PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS … · Dans le post-partum immédiat, des hémorragies de la délivrance et une diminution des lochies, une diminution des secrétions lactées

PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES AU CSREF C V

THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY 1

Ministère de l’Enseignement République du Mali Supérieur et de la Recherche Un Peuple- Un But- Une Foi Scientifique

********** Université de Bamako

FFAACCUULL TTEE DDEE MM EEDDEECCII NNEE DDEE PPHHAARRAAMM AACCII EE EETT DD’’ OODDOONNTTOO

SSTTOOMM AATTOOLL OOGGII EE AAnnnnééee :: 22001100-- 22001111 NN°°

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Président : Professeur KOÏTA OUSMANE Membre : Dr SANGARE LANSANA Co Directeur : Dr TRAORE SOUMANA OUMAR Directeur de Thèse : Pr KONE MAMADOU

PLACE DU PALUDISME DANS

LES ACCOUCHEMENTS PREMATURES

AU CENTRE DE SANTE DE REFERENCE

DE LA COMMUNE V

DU DISTRICT DE BAMAKO

A PROPOS DE 100 CAS





DEDICACES

Je dédie ce travail :

A Dieu, le Tout Puissant qui par sa grâce nous a permis de

méner à bout ce travail.

A tout les nouveaux nés qui on été victimes d’une

prématurité



A mon père : Feu Ténéman Coulibaly

Je ne saurais comment vous exprimer ma gratitude et mon profond amour ,vous

avez guidé mes premiers pas vers l’école primaire, votre affection, votre soutien

moral et financier ne m’ont jamais fait défaut, ce travail est le votre, nul ne peut

contre la volonté du Tout Puissant, dort en paix papa.

A ma mère : Nakèmè Koumaré

Ce travail est le fruit de tes énormes sacrifices. Ton amour est pour moi une

source inestimable du courage et de persévérance quotidienne. Très chère, que

Dieu te bénisse et t’accorde une longue vie.

A ma mère : Awa Doumbia

J’ai voulu que cet œuvre s’achève à ta présence mais Hélas. Dieu en a décidé

autrement dort en paix. Mère.

A mon parrain : Moussa Diawara

Tu as été plus qu’un père pour moi ce travail est le résultat de tes efforts

déployés.

Je te souhaite longue vie.

A toutes les épouses de Moussa Diawara :

Pour le soutien inestimable.

A mes grand-frères : Noumou Baba, Oumar, Soliba. Pour leurs soutiens

inestimables pour l’élaboration de ce travail.

Que Dieu vous donne longue vie.

Amon jeune frère : Madou, dynamique et courageux. Merci pour ton soutien

constant.

A toutes mes sœurs : Yiridié dite Fanta.

A mes sœurs défuntes : (Fatoumata, Samadiè)

Je demande le repos éternel de vos âmes.



A mon grand-père : Feu Falan Koumaré

A ma grand-mère : Feue Kotinè

A ma tante : Feue Kadiatou pour l’hospitalité et le soutien. J’ai voulu que ce

moment soit à ton honneur. Dort en paix Tante.

A toutes mes cousines :

- Mama, Salimata, Setou, Bananka

- A mon ami Djibril Coulibaly et sa famille :

Je vous remercie pour tout ce que vous avez fait pour moi. Que Dieu vous donne

longue vie.

A tout la famille Sacko de Niamakoro

A toute la famille Soumaoro à Ouelessebougou pour le soutien et l’hospitalité ;

soyez en remercié ici.

A toute la famille Kanté à Falan et Bamako

A toute la famille Doumbia à Kati

A la grande famille B11 :

Pour le moment vécu ensemble ; que la famille soit toujours unie.

A Mme Coulibaly Colette :

Le mot me manque pour te remercier. Trouve ici mon plus profond respect et

reconnaissance. Qu’Allah le Tout Puissant te récompense pour ta charité. Merci

la sage.

A Docteur TOGO Mamadou et sa famille :

Les mots me manquent pour exprimer ma reconnaissance pour tout ce que tu as

fait pour moi, ce travail est le tien. Merci que Dieu vous donne longue vie.

A mon épouse HAWA COULIBALY : pour son courage et sa détermination

Merci ma cherie, que DIEUX nous accorde une longue vie plein de succès





REMERCIEMENTS

A tous mes maîtres du 1er cycle de l’école fondamentale de Digan, Falan

(Koulikoro).

Mes maîtres du second cycle de l’école fondamentale de « Ouelessebougou »

(Koulikoro).

A tous le corps professoral du Lycée Ibrahima LY de Banankabougou

A tous les professeurs de la FMPOS du Mali.

Ala famille coulibaly à banankabougou pour l’hospitalité que vous m’avez

accordé .Que DIEUX benisse la famille

- Dr TRAORE Oumar M., Dr DEMBELE Sitapha, Dr DIARRA Dabé

Florent et à tous mes grand-frères médecins du CSREF CV.

- Tous les faisants fonction d’internes au CSREF CV.

- Tous les D.E.S en Gynécologie Obstétrique.

- Tous les travailleurs du CSREF CV.

- Monsieur Souleymane Doumbia et sa famille

- Monsieur

- A tout le personnel de l’ANIASCO

- A tous les Médecins du CSRéf CV du Quartier Mali.

- A tous les internes de l’ANIASCO

- A Monsieur Cheick Fanta Mady Doumbia pour ton soutien logistique.

- A tous mes du CSREF CV

- A tous mes camarades du second cycle et du lycée





A notre maître et président du jury :

Pr. Ousmane KOITA

Professeur en pharmacie et PHD en parasitologie mol éculaire

Assistant des cours de biologie moléculaire à la fa culté de

médecine de pharmacie et d’odontostomatologie

Responsable du laboratoire de biologie appliquée de la faculté de

science et techniques.

Directeur adjoint du programme NIH/NIAH/FMPOS de re cherche sur

le SIDA et la tuberculose .

Votre courtoisie, votre rigueur pour le travail bie n fait et votre

disponibilité à servir autant que possible font de vous un exemple à

suivre. Je vous remercie sincèrement pour toute vot re contribution

à l’élaboration de ce travail.

Veuillez trouver ici, cher Maître, l’expression de ma profonde

reconnaissance.

A notre maître et Mambre du jury:

Dr Sangaré Lansana

Assistant en parasitologie à la faculté de science et technique

Chef de l’unité de parasitologie au laboratoire de biologie

moléculaire appliquée.

Vous nous avez marqué dans votre abord par votre si mplicité, votre

gentillesse et votre disponibilité.

Nous avons apprécié votre accessibilité et votre em pressement à

nous aider.

Veuillez accepter cher maitre nos sincère remerciem ent



À notre Maître et Co-directeur de thèse :

Docteur SOUMANA OUMAR TRAORÉ

Gynécologue-Obstétricien au Centre de Santé de Référence de la

Commune V.

Cher Maître,

C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de codiriger

ce modeste travail. Votre courtoisie, votre rigueur pour le travail bien fait

et votre disponibilité à servir autant que possible font de vous un

exemple à suivre. Je vous remercie sincèrement pour toute votre

contribution à l’élaboration de ce travail.

Veuillez trouver ici, cher Maître, l’expression de ma profonde

reconnaissance.

A NOTRE ET DIRECTEUR DE THESE :

Pr. MAMADOU KONE

Professeur de médecine ,médecin du sport, physiologiste à la FMPOS.

Directeur adjoint du centre national des œuvres universitaire du Mali.

Membre du comité scientifique internationale de la revue Française de la

médecine du sport (MEDISPORT).

Membre du groupement latin et Méditerranéen de médecine du sport.

Nous vous remercions pour l’accueil spontané et affectueux que vous

nous avez apporté

Vos qualités humaine scientifique et votre simplicité à transmettre aux

autres

Soyez rassuré cher maitre de notre profonde gratitude et notre

attachement fidèle





SIGLES ET ABREVIATIONS

ATB : Antibiotique

BDCF : Bruit Du Cœur Fœtal

CPN : Consultation Prénatale

Cp :comprimé

CRAP : Coefficient du risque d’Accouchement Prématuré

ECBU : Examen Cytobactériologique des Urines

GE : Goutte Epaisse

Ig : Immunoglobine

I I G : intervalle inter-genesique

IMAP : Indice de Menace d’Accouchement Prématuré

IM : Intra Musculaire

LP : Libération Prolongée

MAP : Menace d’Accouchement Prématuré

MII : Moustiquaire Imprégnée d’Insecticide

MSP : Mezoïte Surface Protéine

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PF : Plasmodium Falciparum

PNLA :programme national de lutte anti-parasitaire

RPM : Rupture Prématurée des Membranes

RII : Rideau Imprégné d’Insecticides

SA : Semaine d’Aménorrhée

SP : Sulprodoxine Pyriméthamine

Th :taux d’hemoglobine

TNF :tumeur necrosit factor



SOMMAIRE

1 .INTRODUCTION ----------------------------------- --------------- 1

2. OBJECTIFS ---------------------------------------------------------- 3

3. GENERALITES ----------------------------------------------------- 4

4. METHODOLOGIE ----------------------------------- ------------ 53

5. RESULTATS ------------------------------------------------------- 56

6. COMMENTAIRES ET DISCUSSION ----------------------- 75

7. CONCLUSION ---------------------------------------------------- 79

8. RECOMMANDATIONS -------------------------------- -------- 80

9. REFERENCES ---------------------------------------------------- 81

1O.ANNEXES --------------------------------------------------------- 85



I- INTRODUCTION Paludisme (érytrocytopathie fébrile hémolysante due a un hématozoaire du

genre plasmodium transmis par un moustique l’anophèle femelle).

Demeure un grand problème de santé publique dans les pays tropicaux maladie

ibiquitaire par excellence le paludismes tue a lui seul 1–2 million chaque année

en Afrique il s’agit pour la plus part des enfants moins de cinq ans et des

femmes enceinte [30] toute les 30 secondes un enfant meurt de paludisme en

Afrique.

Au Mali le paludisme est l’une des principales causes de mortalité (13%) de

morbidité (15%) [25] et de (16%) des hospitalisations pédiatriques [25].

L’association paludisme et grossesse est une réalité incontestable dans les pays

tropicaux. En effet depuis l’antiquité, les auteurs ont signalé le rôle néfaste sur le

produit de conception.

De nos jours les progrès réalisés au cours de ces dernières années dans le

domaine de la médecine et la biologie ont permis une connaissance plus

approfondie et plus étendue de la maladie.

Dans les trois derniers mois de la grossesse, l’infection placentaire par

plasmodium peut entrainer : un hématome rétro placentaire, une rupture

prématurée des membranes [36].

Dans le post-partum immédiat, des hémorragies de la délivrance et une

diminution des lochies, une diminution des secrétions lactées et la survenue de

l’anémie [6].

L’accouchement prématuré demeure une préoccupation constante dans la

pratique obstétricale de nos pays. Il est la survenue d’un accouchement entre la

28ème et la 37ème SA révolue.

Dans les pays développés l’accouchement prématuré est l’existence d’une

contraction utérine et modification du col utérin entre la 22e SA et la 37SA [12].



En Afrique 4 millions de bébés meurent par an autours des 4 premier semaines

de vie, 10000 par jour, 450 toutes les heures 1,2 million par an.

Au Canada la prématurité est responsable de 75 à 85% de la mortalité périnatale

et constitue un déterminant important de la morbidité néonatale et infantile dont

le trouble neurologique, les troubles respiratoires chroniques la sensibilité aux

infections et les problèmes ophtalmologiques tels que les conjonctivites [27]

Au Mali à l’hôpital national du point Gen1994, BARBA T S [27] après une

étude sur la prématurité à trouvé 5% comme fréquence et Diawara [17] en 1999

à l’hôpital Gabriel Touré à eu une fréquence de 22.2%.

Montue SC a eu un taux de mortalité périnatale de 46,86% pour mille en 1997au

centre de santé de référence de la commune II.

Dans l’étude de DEMBELE. B en 2008 [12] au centre de santé de référence de

Koutiala à trouvé 58,44%.

Au Mali le paludisme est l’une des principales causes de morbidité 15%

mortalité13 des hospitalisations pédiatriques.

En France les progrès en obstétrique et l’application du programme de

prévention de la prématurité mise au point dans les années 1970-1971 ont

permis une réduction significative de l’incidence de prématurité 8,2% en 1972

5,6% en 1982 4,8% en 1988-1989 4.22% en1992 et la régression concerne les

grande prématurés [26-33SA] et les très faible poids de la naissance (<1500g)

Au Mali les schémas prophylactiques actuels du fer, de sulphadoxine

perymethamine et l’utilisation des moustiquaires imprégnés d’insecticides (MII)

reste efficaces chez les femmes enceintes et les enfants.

Devant la gravite du paludisme chez la femme enceinte nous nous sommes

proposée d’étudier la place de l’infection palustre dans les menaces

d’accouchements prématurés au centre de santé de référence de la commune V.

Visant les objectifs suivants :



2-OBJECTIFS

a) OBJECTIF GENERAL :

Etudier la place du paludisme dans la menace d’accouchements prématurés au

Centre de Santé de Référence de la Commune V du District de Bamako de

janvier à juin 2010.

b) OBJECTIFS SPECIFIQUES :

1- Décrire la fréquence du paludisme dans les accouchements prématurés ;

2- Décrire les différentes molécules utilisées ;

3- Décrire les aspects cliniques et épidémiologiques des accouchements

prématurés ;

4- Déterminer la fréquence du risque fœto-maternel des accouchements

prématurés ;



1-GENERALITES

1.1- PALUDISME ET GROSSESSE:

1.1.1-PALUDISME:

1.1.2- Historique :

Le paludisme est une affection parasitaire connue de très longue date

Ces manifestations cliniques sont décrites avec précision depuis des millénaires

avant Jésus Christ par des praticiens Chinois. Ainsi les principaux signes ont

été attribues a trois démons :

- le premier tient un marteau (céphalée)

- le deuxième tient un four chaud (hyper pyrexie)

- le troisième tient un sceau d’eau (sueur froide) (29).

Hippocrate observait déjà la relation entre les fièvres intermittentes et la

présence des marais et marécages ; notion reprise par les médecins Romains

de la République (16).

Avec Aristote ; on classait les fièvres en fonction de la promiscuité des marais.

C’est d’un pays tropical et plus précisément du continent Sud-Américain

que vient le premier médicament antipaludique actif : l’écorce de quinquina

en 1660, connu des Indiens d’Amérique par ses qualités fébrifuges. Les fièvres

furent ainsi classées en deux groupes :

- fièvres sensibles à la quinine

- fièvres résistantes à la quinine

Le premier plasmodium (Plasmodium falciparum) fut découvert par Alphonse.

Laveran en 1880 et le dernier (Plasmodium ovale) par Stephens en 1992.

Le rôle du moustique du genre l’anophèle dans la transmission du paludisme

fut démontre par Rossi et Grassi en 1898.



1.1.3- Agent pathogène et vecteur : quatre espèces plasmodiales sont

inféodées à l’homme. Il s’agit :

du Plasmodium falciparum responsable de la quasi-totalité des décès dus au

paludisme.

Il représente 85-90% de la formule parasitaire au Mali,

Du Plasmodium malariae représente 10-14%

Du Plasmodium ovale avec moins de 1% (19)

Quant au Plasmodium vivax, sa présence a été confirmée en transmission

autochtone au nord du Mali dans nos population leucodermes en 1988.

Le plasmodium est un sporozoaire ayant deux types de multiplications :

- une multiplication sexuée (sporogonie) chez le moustique

- une multiplication asexuée (schizogonie) chez l’homme

La transmission du paludisme se fait par l’anophèle femelle.

Au Mali , ce sont les membres du complexe Anophèles gambiae s1 et

Anophèle funestus qui transmettent le paludisme entre 18H et 6H. Leur

durée de vie moyenne est d’un mois.

1.1.4- Cycle biologique :

- La forme metacyclique infestante inoculée par le moustique s’appelle

sporozoïte. Il est fusiforme et mesure environs 14 micro. Il est contenu

dans la glande salivaire du moustique infesté. En prenant un repas sanguin

chez le sujet sain, l’anophèle femelle va inoculer le sporozoïte dans le

secteurs vasculaire, rendant cette partie hypo coagulable.

- Le sporozoïte ne reste pas longtemps dans le sang il rejoint rapidement

le foie et infecte ainsi l’hépatocyte, il réalise à ce niveau la schizogonie

tissulaire : schizogonie exo érythrocytaire qui est un ensemble de multiplication

asexuée par division tissulaire. Il en résulte la formation du corps bleu

rempli d’éléments parasitaires appelés merozoïte de première génération

mesurant 1,2 µ chacun. Le merozoïte a un seul tropisme qui est le globule

rouge (niche écologique ). Tous les merozoïte rejoignent le secteur vasculaire



et infectent ainsi les hématies. La durée de la schizogonie tissulaire est

variable en fonction de l’espèce plasmodiale : elle est de 7 jours le Plasmodium

falciparum, 15 jours pour le Plasmodium vivax et le Plasmodium ovale,

20 jours pour le Plasmodium malariae. Cette phase de schizogonie tissulaire

est symptomatologiquement muette.

