Penyakit periodontal sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner

136

Penyakit periodontal sebagai faktor risiko penyakitjantung koroner

Kartika WangsarahardjaBagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

ABSTRAK

Dalam beberapa tahun terakhir banyak perhatian ditujukan pada masalah hubungan antara penyakitperiodontal dengan penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner (PJK). Beberapa studimendukung konsep hubungan yang menyatakan bahwa individu dengan infeksi periodontal mempunyairisiko yang lebih besar untuk menderita PJK dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita infeksiperiodontal. Penyakit periodontal dapat menjadi predisposisi individu untuk PJK dengan meningkatkankadar C-reactive protein dan aktivitas pro-inflamatori serta proses terjadinya PJK. Menurut Buhlin dkk,individu dengan penyakit periodontal menunjukkan kadar yang tinggi dari monosit yang beredar dan C-reactive protein, tetapi HDL-kolesterolnya rendah dibandingkan dengan kontrol. Studi ini menyimpulkanbahwa penyakit periodontal yang pada mulanya dianggap sebagai penyakit lokal murni, ternyata dapatmenyebabkan reaksi inflamasi sistemik dan perubahan-perubahan lemak sehingga meningkatkan risikoPJK. Namun, beberapa peneliti lain tidak sependapat dengan konsep hubungan tersebut. Lavelle menyatakanbukti-bukti untuk mendukung konsep bahwa infeksi periodontal merupakan faktor risiko independen padaPJK tidaklah cukup dan kurang kuat. Oleh karena dampaknya yang besar terhadap kesehatan akibat hubunganyang secara potensial ada antara kedua penyakit itu, maka penelitian lebih lanjut sangat diperlukan untukmengkaji kembali efek penyakit periodontal terhadap PJK.

Kata kunci : Periodontal, kardiovaskuler, risiko

Periodontal disease as a risk factor for coronary heart disease

ABSTRACT

In recent years there has been increasing interest in the relation between periodontal disease andcardiovascular disease. Several studies have supported the notion that individuals with periodontitis havea greater risk of developing coronary heart disease than those who had little or no periodontal infection.Periodontal disease may predispose affected individuals to coronary heart disease by elevating systemicC-reactive protein level and pro-inflammatory activity and accelerate development of coronary heart disease.According to Buhlin et al, individuals with periodontal disease had significantly higher level of circulatingmonocytes, C-reactive protein and lower levels of HDL-cholesterol, in comparison with the controls. Thisstudy suggests that periodontal disease, once considered a purely local disease, may cause systemicinflammation and lipid changes known to increase the risk of coronary heart disease. However, otherinvestigators disagreed with the concept. Lavelle concluded that current evidence is insufficient tounequivocally support the premise that periodontal infections constitute an independent risk factor forcoronary heart disease. Since the potential health impact of this relationship might be extensive, furtherstudies are needed for re-examing the association between periodontal disease and coronary heart disease.

Key words: Periodontal, cardiovascular, risk

Universa Medicina Juli-September 2005, Vol.24 No.3

137

Universa Medicina Vol.24 No.3

PENDAHULUAN

Suatu hipotesis yang akhir-akhir iniberkembang adalah bahwa infeksi periodontalyang dialami seseorang dengan prakondisi (pre-existing) penyakit jantung meningkatkan faktorrisiko yang potensial untuk terjadinya penyakitjantung koroner (PJK) di kemudian hari.Beberapa penel i t ian awal yang meliputipenelitian-penelitian kasus-kelola dan studipotong-silang menunjukkan adanya hubunganantara penyaki t per iodonta l kronik danpenyaki t kardiovaskuler. (1-3) Penel i t ian-penelitian ini kemudian dengan cepat diikutioleh banyak analisis terhadap data sekunderyang diperoleh dari studi longitudinal yang ada,dan has i lnya mengindikas ikan adanyaketerkai tan kedua penyaki t te rsebut . (1)

Meskipun prosesnya masih terlalu dini untukmenyimpulkan secara pasti, namun hasil-hasilpenelitian mengimplikasikan adanya suatuperanan sistemik dari mikroorganisme oralsebagai proses biologis kunci yang mungkinmelandasi hubungan antara penyakit jantungkardiovaskuler dan penyakit periodontal.

