GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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CAPÍTULO XV

Pileflebitis

Gustavo A. Quintero, MD, MSc, FACS, FRCSServicios de Cirugía Hepatobiliar y de Trasplante de Órganos

Departamento de Cirugía,Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN

La pileflebitis o tromboflebitis séptica de lavena porta es un proceso infeccioso cuya

incidencia ha ido en aumento en los últimosaños debido, especialmente, a su detecciónpor medio de las técnicas de la moderna ima-genología, tales como la ultrasonografía y latomografía axial computadorizada. A pesar deldesarrollo de nuevos antibióticos y anticoagu-lantes, la tasa de mortalidad en las diferentesseries se mantiene alrededor de 35% (Plem-mons et al 1995). Lo más importante para con-seguir la reducción de estas cifras de mortali-dad sería poder establecer un diagnóstico pre-coz de la enfermedad, localizar con certezael foco infeccioso causante de la trombosisportal e iniciar el tratamiento indicado.

ETIOLOGÍA

La etiología de la trombosis portal es variada:carcinoma hepatocelular, cirrosis hepática,traumatismos, estados de hipercoagulabilidad,y también se ha visto asociada con el síndro-me de inmunodeficiencia adquirida (Savoiz etal 1993). La presencia de un foco infecciosoabdominal en un territorio que drene a la venaporta provoca la salida al torrente vascular deuna serie de células inflamatorias como linfo-citos, leucocitos polimorfonucleares y macró-

fagos que producen un ambiente procoagu-lante muy propicio para desarrollar la trombo-sis portal (Bjornson et al 1973). Estos émbolossépticos son enviados al hígado, dando lugara la formación de abscesos hepáticos. Lamayor parte de los abscesos se presenta enel hígado derecho debido al drenaje preferen-cial laminar secundario de las venas mesenté-ricas superiores. La probabilidad de desarro-llo de abscesos hepáticos en el contexto deuna pileflebitis puede estar entre el 8% y el10% de los casos (McDonald et al 1980).

CUADRO CLÍNICO

La pileflebitis puede tener un inicio y una evo-lución clínica variados: puede presentarse enun paciente casi asintomático hasta tomar for-mas graves que pueden llegar al shock sépti-co con insuficiencia hepática. La fiebre es elsigno más frecuente. Debe sospecharse enpresencia de ictericia, alteración de la coagula-ción y aumento de enzimas hepáticas comola fosfatasa alcalina y las transaminasas (Tunget al 1996).

El diagnóstico precoz es de vital importanciaen cuanto al pronóstico del enfermo. Antes deladvenimiento de los medios diagnósticos por

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imágenes, este se realizaba de forma inciden-tal intraoperatoria o en estudios de autopsia.Las técnicas imagenológicas más utilizadasactualmente son la ultrasonografía, la TAC yel eco-doppler. La ecografía intraoperatoriapuede ser un método confiable para confirmarel diagnóstico y evaluar el grado de extensiónde la trombosis (Farin et al 1997). La presenciade aire intraluminal suele corresponder a unestadio avanzado de la pileflebitis y es signode mal pronóstico.

La imagen ultrasonográfica más frecuente esla presencia de material ecogénico en el inte-rior de la luz portal y de la vena mesentérica,lo cual puede ser utilizado para el control evo-lutivo de la enfermedad (Casals et al 1993),especialmente para detectar la recanalizacióndel territorio portal y el desarrollo de caverno-matosis y/o de hipertensión portal. La TAC esútil para descartar la presencia de focos in-fecciosos abdominales, así como para detec-tar el desarrollo de abscesos hepáticos (Vujicet al 1980). La causa más frecuente de pilefle-bitis es la diverticulitis aguda, seguida de laapendicitis aguda y de la enfermedad inflama-toria intestinal (Saxena et al 1996).

TRATAMIENTO

El manejo de la pileflebitis se basa en la anti-bioterapia de amplio espectro, en el tratamien-to quirúrgico en los casos de focos infecciososabdominales y en la terapia anticoagulante ytrombolítica, además del soporte hemodiná-mico.

El microorganismo más comúnmente aisladoen esta enfermedad es el Bacteroides fragilis,seguido por bacilos aerobios Gram negativoscomo la E. coli, y los Estreptococos aerobios.El tratamiento empírico con antibióticos de am-plio espectro debe instaurarse tan pronto co-mo sea posible, teniendo en cuenta este tipo

de microflora mixta, mientras se obtiene elresultado de cultivos.

Las opiniones sobre el tratamiento anticoagu-lante son diversas y realmente todavía no exis-te consenso. Parece haber efectos beneficio-sos en los casos de trombosis portal extensao en situaciones de clara progresión documen-tada por estudios radiológicos, en pileflebitissupurativa o después de una resección intes-tinal por isquemia secundaria a la trombosisportal (Duffy et al 1995). La terapia trombolíticaes otra alternativa recomendada por diferen-tes autores (Bizollon et al 1991). Deben con-siderarse los posibles efectos secundarios deltratamiento anticoagulante y trombolítico, so-bretodo las complicaciones hemorrágicas(Baril 1996).