Il faudra garde à l’esprit qu’il y a des formes quiescentes( hypnozoïte)

pouvant faire 6mois à deux ans. Ces formes n’ont été décrites pour le

moment que pour les Plasmodium vivax et Plasmodium ovale.

- Les merozoïte qui vont infecter les globules rouges deviennent des

trophozoites dont la taille se situe entre 2 à 4 µ . Le trophozoïte donne

naissance au corps en rosace par l’intermédiaire de schizonte qui se multiplie.

Le corps de rosace va s’éclater en libérant d’autres merozoïte (merozoïte

de deuxième génération ) qui attaque d’autres globules rouges ; ainsi le

cycle continue. L’éclatement des rosaces se fait de façon synchrone. C’est cet

éclatement qui est responsable d’une maladie plasmodiale. Cette phase de

multiplication à l’intérieur des globules rouges est appelée schizogonie intra-

érythrocytaire.

- Au cours de plusieurs cycles de schizogonie , apparaissent dans le sang

des éléments à potentiel sexué (gamétocytes) pouvant mesurer jusqu’à 20

µ. et peut avoir des formes en banane, en faux croissant : d’où le nom

de falciparum. Ces gamétocytes ne sont pas pathogènes.

- En prenant un repas sanguin chez un sujet porteur de parasite, l’anophèle

femelle va ingérer tous les éléments figurés du sang ( hématie, leucocytes,

plaquettes) et les éléments parasitaires (schizonte, trophozoites, merozoïte et

gamétocytes). Tous les éléments ingérés seront digérés sauf les gamétocytes

pour produire les acides amines nécessaires à l’ovogenèse. Dans l’estomac,

le gamétocyte mâle donne 8-16 microgamètes par ex flagellation ; le gamétocyte

femelle donne par expulsion un seul macrogamete femelle (corpuscule polaire).



Il se produit alors la fécondation entre gamète mâle et femelle aboutissant

à la formation d’un zygote (ookinete) qui donne un œuf fixe (oocyste).

A l’intérieur des oocytes, les sporozoïte s’individualisent. Cette phase de

multiplication chez les moustiques s’appelle la sporogonie qui est une

multiplication sexuée.

C’est pendant cette sporogonie qu’il y a échange de gènes entre les différentes

populations de parasites pour créer d’autre mutant s’éclatement des

oocytes donnent des quantités importantes de sporozoïte rejoindre les glandes

salivaires du moustique. Seuls les sporozoïte rejoignant les glandes salivaires

peuvent infester un homme sain.

La durée du cycle sporogonique sexué dépend de la température extérieure

est et d’autant plus courte que cette température est plus élevée ; ainsi

l’activité maximale se fait entre 20°C et 30 °C. Il n’y a pas de développement

d’oocystes au dessus de 35ºC et en dessous de 15ºC.

1.1.5- Répartition géographique :

Le paludisme est endémique dans le monde intertropical.

L’Afrique compte 5 faciès (Carnaval et al en 1990) :

- strate équatoriale, constituée par les zones de forêt et de savane humides

post-forestières, elle est caractérisée par un énorme volume et bonne répartition

des précipitations permettant une transmission pérenne.

- Strate tropicale, intéressé les savanes humides et semi humides où les

précipitations

vont de 800 à 1500 mm(et plus) et reparties en une seule saison de 4 à

8mois pendant laquelle se produit l’essentiel de la transmission.

- strate désertique et semi-désertique appelée encore strate sahélienne ou

sahélo-saharienne. La pluviométrique inférieure ou égale à 700 mm d’eau

par année. Il s’agit du nord africain et du désert de Kalahari ( Niger, nord

Mali, …. ).



- strate montagnarde, intéresse surtout l’Afrique de l’Ouest. C’est la zone

des vallées et des hautes terres.

- strate australe avec les plateaux d’altitude au sud du bloc forestier

centrafricain, c’est la strate lagunaire (la Centrafrique)

Les îles du Comores et de Madagascar réunissent sur leur territoire la

plupart des faciès africains.

Certains faciès peuvent être sujet a des modifications naturelles( par des

fleuves, des lacs, des rivières) ou anthropiques (barrages, déforestations,

désertification, urbanisation).

Au Mali on a 5 faciès épidémiologiques décrits par Doumbo et al en 1989 :

- zone de transmission saisonnière longue(>6mois : mai-novembre avec

1500mm d’eau par an ; un portage parasitaire chez les enfants de moins

de 5 ans avec un indice plasmodique à 80-85% et une prémunition.

L’anémie chez les femmes enceintes peut atteindre 41,2%. C’est le domaine

de la zone soudano guinéenne. Le paludisme y est holoendemique).

- Zone de transmission saisonnière courte (3mois : sahel avec 200-800mm

d’eau/an ; atteignant surtout les enfants de 6mois – 9 ans). Le paludisme y

est hyper endémique avec un indice plasmodique variant entre 50 et 75%.

- Zone sub-saharienne : hypoendemique :200mm d’eau/an ; le paludisme peut

se manifester de façon épidémique, indice plasmodique est inférieur à 5%.

- Zone urbaine ( pollution des gîtes, médicalisation ….) : hypoendemique,

l’indice plasmodiale est inférieur à 10%

- Zone de transmission bimodale ou plurimodale en début de pluie ; c’est

le delta intérieur du fleuve Niger et les zones de retenues d’eau et riziculture

( barrages) , l’indique plasmodique est inférieur à 40%.



1.1.6- Anatomie pathologie : dans le cas du paludisme aigu (à

Plasmodium falciparum surtout ) la plupart des organes richement

vascularisés (foie, rates, moelle osseuse ) contiennent le plasmodium dans

les cellules macrophagiques et représentent de la congestion ; le cerveau

dans l’accès pernicieux est oedèmatie avec des vaisseaux congestifs et

dilatés ,des piquetés hémorragiques et du pigment.

En cas de grossesse le placenta peut être le siège des lésions. On observe

de nombreuses anomalies : accumulation d’hématies parasitées et de

monocytes contenant des pigments malariques dans les espaces inter

villeux, foyers de nécrose syncitiale, disparition de microvillosités

syncitiales, prolifération de cellules trophoblastiques et épaississement de

la membrane basale. Il n’ y a pas de parallélisme entre l’intensité de la

parasite mie chez la mère et l’importance des lésions placentaires qui

persistent après la disparition des parasites circulants. En tout cas, il est

clair que les lésions placentaire compromettent les échanges fœto-

maternels.

1.1.7- Physiopathologie :

- Fièvre : les manifestations du paludisme sont dues à la parasitemie.

L’éclatement synchrone des hématies parasitées toutes les 48H-72H

provoque un accès fébrile. Cet éclatement entraîne la libération du

pigment malarique qui est pyrogène et celle de l’hemozoïne (le pigment de

fer issu de la dégradation de l’hémoglobine) et du potassium.

- L’hépato-splénomégalie : témoigne l’hyperactivité du système histo-

monocytaire (cellule de Kupffer pour le foie, formation lymphoïdes et

histiocytes pour la rate).

- L’anoxie tissulaire : au niveau des organes nobles (cerveau, rein, foie)

rend compte des manifestations cliniques de l’accès pernicieux palustre ou

neuro-paludisme par suite probablement des mécanismes ischémiques du

cerveau. C’est la multiplication rapide du Plasmodium falciparum dans des



capillaires viscéraux qui entraîne un trouble de la microcirculation, un

éclatement des hématies, lyse renforcées par des phénomènes cytotoxique.

Tout cela contribue à l’anoxie tissulaire des organes nobles. Plus

précisément les hématies parasitées par certaines souches de Plasmodium

falciparum, développent à leur surface des protubérances `` KNOBS `` qui

les rendent adhérentes aux cellules endothéliales des capillaires et

encombrent la lumière vasculaire, des micro thrombus capillaires se

forment. Les hématies agglutinées se lysent, libèrent une substance

phospholipidique qui amorce un processus de coagulation intra vasculaire

diffuse. Au niveau du cerveau endothélium capillaire cérébral devient

anormalement perméable amenant le plasma (fluide) à s’échapper du

cerveau et du système cérébro-spinal ; il en résulte un œdème cérébral.

Le manque du plasma entraîne la concentration des globules rouges dans

les vaisseaux sanguins, suivi d’un blocage total de la circulation

sanguine : source d’anoxie.

De nombreux points restent à éclaircir dans la physiopathologie de

l’accès pernicieux. On ignore en particulier pourquoi les seules hématies

parasitées par les formes matures du Plasmodium falciparum adhèrent à

l’endothélium des vaisseaux alors que les érythrocytes contenant des

schizonte de Plasmodium vivax ou de Plasmodium malariae peuvent

présenter des protubérances`` KNOBS`` qui ne modifient en rien de leur

adhésivité. Par ailleurs au sein de l’espèce plasmodiale il existe certaines

souches qui ne provoquent jamais in vitro des protubérances de la

membrane érythrocytaire (29). On ignore si cette hétérogénecité se trouve

in vivo, ce qui impliquerait alors que certaines souches de Plasmodium

falciparum sont seules capables ou plus régulièrement de provoquer un

neuropaludisme.

- Les désordres hydro électrolytiques sont notes dans certains cas

accentuant les troubles et rendant encore plus complexe cette



physiopathologie et en conséquence la réanimation des malades. Parmi

ceux-ci nous retrouvons : l’hyponatrenemie qui résulte des pertes sodées

par suite des vomissements, de l’hypersudation ou de la rétention d’eau

par hypersécrétion d’aldostérone et hormone antidiurétique sous l’effet de

la diminution de la volémie efficaces. Une déshydratation sévère peut

suivre, entraînant hypotension et même un collapsus, l’hyperkaliémie en

cas d’atteinte rénale.

- Beaucoup d’autre anomalies du milieu intérieur de l’hôte s’associent au

développement plasmodial : une des plus spectaculaire est celle concernant

la glycémie.

La glycémie : dans certains cas d’accès pernicieux, l’hypoglycémie

inférieure à 0,4 g/l est retrouvée associées à une hyper insulinémie (21). Il

semblerait que cette hypoglycémie est plutôt l’apanage des femmes

enceintes. Deux hypothèses sont avancées pour tenter expliquer le

mécanisme de cette hypoglycémie :

-au cours de la fièvre, le besoin en glucose du fœtus s’accroît

-l’effet de stimulation de l’insuline est amplifie a cause de

l’hyperplasie des cellules ``bêta`` des îlots de Langerhans.

En effet les troubles de la microcirculation et de l’anoxie tissulaire qui en

résulte semblent activer la glycolyse anaérobie en augmentant la

consommation de glycose et en produisant une forte lactacidémie. Cette

lactacidémie et les perturbations hépatique pourraient bloquer les

mécanismes glycogénolytiques et neoglucogeniques compensateurs de

l’hypoglycémie. Cette hypoglycémie au niveau cérébral explique les

manifestations cliniques, neurologiques (délire, agitation, coma) que l’on

retrouve dans le neuropaludisme, bien que ces manifestations peuvent être

dues aussi à l’encombrement des capillaires cérébraux par des globules

rouges contenant les trophozoites du plasmodium.



Certains points d’obscurs demeurent à propos de cette hypoglycémie.

Certains auteurs pensent que l’hypoglycémie est plutôt liées à la quinine

intraveineuse qu’au parasite du paludisme. Un travail récent (25) avait

montré que la destruction fœtale et la grande activité utérine sont

communes à la malaria non traitée et qu’avec le contrôle de la fièvre ces

anomalies sont vite guéries. Au cours de ce travail des auteurs rapportent

que hyperthermie entraîne une libération des prostaglandines responsable

des contractions utérines dont les conséquences engendreraient le

décollement du placenta d’où l’avortement et accouchement prématuré.

Ainsi ils concluent que la quinine plutôt que d’avoir un effet néfaste sur

la grossesse entraîne une libération d’insuline responsable de l’hypoglycémie

. Ces mêmes auteurs ont prouvé que les anti malarique synthétiques ne

stimulent pas la sécrétion de l’insuline, ainsi un autre stimulant incluant

le parasite doit être recherché.

En 1925 HUGHES[25]montra que le sucre sanguin était occasionnellement

faible dans le paludisme alors que FITZ[25] décrit un cas de``paludisme``

à falciparum ou les symptômes cérébraux progressent après perfusion de

sérum glucose et où le patient finit par présenter une sévère

hypoglycémie.

Des récentes thèses (14) en Thaïlande, Gambie, Tanzanie, Inde et en

Zambie ont montré que l’hypoglycémie est une importante complication

de la ``malaria``. Les patients Thaïlandais avec l’hypoglycémie avaient

une hyper insulinémie et puisque la quinine stimule le transfert de

l’insuline des cellules pancréatiques, la thérapie de la quinine a été

longuement impliquée dans la physiopathologie. Cependant certains

patients avaient une hypoglycémie avant le début du traitement.

Paradoxalement d’autres auteurs (21) ont rapporté chez l’homme une

hyperglycémie survenant au paroxysmes de la fièvre. L’hypoglycémie

vraissemblement existe. toutes les études ont montre que la mortalité est



plus élevée chez les sujets hypoglycémiques que chez les autres. Il reste

à savoir le mécanisme réel de cette hypoglycémie. Les hypothèses avancées

pour expliquer la physiopathologie du paludisme sont nombreuses et souvent

contradictoire. Les expériences faites sur les animaux ne sont toujours pas

extrapolable à l’homme. La mortalité due au Plasmodium falciparum continue

d’augmenter, les mécanismes par lesquels l’infection progresse et tue

doivent être mieux compris.

Les recherches doivent être encore poursuivies pour mieux élucider la

physiopathologie du paludisme.

_ La néphrite aigu peut s’accompagner de dépôt d’IgM sur les

glomérules ; il semble bien que le syndrome néphrotique (Plasmodium

malariae) soit en rapport avec des dépôts de complexes immuns et de

complément sur la paroi glomérulaire.

- L’anémie : peut contribuer à causer une anémie pendant la grossesse

suivant des mécanisme différents :

.destruction des érythrocytes parasités ; l’explication habituelle de

l’anémie du paludisme est la destruction directe des érythrocytes par des

plasmodies. Pour MC. GREGOR, l’hémolyse palustre est la cause

principale de l’anémie (34).

.dyserythropoèse : le deuxième mécanisme a l’origine d’anémie

parait être un trouble de l’érythropoïèse (34) secondaire a cette lyse

érythrocytaire massive.

.l’hémolyse auto-immune est aussi impliquée en plus de ces

mécanismes cites ci-dessus (20).

. splénomégalie paludique hyperactive : ce syndrome aussi connu

sous ce nom syndrome de splénomégalie tropicale, peut survenir a tout

âge une fois qu’une immunité anti malarique est constituée. Il s’agit

d’une augmentation importante du volume de la rate(plus de 10 cm en

dessous du rebord costal) avec anémie régressant favorablement au



traitement anti malarique (6). Il faudrait signaler que les hématozoaires

sont rarement détectes dans le sang périphérique de ces patients.

Ce syndrome se complique souvent d’une anémie hémolytique aigue avec

un ictère et des urines foncées.

� Augmentation des besoins en acide folique : l’infection palustre

entraîne une augmentation des besoins en acide folique, par réaction

médullaire à la lyse érythrocytaire. Cette augmentation de la demande

en acide folique s’ajoute à celle causée par la grossesse elle-même

(32).

� Par ailleurs le paludisme pendant la grossesse entraînerait un

hypercorticisme avec une baise d’immunité, favorisant ainsi la survenue

d’une anémie (36). A côte de l’anémie palustre et d’autre anémies

d’origines diverse ; il faut garder à l’esprit que la grossesse même

peut engendrer une anémie dite anémie physiologique. Elle commence

à partir de la huitième semaine de la grossesse par une baise du taux

d’hématocrite chez la femme enceinte. Elle se poursuivit jusqu’à la

trente deuxième semaine de la grossesse où elle se stabilise au tour de

11g/dl d’hémoglobine après la trente deuxième semaine ; elle peut

s’accentuée jusqu'à 10,5g/dl d’hémoglobine lors de l’accouchement. Le

myélogramme reste normal. La masse sanguine augment a 40% de la

valeur normale ; la masse globulaire est souvent aussi augmentée ;

toujours inférieur à 20%. L’anémie physiologique est due au phénomène

d’hémodilution.

Cette anémie disparaît rapidement après l’accouchement. Par contre les

caractères physiologiques de cette anémie physiologique par hémodilution

ont été contesté par un certains auteurs qui ont obtenu une correction du

taux d’hémoglobine ou de la concentration corpusculaire moyenne en

hémoglobine par un traitement martial systématique seul ou associé à un

traitement par l’acide folique dans l’hypothèse d’une carence mixte (19).