Selama lebih dari 15 tahun, beberapapenelitian telah dilakukan, dan dilaporkantentang adanya hubungan epidemiologis diantara penyakit-penyakit infeksi, termasukinfeksi dental seperti periodontitis, denganberbagai manifestasi klinik dari penyakitar ter iosklerot ik pembuluh darah. (2-5)

Di laporkan bahwa petanda peradangan(inflammatory markers) seperti C-reactiveprotein (CRP), fibrinogen, dan hitung leukosit,ditemukan dalam kadar yang lebih tinggi secarabermakna pada penderita-penderita gingivitisatau periodontitis yang berat.(2,3)

Penyaki t kardiovaskuler mendudukiperingkat cukup t inggi sebagai penyakitsistemik yang berhubungan dengan penderitapenyakit periodontal.(1-5) Perhitungan statistikterakhir menyimpulkan bahwa penyaki t

kardiovaskuler adalah penyebab dari 20%kematian di seluruh dunia dan penyakitper iodonta l berhubungan dengan 19%peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler.(5)

Meningkatnya risiko ini lebih tampak padapenderita-penderita dalam kelompok usia ≤ 65tahun. Meskipun perbedaan risiko untukterjadinya penyakit kardiovaskuler antarasubyek dengan dan tanpa penyakit periodontalpada populasi umum tidak besar yaitu sekitar20%, peningkatan risiko tersebut mempunyaidampak yang luas dalam bidang kesehatanmasyarakat.(5) Buhlin dkk(6) mengemukakankemungkinan meningkatnya risiko terjadinyapenyaki t kardiovaskuler pada pender i tapenyakit periodontal disebabkan karena kuman,produk kuman atau sitokin yang dilepaskan darilesi kronik periodontal ke dalam aliran darah.Proses ini mengakibatkan terjadinya responsperadangan sistemik yang menyerupai profilfaktor risiko yang dijumpai pada penyakitkardiovaskuler.

Meskipun banyak peneliti melaporkanadanya hubungan antara periodontitis ataugingivitis dengan meningkatnya risiko penyakitkardiovaskuler, beberapa penel i t i la inmenyatakan tidak melihat adanya bukti-buktiyang mengarah kepada kesimpulan tersebut.(7,8)

Adanya heterogenitas dari satu studi ke studiyang lain berkaitan dengan infeksi periodontaldan penyaki t kardiovaskuler te rsebut ,memerlukan penelitian lebih lanjut dan bahasansecara lebih seksama.

RADANG PERIODONTAL DANATEROSKLEROSIS

Penyakit periodontal merupakan kumpulandari sejumlah keadaan inflamatorik darijaringan penunjang gigi-geligi yang disebabkanoleh bakteri dan diklasifikasikan atas gingivitisdan periodontitis. Gingivitis bermanifestasisebagai pembengkakan gusi berwarna merah

138

dan mudah mengalamai perdarahan.Periodontitis adalah suatu infeksi bakterialpersisten yang menyebabkan inflamasi kronikpada daerah jaringan periodontal. Penyakit inibiasanya berkembang dari gingivitis yang telahada sebelumnya, namun tidak setiap gingivitismenjadi periodontitis. Perubahan-perubahandalam komposisi dan perangai patogenik darimikroorganisme dibandingkan faktor resistensipejamu ser ta mekanisme jar ingan yangberkaitan, merupakan determinan pada transisidari gingivitis menjadi periodontitis dan padaproses perusakan jar ingan per iodonta lselanjutnya.

Infeksi periodontal merupakan kelainanyang prevalen pada manusia dengan parameterrisiko yang jelas berperan terhadap morbiditaspenduduk dalam artian hilangnya gigi-geligidan fungsi oral yang berkurang. Periodontitismerupakan suatu infeksi campuran dari kuman-kuman seperti Porphyromonas gingivalis,Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus,Actinobacillus actinomytemcomitans, dankuman-kuman Gram-posi t i f , misa lnyaPeptostreptococcus micros dan Streptococcusintermedius.(1)

