xö trÝ cÊp cøu t×nh

tr¹ng ®ét quþ cÊp

Phác đồ xử trí đột

quỳ cấp theo

Guidelines 2005 của

AHA

Nội dung

1. Đại cương

Gánh nặng do đột quỵ mang lại

2. Phân loại đột quỵ theo cơ chế bệnh sinh

3. “Time is brain” :

Dây truyền đột quỵ

Phát hiện và chẩn đoán sớm

Hình ảnh học (CT não) giúp chẩn đoán sớm

4. Các H/c TK theo động mạch chi phối

5. Một số điểm nhấn mạnh trong điều trị đột quỵ

ĐẠI CƢƠNG

• Đôt quỵ (stroke) là thuật ngữ chung để chỉ tình trạng

suy giảm chức năng TK cấp xẩy ra sau khi có gián

đoạn đột ngột cấp máu đối với một vùng não chuyên

biệt liên quan với mạch tổn thương.

• Phát hiện sớm và xử trí ban đầu BN stroke do TMCB

rất quan trọng do thrombolytic therapy đường TM

phải được thực hiện trong vòng 3h (4,5h) kể từ khi

xuất hiện tr/c đột quỵ

ĐẠI CƢƠNG

• Hầu hết các stroke xẩy ra tại nhà BN, ngay tại Mỹ cũng

chỉ có khoảng 1/2 số BN bị đột quỵ sử dụng ô tô vận

chuyển cấp cứu tới BV.

• BN bị đột quỵ (ngay cả các BN có nguy cơ cao như

AF hay THA) thường có xu hướng phủ nhận hay cố

gắng giải thích các tr/c của mình một cách duy ý chí

và không ghi nhận được chính xác các dấu hiệu gợi ý

đột quỵ → chậm trễ quá trình khởi động hệ thống CC

và xứ trí CC→ góp phần ↑ tỉ lệ tàn phế và tử vong do

đột quỵ .

☻TBMN (stroke) là ng/n gây tử vong đứng vào hàng

thứ 3 tại Mỹ.

☻

(1) .

☻Tính trung bình:

-

-

(1) American Heart Association. Heart disease and stroke statistic-2004 update

I

ng kê năm 2005

u tiên: u

: u (36%)

ng trong tương lai (2030)

u: u

: u

Feigin VL. Lancet Neurol 2007;6

☻

n*.

☻ :

☻

ng

☻

☻ n

(*) American Heart Association. Heart disease and stroke statistic-2004 update

Ph©n lo¹i ®ét quþ

Stroke

Brain ischemia (80%) Brain hemorrhage (20%)

Thrombosis

(30%)

Systemic

hypoperfusion

(5%)

Embolism

(45%)Intracerebral

(8%)

Subarachnoid

(10%)

Large

arteries

(10%)

Penetrating

(lacunanar)

(20%)

Cardiogenic

(20%)

Artery-to

artery

(15%)

Aortic

debris

(15%)

Saccular ”berry”

aneurysm (7%)

Non-

aneurysmal

(3%)

A.J.Goldszmidt, L.R. Caplan. Stroke essentials.2010

TIA vs ĐỘT QỤY LOẠI TMCB

Phân biệt giữa TIA và đột quỵ ngày càng ít được coi

trọng trong những năm gần đây do nhiều biện pháp

dự phòng có thể được áp dụng cho cả 2 thực thể này.

Theo định nghĩa thường được áp dụng trên LS:

Nếu tr/c kéo dài >24h → BN được chẩn đoán là đột quỵ

Nếu các khiếm khuyết TK khu trú tồn tại < 24h → BN

được coi là có tình trạng TIA

TIA vs ĐỘT QỤY LOẠI TMCB

Áp dụng rộng rãi các KT chẩn đoán hình ảnh não hiện

đại cho thấy nhiều BN có tr/c tồn tại <24h song lại được

xác nhận bị nhồi máu não.