Figure: Facteurs impliqués dans la genèse de l’anémie de la grossesse

Nutrition Paludisme Ankylostomiase

Infection chronique

Hémoglobinopathies

Parité, Hémorragie ANEMIE Grossesse

Insuffisance placentaire.

Petit poids de naissance Mortalité Mortalité

Infantile Maternelle

1.1.8- Symptomatologie du paludisme.

Les manifestations cliniques du paludisme sont polymorphes. Elles varient

selon les espèces plasmodiale. Elles sont directement ou indirectement liées à

la schizogonie érythrocytaire alors que la schizogonie érythrocytaire hépatique

est asymptomatique. Leur degré de gravite dépend de l’espèces plasmodiale

où du degré de prémunition du patient.

� Accès de primo-invasion : il se voit chez les sujet neufs, non

immunises. l’incubation est muette et dure habituellement 7 à 21

jours. L’invasion est marquée par fièvre progressivement croissante

qui devient continue en plateau, ou avec des grandes oscillations

irrégulières avec plusieurs pics par jours, pouvant atteindre 39-40º C,

les myalgies, les céphalées et douleurs abdominales sont au premier

plan. Des nausées ou vomissement s’ajoutent, évoquant une gastro-

entérite fébrile. La palpation retrouve un foie sensible, la rate n’est

pas palpable. L’oligurie est présente.



� Accès palustre à fièvre périodique ou accès palustre typique : les

accès se déroule en 3 stades.

Stade de frissons : le malade est agité par de violents frissons ; se plaint

d’une sensation de froid intense. La température s’élève à 39ºC, avec

claquement des dents le malade se recouvre de couvertures et demande qu’on

réchauffe la chambre. La rate s’hypertrophie, la tension artérielle baisse. Ce

stade dure une heure environ.

Stade de chaleur : les frissons cessent, la peau devient sèche et brûlante. La

température atteint 40-41ºC. Le malade rejette ses couvertures. Une soif intense

s’installe, les urines sont rares et la splénomégalie régresse. Ce stade dure 3-4

heures.

Stade de sueurs : la température s’effondre brusquement, avec une phase

d’hypothermie ; de sueurs abondantes baignent le malade. La tension artérielle

remonte. Ce stade dure 2-4 heures ; il est parfois suivi d’une singulière sensation

d’euphorie ou de bien être

� Le paludisme viscéral évolutif : Il survient en zone d’endémie chez les

sujets soumis à une infection massive et répétée, ne se soumettant à une

Chimioprophylaxie ou à un traitement efficace et qui se situe au début de

la période d’acquisition de la prémunition.

La symptomatologie est subaiguë ou chronique. Elle s’associe une anémie avec

pâleur, asthénie, anorexie, parfois dyspnée avec œdème des membres inférieurs,

souffle systolique anorganique. La splénomégalie est importante, sensible et

pratiquement constante chez l enfant. La température est variable, souvent sur

un fond fébrile 37,5º C ; survient des poussées intermittentes à 38-38,5 ºC.

Chez l’adulte. L’anorexie est très marque avec nausées et diarrhées déterminant

un amaigrissement rapide.

� Il faut cependant garder à l’esprit qu’en dehors de cette symptomatologie

commune, certaines particularités symptomatique (cas des formes graves



et compliquée en rapport avec l’espèces plasmodiale ou avec le terrain)

peuvent se présenter (12).

1.1.9- Immunologie : il existe immunité passive materno-transmissive (mère

donnant ses IgG a l enfant) qui dure 6 mois. Il y a aussi une immunité acquise

qui est labile et donne un état de prémunition. Pour entretenir cet état de

prémunition, il faut vivre en zone d’endémie pour avoir des apports continuels

de parasites : c’est l’immunité``sergent`` : la sollicitions antigénique suite à

l’inoculation de sporozoïte.

Il y a quelques situations particulières protégeant contre le paludisme : cas

des hémoglobinopathies (drépanocytose, thalassémie, déficit en G6PD) ou

il y a inhibition du développement plasmodiale ; cas du groupe Duffy

empêchant la pénétration intra érythrocytaire du plasmodium vivax.

L’immunité humorale joue un rôle important, faisant intervenir essentiellement

les IgM (pendant la primo-infection), les IgG (pouvant traverser la barrière

placentaire et passer chez le fœtus) et les IgA. Les stades érythrocytaires et

intra-hépatique sont tous immunogènes et cette notion à une grande importance

dans le paludisme a Plasmodium falciparum pour lequel l’absence de cycle

exo-érythrocytaire secondaire aboutit en absence de reinfestation, ou par

traitement suppressif, à la perte de cette prémunition. Mais en zone

hyperendemique, les réinfections régulières permettent le développement de

mécanisme immunitaire actif contre le stade exo-érythrocytaire comme le

prouve l’existence d’infiltrats hépatiques présents chez les sujets immuns.

Avec les Plasmodium vivax et Plasmodium ovale, le cycle exo-érythrocytaire

peut se prolonger durant de nombreux mois.

Bien que les anticorps soient capable de bloquer la pénétration des merozoïtes

en empêchant leur adhésion aux récepteurs des érythrocytes, il ne semble

pas impliques ni quantitativement, ni qualitativement dans la prémunition. Ces

anticorps sont spécifiques d’un variant ou croisent avec plusieurs variantes.

En effet la preuve d’existence des souches géographique différentes pour



plasmodium est apportée par de nombreux fait : apparition de résistances aux

antipaludéens de synthèse de certaines souches de Plasmodium falciparum ;

différences immunologiques ; différence de virulence entre les différents types

de rechute avec Plasmodium vivax.

Le polymorphisme des souches de Plasmodium falciparum est important ; il

est spécifique des stades d’espèces ou des souches ; leur recensement à fait

l’objet d’études récentes. Ont ainsi été caractérisées au moins 7 antigènes

différents situe a la surface des merozoïtes en particulier le MSPI (``merozoïtes

surface protéine I ``), l’antigène GBP : ces antigènes sont polymorphes et

présents a la surface des merozoïtes et dans le plasma (antigène sécrété). Les

nombreux anticorps fabriqués par l’organisme au fur à mesure du

développement du parasite sont actifs vis-à-vis des sporozoïte y compris

lorsque ceux-ci ont pénètre dans les hépatocytes vis-à-vis des merozoïtes

ou érythrocytes parasites. Ils interviennent aussi en favorisant la sécrétion

des divers lymphocytes ou de cytokine.

Mécanisme d’échappement: Les hématozoaires se développent et se multiplient

dans les organes hématopoïétiques, donc le contact direct avec le système

immunitaire, élaborent des mécanismes complexes de survie leur permettant

de circuler dans le sang, de se multiplier dans les hépatocytes (hypnozoïte

du Plasmodium ovale et du Plasmodium vivax et dans les hématies des

vaisseaux des organes profonds (formes latentes des Plasmodium falciparum,

et malariae) et d’y survivre plusieurs mois voire années. Parmi les

mécanismes de défense de l’organisme, les anticorps produits en abondance

n’empêchent pas la multiplication des psalmodies, De plus la mise en

œuvre mediée par les cytokines, les mécanismes de cytotoxicité (interféron,

interleukine, TNF alpha…..).

N’ont qu’une efficacité limitée. Les moyens mis en œuvre par les psalmodies

pour s’échapper à la destruction sont multiples et complémentaire, mais



d’apparition progressive et aboutissent à un équilibre précaire entre le parasite

et son hôte humain :

Le polymorphisme et la variation antigénique exprimée à la surface du parasite

et/ou de l’hématie parasitée.

La production antigène parasitaire ayant une structure répétitive ou une

homologie avec les protéines humaines.

La production d’antigène facilitant la pénétration du parasite dans la

cellule (cas de la CS : protéine favorisant la pénétration du sporozoïte dans

l’hépatocyte).

L’expression de certains antigènes à la surface de l’érythrocyte facilitant son

adhésion à l’endothélium vasculaire en évitant ainsi sa destruction intra-

splénique.

La libération en abondance d’antigènes dans le plasma, à au moins deux

conséquences bénéfiques pour le parasite : le blocage des antigènes circulants

avec formation des complexes immuns ; la stimulation poly clonale de la

production d’Ig (stimulation des lymphocytes B) dont une partie est drainée

contre les antigènes (4).

� DIAGNOSTIC DU PALUDISME :

Il n’y a pas de signes cliniques spécifiques au paludisme tout comme

c’est le cas de beaucoup d’ autres affections. Ainsi il peut être confondu

avec certaines affections (méningite, hépatique virale, infection urinaire,

fièvre typhoïde…).

Seul le diagnostic parasitologie constitue la preuve du paludisme. On le fait

avec la goutte épaisse permettant la quantification et le frottis mince permet

la détermination de l’espèce plasmodiale. Mais il est possible que la goutte

épaisse et le frottis mince d’un patient gravement malade d’une forme

séquestrée se révèlent négatif car seul les anticorps circulant sont détectés.

Cependant lors des différents stades, le parasite doit nécessairement produire



des anticorps circulants ; il faut donc analyser le sang régulièrement avant

d’écarter toute possibilité d’atteinte par le paludisme.

Chez les enfants et les femmes enceintes dont le système immunitaire est

faible, ou les personnes dont le traitement n’a pas été suivi complètement,

un très petit nombre de parasites suffit à déclencher la maladie. Le degré

de parasite mie peut être en dessous du seuil de détection d’une goutte

épaisse ou frottis mince, ce qui entraîne à nouveau la fausse impression

que le patient n’a pas le paludisme (19). Il existe aussi d’autres techniques

permettant de poser le diagnostic du paludisme. Il s’agit entre autre des

techniques d’ELISA, de QBC (quantify Buffy Coat), de PCR (polymérase

Chain réaction), du PARASIGHT. F (détection de la HRPII).

1.1.10- Stratégie de prévention du paludisme gestationnel :

Actuellement en absence d’une thérapeutique vaccinale, l’utilisation des

moustiquaires imprégnées d’insecticides et la Chimioprophylaxie restent les

principales stratégies de prévention du paludisme gestationnel.

Et utilisation de fer acide folique pour la prévention de l’anémie au cour de la

grossesse qui l’une des conséquences de paludisme surtout chez la femme

enceinte

� L’utilisation de moustiquaire imprégnée :

Les supports imprégnés occupent une place importante dans la lutte anti

vectorielle car ils permet de réduire le contact vecteur hôte. L’utilisation

des moustiquaires et des rideaux imprégnés de deltametrine et de perme

trine ont été largement expérimentées dans la plupart des zones d’endémie

palustre, Philippines (Torres et al.,1997), Chine (Moore et al) Ouganda

(Nuwaha 2001), Centre Afrique (Chirebvu, 2000), Cote d’ivoire ( Ngeussan

et al., 2001). Au Mali de nombreux essais pilotes utilisant des moustiquaires

et des rideaux imprègnes de deltametrine (8 mg/m2) ont été réalises (Ranque

et al., 1984, Touré et al., 1990). Les résultats de ces études montrent une



réduction considérable de la densité des moustiques à l’intérieur des habitations

humaines ou les matériels imprégnés sont utilisés.

Chez la femme enceinte, une étude réalisée en Thaïlande a montré une

diminution considérable de la densité parasitaire, une baisse de l’incidence

de l’anémie et aussi du taux de faible poids à la naissance chez les femmes

utilisant des moustiquaires imprégnées par rapport a un groupe témoins

qui n’utilisait pas de support imprégnés (Dolan et al., 1993).

En revanche dans certains cas les paramètres parasitologiques et cliniques

(indice plasmodique et indice splénique ) restent insensibles a cette mesure

de prévention (Yattara et al., 1998) d’où la nécessite d’associer d’autres

méthodes de lutte antipaludique (Chimioprophylaxie, assainissement du

milieu) pour assurer une prévention optimale.

� Chimioprophylaxie par chloroquine

Devant la morbidité élevée du paludisme chez la femme enceinte avec

ces conséquences sur le devenir de la grossesse, l’Organisation Mondiale

de la Santé (OMS) à recommander depuis 1986 la Chimioprophylaxie chez

les femmes enceintes par chloroquine (CQ) en zone de chloroquino-sensibilité.

Le suivi correct de cette Chimioprophylaxie en zone d’endémie non

chloroquino-résistante permet de réduire significativement les indicateurs de

morbidité et de mortalité de cette affection.

Malheureusement l’apparition de cette Chimioprophylaxie dans les zones

d’endémies palustre s’est rapidement heurtée à plusieurs problèmes :

- La mauvaise compliance du traitement au schémas actuel de 300mg de

CQ/semaine, (la compliance est estimée à 5% en Afrique subsaharienne).

- Le faible taux de consultation prénatale, (dans la plupart des pays de

l’Afrique subsaharienne ce taux est < à 40%, excepte le Nigeria et le Ghana

où il est > à 40%) (Roger Son et al, 2000).



- L’émergence et la progression de la chimiorésistance des isolats de

Plasmodium falciparum a la CQ qui atteint 40% en Afrique de l’Est. d’une

façon générale, on lance l’alerte dès que le taux de résistance à ce médicament

est > 5% et, entre 16-24% initier des actions en vue de changer de stratégie

du traitement.

� Traitement intermittent présomptif (TIP) a la sulfadoxine pyrimetamine

(SP)

L’échec de la Chimioprophylaxie par CQ en Afrique de l’Est a été attribué

en grande partie a la forte chloroquinoresistance des isolats p. Falciparum

originaire de cette zone. C’est ainsi que plusieurs pays de la région ont

recherché des traitement de substitution. Le Malawi est le chef de file de

cette région de l’Afrique en termes de stratégie de prévention du paludisme

gestationnel. Plusieurs essais cliniques randomisés portant sur le traitement

intermittent présomptif (TIP) à la SP versus la Chimioprophylaxie par CQ

ont été réalisé au Malawi. (Steketee et al.,1996 ;1995 ; Paris et al.,1998,

Verhoeff et al.,1999 ; Schulman et al.,1999 ; Rogeron et al.,2000).

Les résultats de ces essaies cliniques ont montré que le TIP a nettement

plus d’avantages que la Chimioprophylaxie par CQ. :

- La SP agit mieux sur l’infestation placentaire, l’anémie et le faible poids

de naissance.

- Ce traitement ne pose pas de problème d’observance dans la mesure

où la SP est prise au cours de la consultation prénatale. Le coût de ce

traitement est moins onéreux (190 CFA deux fois par grossesse suivie ).

- Le traitement par la SP n’a pas d’effet secondaire spécifiques par

rapport aux autres antipaludiques (Phillips-Howard et al.,1999).

Au vu de ces résultats, les pays d’Afrique de l’Est sont entraînent d’adopter

le TIP par la SP comme stratégie de prévention du paludisme chez la femme

enceinte : Le Malawi en 1998, le Kenya en 1999, et la Tanzanie en 2001.



En Afrique de l’Ouest, l’initiative d’adopter le TIP par la SP a été finalement

pris par l’ensemble des Etats de l’Afrique de l’Ouest francophone au cours

d’un ateliers régional tenu au mois de Mars2002 à Ouagadougou et portant

sur le paludisme et grossesse (US-AID Mars2002).

Les conclusions de cet atelier organisé par la MNH (Maternal and

Néonatal Heath)

donnent des recommandations aux programmes national de lutte contre le

paludisme . Il s’agit entre autres prise en charge :

- De favoriser l’introduction du TIP par la SP.

- D’augmenter le taux de CPN.

- Et de favoriser l’accroissement de l’utilisation de moustiquaires

imprégnées.

Au Mali, il faut noter certes que même si le taux de chloroquinoresistance

reste pour le moment < à 20%, son augmentation est prévisible (Plow et

al.,2001). En revanche, l’efficacité thérapeutique de la SP au cours du

paludisme est > 95%.

Les travaux réalises de 1998-2001 par le Département D’Epidémiologie

des Affections Parasitaires ( DEAP) de la faculté de Médecine, de pharmacie

et d’Odontostomatologie ( FMPOS) en collaboration avec le CDC d’Atlanta

ont donné des résultats identiques a ceux qui sont obtenus en Afrique de

l’Est sur l’utilisation de la SP dans le traitement du paludisme de la femme

enceinte. Ces études ont porté sur un total de 1180 femmes enceintes

primigestes et secundigestes dans les cercles de Koro et Bandiagara de la

région de Mopti (Doumtabe2002).

La validation du TIP sur d’autre sites géographiques du fait de l’existence

de différents faciès épidémiologiques du paludisme au mali est

actuellement en cours. Le PNLAP en collaboration avec des partenaires

au développement est entrain d’évaluer le TIP dans les différents faciès



épidémiologiques au Mali (Mansambou SACKO, étude en cours). Ces

études pourraient permettre de généraliser l’utilisation du TIP au Mali.