Plak dental yang terjadi merupakan suatubiofilm microbial di mana bakteri patogen hidupbersama dan berinteraksi dalam suatulingkungan yang tertutup matriks. Plak biofilmmenyebabkan paparan dari pejamu terhadapkomponen permukaan sel bakteri sepertilipopolisakarida yang dilepaskan ke dalamsulkus gingivalis dalam bentuk vesikel-vesikelmembran luar. Produk kuman ini menyerang danmasuk ke dalam jaringan dan berkontak denganberbagai sel pejamu termasuk monosit danmakrofag. Selanjutnya, lipopolisakarida kumandengan protein pengikat (binding protein) daripejamu membentuk suatu kompleks menjadilipopolysaccharide-binding protein (LPB) yangkemudian mengikat reseptor CD14 pada monositdan makrofag. Perist iwa pengikatan ini

menyebabkan ekspresi dan pelepasan mediatorimun-inflamatori dan si tokin. Interaksibiokimiawi-seluler ini menandai dimulainyaproses (onset) penyakit yang terkulminasi padaperusakan jar ingan periodontal . Maka,periodontitis disifati oleh adanya pembentukankantong-kantong periodontal yang patologis(pockets), bersama-sama dengan terjadinyaperusakan serabut-serabut ligamen periodontalyang mengikatkan gigi-geligi pada tulangalveolar serta perusakan dari bagian tulangalveolar itu sendiri.(9) Sekali telah terjadi,periodontitis berjalan perlahan-lahan secaraprogresif dan bersifat destruktif dengan periodeeksaserbasi dan remisi. Akibat dari kelainan inigigi dapat tanggal dan dalam bentuknya yanglebih berat penderita kehilangan seluruh gigi-geliginya dan menjadi ompong.

Studi epidemiologis menunjukan bahwaantara 44-57% orang dewasa mender i taperiodontitis ringan, sedangkan 10% dari orangdewasa di negara maju menderita periodontitislanjut. (1) Oleh karena prosesnya berjalanperlahan-lahan maka individu yang menderitapenyakit ini tidak menyadarinya karena padastadium dini infeksi tidak menunjukkan gejala-gejala. Acap kali periodontitis baru diketahuiketika individu datang ke dokter gigi untukpemeriksaan rutin atau oleh karena suatugangguan gigi-geligi lain, atau ketika pertamakal i te r jadi abses per iodonta l . Sebagaiakibatnya, infeksi kronis periodontitis mungkinberkembang selama bertahun-tahun tanpagejala-geja la sebelum terdiagnosis a tausebelum timbul manifestasi klinisnya. Karenatidak memberikan keluhan maka periodontitistidak mendapatkan pengobatan secara layaknyameskipun penderita mungkin mengetahui akanadanya penyakit yang diderita.

Suatu mekanisme yang menguraikaninfeksi bakterial kronik jaringan periodontaldapat menyebabkan terjadinya aterosklerosistelah dikemukakan dalam beberapa laporan.(9,10)

Wangsarahardja Penyakit periodontitis & PJK

139


Aterosklerosis adalah suatu proses di manastruktur kerusakan oleh karena deposit materiyang kaya akan lemak, elemen jaringan ikat, dansel otot polos, di antara lapisan intima dan mediauntuk membentuk plak ateromatosa. Padamekanisme yang diajukan tersebut, periodontitismerupakan sumber dari kuman-kuman patogen,antigen kuman, endotoksin, sitokin peradanganyang berperan di dalam aterogenesis dan prosesthromboembolik. Peristiwa ini merupakanpeningkatan r is iko untuk ter jadinyaaterosklerosis oleh karena faktor-faktor inimempengaruhi pembentukan plak ateromatosa.Plak aterosklerosa ini dapat mempengaruhiketebalan pembuluh darah dan menyempitkanpembuluh darah yang bersangkutan. Padaakhirnya, plak ateromatosa dapat mengalamiemboli dan ruptur sehingga mengakibatkanoklusi parsial atau total dari lumen pembuluhdarah yang letaknya distal dan menjadi reaksipresipitasi untuk terjadinya stroke atau infarkmiokardial.

Pendapat bahwa infeksi oral atauperiodontal dapat mempengaruhi kesehatansecara keseluruhan (sistemik), bukanlah halyang baru melainkan telah berulang kalidikemukakan di dalam laporan penelitianterdahulu. (11) Belakangan konsep inidiungkapkan kembali oleh DeStefano(10) danBeck(11) yang menyatakan bahwa penyakitperiodontal dapat menjadi risiko independenbagi keadaan sistemik khususnya di dalam halterjadinya penyakit kardiovaskuler. Prosespatologis yang mendasari kelainan ini adalahaterosklerosis yang terjadi akibat adanyapenimbunan fibrolipid atau plak ateromatosapada dinding dalam pembuluh darah berukuransedang dan besar.