Đ/n stroke mới : “ either symptoms lasting >24 hrs or

imaging of an acute clinically relevant brain lesion in pts

with rapidly vanishing symptoms”

Đ/n mới đối với TIA: “ a brief episode of neurological

dysfunction caused by a focal disturbance of brain or

retinal, with clinical symptoms typically lasting less than

1h, and without evidence of infaction”

Stroke

10%

Ischemic stroke

Primary hemorrhage

Intraparenchymal

Subarachnoid

20%

Cardiogenic

embolism

Atrial fibrillation

Valve disease

Ventricular thrombi

Many others

Penetrating

Artery disease

(“Lacunes”)

Atherosclerotic

Cerebrovascular

disease

Hypoperfusion Arteriogenic

emboli

Cryptogenic

stroke

Other, unusual

causes

Prothrombotic states

Dissections

Arteritis

Migraine/vasospasm

Drug abuse

Many more

20% 25% 20%

80%

5%

Các vị trí thƣờng gặp và cơ chế gây

đột quỳ loại TMCB

Adapted from: Sixth ACCP Consensus Conference on Anthrombotic Threapy. Chest 2001;119

Y DO TMCB

☻Atheroembolic stroke (15%)

Dạng đột quỵ thường gặp HQ của tổn thương do

VXĐM ở quai ĐMC, chỗ chia đôi của ĐM cảnh hay

các mạch trong sọ → gây huyết khối tại chỗ và thuyên

tắc mạch ở xa

☻Cardioembolic stroke (20%)

Thuyên tắc mạch do nguồn gốc từ tim ( buồng nhĩ)

Y DO TMCB

☻Cryptogenic strokes (10%)

Tắc đột ngột một mạch lớn trong sọ và không tìm thấy bất

kỳ ng/n rõ rệt nào mặc dù tiến hành đánh giá rất kỹ

☻Atherothrombotic stroke (10-15%)

Huyết khối (thrombosis) của các mạch lớn trong sọ (0.5-

3mm) ở đúng vị trí mảng vữa xơ mạch

• Lacunar stroke (20-25%)

Huyết khối của các mạch nhỏ trong sọ (30-100 μm)→

Penetrating arteries

NH

a xơ

ch→ p

NH

m chung

:

ĐMV (CAD)

i vi (Peripheral artery disease)

o

y tương đương trong CAD: vd.

lacunar stroke)

O

n chung

-

Ness J, Aronow WS. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, ischemic

stroke, and peripheral arterial disease in older persons, mean age 80 years, in an

academic hospital-based geriatrics practice. J Am Geriatr Soc; 1999;47.

(1). Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89. (2). Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994;1: 333–9.

(3). Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol1992; 49: 857–63. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326.

* Sudden death defined as death documented within 1h and attributed to coronary heart disease (CHD)

† Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI

chung (%)

t u cơ tim

u cơ tim

i biên

– n1

vong)

– n2

TIA)

– n 2

*)

n 3

n 4

c†)

– n3

TIA)

O

Dây truyền xử trí cấp cứu đột quỳ

(Stroke chain of survival)

• Xử trí cấp cứu đột quỵ nhằm làm giảm tới mức tối đa

các tổn thương não và tối ưu hóa cơ may phục hồi của

BN đột quỵ

• Hiệp Hội Tim mạch Mỹ (AHA) và Hiệp hội đột quỵ

Mỹ (ASA) đưa ra quan điểm dây truyền xử trí cấp cứu

đột quỵ cấp tương tự như dây truyền cứu mạng ( chain

of survival) đối với BN bị ngừng tim đột ngột .