Intermittente Traitement de fer acide folique

prophylaxie anti palustre associe à un apport de fer est très important dans la

prévention de l’anémie de la mère et de nouveaux nés de faible poids a la

naissance dans les zones endémiques [3] ainsi les femmes en grossesse sont plus

vulnérable à l’anémie par carence en fer ;le paludisme au cours de la grossesse à

des conséquence néfastes sur la mère et le fœtus avec une mortalité élevé dans le

monde

� Protocole de prise en charge du paludisme grave dans centre de

sante de référence de la commune V

La quinine est le médicament de choix pour le traitement du paludisme grave.

Elle peut être administre en perfusion intra –veineuse (IV) ou en intramusculaire

(IM)

Quinine administre en perfusion ou en intraveineuse :

1- A DULTE :

a) Dose d’attaque :

20mg /kg de sel de chlorhydrate de quinine (16,6mg base) diluée dans 10ml/kg

d’un soluté hypertonique en perfusion pendant 4heures, glucose 10%,dextrose à

4,3% ou sérum salé à 0,9% chez les diabétiques

b) Dose d’entretient :

10mg/kg de sel de quinine (8,3mg base) dilués dans 10ml/kg d’un soluté

hypertonique en perfusion pendant 4heure glucose à 10% , dextrose à 4 , 3% ou

sérum sale isotonique à 0,9% chez les diabétiques

Passer la voie orale dès que le malade peut avaler (quinine cp chez les femmes

enceintes

La durée du traitement est 7 jours



NB : prendre le comprime de avec l’eau sucrée pour corriger l’hypoglycémie

La dose de charge est administre seulement lorsque le ou la malade n’a pas pris

de quinine dans les 24h précédente ou la mefloquine dans les 7jours, si oui c’est

la dose d’entretien qui est retenue

2-Quinine en intramusculaire (IM) :

Si l’administration en perfusion intraveineuse est impossible donnez la même

dose (10mg/kg en intramusculaire, toute les 8heure et continuer jusqu'à ce que le

malade soit capable de prendre le traitement par voie orale .Diluer la quinine en

ajoutant 4ml d’eau distillée ou de solution hypertonique salé à 2ml (600mg) de

quinine pour obtenir 100mg/ml, l’injection doit être fait à la face antero –externe

de la cuisse

Donner de l’eau sucrée au malade pour compenser l’hypoglycémie

Remarque : la quinine est sans risque pendant la grossesse, elle ne provoque ni

avortement, ni accouchement prématuré.

C’est le paludisme grave qui entraine ces complications

Autre molécule utilise dans le traitement du paludisme chez la femme

enceinte

De manière générale il convient d’éviter ce médicament au cours de la grossesse

en particulier au cours du premier trimestre de la grossesse ce vaut pour

arthemeter et artesunate bien que ces produit ne soit pas tératogènes

� Approche immunoprophylaxie :

Cette approche reste la seule stratégie pouvant déboucher sur une thérapeutique

vaccinale permettant de prévenir la survenue des complications graves du

paludisme gestationnel.

Notre activité de recherche porte principalement sur la recherche d’une

thérapeutique vaccinale chez la femme enceinte. Ces travaux s’inscrivent dans

le cadre d’un programme de collaboration médicale entre le DEAP/FMPOS

(Université du Mali), l’Unité de parasitologie Expérimentale-EA-IMTSSA



(Université de la Méditerranée, Aix-Marseille2) et l’Institut Pasteur de

Paris.

L’une des particularités de l’infection à P. falciparum est le fait que les

hématies parasitées (HP) par les stades matures sont séquestrées dans la

micro vascularisation des organes profonds et en particulier dans le

syntitiophoblaste et dans les espaces inter villeux.

Ce phénomène encore appelé cytoadherences fait intervenir un ligand

(PfEM 1 P. falciparum Erythrocyte Protein 1), situe à la surface des (HP)

et un récepteur présent à la surface de l’endothélium vasculaire. La

Chondrotine-4-sulfate (CSA) est le principal récepteur implique dans cette

interaction entre les HP et les syntitiotrophoblastes.

La modélisation du paludisme gestationnel grâces aux travaux de Frid &

Duffy (1996-1998) ainsi que l’identification du ligand de la Chondrotine-4-

sulfate (CSA) (Buffet et al., 1999) a ouvert la voie à la possibilité

d’obtention d’une thérapeutique anti-séquestration chez la femme enceinte.

En effet les travaux de Buffet et al.,1999 ont permis d’identifier dans les

isolats de P. falciparum de phénotype CSA le domaine DBL3-gamma de

PFEMP-1 ( P. falciparum Erythrocyte Protein 1) comme région impliquée

dans l’interaction avec la molécule CSA. Depuis, l’équipe de Gysin &

Scherf ont produit des anticorps monoclonaux anti-DBL3-gamma et

l’antigène recombinant correspondant (Lekana-Douki et al., 2002) qui sont

de potentiel candidats vaccinaux chez la femme enceinte.

La validation de ces anticorps monoclonaux dans des différents zones

géographiques d’endémie palustre pourrait contribuer à la mise au point de

cette thérapeutique vaccinale chez la femme enceinte.



1.2-GROSSESSE :

1.2.1- Physiologie de la Grossesse: un état physiologique particulier, une

hospitalité d’exception.

En dépit de toutes les règles habituelles de l’immunité qu’on organisme

puisse tolérer pendant neuf mois, la présence d’un organe étranger qui fonction

à la fois comme une greffe, une tumeur, et un parasite ; voila quelque chose

qui relève à proprement parler de l’inexplicable. C’est portant bien ce qui se

passe, Cette exception nous instruit d’un amour unique dans son genre,

un amour biologique. On a d’ailleurs compare l’embryon, le fœtus et ses

annexes à une allogreffe, à une tumeur ou à un parasite.

De l’allogreffe, il est extrêmement proche puisqu’il possède des antigènes

étrangers a la mère, hérites du père. Mais cette allogreffe n’est pas rejetée

comme le sont les autres allogreffes expérimentales et chirurgicales. Ainsi

se trouve posé un problème immunologique majeur.

De la tumeur, le conceptus possède la capacité de croissance cellulaire

considérable par son placenta, la capacité d’invasion des tissus maternels,

érosion des vaisseaux et même par ses cellules trophoblastiques, une

capacité de migrer comme des métastases, d’essaimer à distance, en particulier

dans les poumons par des vaisseaux sanguins. Mais contrairement à ce qui se

passe le cancer, cette croissance reconnaît des limites précises, cette invasion

s’arrête à temps. Il se pose donc le problème de contrôle de la croissance,

de la prolifération et de l’invasion cellulaire.

Du parasite le fœtus partage la nécessite absolue de vivre jusqu'à la

délivrance dans un organisme hôte ou il peut puiser tous les élément de

sa nourriture de sa respiration et de son développement ; il y rejette ses

produit de dégradations. Comme beaucoup de parasites, il est entouré

d’une véritable coque protectrice à laquelle participent ses propres éléments

élaborés par l’hôte. Cependant dans le cas de la grossesse l’hôte parasité ne



pressente pas d’affaiblissement et d’intoxication habituels dans les parasitoses.

Il y a donc là un problème d’adaptation métabolique.

De l’histoire de cette allogreffe, de cette tumeur, de ce parasite, que faut-

il savoir comprendre l’extraordinaire complaisance maternelle qui revêt

bien des apparences d’un véritable d’amour biologique mais où en réalité

l’embryon, le fœtus va dicter ses conditions à sa mère sur laquelle il

règne déjà en maître, ayant rapidement assez à faire avec son propre

développement ? Il confiera cette tache à son intendant ou dévoue : le

placenta.

Modifications et réactions physiologiques de la mère : tous les éléments

nutritifs proviennent de la mère ; le placenta ne fait que les transformer

pour les rendre indirectement assimilables au fœtus . C’est dire l’importance

des adaptations auxquelles la mère va faire face. Les modifications

affectent en particulier le métabolisme, la circulation sanguine, la respiration,

la fonction rénale et les fonction endocriniennes.

- Le métabolisme de la mère est extrêmement modifie : en témoignent la

prise de poids pouvant atteindre 20kg et plus, l’augmentation de tous les

lipides sanguins les perturbation des protéines sanguines, les unes diminuant

les autres augmentant, d’autres apparaissent. De nombreuses enzymes

augmentent ou apparaissent.

Le métabolisme des sucres est perturbe, l’insuline augment, la cétonurie

n’est pas rare :C’est le phénomène du jeûne accéléré car le fœtus `` mange

entre les repas``

- La circulation sanguine est profondément perturbée. La masse sanguine

est en effet augmentée, atteingnant150% pour mieux assurer les besoins

métabolique et en oxygènes du fœtus. Cette augmentation de la masse

sanguine qui porte plus sur la masse plasmatique que sur la masse

globulaire, a plusieurs conséquences :



� Au niveau de la composition du sang lui-même : on observe évidemment

une baisse de l’hématocrite et concentration en globules rouges abaissée :

cause d’anémie physiologique de la grossesse qui n’est qu’apparente.

Les globules blancs réagissent eux en augmentant en nombres. Il faut

noter que le sang devient plus coagulable, rendant plus facile l’arrêt

d’une hémorragie.

� Au niveau de la mécanique circulatoire ; le cœur est obligé d’augmenter

son débit, il le fait d’abord en augmentant le volume de sang éjecté à

chaque contraction, ensuite en accélérant son rythme. La tension artérielle

est abaissée, surtout la minimale avec une résistances périphériques et

augmentation de la pression veineuse dans les membres inférieurs, ce

qui prédispose au œdèmes.

� La respiration est modifiée car la mère doit également respirer pour

le fœtus. La encore elle le fait surtout en augmentant le volume,

l’efficacité des échanges gazeux et en modifiant peu son rythme

respiratoire. La ventilation est de 60% supérieure à la normale, alors

que la consommation d’oxygènes n’augmente que de 20%. Il y a une

baisse de pression en gaz carbonique dans le sang. Ces modifications

sont en grande partie dues à l’action de la progestérone sur les

centres respiratoires.

Les fonctions rénales sont également modifiées. Il s’agit en particulier

d’éliminer les déchets transmis par le placenta. Le flux rénal sanguin est

augmenté (d’un quart à un tiers) ; la filtration du plasma par les glomérules

rénaux maternels est augmentée et les fonctions des tubes rénaux sont

modifiées.

Les fonctions endocriniennes sont elle mêmes très modifiées. Toutes les

glandes endocrines qui sécrètent des hormones vont s’adapter et réagir pour

aider au développement fœtal. L’hypophyse antérieure, chef d’orchestre

habituel du concert endocrinien, se voit en grande partie supplantée par le



placenta et obligée de s’adapter aux circonstances. Elle double ou triple

de volume. Sa production d’hormone en direction des ovaires baisse à

l’exception de la prolactine qui augmente progressivement. L’hormone

stimulant la thyroïde (TSH) augment, la T4 également, la T3 diminue. Cette

double modification de la T4 et de la T3, constitue une adaptation du

fonctionnement de la grossesse.

1.2.2- Immunologie du placenta :

Le placenta directement ou indirectement est à l’origine des substances

immunodépressives. En effet le placenta par certaines de ses substances, est

responsable de la déviation de la réaction immunitaire maternelle.

Au niveau local de l’interface fœto-maternel, le rôle du placenta est

formidable. Il inhibe l’induction d’une réaction immunitaire maternelle

anti-fœtale, aussi bien que l’action agent immuns d’une réaction de rejet

anti conceptus. Il y réussit en agissant de trois manières :

- Il élève des barrières circulatoires, cellulaires et moléculaires : divers

substances revêtent ou doublent le trophoblaste et inhibent l’approche des

lymphocytes maternel.

Il modifie la présentation des antigènes de transplantation du conceptus à

l’interface fœto-maternel ; les rendant peu reconnaissables par le système

de défense immunitaire maternel. Le fœtus et l’intérieur des villosités

placentaires ont des antigènes, mais pas en contact avec le sang de la

mère ou des tissus maternels. La reconnaissance de ces antigènes par la

mère est peut être nécessaire a l’établissement d’une réaction immunitaire

favorable.

En fin toujours au niveau local, le placenta inhibe les agents effecteurs de

la réaction immunitaire anti-fœtale.



1.2.3- Immunologie de la grossesse:

Les interactions complexes entre le système immunitaire de la mère et

l’unité foeto-placentaire particulières se caractérisent par la tolérance de

l’organisme maternel vis-à-vis du greffe semi- allo génique que présente

l’embryon. Ce statut immunitaire du fœtus est particulier. En effet, bien

qu’exprimant les antigènes HLA ( Humann Leucocytes Antigènes ) du père,

le fœtus n’est pas rejeté par le système immunitaire de la mère.

Il est maintenant établi que cet état de tolérance immunitaire entre le fœtus

et la mère est dû à la présence d’une nouvelle molécule d’histocompatibilité,

HLA-G. Cette molécule possède cinq iso formes (HLA-G1, G2, G3, G4 ET

G5 soluble) et à un polymorphisme réduit. Elle est exprimée de façon

spécifique a la surface des cellules du trophoblaste, située a l’interface

fœto-maternelle.

Au cours de la grossesse, la molécule HLA-G présente à la surface de la

cellule cible, inhibe l’activité cytolytique des cellules Natural Killer (NK)

en interagissant avec leur récepteur KIR ( Killing Inhibitory Receptor ).

En outre, le facteur précoce de la grossesse (EPF) apparaît 48 heure après

la fécondation. Il aurait un effet dépresseur sur l’activité lymphocytaires

maternelle ; l’endomètre déciduale produit des substances à action immuno

suppressive dont la PGE2 et le facteur stimulant la croissance placentaire

par l’intermédiaire des lymphocytes et des macrophages.

Le placenta intervient de façon essentielle dans le mécanisme protecteur,

par la synthèse de substances douées de propriétés immunosuppressives

telles que :

- La progestérone qui joue un rôle immuno-régulateur important

- La phosphatase alcaline qui peut bloquer la réponse humorale et

cellulaire

- L’alpha-foetoproteine qui favorise la différenciation des lymphocytes T

en cellules suppressives.



Cette immuno suppression au cours de la grossesse serait également due a

la balance Th1 (INF g, IL2, IL12 induisent une réponse cellulaire)/ Th2

(IL4, IL10 induisent une réponse humorale). En effet au cours de la

grossesse, le rapport INF g/IL4 ou IL2/IL4 est diminue. Les lymphocytes

de type 2 favorisent une réponse humorale qui semble favorable au

développement normal de la grossesse. Cette immuno suppression semble

être à la base de la susceptibilité de la femme enceinte au paludisme.

FORMATION DU PLACENTA :

Le placenta est un organe d’échange entre le fœtus et placenta .C’est un organe

fœtal, qui se forme en même temps que l’embryon et est intimement lié à la

muqueuse utérine

Le placenta humain est de type hemo-chorial qui réalise contact le plus intime

entre les éléments maternels et fœtaux le chorion baigne directement dans le

sang maternels sans interposition de tissu aux lieux de simple juxtaposition

rencontre en général dans les espèces humaines (epithelio-chorial,

syndesmochorial, endothelio chorial) les éléments fœtaux pénètre dans la

muqueuse utérine profondément remaniée sur toute leurs surface d’insertion.

Malgré l’intrication des éléments maternels et fœtaux, les deux circulations ne

commune pas directement, chaque système reste clos. Echanges se font par

l’intermédiaire des villosités ;

Ce rôle d’échange assure la nutrition et la respiration en apportant des

nutriments (glucides, lipides et protides) des sels minéraux et des vitamines .A

ce rôle s’ajoute un rôle endocrinien et un rôle protecteur capital, qui est dévolu

aux trophoblastes des villosités

Le placenta comprend une partie d’origine fœtale (le trophoblaste) et une partie

maternelle provenant de la modification de la muqueuse utérine

Le trophoblaste qui constitue le placenta apparait des le cinquième jour .Qui

constitue la couche la plus superficielle du blastocyste appelé couronne



trophoblastique. Cette couche comprend deux assises cellulaires d’aspect

différent :

Une couche interne cellulaire, le cytotrophoblaste, forme de cellules

volumineuses espacées contenant de large vacuoles les cellules de Langhans ;

Une couche externe syncitiale, le syntiotrophoblaste,formes de large de

cytoplasme multinuclie il est doué d’un pouvoir protéolytiques assure lors de

l’implantation de l’embryon la lyse des éléments maternels et absorbations des

produits nutritifs.

Du sixième jours au neuvième jour, le syntitiotrophoblaste,appélé pré lacunaire

à ce stade ,prends l’aspect d’un simple amas cellulaire qui s’incorpore aux tissus

maternels par de large proliférations pseudopodiale,veritable colonnes

syncitiales

Vers le treizième jour, des lacunes apparaitrent au sein des travées syncitiales

(stade lacunaire) tandis qu’au quinzième un axe cytotrophoblastique apparait à

l’intérieur de chacune des colonnes syncitiales. Celle-ci pénètrent profondément

les tissus maternels et se disposent en travées radiaires se dirige de la périphérie

de l’œuf vers les tissus maternels, constituants les villosités primaire. Certaines

infiltrent les couches profondes de l’endomètre et formeront des crampons

.D’autres rencontres des les vaisseaux maternels, les artères spiralées dans leur

portion déciduale. Elles pénètrent dans les cellules (lumière) en détruisant

l’endothélium jusqu’au myometre grâce à leur pouvoir protéolytique.