Aterosklerosis adalah keadaan yang sangatumum dijumpai dan mulai terjadi pada usiamuda, akan tetapi perkembangan kelainan iniumumnya lambat maka gejala-gejala klinisjarang ditemukan pada usia di bawah 40 tahun.(1)

REAKSI INFLAMASI DAN PENYAKITKARDIOVASKULER

Di samping faktor-faktor risiko klasik, adaprediktor “baru” yang juga ikut memegangperanan di da lam patogenes is penyaki tkardiovaskuler. Ini meliputi infeksi kronik atauaktivasi kronik dari proses inflamasi sepertimisalnya kelainan kronik rongga mulut dangigi-geligi, khususnya peradangan periodontal.Dalam tahun-tahun terakhir, ada banyakperhat ian d i tu jukan kepada hubungan“per iodonta l -s is temik” yang dianggapmerupakan hubungan penting di dalam kejadianpenyakit kardiovaskuler.

Penyaki t kardiovaskuler dapatdidefinisikan sebagai penyakit yang menyerangjantung maupun pembuluh darah denganmengakibatkan terganggunya peredaran darah.Keadaan ini dapat terjadi akibat tersumbatnyapembuluh darah oleh sel lemak atau kolesterolyang seringkali disebut dengan istilah plak.Dengan berjalannya waktu, pembuluh darahdapat te rsumbat dan pada akhirnyamenyebabkan terjadinya serangan jantung.

Menurut catatan, penyakit kardiovaskulermenyebabkan 20% kematian atau sekitar 14juta penduduk di dunia dalam setahunnya.Keadaan ini paling nyata di negara-negara majudan merupakan sebab kematian yang utama.(9)

Mekanisme dasar dar i suatu reaks iinflamasi kronik terhadap kerusakan, telahdiuraikan sekitar seabad yang lalu dan dibahaskembali oleh Ross.(14) Pada manusia, tidak adasatu faktor tunggal yang bertanggung jawabterhadap semua penyebab terjadinya penyakitkoroner. Sejumlah besar penderi ta t idakmenampakkan adanya faktor-faktor risikotradis ional seper t i h iper tensi , merokok,kegemukan, h iperkoles terolemia , danpredisposisi genetik. Sebaliknya, petandainflamasi di dalam darah ditemukan berkaitandengan r i s iko ter jadinya penyaki t

140

kardiovaskuler, seperti misalnya CRP. Adabeberapa kemungkinan untuk ter jadinyapenyakit kardiovaskuler di mana penyebabinfeksi (infectious agents) dapat merangsangatau meningkatkan proses kejadianaterosklerosis, di antaranya adalah (i) invasilangsung pada dinding pembuluh darahsehingga menimbulkan respons inflamatorikyang selanjutnya menyebabkan peningkatanlimfosit dan makrofag; (ii) pelepasan lokal dariendotoksin (lipopolisakarida) yang dapatmeningkatkan ambilan (uptake) ester kolesterololeh makrofag untuk membentuk sel busa (foamcells) ; ( i i i ) kemiripan bentuk (mimicry)molekuler dari heat shock protein-60 (Hsp-60)mikrobial dengan Hsp manusia menginduksisuatu reaksi autoimun; (iv) efek sistemik taklangsung ( indirec t ) yang melepaskanlipopolisakarida ke dalam darah, menyebabkankerusakan endotelium; dan (v) induksi dariperubahan-perubahan dalam lipoprotein olehsitokin yang secara tidak langsung merupakanpredisposisi aterosklerosis pada penderita.

Metabolisme lipid diatur secara ekstensifpada waktu kejadian respons pejamu terhadapinfeks i . Lipid merupakan bagian dar ipertahanan pejamu (host defense) denganlipoprotein perusak partikel infektif misalnyaendotoksin. Peristiwa ini ditengahi (mediated)oleh sitokin, seperti faktor nekrosis tumor(TNF-α) , interleukin-1, interleukin-6 daninterferon. Sitokin dapat menurunkan aktivitaslipase lipoprotein, pembersihan trigliserida(triglyceride clearance), dan meningkatkankadar very low density lipoprotein (VLDL).(13)

