PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION

• Introduction

• Mécanique ventilatoire

• Échanges gazeux respiratoires

• Transport des gaz respiratoires (oxygène et CO2) par le sang

• Échanges gazeux tissulaires

• Régulation de la respiration

Frédéric SCHNELL

Physiologie de la respiration5 éme partieLa régulation de la respiration

I. Architecture générale des centres nerveux.II. Activité électrique des motoneurones du

diaphragme et ventilationIII. Autorythmicité de la respirationIV. Contrôle métabolique de la respiration

1. par l’oxygène2. par le CO23. par le pH artériel

V. Contrôle mécanique de la respirationVI. Sommeil et respiration

Introduction

GénéralitésVentilation permanente

Contraction phasique des muscles respiratoires squelettiques

Ne s’interrompe jamais

Pas de commande intrinsèque (≠cœur)

Commande extrinsèque d’origine neurologique

- composante automatique neurovégétative (tronc cérébral)

- composante comportementale et volitionnelle (supra-pontique)

=> Permet d’utiliser son appareil ventilatoire à des taches non respiratoires: parole ou apnée volontaire

I. Architecture descentres nerveux

Groupe respiratoire dorsal (GRD)Générateur du rythme respiratoire ?v Neurones inspiratoires α et βv Afférences : IX et Xv Efférences :

Groupe respiratoire ventralNerf phrénique

Groupe respiratoire ventral (GRV)v Neurones inspiratoires (au niveau de la partie moyenne)

v Phrénique et intercostaux extv Neurones expiratoires (parties sup et inf)

v Nerfs intercostaux internes

Groupe de neurones qui connectent les deux groupes

Localisation : bulbe et pont (protubérance annulaire)

Mésencéphale

Tronc cérébral

I. Architecture descentres nerveux

Groupe respiratoire pontin (GRP) : partie haute de la protubérancev Neurones expiratoires vers nerfs intercostaux internes

et inhibiteurs des neurones INSP et EXP des autres groupesv Lien entreØGroupes ventraux et dorsauxØCortex / hypothalamus

Localisation : bulbe et pont (protubérance annulaire)

Mésencéphale

Tronc cérébral

I. Architecture descentres nerveux

Système nerveux végétatif :> bronchomotricité> voies réflexes de la toux

Fibres sensitives (par IX et X) vers le SNV< des bronches< de la trachée,< des récepteurs tendineux et mécaniques< des récepteurs chimiques

Localisation : bulbe et pont (protubérance annulaire)

Mésencéphale

Tronc cérébral

Pont

Bulbe

Moelle

GroupeRespiratoirePontin

Vers motoneuronesdes muscles respiratoires

Neurones respiratoiresqGroupe ventralqGroupe dorsal

Chémorécepteurscentraux

Formationréticulée

DouleurTempérature

Cortex moteur, volontéRécepteurs proprioceptifsde la cage thoracique

ThalamusCerveletCortex

SNV Parasympathique

Nerfs craniensIX & X

SNV Sympathique

Afférences vagales

GRV

GRD

GRD

GRV

II. Activité électrique des motoneurones du diaphragme et respiration

III. Autorythmicité de la respiration

q Hypothèse d’un générateur d’activité inspiratoire centrale (AIC)

ØConstituté de / qui active les neurones α et β du groupe dorsal

q Inhibition phasiquepar boucles venant du GRV (?)

sous la dépendance du centre pontin (?)

Nerf inspiratoire

GRV

GRDαGRDβ

GroupeRespiratoire pontin

Afférences vagalesChémorécepteurs

Influencessupérieures

+ / -

Physiologie de la respiration5éme partieLa régulation de la respiration

I. Architecture générale des centre nerveux.II. Activité électrique des motoneurones du diaphragme et

ventilationIII. Autorythmicité de la respirationIV. Contrôle métabolique de la respiration

1. par l’oxygène2. par le CO23. par le pH artériel

V. Contrôle mécanique de la respirationVI. Sommeil et respiration

IV. Contrôle métabolique1. Contrôle de la respiration par l’oxygène

SaO2

SvO2

ForteaugmentationdelaVEsiPaO2<60mmHG

PourPaO2>60mmHG,letransporttotaldel’O2parl’=>PasdefrancheaugmentationdelaVE avant>60mHG

Les chémorécepteurs périphériquessensibles à la PaO2 PaO2 artérielle

Stimulationchémorécepteurspériphériques >>Afférences vagales

Ventilation

Retour à une PaO2 normale

Afférences vagales vont :Øaugmenter la fréquence de décharge des neurones α et β du GRD

>> augmenter le VCØce qui va accélérer l’inhibition par GRV (interruption + fréquente)