Il en résulte une oblitération de portion terminale de ces artères par des amas ou

trophoblastique. Celle-ci sera transitoire et disparaitra plus tard, permettant ainsi

la circulation placentaire

Vers le dix-huitième jour, un axe mésenchymateux pénètre dans les villosités

primaires, entouré par la double couche cyto-syntitiotrophoblastique : dès lors

les villosités sont dites secondaires .Au sein de ce mésenchyme se forment des

ilots vasculaires, amorce de la circulation fœtale q .par contre des lacunes

devenue chambre inter villeuses, sont déjà le siège d’une intense circulation



maternelle. La chambre inter villeuse dans laquelle, contrairement à la notion

classique, il n’y a pas à ce stade de sang maternel mais un transsudat

plasmatique sans passage de globule rouge qui assure les besoins biologique du

fœtus

Vers le vingtième jour, le réseau vasculaire intravillositaire se raccordent aux

vaisseaux ombilico-allantoïdes et par leur intermédiaire au cœur fœtale : la

circulation fœtale est alors établie. Les villosités s’élaborassent, deviennent

tertiaire et occupent toute la surface de l’œuf.

Parmi les villosités tertiaires les unes arrivent à proximités de la caduque utérine

Les colonnes cytotrophoblaste internes perforent les le syncytium, fusionnent

entre elle pour former la coque cytotrophoblastique. Les premières villosités se

trouvent fixées à la paroi utérine, d’où leur nom de villosités crampons tandis

que les villosités plus courtes reste à distance de la caduque ; elles flottent

librement dans la chambre inter villeuse, villosités libres.

L’obstruction des portions terminales des artères spiralées persistent pendant le

premier trimestre .Des arguments récent, biophysiques et échographique

montrent qu’il n’y a pas de contact direct entre les villosités choriales et le sang

maternel avant la 12èm semaine. la circulation sanguine maternelle dans la

chambre inter villeuse n’apparait à cette date, réalisant ainsi le placenta de type

hemo chorial.

A la 16 em semaine, début d’une nouvelle poussée trophoblastique qui détruit

la couche musculo-élastique la portion intra-myomètriale des artères spiralées.

Le cytotrophoblastique a donc pratiquement disparu .La conséquence en est

d’un réseau vasculaire à basse résistance ou la tension artérielle systémique tend

à s’abaisse.



2- ACCOUCHEMENT PREMATURE

2.1-Les définitions :

Accouchement : l’accouchement est l’ensemble des phénomènes qui ont pour

conséquence la sortie du fœtus et ses annexes hors des voies génitales

maternelles, à partir du moment ou la grossesse a atteint le terme théorique

de 7 mois (28 SA). Ces phénomènes sont régis par l’adaptation des dimensions

des diamètres fœtaux, celle de la tête fœtale en particulier, à celle du bassin

maternel et des parties moelles, permettant au fœtus de traverser la filière

génitale, et par les contractions utérines du travail qui poussent le fœtus

vers le dehors.

L’accouchement qui se produit entre le début de la 37 semaine (259

jours) et la fin de la 42 semaine (293 jours) est dit à terme.

- L’accouchement spontané est celui qui se déclenche de lui-même, sans

intervention de causes extérieures.

- L’ accouchement est provoquée lorsqu’il est consécutif à une intervention

extérieure, généralement d’ordre thérapeutique.

- L’accouchement est naturel lorsqu’il se fait sous l’influence de la seule

physiologie ; sinon il est dirigé.

- L’accouchement est artificiel quant il est le résultat d’une intervention

manuelle ou instrumentale par voie basse ou par voie abdominale.

- L’accouchement est eutocique quant il s’accomplit suivant un déroulement

physiologique normale, dystocique dans le cas contraire.

- L’accouchement prématuré :

Toute naissance survenant avant 37 semaines d’aménorrhée (c’est-à-dire

0 à 36 SA + 6 jours), et après 22 semaines d’aménorrhée (la limite de viabilité

est passée de 28 à 22 SA depuis quelques années). Sa fréquence est actuellement

de 5,9% en France. La prématurité peut être spontanée ou provoquée

(Interruption de la grossesse nécessaire en raison d’une pathologie maternelle ou



fœtale). Seule la prématurité spontanée sera évoquée ici. La menace

d’accouchement prématuré (MAP) est la situation clinique aboutissant à

l’accouchement prématuré en l’absence de traitement. Elle représente la

pathologie la plus fréquente de la grossesse (15 à 20 % des grossesses).

� La survenue d’un accouchement entre la 28e et la 37e SA révolue

réalise ce qu’il est convenu d’appeler un accouchement prématuré ;

� Dans les pays développés l’accouchement prématuré est tout

accouchement survenant entre la 22e et la 37e SA ;

� La menace d’accouchement prématuré est l’existence de contractions

utérines et de modification du col utérin entre la 28e SA et la 37e

SA. La prématurité est classée-en :

� Très grande prématurité inférieure à 28 SA ;

� Grande prématurité : l’âge gestationnel est entre 28 à 32 SA ;

� Prématurité : l’âge gestationnel est entre 32 à 36 ,6 SA

�

2.2- ETIOLOGIES :

Les causes de l’accouchement prématuré sont multiples. Parmi les causes

retrouvées les infections occupent le premier rang ; Mais la plupart des

accouchements prématurés surviennent sans causes évidentes. On distingue

des facteurs favorisant et les causes directes de l’accouchement prématuré

2.2.1- Facteurs favorisant :

� Antécédent d’accouchement prématuré, de rupture prématurée des

membranes, de fausses couches tardives (pour certaines interruptions

volontaires de grossesses ou curetage) ;

� Primiparité ;

� Age maternel compris entre 18 et 35ans ;

� Niveau socio-économique défavorisé ;



� Activités physique débordantes.

� 2.2.2- Causes gynéco-obstétricales :

� Causes Ovulaires:

On entend par causes ovulaires tout ce qui dépend du fœtus et de ses

annexes( placenta, membranes, liquide amniotique).

� Causes fœtales :

Les causes fœtales pouvant être à l’origine d’un accouchement prématuré

sont :

- Les grossesses multiples (jumeaux, triples…) ;

- Certaines malformations fœtales notamment par le biais d’hydraminios

(atrésie de l’œsophage ; atrésie duodénale…)

� Causes liées aux membranes et au liquide amniotique :

* Rupture prématurée des membranes :

L’ouverture prématurée (avant l’entrée en travail) de la poche des eaux lorsqu’il

survient avant 37 SA ; est un facteur de risque majeur d’accouchement

prématuré, notamment d’origine infectieuse.

La disparition de la barrière membranaire favorise l’infection ascendante à

partir des germes vaginaux et la survenue d’une chorioamniotique.

Le diagnostic est évoque devant un écoulement de liquide clair. Il peut

être confirmer par un simple examen au spéculum relevant un écoulement

de liquide provenant de l’orifice cervical. Dans certains cas le diagnostic

peut être étayé par un test PH calorimétrique (le PH vaginal normal est

acide il devient alcalin en cas de rupture des membranes) ou par un test à la

diamine oxydase (DAO).

* Chorioamniotite :

Est une infection ovulaire, elle survient le plus souvent après une rupture

prématuré des membranes. Elle se traduit par l’existence d’au moins deux

des signes suivants :

- Fièvre supérieure à 37,8 C



- Tachycardie fœtale supérieure à 160 battements par minute

- Hyper leucocytose supérieure à 18000

- Présence de contractions utérines

* Hydraminios :

L’hydraminios est l’existence d’une quantité excessive de liquide amniotique.

La sur dimension utérine qu’il provoque entraîne des contractions utérines

et un accouchement prématuré.

Le diagnostic peut être évoqué devant une hauteur utérine excessive et

doit être confirme par une échographie.

Les causes hydraminios peuvent être maternelles (diabète gestationnel ou

permanent) ou fœtales (malformation. Myasthénie, myopathie…) ; parfois

idiopathiques

� Causes placentaires :

L’insertion vicieuse du placenta sur le segment inférieur ; complique ou

non d’hémorragie ou d’ouverture de l’œuf, provoque souvent

l’accouchement avant terme.

L’hématome retroplacentaire est responsable également d’accouchement

prématuré.

2.23-Causes utérines :

c-1 Béances Cervico-isthmiques : C’est l’incompétence du col qui s’ouvre

précocement au cours de la grossesse. Le diagnostic repose essentiellement

sur les antécédents ; fausse(s) couche(s) spontanée(s) ou tardive(s) ou

accouchement très prématuré en l’absence d’étiologie patente.

L’existence d’une béance avérée impose des mesures préventives de repos

et peut justifier la réalisation d’un cerclage (faufilage d’un fil non résorbable

autour du col permettant de diminuer le risque d’ouverture prématurée).

� Malformation Utérine : Hypoplasie, utérus bicorne, utérus

cloisonne.



� Exposition in utero au Distilbène (DES) : Ce traitement a été

prescrit a des femmes enceintes jusqu’en 1975 environ. Les filles de

ces femmes traitées au DES peuvent présenter à des degrés

divers des malformations utérines (hypoplasie utérine en T),

cervicale (dénose vaginale, adénocarcinome vaginale).

2.2.4.- Causes générales :

d-1 infections:

Parmi les infections celles qui intéressent l’arbre urinaire (pyélonéphrites

aigues, subaiguës chroniques ou larvées) méritent une mention spéciale. Un

ECBU ; une numération des corps microbiens par ml pour la recherche de

la bactérie en cause sont nécessaires.

� Infections vaginales ou Cervico-vaginale ascendantes :

- Les infections Cervico-vaginale sont responsables d’une réaction

inflammatoire qui peut induire des contractions et des modifications du col

utérin. Les germes les plus fréquemment en cause sont :Streptocoque B

hémolytique du groupe ( streptocoque B), E. Colis ; les bacilles à gramme

négative, à vaginose bactérienne.

� La vaginose bactérienne n’est pas une vaginite c’est un déséquilibre

de la flore vaginale normale avec disparition de la flore de Doderlein

(Lactobacilles, producteurs d’acide lactique ), elle est la conséquence

d’une alcalisation du PH vaginal (supérieur à 5,5) ; et favorise la

prolifération de germes plus souvent anaérobies : Gardnerella Vaginalis ;

Pepto-Streptococus, Mobiluncus, Bacteroides flagilis, Urea Plasma,

Urealyticum…

� Chorioamniotite : (voir causes utérines).

� Cystite.

� Infection parasitaire : -Le paludisme

-La toxoplasmose

-La maladie des inclusions cytomegaliques



-Infection à Rickettsie ou Neorickettsie.

� Toutes les infections sévères.

� Les syndromes vasculo-renaux : sont souvent causes d’accouchement

prématuré.

� Le diabète : quand il s’accompagne d’hydraminios, est une cause

plus rare.

� d-4 Toute altération de l’état générale : quelque la cause favorise la

prématurité !

� d-5 Les cardiopathies :

2.2.5- Les causes socio-économiques :

La prématurité est plus fréquente dans les milieux défavorisés, favorisée

par les mauvaises conditions de logement, l’absence de confort et en

particulier d’ascenseur pour les femmes habitant à des étages élevés, aussi

l’obligation de travaux pénibles professionnels ou ménagers surtout dans

une famille nombreuse, les longs trajets du domicile au lieu de travail

dans l’inconfort et les secousses des transports, le rôle défavorable du

célibataire et de l’abandon, les longs voyages en voiture, l’abus de tabac.

2.2.6 -Les anomalies morphologiques et physiologiques générales :

accouchent souvent de façon prématurée les femmes de petite taille

(inférieure à 1,5 mètre) ; les femmes maigres ou celles dont le poids

n’augmente pas au cours de la grossesse,

L’insuffisance du volume cardiaque, radiologiquement détermine, a été

indiquée dans la genèse de la prématurité.

2.2.7- Les antécédents obstétricaux :

Les curetages, les accouchements prématurés antérieurs, les grossesse très

rapprochées (moins d’un an) favorisent la prématurité.

Une place de plus en plus importante est accordée aux interruption

volontaire de la grossesse ayant pour conséquences les accouchements



prématurés. Mais de nombreuses causes nous échappent encore,

particulièrement d’éventuelles causes fœtales. Aujourd’hui encore les causes

de 40% des accouchements prématurés restent inexpliquées.

2.2.8- Prématurité induite :

Il s’agit du cas particulier ou l’accouchement prématuré n’est pas spontanée

mais provoque par décision médicale devant une situation à risque de mort

fœtale, retard de croissance intra utérin sévère…

L’accouchement peut être provoque par un déclenchement ou par

césarienne (PP hémorragique)

D’après ces données un coefficient de risque d’accouchement prématuré

(CRAP) a été établi par PAPIERNIK qui évalue pour chaque femme le

danger d’avoir une interruption prématuré de sa grossesse. Plusieurs facteurs

sont retenus, cotés suivant leurs importances et classés en série. L’addition des

point donne un coefficient qui schématise le risque.

Si le CRAP est inférieur à 5, il n’y a pas de danger de prématurité

Si le CRAP est compris entre 5 et 10 le risque est potentiel

Si le CRAP est supérieur à 10 le risque est certain



COEFFICIENT DE RISQUE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE.

Deux enfants ou plus sans aide familiale. Conditions socio-

économiques médiocres

Un curetage court intervalle après

grossesse précédente (un an entre

accouchement et fécondation

Travail à l’extérieur

Fatigue inhabituelle. Prise de poids

excessif

Grossesse illégitime non hospitalisée en maison

maternelle. Moins de 20 ans plus de 40 ans.

Deux curetages Plus de trois étages sans ascenseur. Plus de 10 cigarettes par jours.

Moins de 5Kg de prise de poids. Albuminurie.

Tension artérielle : Maxima supérieurs à

13 Minima supérieurs à

8 Mauvaises conditions socio-économiques :

moins de 1,5m Moins de 45Kg

Trois curetages ou plus Utérus cylindrique

Long trajet quotidien Efforts inhabituels. Travail fatiguant Grand voyage

Chute de poids le mois précédent. Tête trop basse située pour

un Fœtus loin du terme. Segment inférieur

déjà forme à la date éloignée du terme Siège à plus de 7

mois

Moins de 18 ans

Pyélonéphrite. Métrorragie du 2eme

trimestre. Col court

Utérus contractile

Malformation utérine. Un avortement tardif

un accouchement prématuré

Grossesse gémellaire Placenta prævia

Hydraminios



2.3- MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE :

2.3.1- Signes fonctionnels :

Les contractions utérines sont souvent typiques, ressenties par la patiente

comme une douleur abdominale intermittente survenant à intervalles

réguliers ; de fréquence variable mais d’autant plus sévère que la

fréquence est élevée (toutes les 5 et 10 minutes) coïncidant avec un

durcissement de la part de l’utérus. Elles sont à distinguer des contractions

physiologiques de BRAXTON-HICKS, non douloureuses, irrégulières qui

surviennent avec une fréquence d’une contraction toutes les quelques

minutes à 20 SA, à 3 ou 4 par heure à 37 SA. Les contractions peuvent

aussi prendre une forme atypique : douleur lombaires bases intermittentes

non caractérisées, simple durcissement de la paroi abdominale sans

sensation de douleur de pesanteur pelvienne. La rupture des poches des

eaux est parfois le premier symptôme ; elle peut être isolée ou

s’accompagner de contractions utérines, tantôt elle est franche,

l’écoulement de liquide est abondant il s’ agit de rupture basse de

mauvais pronostic. L’écoulement peut être peu important, irrégulier se

repentant ce qui laisse supposer une rupture haute des membranes

qualifiée à tort de fissuration.

2.3.2- examen physiques :

Le palper abdominal peut percevoir des contractions utérines. Le toucher

vaginal est l’examen clé, permettent de percevoir les modifications du col

utérin. Les différents points suivants sont notes : longueur du col ;

position ; consistance ; dilatation et hauteur de la présentation du fœtus.

Au cours d’une grossesse normale, le col reste

long ;postérieur ;tonique ;ferme et la présentation est haute.

Au cours de la menace d’accouchement prématuré, le col se raccourcit, se

ramollit s’ouvre et devient plus centre. Parallèlement, la présentation

descend et le segment inférieur de l’utérus devient ample. Il est



souhaitable d’enregistre l’activité utérine et le rythme cardiaque fœtal pour

avoir d’une part un document objectif de la menace de l’autre part une

preuve du bon état fœtal qui autorise la mise en route du traitement.