DÂY TRUYỀN XỬ TRÍ CẤP CỨU

TÌNH TRẠNG ĐỘT QUỲ CẤP

Patient Calling EMS ED Stroke Stroke

Knowledge 115 System Staff Team Unit

Dây truyền này kết nối các hành động với sự tham gia của cả:

BN+ Người nhà+ Nhân viên y tế để hướng tới đich cần đạt

trong dây truyền xử trí cấp cứu đột quỵ

Stroke chain of survival

MẮT XÍCH DÂY CHUYỀN BAO GỒM

1. Nhanh chóng phát hiện và phản ứng với các dấu hiệu

gợi ý có đột quỵ cấp

2. Nhanh chóng điều xe cấp cứu tới nhà BN

3. Nhanh chóng vận chuyển BN bằng hệ thống 115

4. Kết nối trước với cơ sở y tế chuyên khoa sẽ chuyển

BN đến

5. Nhanh chóng chẩn đoán xác định và điều trị thuốc tiêu

sợi huyết tại 1 cơ sở chuyên khoa

QUAN ĐIỂM 7D TRONG QUY

TRÌNH XỬ TRÍ ĐỘT QUỲ

(The 7 D's of Stroke Care):

• Quan điểm 7 D nhấn mạnh:

Các bước chính trong chẩn đoán và điều trị đột quỵ

Các thời điểm chậm trễ có thể xẩy ra trong quy trình

tiếp cận và xử trí cấp cứu một BN đột quỵ cấp .

The 7 D's of Stroke Care

1. Detection (Phát hiện) sự xuất hiện các dấu hiệu và tr/c

của đột quỵ.

2. Dispatch (Thông báo) cho hệ thống hỗ trợ CC ( bằng

cách gọi 115 [trung tâm vận chuyển cấp cứu] hay đội

v/c cấp cứu) .

3. Delivery (Vận chuyển nhanh BN) sau khi đã liên hệ

trước tới một cơ sở y tế có khả năng thực hiện quy

trình xử trí CC BN bị stroke (tức là có khả năng chẩn

đoán nhanh ( CT cấp cứu) và điều trị cấp cứu tiếu cục

đông bằng tPA → Trung tâm đột quỵ

The 7 D’s of Stroke Care

4. Door (Tới cửa đơn nguyên CC hay Đột quỳ): Ngụ ý

T/g kể từ khi xuất hiện tr/c đột quỵ tới khi BN được

v/c tới BV

5. Data (Thu thập dữ liệu): Kể cả chụp CT não và đọc

kết quả film chụp CT não

6. Decision (Quyết định): Đặc biệt là quyết định điều trị

tiêu huyết khối bằng tPA

7. Drug (Dùng thuốc tiêu huyết khối): Nếu có chỉ đinh

và tiến hành các biện pháp theo dõi chuyên khoa sau

dùng thuốc

Phác đồ xử trí đột

quỳ cấp theo

Guidelines 2005 của

AHA

Chúng ta phải làm gì?

• BN, người nhà phải được giáo dục để gọi hệ thống cấp

cứu 115, khi có các dấu hiệu gợi ý đột quỵ

• Sử dụng hệ thống 115 là cách v/c an toàn và hiệu quả

nhất BN đến Bệnh viện

– Nhân viên 115 có thể xác định và v/c BN đến các BV

hay stroke Unit có khả năng thực hiện được pháp đồ điều

trị chuẩn theo khuyến cáo của AHA và ASA

– Báo trước đến BV sẽ đến: chủ động chuẩn bị

– Đóng vai trò quan trọng về mặt “thời gian vàng của não”

THỜI GIAN KHỞI PHÁT ĐỘT QUỲ

• Rất quan trọng khi xem xét dùng thuốc tiêu huyết khối

với Cửa sổ điều trị ≤ 3 giờ (4,5h)

• Được định nghĩa là “T/g cuối cùng BN còn bình

thường”

– “BN vẫn bình thường, cho đến khi ông ta đi tắm lúc 7h

sàng”→Khởi phát lúc 7h

– “BN đi thức dậy sáng sớm, được phát hiện tai biến

mạch não. Tối qua BN lên giường lúc 22h”→Khởi phát

lúc 22h ?