>> augmenter la fréquence ventilatoire

Nerf inspiratoire

GRV

GRDαGRDβ

GroupeRespiratoire

pontin

Influencessupérieures

+ / -

Afférences vagalesdes chémorécepteurs

périphériques

Chémorécepteurs centrauxsensibles au pH

Ventilationen fonction de PCO2

IV. Contrôle métabolique2. Contrôle de la respiration par leCO2

CO2 + H2O <> H2CO3 <> HCO3- + H+Anhydrase carbonique

PCO2 H+ pH

PaCO2

pH Liquide Céphalorachidienet interstitiel cérébral

StimulationchémorécepteursCentraux

Ventilation

Retour à une PaCO2 normale

PaCO2

pH Liquide Céphalorachidienet interstitiel cérébral

StimulationchémorécepteursCentraux

Ventilation

Retour à une PaCO2 normale

Stimulation des récepteurs centrauxØaugmenter la fréquence de décharge des neurones α et β du GRD

>> augmenter le VCØce qui va accélérer l’inhibition par GRV (interruption + fréquente)

>> augmenter la fréquence ventilatoire

INSP Ventral

GRV

GRDGRD

GR Pontin

ChémorécepteursCentraux

+++

+

Quand le pH sanguin chute ou augmente sans modification de PCO2,les chémorécepteurs périphériques sont mis en jeu.

Acidose métabolique

Hyperventilation

Baisse de la aetdéplacement de l’équilibrevers la gauche

Alcalose métabolique

Hypoventilation

Hausse de la PaCO2etdéplacement de l’équilibrevers la droite

CO2 + H2O <> H2CO3 <> HCO3- + H+

IV. Contrôle métabolique3. Contrôle de la respiration par le pH sanguin

Physiologie de la respiration5 éme partieLa régulation de la respiration

I. Architecture générale des centre nerveux.II. Activité électrique des motoneurones du diaphragme et

ventilationIII. Autorythmicité de la respirationIV. Contrôle métabolique de la respiration

1. par l’oxygène2. par le CO23. par le pH artériel

V. Contrôle mécanique de la respiration

V. Contrôle mécanique de la respiration

Récepteurs des poumons, des voies aériennes, des bronches

Mécanorécepteurssensibles à l’étirement (réflexe d’Hering-Breuer)*voies afférentes vagalesaction sur le groupe dorsal (β)participent à l’expiration (inhibent l’inspiration)rendent l’expiration / inspiration douces

*RéflexedeHering-Breuer:l’étirement(doncl’inflationpulmonaire)provoqueunebaissedelaFRpardiminutiondutempsexpiratoire

Récepteurs à l’irritation : nez, trachée, larynx, bronchesadaptation très rapide aux agents irritatifsvoies afférentes / efférentes vagales

Fibres C : alvéoles Stimulés par l’œdème interstitielvoies afférentes / efférentes vagales

Toux Bronchoconstriction(asthme)

Bâillements, soupirs(grandes inspirations)

Voies efférentes vagales parasympathiquesrécepteurs muscariniques des bronches / trachée

Eternuements

Récepteurs proprioceptifs de la cage thoraciquerécepteurs articulaires des côtes

récepteurs tendineuxdu diaphragmedes muscles intercostaux

fuseaux neuromusculaires des muscles respiratoires

Informations au cervelet / cortex

Adapter la posture

Réflexe de toux

Stimuli mécaniques – chimiquesRécepteurs dans les voies aériennes sup, plèvre, diaphragmeVoies afférentes vagalesVers le groupe dorsal de neurones inspiratoires – cortexVoies efférentes : motoneurones respiratoires

(diaphragme, IC, muscles abdominaux)

C’est une :une expiration forcée à glotte fermée,puis ouverture brutale de la glotteet expiration rapide et bruyante par la bouche

Avec stimlulation du SNV paraSympathiqueentraînant une vasoconstriction des bronches pour évacuer les irritants

Réflexe d’éternuement

stimuli mécanique ou chimiquerécepteurs du nez (muqueuse sensible)voies afférentes : nerfs olfactif et trijumeaugroupe dorsal de neuronesVoies efférentes : motoneurones respiratoires

(diaphragme, IC, muscles abdominaux)

Eternuer :Inspiration profondepuis une expiration forcée à glotte fermée,puis ouverture brutale de la glotteet expiration rapide et bruyante par le nez et la bouche

Contrôle cortical de la ventilation

Réactions comportementales

cortex cérébralcortex somatiquecortex moteur

système limbique

Adaptation à l’exercice

Les muscles consomment une grande quantité d’O2 et produisent une grande quantité de CO2

Respiration X 10 à 20 foisplus profonde et plus rapide : hyperpnée

Modifications de O2 et CO2 veineuxmais pas de modifications de O2 et CO2 artériels

Différent de l’hyperventilationqui peut provoquer une hypocapnie et une alcalosecar la sortie plus élevée de CO2 n’est pas accompagnéepar une augmentation de sa production