Penyakit periodontal dapat mengakibatkanterjadinya paparan sistemik yang berulang-ulang terhadap bakteri , l ipopolisakaridaendotoksin, dan lain-lain produk bakterial yangdapat mempengaruhi metabolisme lipid danhemostas is . Su lkus g ing iva l i s dapa tmengandung plak dental sampai sebanyak 200

mg yang terdiri dari sejumlah mikroorganismeyang secara langsung dapat menyerangjaringan periodontal. Rusaknya susunan epiteldalam kantong (pocket) periodontal jugamenc ip takan sua tu kesempatan un tukterjadinya translokasi langsung bakteri danbakteriemia. Semakin parah suatu peradanganperiodontal, semakin besar paparan secarahematogen terhadap bakteria, baik dalamjumlahnya maupun lamanya . Sebagaitambahan, lipopolisakarida dari plak dentaldapat menembus gingiva dan menimbulkansuatu respon antibodi spesifik-lipopolisakaridayang bersifat sistemik.(15)

Paparan sistemik pada bakteri oral dapatmenimbulkan gangguan metabolisme lipid yangterjadi melalui peningkatan sitokin yangberedar di dalam darah (circulating cytokines).Dar i penel i t ian-penel i t ian sebelumnyadiketahui bahwa lipopolisakarida bekerjasebagai pemicu s is temik yang dapatmengakt i fkan suatu rangkaian s i tokininflamatorik yang menimbulkan komplikasivaskuler dan koagulas i te rkai t denganaterosklerosis. Sitokin yang berasal darimonosi t , seper t i misa lnya TNF-α daninterleukin 1, 6, dan 8, mempunyai efek yangkuat te rhadap s in tes is prote in hepat ik ,katabolisme jaringan, dan metabolisme lipid.Abnormalitas lipid yang biasanya berkaitandengan infeksi pada manusia dan hewanpercobaan, meskipun tidak harus berlaku padainfeksi periodontal, meliputi peningkatan darikadar VLDL dan menurunnya kadar kolesterolhigh density lipoprotein (HDL). Infeksi yangbukan periodontitis dijumpai berhubungandengan peningkatan viskositas darah dengancara meningkatkan fibrinogen plasma danfaktor-faktor lain, namun tidak banyak studiyang melaporkan adanya hubungan antarafibrinogen yang beredar pada individu-individudengan periodontitis.(2,15)


141


HUBUNGAN PENYAKIT PERIODONTALDENGAN PENYAKIT KARDIOVASKULER

PJK dan kesehatan gigi-geligi yang burukmerupakan masalah yang dijumpai di seluruhdunia, dan hubungan antara keduanya secarapotensial penting sekali. Untuk memastikanbahwa kelainan kronik periodontal merupakanfaktor risiko timbulnya penyakit kardiovaskulerseperti PJK, perlu dipikirkan: apakah dentalhealth scores (skor kesehatan gigi-geligi) harusdigunakan sebagai prediktor PJK. Laporanmengenai hubungan positif antara PJK danpenyakit periodontal telah banyakdikemukakan.(1,12,16,17) Meskipun secara umumhubungan yang dilaporkan secara statistikbermakna namun keterbatasan dari studi-studikasus-kelola tersebut patut mendapatkanperhatian dan kewaspadaan di dalam membacadan interpretasi hasil-hasilnya.

Buhlin dkk(6) membandingkan penderita-penderita periodontitis berat dengan individuyang tidak menderita periodontitis (non-periodontitis). Untuk membuktikan tidak adanyaPJK dilakukan tes latihan (exercise test) danmelalui riwayat medis subyek. Individu denganperiodontitis secara signifikan mempunyai kadarmonosit beredar (circulating monocytes) danCRP yang tinggi dan HDL-kolesterol yangrendah, bila dibandingkan dengan subyek non-periodontitis. Studi dari Buhlin dkk(6) inimenunjukkan bahwa periodontitis yang duludianggap suatu penyakit lokal murni, ternyatadapat menyebabkan inflamasi sistemik danperubahan-perubahan lipid, yang diketahuimeningkatkan risiko terhadap PJK. Perssondkk(18) melakukan studi terhadap penderita-penderita infark miokard yang sembuh danmembandingkannya dengan kontrol danmendapatkan hasil yang serupa dengan hasilyang dilaporkan oleh lain-lain peneliti. Melaluistudinya Persson dkk(18) berkesimpulan untukmenggunakan foto radiografis terhadap tulang

alveolar yang hilang (alveolar bone loss).Pemeriksaan radiografis merupakan cara yangpenting dan praktis pada studi besar oleh karenalebih mudah dilakukan daripada pemeriksaanklinis. Upaya radiografis dapat dilakukan secarabuta (blind) dan independen. Hasil yang didapatmelalui foto radiografis ini merupakangambaran “efek akumulasi” dari periodontitisdan cara ini adalah yang paling baik untukmengetahui tingkat keparahan dari periodontitis.