Phát hiện các tr/c và dấu hiệu gợi ý

BN có thể bị đột quỳ cấp

Các dấu hiệu TK và tr/c gợi ý đôi khi kín đáo, dễ bị bỏ

quy (BN, người nhà và nhân viên y tế):

Đột ngột bị yếu hay tê ở mặt, tay hay chân, nhất là khi

các tr/c này xẩy ra chỉ ở 1 bên của cơ thể

Đột ngột bị lú lẫn

RL nói hay hiểu lời

Đột ngột bị RL nhìn ở một hay cả hai mắt

Đột ngột bị RL dáng đi

Chóng mặt, mất thăng bằng hay RL điều hòa động tác

Đột ngột đau đầu ( dữ dội) không rõ căn nguyên.

Phát hiện các tr/c gợi ý BN có thể bị

đột quỳ cấp

• Hướng dẫn điều trị 2005 của

AHA và ASA khuyến cáo nhân

viên v/c cấp cứu cần được huấn

luyện để có thể phát hiện được

stroke sớm bằng cách sử dụng

các bảng điểm chuẩn hóa và ngắn

gọn sử dụng ngoại viện:

– Thang điểm đột quỵ của

Cincinnati (CPSS)

– Bảng điểm sàng lọc đột quỵ của

Los Angeles (LAPSS)

Thang điểm đột quỳ áp dụng ngoài BV

của Cincinnati

Cincinnati Prehospital

Stroke Scale: CPSS

• Giúp phát hiện tình trạng đột quỵ dựa trên 3 dấu hiệu

thực thể:

Liệt nửa mặt

Yếu một bên tay

Nói ngọng

• Sử dụng bảng điểm đột quỵ của Cincinnati, nhân viên y

tế có thể đánh giá được BN trong vòng < 1 phút.

• Khi BN có 1 dấu hiệu → Xác suất bị đột quỵ là 72%.

Khi có cả 3 dấu hiệu → Xác suất bị đột quỵ là > 85%

Los Angeles Prehospital Stroke

Screen: LAPSS

Giúp sàng lọc chi tiết hơn các trường hợp stroke .

Bảng điểm được xây dựng trên cơ sở kết hợp các dấu

hiệu thực thể của Bảng điểm CPSS + Tuổi BN, TS co

giật (có/không), T/g xuất hiện tr/c TK, nồng độ

Glucose máu, và (có/không) các RL vận động trước đó

Khi có cả 6 dấu hiệu Xác suất bị stroke lên tới 97%

Bảng điểm sàng lọc tình trạng đột quỳ ngoại viện Los

Angeles (Los Angeles Prehospital Stroke Screen: LAPSS)

Các đánh giá và can thiệp ban đầu của

nhân viên v/c cấp cứu Nhân viên v/c cấp cứu phải góp phần rút ngắn tới mức

nhanh nhất khoảng t/g từ khi BN bắt đầu có tr/c tới khi

BN đến cửa Stroke Unit:

Điều trị đặc hiệu stroke chỉ có thể được tiến hành tại các

đơn vị cấp cứu tại các BV chuyên xử trí đột quỵ→ Các

thủ tục làm tại hiện trường chỉ làm chậm trễ việc điều trị

chuyên khoa .

Mặc dù nhân viên v/c có thể tiến hành các đánh giá ban

đầu và áp dụng các biện pháp điều trị hỗ trợ ban đầu

trong quá trình v/c BN tới khoa CC chuyên xử trí đột quỵ

Cần biết những điều không nên làm

Các đánh giá

và can thiệp

ban đầu của

nhân viên v/c

cấp cứu

CẦN BIẾT “KHÔNG NÊN LÀM”

• Không nên trì hoãn việc vận chuyển

• Không nên truyền quá nhiều dịch (trừ khi BN sốc).

