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PLASMODIUM DOCENTE : TML LLEHUAC ESPINOZA CRISTIAN

PLASMODIUM...Plasmodidae y Género Plasmodium de la que se conocen más de 85 especies. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: vivax, ovale,

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PLASMODIUM

DOCENTE : TML LLEHUAC ESPINOZA CRISTIAN

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Organismo del Reino Protista, Filo

Sporozoa, Clase Esporozoea, Subclase

Coccidea, Orden Haemosporidea, Familia

Plasmodidae y Género Plasmodium de la

que se conocen más de 85 especies.

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Para humanos hay cuatro especiesde Plasmodium que provocan la

malaria o paludismo: vivax, ovale,malariae y falciparum, de las

cuales sólo la última es realmenteuna amenaza para la vida.

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CICLO

BIOLOGICO

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En el ciclo del Plasmodium existe unvector (la hembra del mosquito

Anopheles, donde el Plasmodium sereproduce sexualmente) y un

hospedador vertebrado intermediario(el ser humano).

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VECTOR

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Tras la picadura del mosquito, éste inocula elparásito existente en su saliva. En ese

momento, el Plasmodium se encuentra en lafase de su ciclo conocida como esporozoito. Losesporozoitos pasan al torrente sanguineo hastaque llegan a los hepatocitos del hígado. Allí semultiplican por esquizogénesis (disgregación)

formando el esquizonte hepático, tras lo cual serompe el hepatocito, apareciendo un nuevo

estadío del Plasmodium, el merozoito

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Éste vuelve de nuevo al torrente sanguíneo,donde penetra en los eritrocitos. Ahícomienza a alimentarse de la parte

proteica de la hemoglobina contenida enéstos, apareciendo entonces el trofozoito.

Nuevamente por esquizogénesis semultiplica en el interior de dichas células,

formándose el esquizonte hemático.También en este caso se rompe la célula

(el hematíe).

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Los merozoítos que no se han transformado entrofozoito se convierten en gametozoítos,

masculinos y femeninos.Si el individuo infectado es nuevamente picado por un

mosquito Anopheles, los gametozoitos masculinos yfemeninos pasan al mosquito. En el interior de éste,al fusionarse ambos gametozoítos, se producen los

huevos, que se van a diferenciar en losesporozoitos. Es en esta fase en la que el

Plasmodium puede volver a ser inyectado en el serhumano por el Anopheles

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PALUDISMO• Definición :Enfermedad muy importante que origina

muchas muertes en zonas endemicas , también

denominada malaria (del italiano malaria, mal aire),

fiebre palúdica , es una enfermedad producida por

parásitos del género Plasmodium

• Transmisión : Mosquito ( Anopheles) ...........Hombres

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PatogeniaAfecta a los glóbulos rojos (GR) y algunas céllulas

hepaticas

Afecta a GR jóvenes – sólo 2%, y GR viejos - sólo 2%,

En 48h, el Hombre pierde la mitad de GR ya que el

Plasmodium se alimenta y multiplica dentro de él. El GR se

rompe y libera el plasmodium a sangre

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Manifestaciónes• hepatomegalia• esplenomegalia• ictericia• anemia*Es igual para todas las especies pero peor enPlasmodium falciparum

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SINTOMATOLOGÍA

Depende de la especie , la cepa, el numero y delSistema inmune :

1-Periodo prepatente :Una semana-un mes

2-Periodo de incubación: Hasta que aparecen losprimeros síntomas:malestar, fiebre, naúseas,transtornos intestinales

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3-Paroxismo febril: Ataque clínico:

a) Frío: Tiritera- tanto frío que hasta se salta de lacama.Dura de 15´a 30´.

b) Calor: 40º-41º. No se responde al tratamiento.Dura 2-6 hora Congestión, enrojecimiento,naúseas y vómito

c) Sudor: Hasta encharcar la cama, no hay fiebre

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TRATAMIENTO:

- Hoy en día se usa la combinación de 2 fármacospara su eliminación.

***** Cloroquina***** Quinina

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CONTROL:

- Tratamiento de hombre enfermo.

- Mosquito: Ligados a zonas de agua. *Mejorar las

condiciones Control de agua. *Eliminar criaderosde mosquitos*

- Hombre sano: Prevención.

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

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FROTIS

GOTA GRUESA

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FROTIS

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GOTA GRUESA

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ESTADIOS PLASMODIUM

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TROFOZOITO

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MEROZOITOS

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GAMETOCITO

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TOXOPLASMA GONDIIPhylum: Apicomplexa

Clase : SporozoeaSubclase: Coccidia

Género : ToxoplasmaEspecie : gondii

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Es un protozoo parásito causante de la

toxoplasmosis, una enfermedad en

general leve, pero que puede complicarse

hasta convertirse en fatal, especialmente

en los gatos y en los fetos humanos.