Suatu faktor pengganggu lain dalamhubungan antara parameter kesehatan gigi-geligidan PJK adalah kesamaan hubungan antarakeduanya dengan pertanda inflamasi. Sepertidilaporkan oleh Kweider dkk(15) dalam suatupenelitian kasus-kelola, penderita-penderitadengan infeksi periodontal menunjukkanpeningkatan fibrinogen plasma secara signifikansehingga menimbulkan dugaan bahwaperiodontitis dapat meningkatkan risiko PJK.

Sebuah peneli t ian berikutnya(17)

memperlihatkan bahwa hilangnya gigi-geligisecara total (total tooth loss) (yang umumnyadiakibatkan oleh penyakit periodontal dan kariesgigi) juga berhubungan dengan beberapapertanda dari inflamasi dan hemostasis(termasuk CRP). Oleh karena hilangnya gigi-gel igi secara total t idak memungkinkanterjadinya periodontitis maka dapat ditarik duakesimpulan alternatif. Pertama, hilangnya gigi-geligi secara total mungkin mencerminkan suatupredisposisi konstitusional terhadap reaksiinflamasi yang berat menyusul terjadinya stresinflamatorik (misalnya infeksi periodontal).Oleh karena itu, hubungan antara hilangnyagigi-geligi dan PJK merupakan refleksi darisuatu pengaruh keadaan konst i tusional“proinflamatorik” (misalnya karenaperiodontitis berat sehingga perlu dilakukanpencabutan). Kedua, hilangnya gigi-geligisecara total berakibat terjadinya perubahanstatus nutrisi seperti berkurangnya asupan(intake) buah-buahan sitrus dan vitamin C, yang

142

mungkin dapat meningkatkan risiko terhadapinflamasi maupun penyakit kardiovaskuler.(17)

Suatu penelitian meta-analisis(5) baru-baruini menyimpulkan adanya hubungan yang cukupbermakna antara berbagai parameter kesehatangigi dengan penyakit kardiovaskuler. Untukmendapat gambaran yang lebih jelas mengenaiparameter kesehatan gigi mana yang lebihbermakna hubungannya dengan penyakitkardiovaskuler, Janket dkk(4) melakukan suatustudi yang membandingkan AsymptomaticDental Score (ADS) dengan Total Dental Index(TDI) dan hasilnya dikonfimasikan denganpemeriksaan angiografi.

Total Dental Index adalah parameter yangdikemukakan oleh Mattila dkk(19) pertama kalipada tahun 1989 dan merupakan sebuahtrobosan di dalam upaya memprediksi terjadinyaPJK (infark miokard) dikai tkan dengankesehatan gigi-geligi. Di dalam studinya, Mattiladkk meneliti keadaan kesehatan gigi-geligi darikasus-kasus dengan infark miokard akut danmembandingkannya dengan kontrol. Infeksi oraldari kedua kelompok (kasus dan kontrol) dinilaidengan melihat adanya karies dentis, penyakitendodontik dan komponen periodontitis (TDI).Hasilnya menunjukkan bahwa pada kelompokkasus dijumpai lebih banyak keadaan gigi geligiyang sangat buruk dibanding kelompok kontrol.Analis is regresi logist ik lebih lanjutmenyimpulkan bahwa kesehatan gigi yang burukdan infark miokard menunjukkan hubungan atauasosiasi dengan odds ratio (OR) sebesar 1.3.Artinya subyek dengan kesehatan gigi burukmempunyai risiko 1,3 kali lebih besar untukmengalami infark miokard dibanding denganindividu yang mempunyai kesehatan gigi baik.Menurut para peneliti,(19) hubungan tersebuttidak tergantung (independent) dari faktor-faktor risiko yang telah diketahui seperti umur,kolesterol total, trigliserida, hipertensi, merokok,dan penyakit diabetes.

Menyusul TDI yang dikemukakan olehMattila dkk,(19) Janket dkk(4) mengusulkanmenggunakan apa yang mereka sebut sebagaiADS untuk mempredeksi terjadinya PJK.Menurut Janket dkk,(4) TDI yang menggunakanberbagai lesi oral serbagai dasar pernilaianadalah prediktor yang signifikan untuk PJK;akan tetapi dengan kelainan-kelainanasimtomatik sebagai dasar pernilaian danmenggabungkannya dengan beberapa lesi oral,sistem tersebut dapat menjadi lebih sensitif danuntuk meramalkan kemungkinan terjadinya PJK.