A partir des symptômes et des données de l’examen, la gravite de la

menace peut être appréciée et chiffrée pour en suivre l’évolution et faire

une études comparative. Un Indice d’accouchement prématuré (IMAP) a

été propose (BAUMGARTEN).

Il est obtenu en additionnant les points données à chaque signe. Lorsque

le total est inférieur à 3 la menace est légère.

Au dessus de 6, elle est sévère et les chances de succès du traitement est

restreintes.

INDICE DE MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE SELON

BAUMGARTEN

Points 0 1 2 3 4

Contractions utérines

0 Irrégulière Régulière

Membranes Intactes Rupture haute

Rupture basse

Métrorragies 0 Métrorragie peu

important

hémorragie

Dilatation du col

0 1cm 2cm 3cm 4cm ou plus

L’évolution est variable. Le rythme contractile peut se préciser; augmenter

et provoquer la dilatation du col, ou au contraire s’espacer et disparaître,

mais une nouvelle contraction peut survenir à plus ou moins longue

échéance.



2.3.3- examen complémentaires :

� Examen à visée diagnostique :

La topographie permet d’apprécier la fréquence des contractions utérines a

l’aide d’un capteur mécanique place sur l’abdomen de la patiente.

L’échographie du col peut permettre de pallier la subjectivité de l’examen

clinique en mesurant directement la longueur du canal cervical. Un col de

longueur normale ( à titre faible indicatif supérieur à 30mm) est associe à

un risque très faible d’accouchement prématuré.

� Examen à viser étiologique :

Bilan infectieux : prélèvement vaginal et ECBU systématique.

� Examen à viser pré thérapeutique : lorsqu’un traitement par Bêtamimétique

est envisage.

2.4- TRAITEMENT

2.4.1.Repos :En cas de menace d’accouchement prématuré sévère terme

précoce, col très modifie le repos est débuté en hospitalisation.

En cas de menace modérée, le repos peut être institue a domicile, parfois

avec des mesures de surveillances par une sage-femme ; en cas d’échec

une hospitalisation est indispensable.

2.4.2. Le traitement de la cause :

Il est indispensable lorsqu’une cause a été mise en évidence

Le bilan d’une menace d’accouchement prématuré comporte donc dans

tous les cas, indépendamment de la clinique un prélèvement vaginal avec

recherche de germes pathogènes et de vaginose bactérienne et un examen

cytobactériologique des urines.

Tocolytiques :

Traitement visant à arrêter ou à diminuer les contractions utérines, n’ont

qu’une action sympathomimétique. Les Tocolytiques de référence

jusqu’aujourd’hui sont les Beta-sympathomimétiques (salbutamol).

Cependant, ces molécules présentent des effets secondaire parfois sévères



et peuvent être responsable d’accident cardiovasculaires graves. Leur

utilisation doit donc être précédée d’un bilan pré thérapeutique complet.

D’autres molécules, d’utilisation plus simple, ayant moins d’effets

secondaires et semblant aussi efficaces sont en cours de développement :

Les inhibiteur calciques et les anti-ocytocines

� Les β-mimetiques:

� Contre indications :

-absolues : cardiopathie maternelles (valvulopathie, trouble du rythme,

cardiomyopathie ; hypocalcémie ; hyperkaliémie) ;contre indication de la

tocolyse : chorioamniotite, hématome retro-placentaire… ; Hyperthyroïdie ;

-relatives : diabète (gestationnel ou non) mal équilibre ; métrorragies sévères

d’origines indéterminée ; hypertension artérielle pré éclampsie sévère.

.Effets secondaire : tachycardie, tremblement, anxiété dyspnée/polypnée.

.Complications, accidents hypokaliémie, hyperglycémie, troubles du rythme

cardiaques, œdèmes aigu des poumons, décès maternel.

.Bilan pré thérapeutique : interrogatoire (+++) , auscultation cardiaque (+++),

électrocardiogramme, ionogramme sanguin, glycémie pour certains.

.Mode d’administration, posologie : le traitement est débute par voie IV

salbutamol [salbumol] : 5 ampoules dans 500Ml de sérum physiologique ou

de B21 (éviter le sérum glucose qui favorise une hyperglycémie).

Débuter par une perfusion contrôlée à 25Ml/h pendant 1h. Le débit n’est

augmente qu’en cas de persistance des contractions et doit être limite au

minimal efficace. Ne jamais dépasser une fréquence cardiaque maternelle

à 120 batt/min, même en cas d’inefficacité de la tocolyse. Apres 48h de

traitement, si les contractions utérines sont jugulées, le relais est

généralement assure par forme orale (salbutamol,4 à 6 comprimes/j)

� Inhibiteurs calciques:

Les inhibiteurs des canaux calciques ont une action myorelaxante sur les

fibres musculaires lisses vasculaires et utérines. Leur utilisation comme



Tocolytiques fait appel à la : nifedipine (protocole en étude au c s réf CV)

par voie orale (3cp de 10mg en prise unique pendant 2heure en décubitus

latéral gauche ou 1cp de 10mg per os toute les 20minute pendant une heure.

Si 2heure après les contractions disparaissent on donne la dose d’entretien 20mg

de libération prolongée ; si les contractions persistes on donne 20mg [CP de

10mg] Nicardipine par voie orale (Loxen 50 LP 1comprime 2 à 3 fois /j) ou

intraveineuse. Les effet secondaire sont modérés et nécessitent

exceptionnellement une interruption du traitement :flush, céphalée, veinite

au point de perfusion (nicardipine), œdèmes, rarement hypotension.

L’efficacité semble au moins comparable à celle des β-mimetiques.

� Anti-ocytocine :

Analogues de structure de l’ocytocine entrant en compétition au niveau de

ces récepteur, les anti-ocytocines ont obtenu très récemment l’autorisation

de mise sur le marche. Leur efficacité semble comparable à celle des β-

mimétique mais leur tolérance est supérieure (moins d’interruption du

traitement en rapport avec les effets secondaires).

� Les autres Tocolytiques

La progestérone naturelle a longtemps été utilisée alors que son efficacité

n’a pas été démontrée formellement. Son emploi peut favoriser la survenue

d’une cholestase gravidique et elle n’est pratiquement plus employée. Les

antispasmodiques de type phloroglucinol (Spasfon) sont largement prescrits

mais leur efficience n’est nullement établie

Les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines (anti-inflammatoire non

stéroïdiens) sont des Tocolytiques efficaces mais peut provoquer des effets

fœtaux potentiellement sévères : fermeture prématurée du canal artériel,

hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance rénale, oligoamnios. Ils ne

sont utilises que de manière ponctuelle (généralement pas plus de 48h), en

cas d’échec ou de contre –indication d’un traitement.



Mesures visant à améliorer le pronostic néonatal en cas d’accouchement

prématuré.

� Corticoïdes (maturation pulmonaire fœtale)

En cas d’accouchement prématuré, les principales complications néonatales

sont respiratoire (maladie des membranes hyalines) et neurologique

(hémorragie intra ventriculaire). L’administration de corticoïdes passant la

barrière placentaire (betamethasone, dexamethasone) en cas de menace

prématuré permet de réduire l’incidence de ces deux complications ainsi

que la mortalité néonatale, principalement en cas d’accouchement prématuré

avant 34 SA.

Les contre-indications des corticoïdes sont rares : chorioamniotite clinique,

ulcères gastroduodénal évolutif. La rupture prématuré des membranes n’est

pas une contre indication absolue.

Le traitement s’administre par voie IM par cures de 48h, éventuellement

répété une semaine plus tard

� Transfert de maternité au niveau adapte

Les maternités sont classées selon la possibilité de prise en charge

pédiatrique depuis le niveau 1 (pas de néonatologie) jusqu’au niveau 3

(présence d’unité de réanimation néonatale).

L’accueil d’un grand prématuré doit se faire, lorsque cela est

matériellement possible, dans une maternité de niveau 3 afin de réduire le

risque de complication néonatales. Un « transfert in utero » doit être

organise depuis une maternité de niveau 1ou 2 vers un niveau 3 en cas de

menace d’accouchement prématuré avant 32SA.

d- prévention

Certaines patientes sont à haut risque d’accouchement prématuré des le

début de grossesse :

- Antécédent d’accouchement prématuré ;

- Antécédent de rupture prématuré des membranes ;



- Antécédent de fausses couches tardives ;

- Malformation utérine ;

- Exposition in utero au Distilbène connu… (v facteurs de risque)

Certaines mesures préventives peuvent être prises selon les cas :

- Modification des conditions de travail si possible ;

- Arrêt de travail précoce ;

- Cerclage du col utérin en cas de béance.

2.5-ACCOCHEMENT PREMATURE :

L’accouchement prématuré étant la conséquence:

-Soit d’une activité utérine anormale par son intensité ou sa fréquence

-Soit d’une insuffisance de fermeture de l’appareil cervical , organique ou

fonctionnelle,

- Soit l’association des deux.

La thérapeutique pourra agir sur l’un ou l’autre de ces facteurs.

2.5.1-L’accouchement prématuré spontané :

Il peut faire suite à une menace plus ou moins longue qui n’a pu être

maîtrisé par le traitement ou se faire d’emblée sans qu’on ait eu le temps

d’instaurer.

Le travail : à certaines particularités. La rupture prématuré des membranes

est fréquente, elle est souvent le mode de début du travail. Le fœtus se

présente souvent par le siège n’ayant pas encore accompli sa mutation

rapide. L’accommodation de la présentation, trop petite, est médiocre.

L’effet des contractions utérines, mêmes normales peut être dangereux pour

le fœtus prématuré d’où la nécessité de le surveiller.

Au cours, de l’expulsion le dégagement se fait souvent en position

irrégulière, en occipito-sacrée et même en oblique. La présentation peut

faire face à un obstacle dangereux pour le fœtus fragile qui est exposé

aux lésions cerebro-méningées et à l’hypoxie. Souvent sous la poussée



d’une tête trop petite et mal oriente, il cède brusquement à des déchirures

périnéales.

La conduite à tenir doit prendre en compte ces particularités, le souci de

l’obstétricien est de permettre une naissance le moins traumatique possible.

La surveillance du rythme cardiaque fœtal doit être particulièrement

attentive. Des antibiotiques seront administres quand les membranes sont

rompues pour prévenir l’infection amniotique à laquelle le prématuré est

particulièrement sensible. L’accouchement par voie basse est accepte si les

conditions sont favorables pour éviter la lutte contre l’obstacle périnéal on

est souvent amène, surtout chez la primipare, a faire une épisiotomie, et

même une application de forceps, qui exécutée avec douceur est moins

dangereuse pour l’enfant qu’une expulsion trop laborieuse.

2.5.3-L’accouchement prématuré provoqué :

La décision de faire naître prématurément un enfant est justifiée, lorsque

le fœtus est menace dans son existences ou dans son avenir ou qu’il

existe une pathologie maternelle grave nécessitant l’interruption de la

grossesse. Une concertation préalable entre obstétricien le pédiatre et

l’anesthésiste est indispensable de même l’information psychologique

éclairée des parents et leur accompagnant. Le taux des enfants extrait par

décision médicale, prématurément voire très prématurément est en

augmentation du faite des progrès de la réanimation néonatale et de

l’amélioration des conditions des services des prématurés faces au risque

de mortalité in utero de pathologies gravidiques. Les indications sont avant

toutes fœtales : souffrances fœtales chronique en cours d’aggravation avec

ou sans retard de croissances. Les éléments de décision reposent sur le

rythme cardiaque fœtale, la vitalité le comportement du fœtus. Elles

peuvent être aussi maternelles : Syndrome vasculorenal, l’insertion vicieuse

du placenta sur le segment inférieur, état infectieux, cardiopathie.

L’indication est souvent mixte, et maternofœtale.



L’accueil du nouveau-né prématuré doit être prévu et prépare. Une équipe

de réanimation sera présente pour assurer les soins des prématurés ainsi

qu’un pédiatre néonatal pour les cas a haut risque. Les soins sont

essentiellement pour assurer le pronostic du prématuré tant immédiat que

lointain.

2.6-Les complications de la prématurité :

Elles sont pour l’essentiel liées à l’immaturité de certains organes de

l’enfant ne prématurément, quelque soit la cause de la naissance

prématurée. Les complications respiratoire et vasculaires/neurologiques sont

les plus importantes à connaître d’un point de vue de santé publique :

2.6.1Les complications respiratoires : Essentiellement la maladie des

membranes Hyaline.

2.6.2Les complications vasculaires et neurologiques :

En situation de risque (Grande Prématurité), elles doivent être dépistées

Systématiquement par l’échographie tans-fontanellaire. Elles sont

essentiellement de deux types :

� La pathologie veineuse :

L’hémorragie sous épendymaire et intra-ventriculaire en est la traduction

clinique la plus typique ; son taux d’incidence augmente avec l’importance

de la prématurité, globalement il avoisine les 25% au dessous de 32 SA ;Seule

les formes les plus étendues, c’est à dire avec dilatation ventriculaire ou

« lésion parenchymateuse » associée ; comportent un risque évolutif mais

elles sont rares.

� La pathologie artérielle :

La leucomalacie péri –ventriculaire en est la traduction la plus typique :il

s’agit d’une lésion de nature ischémique de la substance blanche péri

ventriculaire proche, mais susceptible de s’étendre plus ou moins a

distance du toit du ventricule ; son taux d’incidence qui croit avec

l’incidence de la prématurité, est aux environs de 10% au-dessous de 32



SA, donc plus faible que celui de l’hémorragie sous ependymaire et intra

ventriculaire.

2.6.3L’ictère du prématuré

2.6.4Les autres complications : L’hypothermie ; l’anémie.

Les conséquences du paludisme au cours de grossesse

Des complications maternelles mettant en jeux le pronostic vital et la perte du

fœtus constituent les risques les plus importants liés au paludisme à p.falciparum

les complications maternelles incluent l’hypoglycémie, l’anémie sévère l’œdème

pulmonaire insuffisance rénale aigue, le neuropaludisme, l’hyper pyrexie,

l’hémorragie le choc endotoxique

Les conséquences du paludisme sur grossesse sont énumères dans la figure I

PALUDISME AU COURS DE LA GROSSESSE Dans les zones à faible ou dans les zone à transmission modérée ou stable Transmission épidémique forte immunité acquise ↓ Faible immunité acquise ou aucune infection asymptomatique ↓ Pathologie clique ↓ ↓ ↓ anémie de mère infection placentaire Maladie grave ↓ ↓ ↓ ↓ morbidité maternelle faible poids de naissance Risque maternelle risque fœtal mortalité Décès /paludisme grave avortement spontané infantile élevée Accouchement prématuré développement insuffisant De l’enfant



3-METHODOLOGIE

3.1-CADRE D’ETUDE : Notre étude a eu lieu à la maternité du centre de santé de référence de la

commune V du District de Bamako. C’est un centre situé dans l’aire de santé de

Quartier Mali en commune V du District de Bamako. Notre choix s’est porté sur

ce centre du fait qu’il soit situé dans une zone périphérique en pleine croissance

démographique où les problèmes de santé sont préoccupants avec un nombre

relativement important de structures de santé (dix C.S.CO.M et les privés).

Le service de gynécologie obstétrique est constitué :

- d’une maternité avec quatre tables d’accouchement ;

- Les suites de couche avec 16 lits;

- Une unité de néonatologie avec 4 lits ;

- Une unité de soins après avortement(S .A.A ) ;

- Une de PEV(programme Elargie de vaccination) ;

- 6 salles d’hospitalisation pour la chirurgie gynécologique et

Obstétricale avec 25 lits ;

- Deux salles d’opération fonctionnelles ;

- Une salle de consultations externes pour médecins

Gynécologues et obstétriciens et de dépistage des lésions

Précancéreuses et cancéreuses du col utérin ;

- Une salle de consultations pour les urgences gynécologiques

et obstétricales ;

- Une salle de consultations pour les anesthésistes ;

- Une unité de C.P.N. et PTME.

- Une unité de planning familial (P F).

- Une unité de recherche et de formation en santé de la mère et de l’enfant

(URFOSAME).

Ce service est dirigé par un professeur agrégé en gynécologie obstétrique.



Le service est à vocation universitaire avec l’ouverture du CES de gynéco

obstétrique au Mali en 2005.

Une permanence est assurée par une équipe de garde composée de :

- un médecin gynécologue obstétricien ou un CES en gynéco obstétrique ;

- cinq étudiants en médecine faisant fonction d’internes;

- deux sages femmes ;

- une aide-soignante ;

- un infirmier anesthésiste ;

- un technicien de laboratoire ;

- un caissier (e) ;

- un chauffeur d’ambulance;

- deux garçons de salle ;

- un instrumentiste.

Un staff quotidien a lieu tous les jours ouvrables à 8 heures 15 minutes

réunissant le personnel du service, il est dirigé par le médecin-chef ou un

médecin gynécologue obstétricien. Au cours de ce staff, l’équipe de garde fait le

compte rendu des activités et des événements qui se sont déroulés les 24 heures

durant la garde.

