Plak Dental, Oral Mikroflora & Mekanisme Pertahanan Tubuh terhadap Penyakit Periodontal

Darius Pranajaya Ongko, drg.

2

Pendahuluan

Kolonisasi dari rongga mulut dimulai dekat waktu

melahirkan.Beberapa jam setelah lahir, rongga mulut steril segera dikolonisasi oleh sejumlah

kecil bakteri fakultatif & anaerobik.

Jumlah dari bakteri terus meningkat secara bertahap

-> hasil dari paparan ke sumber eksternal

lingkungan mikrobial

S.salivarius & S. mitis diidentifikasi -> mikroba rongga mulut pertama &

paling dominan utk mengkolonisasi rongga

mulut dari bayi baru lahir. Diikuti oleh Veillonella sp., Neiserria sp., Actinomyces sp., & Staphylococcus sp

juga pengkoloni pertama.

3

Pendahuluan• Respon host terhadap bakteri dari biofilm gigi

dianggap berperan utama dalam inisiasi & perusakan jaringan dari penyakit periodontal.

• Paradigma penyakit periodontal saat ini -> patogen periodontal sangat penting untuk inisiasi penyakit, namun luas & keaparahan kerusakan jaringan sebagian besar tergantung pada sifat dari interaksi host-mikroba.

4

Definisi Plak Dental

WHO (1978)

• wujud struktural spesifik tetapi sangat bervariasi yg berasal dari kolonisasi & pertumbuhan mikrooganisme pada permukaan dari gigi terdiri dari banyak spesies mikroba & strain tertanam dlm matriks ekstraseluler

Carranza

• deposit lunak berwarna kuning keabuan yg berbentuk biofilm yg melekat ke permukaan gigi & permukaan keras lain di dlm mulut termasuk restorasi lepas dan cekat.

5

Klasifikasi Plak Dental

1. Plak Supragingiva2. Plak Subgingiva3. Plak Peri-implan

6

Plak Supragingiva Plak SubgingivaLokasi Koronal dari margin gingiva bebas Apikal dari margin gingiva bebas

Asal Glikoprotein saliva dan mikroorganisme saliva

Pertumbuhan lanjutan dari plak supragingiva

Distribusi Daerah yang kurang bersih, sepertiga servikal dan permukaan proksimal

Plak attached menutupi kalkulus dan plak unattached membentang ke perlekatan peridontal

Retensi Permukaan kasar dari gigi atau restorasi, gigi malposisi dan lesi karies

Margin dari restorasi yang overhanging dan poket periodontal

Struktur Adherent, lapisan padat diatas pelikel pada permukaan gigi

Plak yang melekat pada permukaan gigi, plak unattached, plak yang melekat pada epitelium

Mikroorganisme

Plak awal : gram positif kokusPlak tua : 3-4 hari : peningkatan jumlah dari filamen dan fusiform4-9 hari : lebih banyak kompleks flora dengan bentuk batang dan filamen7-14 hari : vibrio,spiroketa

Populasi anaerobikPoker periodontal : utamanya gram negatif, motil , spiroketa, batang

Sumber dari nutrisi untuk proliferasi bakteri

Saliva dan makanan tertelan Cairan sulkus gingiva, eksudat dan leukosit

Kepentingan Penyebab gingivitis, kalkulus supragingiva dan karies dental

Penyebab gingivitis, infeksi periodontal dan kalkulus subgingiva

7

Komposisi Plak Dental

Plak

Mikroorganisme - 500

bakteri berbeda & spesies non

bakteri (mikoplasma,

yeast, protozoa &

virus)

Senyawa organik –

polisakarida, protein,

glikoprotein & lemak

Senyawa anorganik –

tdd kalsium, fosfor,

fluoride, sodium dan potassium

Sel host – Sel epitel,

makrofag & leukosit

8

Pembentukan Plak Dental 1. Pembentukan Pelikel2. Kolonisasi Awal dari Mikroorganisme3. Kolonisasi Sekunder dan Maturasi dari Mikroba

9

1. Pembentukan Pelikel• Semua permukaan dlm kavitas oral termasuk

jaringan keras & lunak, dilapisi oleh selapis bahan organik -> acquired pellicle.

• Pelikel tdd > 180 peptida, protein, glikoprotein (keratin,mucin, protein kaya prolin, fosfoprotein, protein kaya histidin, dan molekul berfungsi tempat adhesi dari bakteri).

• Pelikel saliva dapat dideteksi pada permukaan enamel bersih setelah 1 menit.