Truyền quá nhiều dịch→ gây phù não và tụt não

• Không truyền đường (trừ hạ đường máu) làm

nặng thêm kết cục của đột quỵ

• Không được làm hạ HA. Hạ HA quá nhanh có thể

làm xấu tình trạng bệnh, ↑ TMCB

• Không được quên xác định t/g khởi phát tr/c

Đánh giá chung và can thiệp

ổn định chức năng sống cần

đƣợc thực hiện ngay khi BN

đến khoa Cấp cứu

Cơ sở CC chuyên xử trí đột quỵ

cần có các Protocol chuẩn hóa

để làm giảm thiểu tới mức ngắn

nhất các chậm trễ trong xác định

chẩn đoán và điều trị cấp cứu

stroke

Nhanh chóng tiến

hành các đánh giá

chung và áp dụng

các can thiệp ổn

định chức năng

sống cho BN

nghi ngờ bị stroke

tại khoa Cấp cứu

Loại trừ những tình trạng cấp cứu

giống đột quỳ ( stroke mimics)

Các khiếm khuyết TK cấp tính (thoáng qua) có thể gặp:

Tổn thương cấu trúc: U, tụ máu dưới màng cứng, apxe não

RL chuyển hóa: Hạ đường huyết

Cơn co giật cục bộ

Viêm màng não/ viêm não

RL tâm thần cấp

Cơn Migraine

Các yếu tố giúp nhận biết đột quỳ tại

khoa Cấp cứu – Các yếu tố phân biệt

chính ( ROSIER)

Không gợi ý Gợi ý

Mất ý thức hay ngất -1 Liệt mặt +1

Co giật -1 Liệt một tay +1

Liệt một chân +1

RL lời nói +1

RL thị trường +1

Đánh giá chức năng thần kinh

• Bằng cách sử dụng một trong 2 thang điểm sau:

Thang điểm đánh giá đột quỳ của Viện nghiên

cứu sức khỏe quốc gia Mỹ - Thang điểm đánh giá

đột quỵ NIHSS (National Institutes of Health Stroke

Scale [NIHSS])

Thang điểm đánh giá chức năng thần kinh

Canada- (Canadian Neurological Scale [CNS]): .

Thang điểm đột quỳ NIHSS (National

Institutes of Health Stroke Scale)

Thang điểm sử dụng

15 khoảng mục để

đánh giá đáp ứng của

BN stroke.

Các mục đánh giá đột

quỵ được lượng hóa

dựa trên khám chi

tiết chức năngTK

Thang điểm đánh giá chức năng TK

Canada (Canadian Neurological Scale)

CÁC HỘI CHỨNG ĐỘT QUỲ CHÍNH

LACUNAR STROKE

• Chiếm khoảng 15-20% các ischemic stroke

• Do atherothrombotic hay lipohyalinotic occlusion của các

ĐM xiên nhỏ (small penetrating branches) thuộc đa giác

Willis, MCA hay vertebral/basilar arteries.

• Gây nhồi máu nhỏ với KT biến đổi từ 3mm đến 2cm đối

với các cấu trúc sâu của não (basal ganglia, cerebral white

matter, thalamus, pons, cerebellum)

• Các yếu tố nguy cơ được biết: THA, ĐTĐ và Đa hồng cầu

• Lacunar stroke được đi trước bởi TIA trong 25% các ca

LACUNAR STROKE

• Được đi trước bằng các cơn TIAs ở 25% các trường hợp

• Biểu hiện bằng một trong các H/c TK điển hình như :

– Pure motor hemiparesis (controlateral hemiparesis; dysarthria, no

sensory hay visual loss hay cognitive impairement)

– Pure sensory stroke (contralateral sensory loss hay paresthesias, no

motor loss, dysarthria, mất thị lực, hay cognitive impairment)