Si se presentan abscesos hepáticos comocomplicación de la pileflebitis, el tratamientopuede variar. El drenaje percutáneo junto conla antibioticoterpia es la modalidad terapéuti-ca que exhibe mejores resultados (superviven-cia global de 90%) (Seeto et al 1996). El dre-naje percutáneo ha hecho que la cirugía abier-ta de los abscesos hepáticos pase a un segun-do plano (McDonald et al 1984). La utilizaciónde un catéter de drenaje percutáneo, así comola punción-aspiración percutánea son dosmodalidades válidas, siendo la primera másefectiva.

Otro planteamiento es el drenaje abierto de larama portal comprometida por una pileflebitissupurativa, colocando un drenaje intraluminalpara facilitar la salida del contenido purulentoal exterior. Esta situación es observada porOhtake (1998), con buenos resultados en elcaso de trombosis portal idiopática extensa,en lugar del tratamiento antibiótico y trombolí-tico. Puede utilizarse también el abordaje per-cutáneo de la vena porta descrito por Dean(1995) en casos de pileflebitis supurativas.

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RESUMEN (Spelman et al 2002)

1. La pileflebitis es una trombosis supurativainfecciosa de la vena porta.

2. Usualmente está asociada con una infec-ción intraabdominal de una región que dre-ne a la vena porta, más comúnmente unadiverticulitis; puede complicarse con abs-cesos hepáticos.

3. Se asocia en un 41% de los casos con es-tados de hipercoagulabilidad.

4. Puede producir isquemia intestinal o infar-tos si se propaga.

5. Puede conducir a hipertensión portal.6. La antibioticoterapia inicial debe cubrir mi-

crooorganismos Gram negativos y anaero-bios. La infección generalmente es polimi-crobiana; los organismos más frecuente-mente aislados son B. fragilis y Gram ne-gativos.

7. La sintomatología incluye dolor abdominal,fiebre, náusea y vómito. Usualmente no hayictericia. Hay elevación de las pruebas defunción hepática, especialmente de la fos-tasa alcalina y de la gama glutamil trans-ferasa.

8. El diagnóstico generalmente se hace porultrasonido o por TAC; se pueden aislarmicroorganismos en la sangre.

9. La antibioticoterapia debe incluir ampicilina/gentamicina/metronidazol, hasta cuando sehayan aislado gérmenes y se tenga unantibiograma.

10. No hay buena evidencia acerca de si la an-ticoagulación sirve; no se recomienda suuso a menos que la pileflebitis progrese apesar de un adecuado manejo antibiótico.

11. La mortalidad oscila entre el 11% y el 32%.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Bizollon T, Bissuel F, Detry L, et al. Fibrinolytictherapy for portal vein thrombosis. Lancet 1991;337:1416.

2. Baril N. The role of anticoagulation in pylephlebitis.Am J Surg 1996; 172:449-452.

3. Bjornson HS, Hill EO. Bacteriodaceae in throm-boembolic disease: Effects of cell wall componentson blood coagulation in vivo and in vitro. InfectInmunol 1973; 8:911-918.

4. Casals S., Enríquez G, Gómez JM, Cabot A. Sono-graphic diagnosis of pylephlebitis in children.Pediatr Radiol 1993; 23:567-568.

5. Farin P., Paajanen H., Miettinen P. IntraoperativeUS diagnosis of pylephlebitis as a complication ofappendicitis. Abdom Imaging 1997; 22:401-403.

6. McDonald AP, Howard RJ, Pyogenic liver abscess.World J Surg 1980; 4:369-380.

7. Mc Donald MI, Corey GR, Gallis HA, et al. Singleand multiple pyogenic liver abscesses: Natural his-tory, diagnosis and treatment, with emphasis on per-cutaneous drainage. Medicine 1984; 63:291-302.

8. Ohtake H, Urayama H, Nozaki Z, et al. Surgicaldrainage for idiopathic suppurative pylephlebitis.Ann Vasc Surg 1998; 12:83-85.

9. Plemmons RM, Dooley DP, Longfield RN. Septicthrombophlebitis of the portal vein: Diagnosis andmanagement in the modern era. Clin Infect Dis1995; 14:21-26.

10. Saxena R, Adolph M, Ziegler JR, et al. Pylephlebitis:a case report and review of outcome in the antibioticera. Am J Gastroenterol 1996; 91:1251-1256.

11. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess.Changes in etiology, management and outcome.Medicine 1996; 75:99-106.

12. Tung JY, Johnson JL, Liacouras CA. Portal-mesen-teric pylephlebitis with hepatic abscess in a patientwith Crohn´s disease treated successfully withanticoagulation and antibiotics. J Pediatr Gastro-enterol Nutr 1996; 23:474-482.

13. Vujic I, Rogers CI, Le Veen HH. Computed tomo-graphic detection of portal vein thrombosis. Radio-logy 1980; 135:69-76.