• Dalam 2 jam, pelikel mencapai kesetimbangan antara adsorpsi dan detasemen, pematangan pelikel lanjut dapat diamati selama beberapa jam.

10

2. Kolonisasi Awal dari Mikroorganisme • Interaksi spesifik antara permukaan sel mikroba “

adhesin” molekul & reseptor di pelikel ludah. • Selama 4-8 jam pertama, 60-80% dari bakteri -

genus Streptococcus. • Pengkoloni awal - bakteri gram positif fakultatif

(A. viscosus & S.sanguis).• Bakteri lain muncul aerob obligat (Haemophilus

sp & Neisseria sp) & anaerob fakultatif (Actinomyces sp & Veilonella sp) -> pengkoloni primer.

11

3. Kolonisasi Sekunder & Maturasi dari Mikroba

• Bakteri pengkoloni primer melekat pada permukaan gigi menyediakan reseptor baru untuk perlekatan oleh bakteri lain -> co-adhesi.

• Bersama dgn pertumbuhan dari perlekatan mikroorganisme, co-adhesi menuntun ke permukaan dari mikrokoloni & akhirnya menjadi biofilm dewasa.

• Spesies berbeda atau strain berbeda dari spesies tunggal mempunyai set yang berbeda dari partner koagregasi.

12

3. Kolonisasi Sekunder & Maturasi dari Mikroba

• Interaksi dari pengkoloni sekunder dgn pengkoloni awal termasuk koagregasi dari F.nucleatum – S.sanguis, P.loescheii – A.oris, & Capnocytophaga ochracea – A.oris.

• Transisi dari plak supragingiva awal ke plak dewasa tumbuh dibawah margin gingiva melibatkan pergeseran dalam populasi mikrobial dari terutama organisme gram postif ke jumlah bayak dari bakteri gram negatif.

13

Pengkoloni Primer Pengkoloni SekunderStreptococcus gordonii Campylobacter gracilisStreptococcus intermedius Campylobacter rectus

Streptococcus mitis Campylobacter showae

Streptococcus oralis Eubacterium nodatum

Streptococcus sanguis Aggregatibacter actinimyces serotype b

Actinomyces gerencseria Fusobacterium nucleatum ssp nucleatum

Actinomyces israelii Fusobacterium nucleatum ssp vincentii

Actinomyces naeslundii Fusobacterium nucleatum ssp polymorphum

Actinomyces oris Fusobacterium periodonticum

Aggregatibacter actinimyces serotype a Parvimonas micra

Capnocytophaga gingivalis Prevotella intermedia

Capnocytophaga ochracea Prevotella loescheii

Capnocytophaga sputigena Prevotella nigrescens

Eikenella corrodens Streptococcus constellatus

Actinomyces odontolyticus Tannerella forysythia

Veillonella parvula Porphyromonas gingivalis

Treponema denticola

14

Faktor yg Mempengaruhi Pembentukan Plak Supragingival

Topografi dari plak supragingival.Permukaan kekasaran mikro

Variabel individual yang mempengaruhi pembentukan plak.Variasi pada pertumbuhan gigi.

Dampak inflamasi gingival & saliva. Dampak umur dari pasien.Pembersihan gigi.

15

Transisi dari Sehat menjadi Sakit• Studi mikroskopis -> proporsi jumlah & morfotipe bakteri

subgingiva yg berbeda antara sehat & sakit. • Jumlah bakteri 2x > di daerah periodontal yg sakit

dibanding yg sehat. • Mikroba di daerah periodontal sehat didominasi oleh

bakteri-fakultatif gram positif & kokus (sekitar 75%), menurun secara proporsional pada gingivitis (44%) & periodontitis (10-30%).

• Peningkatan proporsi bakteri batang gram negatif dari 13% pada daerah sehat hingga 40% pada gingivitis dan 74% pada periodontitis lanjut.

16

17

Transisi dari Sehat menjadi Sakit

• Etiologi penyakit periodontal menganggap 3 kelompok faktor yg menentukan apakah kerusakan periodontal akan terjadi pada subjek :

1. Kerentanan Host2. Keberadaan Spesies Patogenik 3. Ada atau tidak spesies menguntungkan

18

Kerentanan Host

• Kerentanan dari host ditentukan sebagian oleh faktor genetik tetapi dapat dipengaruhi oleh faktor lingkungan/ perilaku sebagai merokok, stress dan infeksi viral.

• Emosi & beban psikologi dapat mempengaruhi sistem imun dan juga akan mengubah perilaku kesehatan mulut.