– Dysarthria-clumsy-hand syndrome (dysarthria,dysphagia,

weakness of contralateral face and tongue, paresis và clumsiness of

contralateral arm và bàn tay)

– Ataxic hemiaresis ( prominent ataxia of contralaterall leg and arm;

paresis of contralateral leg and side of face)

– Isolated motor/sensory stroke (paresis hay sensory loss of

contralateral leg, arm hay face, no visual loss hay cognitive impairment

WATERSHED OR BODERZONE

INFARCTION

Chụp CT não cấp cứu

Chụp Cấp cứu CT não

không tiêm thuốc cản

quang là test quan trọng

nhất đối với BN đột quỵ

cấp để loại trừ xuất huyết

não và xét chọn BN điều

trị tiêu huyết khối .

Các thăm dò hình ảnh não cấp cứu cho

BN bị đột quỳ cấp

Primary endpoints:

– Có xuất huyết não không

– Phát hiện mô não bị TMCB

Secondary Endponts:

– Loại trừ các tổn thương não

khác gây tình trạng “mimic

acute cerebral ischemia”

Thăm dò hình ảnh não cấp cứu

cho BN bị đột quỳ cấp

KQ chụp CT scan hay chup MRI não cấp cứu cần được

thày thuốc CK chẩn đoán hình ảnh có KN nhanh chóng

đọc kết quả

Nếu không có điều kiện chụp CT não cấp cứu → Ổn

định CN sống cho BN và v/c ngay BN tới một cơ sở

CK có khả năng xử trí Cấp cứu stroke ( thrombolysis).

Không được dùng cho BN ASP, Heparin hay tPA nếu

chưa có KQ chụp CT loại trừ BN bị ICH

DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI

MÁU TRÊN FILM CT NÃO

• Xóa mờ các rãnh não (sulcal effacement)

• Mất “ dải thùy đảo” (“insular ribbon”),

• Giảm tỷ trọng sớm (early hypodensity)

• Mất phân biệt giữa chất xám và chất trắng của mô não

(loss of gray-white differentiation ) nhất là khi xẩy ra

trên diện rộng

DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI

MÁU TRÊN FILM CT NÃO

Sulcal effacement

Focal loss of the insular ribbon

posteriorly on the right

DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI

MÁU TRÊN FILM CT NÃO

Loss of gray-white

differentiation

HÌNH ẢNH SỚM TRÊN CT CỦA

TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA

A: Dấu hiệu “hyperdense middle cerebral

artery(MCA)sign”

B: Dấu hiệu “MCA dot Sign”

Kết quả chụp CT não ?

• Có hay không có XHN

sẽ quyết định các bước

điều trị kế tiếp

Nếu không thấy XHN

song BN không đủ t/c

chọn điều trị tiêu huyết

khối → Cân nhắc dùng

ASP sau khi tiến hành

test đánh giá tình trạng

RL nuốt

ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI CHO BN

ĐỘT QUỲ LOẠI TMCB GIAI ĐOẠN CẤP

(Fibrinolytic therapy)

• Một số ng/c cho thấy dùng tPA trong vòng 3h kể từ

khi khởi phát tr/c có thể mang lại cho BN đột quỵ cấp

loại TMCB một tiên lượng chức năng ( mRS) từ tốt

đến rất tốt cao hơn có ý nghĩa so với không điều trị .

CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU

HUYẾT KHỐI

Kết quả nghiên cứu NINDS pha 1 và 2

CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU

HUYẾT KHỐI

Fibrinolytic therapy

• Chỉ có được KQ cải thiện tiên lượng cho BN stroke

khi điều trị này được

– Thực hiện bởi các BS chuyên khoa

– Tại một cơ sở điều trị có kinh nghiệm

– Tuân thủ nghiêm ngặt các TC chọn BN phác đồ điều trị

tiêu huyết khối được NINDS khuyến cáo .