3.2-TYPE D’ETUDE :

C’est une étude transversale prospective descriptive

3.3-PERIODE D’ETUDE :

L’étude s’est déroulée sur une période de 6 mois allant du 1e janvier au 31juin

2010 soit une période de 6 mois.



3.5-ECHANTILLONNAGE :

3.5.1 Critère d’inclusion :

Toutes les parturientes ayant accouché entre 28 et 36 semaine d’aménorrhée

plus 6jours avec une goutte épaisse positive, température supérieure ou égale à

38°c

3.5.2 Critère de non inclusion

Toutes les parturientes accouchées avant 28semaine d’aménorrhée

et 37semaine d’aménorrhée

Une goutte épaisse négative

Parturiente accouchées hors du service

3.5.3.COLLECTE DES DONNEES :

Les donnes ont été collectées à partir des dossiers d’accouchements des dossiers

d’hospitalisations, le registre d’accouchement et le registre de référence des

nouveau-nés, ces données ont été portées en un premier temps sur la fiche

d’enquête individuelle. Les données collectées ont été saisies et analysées sur

micro-ordinateur à l’aide du logiciel Epi-Info 6.04.

3 .5.4Definitions opérationnelles :

� Référence : transfert d’une patiente d’un service à un autre au sein d’une

formation sanitaire ou d’un centre à un autre pour meilleur prise en charge en

dehors de toute situation d’urgence.

� Evacuation : transfert d’une patiente d’une structure sanitaire à une autre

plus spécialisé avec un caractère urgent nécessitant l’hospitalisation

� Primigeste :une grossesse

� Paucigeste :2à 3 grossesse

� Multigeste :4à5grossesse

� Grande multigeste :superieur ou égale à 6 grossesse

� Febricule :température corporelle comprise entre37,5-38,9°c

� Hyperthermie :tempeature corporelle comprise entre 39°-40°c

� Hyperthermie maligne :température corporelle superieure à 40°c



4. RESULTATS Sur un total de 4098 accouchements nous avons recensé 1200 accouchements

prématurés dont 100 avaient une goutte épaisse positive et une

température≥38°C soit une fréquence de 26,84% durant la période du janvier au

juin 2010.

Tableau I : Répartition des patientes selon la tranche d'âge.

Tableau II : Répartition des patientes selon les professions.

Profession Effectif Pourcentage

Ménagère 7 7,00

Vendeuse 39 39,00

Fonctionnaire d’état 7 7,00

Elève 14 14,00

Aide ménagère 22 22,00

TOTAL 100 100

Tranche d’âge(années) Effectif Pourcentage

≤19 46 46,00

20-34 48 48,00

≥35 6 6,00

TOTAL 100 100



Tableau III : Répartition des patientes selon le mode d’admission.

Mode d’admission Effectif Pourcentage

Venue d’elle-même 81 81,00

Référence 9 9,00

Evacuation 10 10,00

TOTAL 100 100

Tableau IV: Répartition des patientes selon le statu matrimonial.

Statut matrimonial Effectif Pourcentage

Célibataire 61 61,00

Mariée 39 39,00

TOTAL 100 100

Tableau V : Répartition des patientes selon la provenance.

Provenance Effectif Pourcentage

Commune V 78 78,00

Autres communes

(Csref C VI, Csref C IV)

19 19,00

Hors commune 3 3,00

TOTAL 100 100



Tableau VI : Répartition des patientes selon le motif d’admission.

Motif Effectif Pourcentage

Convulsion 2 2,00

Contractions utérines douloureuses 54 54,00

Rupture prématurée des membranes 13 13,00

Fièvre 6 6,00

Vomissement 9 9,00

Pâleur 6 6,00

Métrorragie 10 10,00

TOTAL 100 100

Tableau VII : Répartition des patientes selon la gestité.

Gestité Effectif Pourcentage

Primigeste 44 44,00

Paucigeste 34 34,00

Multigeste 13 13,00

Grande multigeste 10 10,00

TOTAL 100 100



Tableau VIII: Répartition des patientes selon la parité.

Parité Effectif Pourcentage

Nullipare 12 12,00

Primipare 44 44,00

Paucipare 34 34,00

Multipare 10 10,00

TOTAL 100 100

Tableau IX : Répartition des patientes selon l’antécédent obstétrical.

Antécédents

Enfant vivant

Effectif Pourcentage

Primigeste 54 54,00

Paucigeste 36 36,00

Multigeste 9 9,00

TOTAL 100 100

Tableau X : Répartition des patientes selon l’antécédent obstétrical.

Antécédents

Enfant décédés


Primipare 71 71,00

Paucipare 27 27,00

Multipare 2 2,00

TOTAL 100 100



Tableau XI : Répartition des patientes selon l’antécédent obstétrical .

Antécédents

Enfant vivant


Nullipare 88 88,00

Paucipare 27 27,00

Multipare 2 2,00

TOTAL 100 100

Tableau XII : Répartition des patientes selon l’antécédent d’accouchement prématuré

Accouchements prématurés Effectif Pourcentage

Oui 19 19,00

Non 81 81,00

TOTAL 100 100

Tableau XIII : répartition des patientes selon les antécédents médicaux.

Antécédents médicaux Effectif Pourcentage

HTA 3 3,00

Diabète 4 4,00

Asthme 0 0,00

Drépanocytose 0 0,00

Néant 93 93,00

TOTAL 100 100



Tableau XIV : Répartition des patientes selon les antécédents chirurgicaux.

Antécédents médicaux Effectif Pourcentage

Appendicectomie 1 1,00

Salpingectomie 3 3,00

Myomectomie 2 2,00

césarienne 4 4,00

Aucun 94 94,00

TOTAL 100 100

Tableau XV: Répartition des patientes selon la consultation prénatale.

Consultation prénatale Effectif Pourcentage

CPN fait 67 67,00

CPN non faite 33 33,00

TOTAL 100 100

Tableau XVI : Répartition des patientes selon le nombre de consultation prénatale.

Nombre de CPN effectuée Effectif Pourcentage

0 33 33,00

1-3 33 33,00

≥4 34 34,00

TOTAL 100 100



Tableau XVII : Répartition des patientes selon la température à l’entrée.

température en (degré

celsius)


38° 69 69,00

38,5-38,5° 30 30,00

≥ 40°C 2 2,00

TOTAL 100 100

Tableau XVIII : Répartition des patientes selon le degré de menace d’accouchement prématuré.

Longueur du col Effectif Pourcentage

Court 22 22,00

Moyen 19 19,00

Effacé 59 59,00

TOTAL 100 100

Tableau XIX : Répartition des patientes selon le score de tocolyse de BAUMGARTEN.

Score de tocolyse Effectif Pourcentage

1-3 légère 21 21,00

4-6 (moyenne) 37 37,00

7-9 (sévère) 42 42,00

TOTAL 100 100



Tableau XX : Répartition des patientes selon l’âge de la grossesse. (échographique)

Age de la grossesse(

En semaine d’amenorrhée )


28-32 60 60,00

32-36 40 40,00

TOTAL 100 100

Tableau XXI : Répartition des patientes selon la hauteur utérine.

Hauteur utérine (

En centimètre)


≤ 20 29 29,00

20-25 60 60,00

25-30 11 11,00

TOTAL 100 100

Tableau XXII : Répartition des patientes selon la présentation.

Présentation Effectif Pourcentage

Céphalique 86 86,00

Siège 12 12,00

Transversale 2 2,00

TOTAL 100 100



Tableau XXIII: Répartition des patientes selon les bruits du cœur fœtal (BDCF) à l’admission

BDCF Effectif Pourcentage

Présents 88 88,00

Absents 12 12,00

TOTAL 100 100

Tableau XXIV : Répartition des patientes selon l’aspect du liquide amniotique,

pendant le travail d’accouchement

Liquide amniotique Effectif Pourcentage

Clair 78 78,00

Teinte de sang 17 17,00

Méconial 1 1,00

TOTAL 100 100

Tableau XXV : Répartition des patientes selon l’indice de MAP(menace

d’accouchement prématurés).

Indice de MAP Effectif Pourcentage

< 7 63 63,00

≥ 7 37 37,00

TOTAL 100 100


THESE DE MED 2011 YACOUBA T COULIBALY

Tableau XXVI : Répartition des pat

génésique(IIG) en année.

IIG (année)

0-1 an

1-2 an

≥ 2 ans

TOTAL

FIGUREI: Répartition des pat

Tableau XXVII : Répartition des pa

Etat du fœtus

vivant

Mort in utero

Non fait

TOTAL

33



épartition des patientes selon l’intervalle inter


63 63,00

37 37,00

00 00,00

100 100

épartition des patientes selon l’échographie

épartition des patient selon le résultat de l’échographie


55 55,00

12 12,00

33

100

33,00

100

67

Fait

Non faite


78

intervalle inter

de l’échographie



.

FIGURE 2 : Répartition de pat

Tableau XXVIII : Répartition des partur

l’étude cytobacterologie de l’urine

61

ECBU (l’étude cytobacterologie

de l’urine)

Culture stérile

Culture positive

Non fait

TOTAL



on de patientes selon l’ECBU

Répartition des parturient selon le résultat de

l’étude cytobacterologie de l’urine

39

Fait

Non fait

cytobacterologie Effectif Pourcentage

27 27,00

12 12,00

61 61,00

100 100


79

ient selon le résultat de

Pourcentage

27,00

12,00

61,00



FIGURE 3 : Répartition de

Tableau XXIX : Répar

d’hémoglobine.

Taux d’hémoglobine

En gr /dl

13-12g/dl

9 -7

<7

Non fait

TOTAL

47



épartition de patientes selon Le taux d’hémoglobine

épartition des patientes selon le résultat


45 45,00

6 6,00

2 2,00

47

100

47,00

100

53

Fait

Non fait


80

ientes selon Le taux d’hémoglobine.

résultat du taux



.

Figure 4 : Répartition de parturientes sel

Tableau XXXI: Répartition de pa

Traitement étiologique

Antipaludéen (quinine)

Antibiotique

Transfusion

Arthemeter

TOTAL



épartition de parturientes selon la goutte épaisse.

épartition de patientes selon le traitement étiologique.


76 76,00

15 15,00

8 8,00

1 1,00

100 100

100

0

Positif

Négatif


81

selon le traitement étiologique.



Tableau XXXII : Répartition de patientes selon le traitement médical.

Traitement médical Effectif Pourcentage

Tocolyse 20 22,72

Maturation pulmonaire fœtale 68 77,27

TOTAL 88 100

Tableau XXXIII: Répartition de patientes selon le traitement obstétrical.

Traitement obstétrical Effectif Pourcentage

Accouchement 75 75,00

Déclenchement 21 21,00

Césarienne 4 4,100

TOTAL 100 100

Tableau XXXI V : Répartition de patientes selon la voie d’accouchement.

Voie d’accouchement Effectif Pourcentage

Voie basse 96 96,00

Césarienne 4 4,00

TOTAL 100 100



Tableau XXX V: Répartition de patientes selon la durée d’expulsion.

Durée d’expulsion Effectif Pourcentage

< 45mn 92 95,83

≥ 45mn 4 4,16

TOTAL 96 100

Tableau XXXVII: Répartition de patientes selon l’hémorragie de la délivrance.

Hémorragie de la délivrance Effectif Pourcentage

Hémorragie 30 30,00

Sans hémorragie 70 70,00

TOTAL 100 100

Tableau XXXVIII: Répartition de patientes selon l’état fœtal à l’admission

(clinique et échographique).

Pronostic fœtal Effectif Pourcentage

Enfants vivants 88 88,00

Mort in utero 12 12,00

TOTAL 100 100



Tableau XXX IX: Répartition des nouveau- nés en fonction de leur poids à la

naissance.

Poids à la naissance (en

gramme)


< 1000 8 8,00

1000-1500 51 51,00

1500-2000 36 36,00

> 2000 5 5,00

TOTAL 100 100

Tableau XLI: Répartition des nouveau- nés selon le score d’Apgar.

Apgar Effectif Pourcentage

Apgar 0 12 12,00

Apgar ≤ 7 35 35,0

Apgar > 7 51 51,00

TOTAL 100 100

Tableau XLII: Répartition des nouveau-nés selon la taille.

Taille( en centimètre ) Effectif Pourcentage

40-43 95 95,00

44-45 3 3,00

46-47 2 2,00

TOTAL 100 100



Tableau XLIII: Répartition des nouveau- nés selon la température.

Température (en degré Celsius (°c)


≤34 20 22,72

34-35 10 11,36

35-36 32 36,36

≥ 37 26 29,54

TOTAL 88 100

Tableau XLIV: Répartition des nouveau-nés prématurés selon la prise en

charge.

Prise en charge Effectif Pourcentage

Recouvrement au linge propre

10 11,36

Médicament 2 2,27

Allaitement artificiel 4 4,54

Réanimation 72 81,81

TOTAL 88 100



Tableau XLV: Répartition des nouveau-nés prématurés selon le lieu de

référence.

Référence nouveau-né Effectif Pourcentage

CSREF CV 62 70,45

HGT 16 18,18

Non référés 10 20,45

TOTAL 88 100

Tableau XLVI: Répartition du décès néonatal précoce(à j7 de vie).

Devenir immédiat Effectif Pourcentage

Décédés 07 7,95

Vivants 81 92,05

TOTAL 88 100

Tableaux LVII: Répartition des accouchées selon le pronostic maternel.

Pronostic maternel Effectif Pourcentage

Vivante 83 83,00

Décédée 1 1,00

Hospitalisées pour paludisme 15 15,00

Néant 1 1,00

TOTAL 100 100



Tableau XLVIII: Répartition des accouchées selon la complication immédiate

du post-partum.

Complication immédiate du post-

partum


Décès 1 1,00

Hémorragie de délivrance 30 30,00

Collapsus 3 3,00

Anémie 25 25,00

Neuropaludisme 8 8,00

Convulsion 19 19,00

Choc hypovolémique 11 11,00

Sans problème 3 3,00

TOTAL 100 100



5. COMMENTAIRES ET DISCUSSION

5.1.PRONOSTIC ET STATUT MATRIMONIAL :

Dans notre population d’étude 39%des femmes étaient des vendeuses le reste de

la population était composé d’élèves et étudiantes, ménagères, fonctionnaires

61%des parturientes de notre étude étaient des célibataires .Nos résultats sont

comparable aux résultats des travaux de DIAWARA [31] avec 76% des

parturientes ménagères contre 16% des femmes célibataires. C’est ainsi que

SIDIBE- B [36] et PRAZUK et collaborateurs [34] ont identifié le travail et

célibat de la mère comme facteur de risque de l’accouchement prématuré

5.2. FACTEURS MEDICAUX :

67% des patientes de notre étude ont effectué la CPN contre 33% des femmes

qui n’ont pas effectué de CPN ces résultats rejoignent aux travaux de

DEMBELE-B qui a trouvé 46,7% des patientes qui n’ont pas fait de CPN ; aussi

PRaZUK et collaborateurs [34] ont identifié la faible fréquentation des CPN

comme facteur de risque de l’accouchement prématuré

5.3. CARACTERISTIQUE OBSTETRICAUX DES PARTURIENTES :

La majorité des patientes de notre étude était reçue dans un contexte de

menaces d’accouchements prématurés avec des contractions utérines régulières

dans 48% le col était effacé dans 59% des cas la dilatation cervicale dans 42%

des cas. L’accouchement prématuré survenait dans 60% des cas dont l’âge de la

grossesse était compris entre 28 et 32 SA la césarienne a été effectué dans 4%

des cas.

Les bruits du cœur fœtal étaient absents dans 12% des cas 35% des patientes

avaient une température compris entre 37,5° à 38° Ce résultat est comparable à

celui effectué à DEMBELE B. qui a trouvé 44,4% [12] au CS Réf de Koutiala

Les membranes étaient rompues 20% des cas



1- CONDUITE A TENIR EN CAS DE MAP DANS LE SERVICE :

63% des patientes avaient un MAP supérieur à 7

Le traitement reposait sur :

• Le repos strict dans un premier temps

• Les inhibiteurs calciques (protocole de nifedi-denk)

Administration et posologie :

Dose d’attaque : 30mg (3cp) en per os en décubitus latéral gauche ou 10mg

(1cp) per os toute les 20minutes pendant une heure

2h après Si persistance de si disparition de contactions Contraction uterine 20mg (2Cp) per os ↓

↓ Si persistance De contraction Ou modification dose d’entretient (20mg) LP 1cp toute les 12h pendant 48h Change la tocolyse si disparition Si disparition

(Salbutamol) Des contractions

• LES SPASMOLYTIQUE (Spasfon ou florogycenol) sont utilisés en

association avec les bêtamimétiques sauf en cas de contre indications

(hémorragie)

Le traitement du paludisme :

a) Dose d’attaque :

20mg /kg de sel de chlorhydrate de quinine (16,6mg base) diluée dans 10ml/kg

d’un soluté hypertonique en perfusion pendant 4heures, glucose 10%, dextrose à

4,3% ou sérum salé à 0,9% chez les diabétiques

1h après



b) Dose d’entretien :

10mg/kg de sel de quinine (8,3mg base) dilués dans 10ml/kg d’un soluté

hypertonique en perfusion pendant 4heure glucose à 10% , dextrose à 4 , 3% ou

sérum sale isotonique à 0,9% chez les diabétiques.