Dari berbagai variabel yang diuji padapenelitian Janket dkk,(4) ada 5 variabel yangterkait dengan PJK. Variabel-variabel inimeliputi: jumlah sisa akar, perikoronitis, kariesgigi-gel igi , edentulisme bimaksiler, dangingivitis. Sebagai tambahan, kemampuanprediksi ADS dibandingkan pula dengan TDIyang diformulasikan oleh Mattila dkk.(19)

Janket dkk(4) menyimpulkan bahwa hasildari penelitian mereka mendukung pendapatyang mengatakan bahwa semakin tepat dentalhealth score, semakin kuat hubungannya denganPJK, sehingga benar-benar merupakan suatuhubungan biologis.

Beberapa peneliti di antaranya Lavelle(20)

meragukan apakah benar penyakit periodontalmerupakan suatu faktor risiko terhadap PJK.Menurut Lavelle,(20) tidak cukup bukti kuat yangmedukung konsep tersebut. Misalnya, deposisiplak ateromatosa pada pembuluh darah koronerdapat pula disebabkan oleh infeksi lain disamping periodontitis, dan pengobatan terhadapinfeksi periodontal tidak dapat mencegah ataumengubah prevalensi PJK. Dengan kata lain:r is iko PJK t idak menjadi menurun padakelompok individu yang tanpa infeksiperiodontal.

Hujoel dkk(8) meragukan laporan-laporanyang konklusinya mendukung adanya hubunganantara infeksi periodontal dengan PJK. Iamempertanyakan apakah penelitian-penelitian


143


tersebut cukup melakukan kontrol atas faktor-faktor confounding seperti kebiasaan merokokdan gaya hidup. Mereka menegaskan bahwakedua faktor itu berpengaruh signifikan terhadapterjadinya PJK maupun periodontitis kronik.Dosis rokok yang dikonsumsi subyek penelitianamat bervariasi misalnya dalam intensitas, usiasaat mulai merokok, dan usia saat berhentimerokok. Kontrol atas perilaku hidup sehat jauhlebih sulit karena tidak dapat dikuantifikasikan.Subyek yang tidak menderita periodontitis ataugingivitis mungkin merupakan kelompok yangperduli untuk menjaga kesehatannya termasukmenjaga kesehatan terhadap penyakit jantung,bi la dibandingkan dengan mereka yangmenderita penyakit tersebut. Mungkin sajapenderita-penderita penyakit jantung yang jugamenderita periodontitis atau gingivitis itu kurangmempunyai keperdulian terhadap upaya-upayapencegahan penyakit jantung.

Selain itu, Hujoel dkk(8) juga menyimpulkanbahwa besar atau jumlah sampel pada banyakpenelitian-penelitian yang dilaporkan kurangmemadai sehingga memberikan kesimpulan yangtidak benar. Konklusi adanya hubungan positifyang dilaporkan itu diperoleh dari sampel yangkecil sehingga besar kemungkinan itu adalahpositif palsu.

Genco dkk(21) juga mengakui bahwaperbedaan dalam cara penelitian yang dilakukanakan berpengaruh terhadap kesimpulan yangdihasilkan. Beberapa kemungkinan penyebabdari inkonsistensi pada hasi l-hasi l yangdilaporkan menurut mereka antara lain karenaperbedaan umur subyek yang diteliti (terdapatindikasi adanya kaitan antara penyakit jantungdengan penyakit periodontal justeru lebihbanyak pada orang muda), status merokok yangbervariasi, kurangnya atau terlalu ketatnyamelakukan kontrol terhadap faktor-faktorconfounding lain, masih terdapatnya faktorconfounding yang tidak diperhitungkan, danperbedaan kriteria inklusi untuk PJK maupun

penyakit periodontal. Beberapa penelitianmenetapkan kriteria inklusi yang sama untukPJK, misalnya, infark miokard fatal dan nonfatalserta hospital isasi untuk prosedurkardiovaskuler. Tetapi ada juga beberapapenelitian yang memasukkan infark miokardyang asimtomatik sebagai kriteria inklusi.Demikian pula, di dalam penggunaan kriteriainklusi untuk penyakit periodontal adaperbedaan-perbedaan yang mendasar. Danesh(22)

bahkan menyatakan bahwa penelitian-penelitianmengenai hubungan penyakit periodontal denganPJK tidak mengikut-sertakan pengukuran atasinfeksinya sendiri dan respon imun pejamu.Menurutnya, tanda klinis disertai pengukuranbanyaknya bakteri patogen oral dan antibodiyang terjadi, secara langsung lebih memastikanadanya penyakit periodontal.