LIỀU DÙNG

• Mỹ và châu Âu: liều dùng 0,9mg/kg,

không quá 90mg

• Nhật: liều dùng 0,6mg/kg, không quá

60mg

Bolus 10% tổng liều/1 phút, truyền 90% còn lại

trong 60 phút

Tác dụng phụ có thể gặp khi điều trị

tiêu huyết khối bằng tPA

• B/c chính của điều trị tiêu huyết khối bằng tPA cho BN

đột quỵ là chảy máu nội sọ (6,4% vs 0,6% ở nhóm

chứng)

• Các ng/c dùng liều 0,6 mg/kg báo cáo tỉ lệ b/c chảy máu

nội sọ là 3,8%.

Cho BN nhập Stroke Unit để theo dõi và

Hồi sức sau điều trị thuốc tiêu huyết khối

• Các biện pháp TR và HS sau điều trị tiêu huyết khối

bao gồm:

Tiến hành các biện pháp TR chuyên khoa

Hỗ trợ chức năng sống theo các bước ABC

TR và xử trí các vấn đề HS

TR và xử trí các biến chứng sau điều trị tiêu huyết khối i

Cơ chế tự điều hòa của não(Cerebral autoregulation)

0

20

40

60

80

MAP

CBF

60 160

● ĐK sinh lý bt, dòng máu não

(CBF) được điều hòa trong một giới

hạn hẹp dù có những thay đổi trong

AL tưới máu não (CPP): “Cerebral

autoregulation”

●Khi tuần hoàn não không bị tổn

thương→ ICP thấp (5 mmHg) →

CPP MAP

Cơ chế tự điều hòa của não(Cerebral autoregulation)

• Đường cong dịch chuyển

sang phải trong THA mạn

tính

• Cơ chế tự điều hòa bị mất

sau khi bị đột quỵ

– Tƣới máu tại chỗ phụ thuộc

vào HA

– Tình trạng RL điều hòa này

có thể mở rộng ra ngoài vùng

nhồi máu tới các vùng não

lân cận Strandgaard et al. BMJ 1973

Barry & Lassern. J Hypertension 1984

Các hƣớng dẫn:

Đối với đột quỳ cấp do TMCB

“Mặc dù thƣờng gặp THA sau đột quỳ,

nhƣng vẫn chƣa đƣa ra đƣợc mục tiêu điều

trị tối ƣu về huyết áp.”

American Stroke Association, Stroke 2003

American Stroke Association

GuidelinesASA khuyến cáo:

• Duy trì MAP:

– < 130 mmHg ở các BN có tiền sử THA được biết

– < 110 mmHg nếu BN không rõ tiền sử THA

• Các thuốc hạ HA loại tác dụng ngắn dùng đường TM, dễ

chỉnh liều được ưu tiên chọn (Labetalol, Nicardipin TM)

trong pha cấp, đích điều trị là kiểm soát nhanh HA nhưng

tránh gây tình trạng thay đổi HA quá đột ngột.

Broderick JP et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a

statement for healthcare professionnals from a special writing group of the Stroke Council

American Heart Association. Stroke 1999.

American Stroke Association

Guidelines

• Đối với BN bị đột quỵ do TMCB song không phải là

ứng viên để tiến hành tiêu huyết khối:

– Làm giảm 20% HA đối với BN có DBP >140 mmHg

hay SBP >220 mmHg.

• Đối với BN đang chuẩn bị để tiến hành điều trị tiêu

huyết khối.

– Không được điều trị tiêu huyết khối cho BN bị stroke có

con số HA> 185/110 mmHg do nguy cơ chảy máu

Adams H et al. For the Stroke Council of the American Council of the American Heart Association, American

Stroke Association. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines

update a scientific statemeut from the stroke council of the AHA/ASA. Stroke2005 .

Brott T, Lu M et al. Hlypertension and its treatment in the NINDS rt-PA Stroke Trial. Stroke 1998.