19

Bakteri Patogen• Faktor penting -> inisiasi penyakit &

perkembangan, kehadiran satu atau lebih patogen dari klonal yang tepat dalam jenis dan jumlah yang cukup.

• A.actinomycetemcomitans, T.forsythia & P.gingivalis sebagai kunci patogen

• Bakteri lain P.intermedia, P.nigrescens, C.rectus, P.micra, F.nucleatum, E.nodatum & variasi spiroketa

20

Spesies Menguntungkan• Bakteri ini dpt mempengaruhi spesies patogen dgn

cara berbeda & memodifikasi proses penyakit sbb : 1. Secara pasif menempati celah yg mungkin

dikolonisasi patogen.2. Secara aktif membatasi kemampuan patogen utk

melekat ke permukaan jaringan yg tepat.3. Secara berlawanan mempengaruhi vitalitas atau

pertumbuhan patogen.4. Mempengaruhi kemampuan patogen utk

memproduksi faktor virulensi. 5. Menurunkan faktor virulensi yg dihasilkan patogen.

21

Spesies Menguntungkan• Pergeseran mikrobial pada perkembangan

sehat ke periodontitis :a. Dari gram positif ke gram negatifb. Dari kokus ke batang (pada tahap lanjut ke

spiroketa)c. Dari non motil menjadi organisme motil.d. Dari fakultatif anaerob ke obilgat anaerob.e. Dari fermentasi ke spesies proteolitik.

22

Sehat Actinomyces gerencseriae, Actinomyces israelli, Actinomyces naeslundii 1, Actinomyces oris, Actinomyces viscosus, Capnocytophaga gingivalis, Capnocytophaga ochracea, Capnocytophaga spp, Capnocytophaga sputigena, Eubacterium saburreum, Fusobacterium periodonticum, Fusobacterium polymorphum, Neisseria spp., Propionibacterium acnes, Streptococcus anginosus, Streptococcus gordonii, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Streptococcus sanguinis, Veillonella parvula

Gingivitis Actinomyces naeslundii 1, Actinomyces viscosus, Capnocytophaga spp., Streptococcus anginosus, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Streptococcus sanguinis, Veilonella parvula, Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotype a, Campylobacter concicus, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Haemophilus spp., Parvimonas micra, Prevotella intermedia, spirochetes, Streptococcus intermedius, Treponema spp.

Periodontitis Kronis

Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotype b, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, spirochetes, Treponema spp., Enterobacteriaceae spp., Leptotrichia buccalis, Porphyromonas gingivalis, Selemonas noxia, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens

Localized Aggresive Periodontitis

Capnocytophaga spp., Aggregatibacter actinomycetemcomitans high (Ltx clone), Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Spirochetes, Treponema spp., Leptotrichia buccalis, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola

Aggresive Periodontitis

Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotype b, Eubacterium nodatum, Prevotella intermedia, spirochetes, Treponema spp., Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Campylobacter gracialis, Campylobacter showae, Prevotella nigrescens

Necrotizing Periodontal Disease

Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Spirochetes, Treponema spp.

Abses Periodonsium

Fusobacterium nucleatum, Parviromonas micra, Prevotella intermedia, Spirochetes, Porphyromonas gingivalis

Periimplantitis Capnocytophaga ssp, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Camphylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Parviromonas micra, Prevotella intermedia, Spirochetes, Treponema ssp, Enterobacteriaceae ssp, Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythia, Treponema denticola, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermalis.

23

Mekanisme Pertahanan Tubuh terhadap Penyakit Periodontal

Interaksi dari Mikroorganisme - Host menentukan perjalanan dan luasnya penyakit periodontal

Mikroorganisme terutama bakteri memberi efek patogen langsung dgn menyebabkan kerusakan jaringan itu sendiri atau secara tidak langsung menstimulasi dan modulasi respon host.

24

Mikrobiologi & Imunologi pada Gingiva Sehat

• Celah gingiva mempunyai bakteri pada keadaan sehat maupun sakit.

• Flora mikroba tdd mikroorganisme gram positif fakultatif (didominasi Actinomyces & Streptococcus)

• Neutrofil umumnya ditemukan pada junctional epitelium & di celah gingiva.

• Mekanisme fisikal dari pertahanan host (pelepasan dari sel epitel dan aliran cairan krevikular) berfungsi membersihkan bakteri & produknya dari lingkungan sub gingiva.

