parietal, nyeri juga dapat terjadi akibat perdarahan yang terjadi akibat

robekan pleura viseralis dan darah yang menimbulkan iritasi pada pleura

parietalis.

Pada pasien ini indikasi dilakukan pemasangan WSD, karena dari hasil

pemeriksaan radiologis didapatkan luas pneumothoraks yang > 15%. Dengan

dilakukan pemasangan WSD diharakan pengeluaran udara yang terjadi terus-

menerus sampai terjadi penutupan fistel bronkopleura. Setelah pemasangan WSD

dilakukan pemeriksaan radilogis untuk menentukan keberhasilan pemasangan,

dan setelah klinis membaik dilakukan pemeriksaan ulang untuk menilai

pengembangan paru. Jika paru telah mengembang sempurna, dilakukan uji coba

dengan menjepit pipa 2x24 jam, dan setelah itu dilakukan rontgen ulang sebelum

dicabut.

Terapi lainnya berupa pemakaian oksigen dengan konsentrasi tinggi.

Berdasarkan literature diperoleh bahwa pemberian oksigen 100% akan

meningkatkan resorbsi oksigen enam kali lipat. Pemberian antibiotik ditujukan

untuk mencegah infeksi sekunder akibat pemasangan WSD. Codein merupakan

opium (turunan morfin) dari golongan fenantrena yang memiliki efek anti nyeri,

meredakan batuk dan sesak nafas.


21/21

DAFTAR PUSTAKA

1. Leman MM, Thabrany Z, Amrie Y. Water Seald Drainase mini dengancatheter intravena dan modifikasi fiksasi pada kasus hidropneumotoraks

sekunder. Laporan kasus. RS Paru Dr. M Goenawan Partowidigdo; Bogor.

No.11 tahun XXXIII, November 2007. p.774

2. FK UI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid II. Jakarta: 20073. Alsagaff, Hood dan Abdul Mukty. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:

Airlangga University Press. 2005. p.169.

4. Sahn S, Heffner J. Spontaneus Pneumothorax. NEJM. 20005. Kusumawidjaja. Pleura dan Mediastinum. Dalam: Radiologi Diagnostik,

Ekayuda I, editor. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006.119-20.

Documents

Pneumo Thorak s