Passer la voie orale dès que le malade peut avaler (quinine cp chez les femmes

enceintes).

La durée du traitement est 7 jours.

NB : prendre le comprimé de avec l’eau sucrée pour corriger L’hypoglycémie

La dose de charge est administrée seulement lorsque le ou la malade n’a pas pris

de quinine dans les 24h précédente ou la méfloquine dans les 7jours, si oui c’est

la dose d’entretien qui est retenue

Quinine en intramusculaire (IM)

Si l’administration en perfusion intraveineuse est impossible donnez la même

dose (10mg/kg en intramusculaire, toute les 8heure et continuer jusqu'à ce que le

malade soit capable de prendre le traitement par voie orale. Diluer la quinine en

ajoutant 4ml d’eau distillée ou de solution hypertonique salé à 2ml (600mg) de

quinine pour obtenir 100mg/ml, l’injection doit être fait à la face antero –externe

de la cuisse.

Donner de l’eau sucrée au malade pour compenser l’hypoglycémie

Remarque : la quinine est sans risque pendant la grossesse, elle ne provoque ni

avortement, ni accouchement prématuré.

C’est le paludisme grave qui entraine ces complications

La PREVENTION : la Chimioprophylaxie à la sulfadoxine (500mg),

pyrimethamine (25mg) (SP) 3cp en prise unique par trimestre à partir du 2e

trimestre.

L’utilisation des moustiquaires imprégnées de la permétrine dès la première

CPN :

• La transfusion en cas d’anémie

• Antibiothérapie en cas de RPM et décollement partiel



2- PREMATURES :

La conduite à tenir devant les prématurés était :

Le recouvrement à linge propre

Prendre rapidement les différents paramètres puis réfères soit à l’unité de

néonatologie du service

Soit à la néonatologie du CHU GABRIEL TOURE surtout pour le cas des

grands prématurés dont leurs états cliniques nécessite parfois une hospitalisation

associé à la prise en charge médicale selon leurs états

Les nouveau-nés référés à la néonatologie du service pour prématurés, leurs

prises en charge étaient :

Une antibiothérapie base de ceftriaxone 250mg en IVD /jour dans 72heures puis

le relais par la voie orale (Biodroxile (125mg) 84% étaient des prématurés parmi

lesquels 51% avaient un score d’Apgar >7 et poids compris entre 1000 et 1500g,

36% avaient un poids compris entre 1500 et 2000g.

Le taux de mortalité était 19%, 12% étaient des mort-nés frais 73% des

prématurés étaient référés a la néonatologie du service

14% réfère à la néonatologie du CHU –GABRIEL TOURE

Le faible poids de naissance, l’insuffisance du plateau technique constituait de

risque le plus important pour la prise en charge du prématuré

Ce pendant la rotation des DES en PEDIATRIE à améliorés et facilite la prise en

charge et le suivi du traitement de prématurés

ACCOUCHEES 100 Femmes accouchées parmi les quelles 1% de décès à l’anémie sévère

décompensée 15% hospitalisées 30% avaient présenté de hémorragie du post-

partum, 25% avaient de l’anémie 8% de neuropaludisme, 3% de collapsus ,19%

avaient présenté des convulsions, 11% des chocs hypovolémiques, 3%

seulement étaient indemnes.



6. CONCLUSION du paludisme L’étude sur la place du paludisme dans les accouchements

prématurés au Centre de Santé de Référence de la Commune V du District de

Bamako réalisée de janvier - juin 2010 à permis de faire une analyse des locaux

et équipements et la fréquence du paludisme sur grossesse, des complications

sur grossesse.

Cette étude signe positivement que la structure offre des conditions médicales

suffisante dans le but d’assurer les soins de qualité à travers les initiatives

« QUARITE ».

A cet effet analyse des locaux et équipements montrent que le centre de santé de

référence de la commune V à un niveau satisfaisant mais limité sur le plan

d’infrastructure et des ressources humaines :

- Inexistence d’un service de réanimation adéquat ;

- Un pédiatre permanent ;

- Un cardiotocographe dans la salle d’accouchement et des couvreuses à

l’Unité Kangourou.

L’étude a également révélé la fréquence du paludisme des les accouchements

prématurés avec un taux observé à 26,84%.

Les complications du paludisme au cours de la grossesse ont été les suivants :

- Primiparité 44%

- La rupture prématurée des membranes 37%

- L’anémie 25% l’hémorragie du post-partum 30%

- Décès maternel 1%.

Ces différents résultats nous ont permis de formuler les recommandations

suivantes :



7. RECOMMANDATIONS

A l’attention des autorités sanitaires :

- Formation et recyclage des accoucheurs et de tous les agents de santé qui

ont en charge les parturientes,

- Sensibilisation des gestantes pour qu’elles se rendent aux centres de santé

dès la perte des eaux,

- Intensifier la scolarisation des filles pour améliorer ce niveau de la santé

de reproduction.

- Mettre à la disposition du Centre de Santé de Référence la commune V

un pédiatre permanent

Aux prestataires de service :

- Pratiquer des CPN de bonne qualité pour diagnostiquer tôt les cas de

MAP,

- Mettre un accent sur les IEC devant tout cas de menace d’accouchement

prématuré.

- La prise en charge précoce et correcte de paludisme sur grossesse ; et les

infections sur grossesses

- Au moment des causeries aborder et insister sur l’effet néfaste du

paludisme pendant la grossesse

Aux Populations :

- Fréquenter les consultations prénatales au moins 4 fois au cours de la

grossesse ;

- L’utilisation correcte de moustiquaires imprégnées d’insecticides (MII);

- Le respect de la date de prise de SP et du fer acide folique

- Participation active des séances de causeries lors des consultations

prénatales.



8. REFERENCES 1- D ; Lanoie Lo ; Palmeiri JR ; Ziefer A Conor DH: Effet of placenta

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18- Doumbo O, Sankare O, Toure Y.T: Le paludisme dans le sahel: l’exemple

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19- Davids .S : place des marqueurs infectieux dans le pronostic de la prise en

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J Gynecol Obset 2000; 31(suppl.au n7)5s 43-5s51

20-Diawara M. : Prématurité : facteur de risqué, prise en charge et devenir

immédiate l’unité de réanimation de l’hôpital Gabriel Toure. Thèse 1999 Faculté

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21- Dumont M. : La Gynécologie et obstétrique dans la Bible : de

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22- Eduardo(CD), Maurois (P), Vernes(A) : physiopathologie du paludisme

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23- Fatoumata M Traore : Aspects Epidemio–cliniques de l’accouchement

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24- Gasin P, Robert V.et Carnavale P. : Le paludisme urbain à Bobo-

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25- Cabrol D,Amiel Tison C. : L’extraction prémature de moins de 1500 g.

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26-Garba T.S. : Aspect obstétricaux de la prématurité à l’Hôpital National du

Point G. Thèse Med 1994-1995.

27-Haidara A. : place du paludisme dans les syndromes fébriles en médecine

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28- Henequin C, Bouse P : paludisme de la femme enceinte et des nouveaux

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29- Hodonou AKS. le : La menace d’accouchement prématuré : prévision du

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30-Kouma D : contribution à l’étude l’association paludisme et grossesse dans

le centre de sante de référence de la commune II. Thèse de .Med.

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31- Keita M. A. : Rupture prématuré des membranes : aspect épidémiologie,

clinique et thérapeutique au service de gynéco-obstétrique du CS Réf C V

Bamako. Thèse de Med. 2000-2001.

32- Konfe : Facteurs de risque des accouchements prématurés à l’hôpital de

Bobo-Dioulasso. Thèse de Med. Ouagadougou n93, 1990

33- Marquart Moulin G .Baret C, Julian C et al- Surveillance anténatale et

risque de prématurité et d’hypotrophie fœtale. Journal de gynéco-obstétrique et

biologie de la reproduction 1992, 12, 1,-18.



34- Malinas Y : La menace d’accouchement prématuré : mythe ou réalité ? Un

entretient de Bicha-petie-salpetriere1990, 119-122

35- Merger R., Levy J., Mechior J : Menace d’accouchement prématuré et

menace d’accouchement spontané. Précis d’Obstétrique . 1993 ,6e édition revue

et augmente, 225-230.

36- OMS –nouvelle : Femmes à haut risque pendant la grossesse Maternité sans

risque 1995 ; 17 : 3.

37- Prazuck T ;Tall F., Roissinn AJ ., Konfee F., Cot M., Lafaix C.: Risk

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38- Sidibe B : Contribution à l’étude des accouchements prématurés (à propos

de 140 cas)/ thèse de Méd Bamako. 1998 ; n°11 p 91.



9. ANNEXES

FICHE D’ENQUETE :

I-IDENTIFICATION

Q1:Nom:…………………………………………………№………

Q2 Age:……………………………………………………………

Q3 profession :……………………………………………………

1 : ménagère 2 : vendeuse 3 : fonctionnaire 4 : élève 5 : aide ménagère

Q4 statut matrimonial……………………………………………………………..

1 : mariée 2 : célibataire

Q6 ethnie…………………………………………………………………………

1 : minianka 2 : bambara 3 : senoufo 4 : peulh 5 : dogon

6: Sarakolé 7: bobo 8: Malinké 9: bozo 10: sonrhaï

Q7 résidence………………………………………………………………………

1 : commune v 2 : autre commune 3 : hors de Bamako

II-ADMISSION

Q8 Mode d’admission……………………………………………………………

1 : référée 2 : venue d’elle-même

Q9 Motif d’admission…………………………………………………….

1 : CUD sur grossesse 2 : RPM 3 : Fièvre 4 : Vomissements 5 :

Céphalées 6 : Pâleur 7 : Métrorragie 8 : Convulsion

III-ANTECEDENTS

Q10 gestité parité enfant vivant avortement décès

Q11 antécédents d’accouchement prématuré……………………………………

1 : oui 2 : non

Q12 antécédents médicaux………………………………………………………

1 : néant 2 : HTA 3 : diabète 4 : autre

Q13 antécédents chirurgicaux……………………………………………………

1 : néant 2 : césarienne 3 : laparotomie 4 : autre



IV-EXAMENS CLINIQUES

Q14 CPN …………………………………………………………………………

1 : oui 2 : non

Q15 nombre de CPN……………………………………………………………

1 :sup. ou égal. 4 2 : inf. 4(0-3).

Q16 température …………………………………………………………………

1 : inf. 38°c 2 : entre 38 à 39°c 3 : Sup.39˚C

Q17 Pouls………………………………………………………………………

1 : Inf. Ou égal 100 bat/mn 2 :sup. 100 bat/mn

Q18 longueur du col………………………………………………………………

1 : court 2 : moyen 3 : effacé

Q19 dilatation du col ……………………………………………………………

1 :1cm 2 : 2cm 3 :sup. 3cm

Q20 contractions utérines ………………………………………………………

1 : irrégulières 2 : régulières 3 : absentes

Q21 Poches des eaux …………………………………………………………

1 : membranes intactes 2 : membranes rompues

Q22 Métrorragie ………………………………………………………………

1 : minime 2 : modérée 3 : importante

Q23 âge de la grossesse…………………………………………………………

1 : entre 28-32 SA 2 : entre 32-36SA

Q24 déterminer la HU……………………………………………………………

1 : inf 20cm 2 : entre 20-25cm 3 : entre 25-30

Q25 présentation ……………………………………………………………….

1 : céphalique 2 : siège 3 : transversale 4 : autre

Q26 BDCF ………………………………………………………………………

1 : oui 2 : non 3 : inf 120 4 : entre 120-160 5 :sup. 160

Q27 liquide amniotique …………………………………………………………

1 : clair 2 : teinté de sang 3 : meconial



Q28 : évaluation de l’indice de MAP ……………………………………………

1 : inf ou égal 7 2 : Sup. 7

Q29 intervalle inter génésique en année…………………………………………

1 : inf 1an 2 : inf. 2ans 3 : sup. 2ans

V -EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Q30 échographie obstétricale…………………………………………………

1 : fait 2 : non fait

Q31 ECBU……………………………………………………………………


Q32 taux d’hémoglobine………………………………………………………


Q33 GE………………………………………………………………………….

1 : positive 2 : négative

Q34 frottis mince placentaire (apposition placentaire)…………………………

1 : positif 2 : négatif 3 : non fait

VI-CONDUITE À TENIR DEVANT LA MAP

Q35 traitement étiologiques……………………………………………………

1 : Antipaludéen 2 : Antibiothérapie 3 : Transfusion 4 :autre molécule

Q36 : traitement prophylactique

1 : sp 2 :MII 3 :fer acide folique

Q36 traitement médical ………………………………………………………

1 : tocolyse 2 : maturation pulmonaire

Q37 traitement obstétrical………………………………………………………

1 : césarienne d’urgence 2 : accouchement 3 : déclenchement



VII-ACCOUCHEMENT DU PREMATURE

Q38 voie d’accouchement ……………………………………………………

1 : voie basse 2 : césarienne

Q39 durée d’expulsion en minute ………………………………………………

1 : inf 45mn 2 :sup. ou égal a 45mn

Q40 moyens d’extraction………………………………………………………

1 : forceps 2 : ventouse 3 : néant

Q41 hémorragie de la délivrance………………………………………………

1 : oui 2 : non

Q42 épisiotomie ………………………………………………………………

1 : oui 2 : non

VIII-PRONOSTIC FOETAL

Q43 l’état du nouveau né ………………………………………………………

1 : vivant 2 : décédé

Q44 cause du décès du nouveau-né ……………………………………………

1 : hypothermie 2 : détresse respiratoire

3 : malnutrition 4 : infection

Q45 poids …………………………………………………………………………

1: Inf 1000g 2:1000 à1500g 3:1500 à 2000g 4: sup. ou égal

2000g

Q46 APGAR……………………………………………………………………

1: inf ou égal 7 2: d’Apgar>7

Q47 taille ………………………………………………………………………

1:inf ou égal à47cm 2:sup. ou égal 47cm

Q48 température ………………………………………………………………

1 : inf à 34°c 2 : entre 34-35°c 3 : entre 35-36 °c 4 : 37°c

Q49 conduite à tenir devant le prématuré………………………………………

1 : recouvrement 2 : médicament 3 : allaitement artificiel 4 : allaitement

maternel 5 : réanimation



IX-PRONOSTIC MATERNEL

Q50 l’état de la mère ………………………………………………………

1 : vivante 2 : décédée 3 : hospitalisée

Q51 Les complications immédiates du post-partum………………………

1 : hémorragie de la délivrance 2 : collapsus 3 : anémie

4 : neuropaludisme 5 : convulsion 6 : choc hypovolemique



FICHE SIGNALITIQUE

AUTEUR : Yacouba Teneman Coulibaly Age :01 /01/1984

Adresse :[email protected] tel :0022375068013

TITRE :PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENT PREMATURES AU CENTRE DE SANTE REFERENCE DE LA COMMUNE V DU DISTRICT DE BAMAKO A PROPOS DE 100 CAS

ANNEE UNIVERSITAIRE : 2010-2011

LIEU DE DEPOT : Bibliothèque de la FMPOS de BAMAKO

INTERET DE L’ETUDE : gynécologie-obstétrique, santé publique

Résume : L’étude sur la place du paludisme dans les accouchements prématurés

au Centre de Santé de Référence de la Commune V du District de Bamako

réalisée de janvier - juin 2010 à permis de faire une analyse des locaux et

équipements et la fréquence du paludisme sur grossesse, des complications sur

grossesse.

Cette étude signe positivement que la structure offre des conditions médicales suffisante dans la prise en charge des pathologies au cours de la grossesse

Sur 4098 accouchements nous recensé 1200 cas d’accouchements prématurés soit une fréquence de 26,84% ,12% de cas de mort in utero, 7,95% de décès à J7 de vie et un cas de décès maternel

Le traitement anti paludéen utilise était la quinine injectable ou comprime ; l’arthemeter a été utilisé dans un seul cas

L’hinibitaire calcique associé à la corticothérapie était utilisés dans les cas de menace d’accouchement prématuré

L’étude à également révélé les complications du paludisme au cours de la grossesse, la rupture prématurée des membranes, petits poids à la naissance

L’hémorragie du post partum

MOTS CLES : paludisme , accouchement prématuré, CS Réf CV ,prématurité

Documents

PLACE DU PALUDISME DANS LES ACCOUCHEMENTS … · Dans le post-partum immédiat, des hémorragies de la délivrance et une diminution des lochies, une diminution des secrétions lactées