25

Mikrobiologi dan Imunologi pada Gingiva Sehat

• Peralihan dari sehat menjadi gingivitis -> perkembangan kondisi inflamatoris dimana PMN berdekatan dgn plak kalkulus & epitel sulkus dengan limfosit pada lamina propia.

• Lesi gingivitis diklasifikasi : lesi awal, dini & menetap. • Lesi awal -> tanda” inflamasi disertai perubahan

vaskuler seperti dilatasi pembuluh darah, bertambahnya jarak ruang interseluler dan peningkatan jumlah PMN.

26

Gambaran Gingiva Sehat & Gingivitis

27

Mikrobiologi dan Imunologi pada Gingiva Sehat

• Lesi dini - jumlah limfosit meningkat terutama limfosit dari timus (limfosit T).

• Lesi menetap - jumlah limfosit meningkat berasal dari sumsum tulang (limfosit B) & sel plasma berdiferensiasi menghasilkan imunoglobulin -> antibodi.

• Peningkatan degradasi kolagen dimulai dari lesi awal,dini hingga menetap.

• Periodontitis -> kerusakan jaringan serabut periodontal & tulang pendukung dgn migrasi epitel pembatas ke apikal dan infiltrat inflamatoris banyak.

28

Gambaran Periodontitis

29

• Penyakit periodontal -> infeksi bakteri kronis yg mempengaruhi gingiva & tulang yg mendukung gigi.

• Hasil dari respon terhadap bakteri mungkin tetap terbatas pada jaringan gingiva atau berkembang menjadi kerusakan periodontal yg ekstrim dgn hilangnya perlekatan dan tulang alveolar.

30

Tahapan Patogenesis dari Penyakit Periodontal

1. Adhesi & Kolonisasi

2. Invasi Jaringan Host

3.Penghindaran Bakteri dari Mekanisme

Pertahanan Host

4. Pengrusakan Jaringan Host (mekanisme

langsung & tidak langsung)

5. Penyembuhan Jaringan Host

31

Respon Imun Bawan pada Penyakit Periodontal

• Leukosit PMN -> berperan dalam pemeliharaan kesehatan periodontal -> bnyk ditemukan pada junctional epitelium & melindungi jaringan di bawahnya.

• Sel epitel merespon bakteri dgn meningkatkan proliferasi, merubah sinyal sel & merubah sel diferensiasi & kematian sel -> merubah homeostasis jaringan.

• Sel Langerhans & sel dendritik berasal dari sumsum tulang & mukosa oral -> komunikasi dengan sistem imun.

32

Respon Imun Bawan pada Penyakit Periodontal

• Bakteri LPS berinteraksi dengan makrofag dan reseptor sel dendritik termasuk CD14 & TLR untuk menstimulasi produksi dari inflamatori sitokin dan mediator lainnya.

• IL-1 -> mediator kunci kerusakan jaringan periodontal – stimulasi kolagenolitik & agen perusak tulang MMP dan prostaglandin.

• Sel selain makrofag muncul fibroblast di lesi periodontal-> produksi sitokin inflamatori, mediator lemak & MMP.

33

Respon Imun Adaptif pada Penyakit Periodontal

• Diaktivasi ketika penghalang epitel dengan peptida antimikrobial dan komponen dari sistem bawaan diterobos.

• Jika fungsi imun bawaan (aksi neutrofil & makrofag) berhasil menghilangkan infeksi gingiva tidak berlanjut.

• Jika mereka tidak mampu -> infiltrat inflamatoris (limfosit dan makrofag) terlokalisir ke jaringan ikat area terinfeksi.

34

Respon Imun Adaptif pada Penyakit Periodontal

• Sel T & sel B ditemukan dalam jaringan penyakit periodontal.

• Sel T produksi interferon -> menambah aktivitas dari makrofag dan neutrofil.

• Sel B maturasi & diferensiasi menjadi sel plasma -> produksi antibodi.

• Produksi antibodi spesifik memberikan perlindungan bagi pasien, namun pada individu rentan (periodontitis agresif generalisata)-> antibodi gagal menawarkan perlindungan yg diperlukan untuk melawan infeksi.

35

Model Mekanisme Protektif & Destruktif yg terlibat dalam Imunopatogenesis Penyakit Periodontal

• Neutrofil biasanya dianggap protektif, beberapa bukti menyatakan bahwa mereka juga merusak.

• Respon imun bersifat protektif & destruktif dimodifikasi oleh faktor sistemik & lokal seperti merokok, genetik dan keberadaan penyakit sistemik tertentu & faktor iatrogenik.

36

Terima Kasih