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Agente causal de la toxoplasmosis.

Enfermedad de distribución mundial.

Especialmente grave en:

Infección congénita

Inmunodeprimidos

Huésped definitivo: gato

Huéspedes intermediarios: amplio rango, hombre.

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CICLO BIOLOGICO

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Ciclo biológico en mamíferoshuésped intermediario

HombreFase proliferativa :zoítos penetran las células se

multiplican por endodiogenia, y rompen la célulaliberando taquizoítos

Fase quística: los zoítos penetran a una célulaformando una membrana quística se multiplican porendodiogenia, degeneran la célula formando unseudoquiste

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HUÉSPED INTERMEDIARIO:

Liberación trofozoitos.

Fagocitosis por macrófagos(multiplicación asexual).

Diseminación vía linfática yhematógena.

Invasión de tejidos: quistes.

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Ciclo biológico en felinoshuésped definitivo

Fase esquizogónicael zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma

allí esquizontes los que después se rompen.Fase gamagónica

el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felinoformando micro y macro gametos

Fase esporogónicalos gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz

intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4trofozoítos.

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HUÉSPED DEFINITIVO:

Liberación trofozoitos.

Invasión células intestinales.

Reproducción asexual: merozoitos.

Reproducción sexual: ooquistes(heces).

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Trofozoíto -Taquizoitoforma de media luna 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho núcleo redondo

a un extremo, cuerpo paranuclear gránulos yuxtanucleares, conoide ytaxonemas

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Reproduccion endodiogenia del Toxoplasma gondii

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Quiste tisular: bradizoito

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Ooquisteoval

11-14 micras por9-11 micras

4 esporozoítos

pared refringentey transparente

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Ooquiste esporulado

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PatogeniaAdquiere el parásito

– diseminación sanguínea y linfática– penetración celular y multiplicación del parásito por

endodiogenia– lisis celular

producción de– focos tisulares necróticos– exudados serosos– focos de consolidación– fenómenos granulomatosos– áreas de calcificación en diversos parénquimas

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Trofozoito

Vía hematógena linfática

INFECCIÓN LATENTE

Célulasintestinales

Célulasintestinales

Célulasintestinales

Célulascontiguas

OrganismoRespuesta

Inmune

Quistes tisulares

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Clínica• Toxoplasmosis adquirida

– formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc..

• Toxoplasmosis congénita

• Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones(endógenas por inmunosupresión)

• Presentaciones diferentes en huéspedinmunocompetente o inmunodeprimido

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INMUNOCOMPETENTES: Asintomática (85-90%).

Linfadenitis generalizada.

Toxoplasmosis diseminada:Encefalitis, miocarditis,neumonitis, coriorretinitis

CUADROS CLÍNICOS

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Toxoplasmosis y embarazosi se infecta por primera vez durante elembarazo (primoinfección) existe

riesgo de infectar a su hijola probabilidad de transmisión y de daño

dependiendo del trimestre del embarazoen que esto ocurra

si se trata durante el embarazo suprobabilidad de transmisión disminuye a lamitad ya que la mayoría de las veces la

primoinfección puede ser asintomática esrecomendables realizar tamizajes

periódicos (trimestrales)

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TerapiaDrogas más usadas

Pirimetamina más sulfonamidas (Sulfadiazina)más acido fólinico (Leucovorin).

Espiramicina (macrólido de elección duranteel embarazo)

Clindamicina

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DIAGNÓSTICODIRECTO:

Muestras: Cortes histológicos / líquidos orgánicos.Visualización trofozoito: Giemsa, IFDCultivo (animales, cultivos celulares)

Detección de Antígenos circulantes:ELISA, aglutinacióncon latex.Métodos moleculares: PCR

INDIRECTO:

Detección de Acs IgG/IgM:ELISA, IFI.

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INFECCIÓN AGUDA:CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Aislamiento en sangre u otro líquido orgánico.Visualización del trofozoito.

Seroconversión o IgM positiva + título elevado deAcs totales.

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Diagnóstico en RN

clínica, radiología (hidrocefalia,calcificaciones cerebrales)

serolologíaIgM se desarrolla tardíamenteIgG no apoya diagnóstico (traspaso

desde la madre) si los tìtulos del rnfueran mayores podría orientar, noes frecuente

PCR ayuda

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INFECCIÓN CONGÉNITACRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Prenatal (20-23 semanas):Aislamiento de sangre fetal o líquido amniótico.Detección de IgM en suero fetal.

RN:Aislamiento a partir de tejidos.Visualización de quistes.PCR.Todos los criterios de infección aguda enadultos.

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Epidemiología*distribución: cosmopolita*mecanismos de transmisión– carnivorismo (quistes)– transfusional– transplacentario (zoítos)– contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)*Huésped definitivo: gatos y otros felinos,

intermediario cientos de mamíferos incluso elhombre