American Stroke Association

Guidelines

• Sau khi tiến hành điều trị tiêu huyết khối, phải duy trì

HA tâm trương của BN< 105 mmHg vag HA tâm thu

< 180 mmHg trong vòng 24h sau khi điều trị tiêu

huyết khối

In pts without previous antihypertensive drugs, and

SBP 180-220 mmHg and

DBP <120 mmHg

No antihypertensive therapy, unless thrombolysis

indicated

Klinjn CI, Lancet Neurol 2003; 2:698-701)

In pts with previous oral antihypertensive

therapy:

Antihypertensive therapy should be given to avoid

rebound hypertensive

Aim is to maintain a:

• SBP 180-220 mmHg, and

• DBP <120 mmHg

Klinjn CI, Lancet Neurol 2003; 2:698-701)

Our Present and Future

V/c 115: Hà Nội

Stroke Units ( 5/2-3): Thrombolysis therapy

Endarterectomy

Liều thấp Alteplase: 0,6 mg/kg ( HCM-HN): SAMURAI

Register

Hemicraniectomy để điều trị H/c ĐMN giữa ác tính ( VĐ

Hà nội- HCM)

Mở rộng của sổ điều trị (4-9h): (HCM-HN) Desmoteplase-

DIAS-2

ĐT HA tích cưc sau đột quỵ loại XHN: Ng/c đa trung tâm

Kết luận

Phác đồ

đang đƣợc

triển khai tại

Khoa Cấp

cứu BV

Bạch Mai

CONCLUSION

ANY

QUESTIONS ?

Patients with malignant MCA infarctions show a

progressive deterioration of consciousness over the first

24–48 h and commonly have a reduced ventilatory

drive, requiring mechanical ventilation.

Malignant MCA infarctions constitute between 1%

and 10% of all supratentorial ischaemic strokes

Treatment of this disorder has been a major unsolved

problem in neurocritical care.

Malignant MCA infarctions

The aetiology of malignant

MCA infarctions is mostly due

to thrombosis or embolic

occlusion of either the internal

carotid artery or the proximal

MCA.

The anterior and/or posterior

cerebral artery territories might

be involved concomitantly.

Malignant MCA infarctions

Malignant MCA infarctions

• Lâm sàng:

– Bán cầu ưu thế NIHSS > 16-22

– Bán cầu không ưu thế , NIHSS > 15-18

• Hình ảnh học

– > 2/3 MCA chi phối bị ảnh hưởng

– > 50% MCA chi phối và tổn thương ở hạch nền

• MRI dự đoán nhồi máu não MCA ác tính

– Thể tích tổn thương > 145cm3 (độ nhậy 100%, đặc

hiệu 94%)

Malignant MCA infarctions

HÌNH ẢNH SỚM TRÊN CT CỦA

TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA

A: Dấu hiệu “hyperdense middle cerebral

artery(MCA)sign”

B: Dấu hiệu “MCA dot Sign”

ĐIỀU TRỊ-

HEMICRANIECTOMY

ĐIỀU TRỊ- HEMICRANIECTOMY

ĐỊNH NGHĨA

• HI được định nghĩa là một vùng chảy máu

xảy ra trong nhu mô não bị TMCB sau một

nhồi máu não cấp

Haemorrhagic transformation in

acute ischaemic Stroke

• HT is often a natural evolution of ischaemic stroke

• and is not always symptomatic.

• Only symptomatic HT may be clinically relevant, though

difficulty may arise in defining this.

• HT is usually attributed to thrombolysis if it occurs

within 24–36 h of treatment

TẦN SUẤT HT TỰ NHIÊN

• Chụp CT hàng loạt

– 17% ở tuần thứ 1

– 23% ở tuần thứ 2

– 3% ở tuần thứ 3

• HI đặc biệt hay gặp ở NMN do huyết khối từ

tim

PHÂN LOẠI XUẤT HUYẾT

CHUYỂN DẠNG