Hasil-hasil penelitian terakhir menunjukkanbahwa berbagai kelompok faktor risiko yangberaneka ragam ikut serta berperan di dalamterjadinya PJK sehingga membuat komplekspenentuan faktor mana yang paling dominan.(20)

KESIMPULAN

Selama lebih dari satu dekade, telah banyakdilaporkan masalah hubungan penyakitperiodontal dan penyakit kardiovaskuler.Sebagian dari hasil-hasil penelitian tersebutmedukung konsep peranan penyakit periodontalsebagai faktor risiko terjadinya PJK, namunsebagian lainnya menyatakan sebaliknya.Beberapa studi epidemiologik menunjukkan minatpada mekanisme yang melandasi hubungan antarakedua penyakit tersebut dan telah mencoba untukmenjelaskannya. Beberapa masih merupakanstudi awal, namun banyak juga yang telahmelaporkan hasil yang pada umumnya mengarahkepada efek sistemik dari penyaklit periodontal,seperti misalnya agregasi trombsit, pembentukanateroma, peningkatan kadar lemak darah, danproduksi sistemik mediator proinflamatori.

144

Pada saat ini, agaknya masih diperlukanbanyak bukti yang lebih kuat untuk menyatakanpenyakit periodontal sebagai suatu faktor risikodari penyakit kardiovaskuler. Studi lanjutanmasih sangat diperlukan sebelum dapatdisimpulkan secara pasti dan kuat adanyahubungan tersebut. Akan tetapi untuk sementaraini penyakit periodontal tetap perlu mendapatperhatian terutama dalam hal pencegahan danpengobatannya.

Daftar Pustaka

1. Beck JD, Offenbacher S. The associationbetween periodontal diseases andcardiovascular diseases: a state-of-the sciencereview. Ann Periodontol 2001; 6: 9-15.

2. Wu T, Trevisan M, Genco R, Falkner K, DornJ, Sempos C. Examination of the relationbetween periodontal health status andcardiovascular tisk factors: serum total andhigh density lipoprotein cholesterol, C-reactiveprotein and plasma fibrinogen. Am J Epid2000; 151: 273-82.

3. Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfthan G, PalosuoT, Asikainen S, Salomaa V. Antibodies toperiodontal pathogens are associated withcoronary heart disease. Arterioscler ThrombVasc Biol 2003; 23: 1250-4.

4. Janket SJ, Qvarnstrom M, Meurman JH, BairdAE, Nuutinen P, Jones JA. Asymptomaticdental score and prevalent coronary heartdisease. Circulation 2004; 109: 1095-100.

5. Janket S-J, Baird AE, Chuang S-K, Jones JA.Meta-analysis of periodontal disease and riskof coronary heart disease and stroke. Oral SurgOral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003;95: 559-69.

6. Buhlin K, Gustafsson A, Pockley AG,Frostegard J, Klinge B. Risk factors forcardiovascular disease in patients withperiodontitis. Eur Heart J 2003; 24: 2099-107.

7. Joshipura K, Ritchie C, Douglas C. Strengthof evidence linking oral conditions andsystemic disease. Compendium 2000; 21:17-28.

8. Hujoel PP, Drangsholt M, Soiekerman C,DeRouen TA. Pre-existing cardiovasculardisease and periodontitis: a follow-up study. JDent Res 2002; 81: 186-91.

9. Paquette DW. The concept of “risk” and the

emerging discipline of periodontal medicine. JContemp Dent Pract 1999; 1: 1-6.

10. DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, WilliamsonDF, Russell CM. Dental disease and risk ofcoronary heart disease and mortality. Br Med J1993; 306: 688-91.

11. Beck J, Garcia R, Heiss G, Volknas PS,Offenbacher S. Periodontal disease andcardiovascular disease. J Periodontol 1996;67:1123-37.

12. Genco RJ, Trivisan M, Wu T, Beck JD.Periodontal disease and risk of coronary heartdisease. JAMA 2001; 285: 40-1.

13. Fong IW. Emerging relations betweeninfectious diseases and coronary artery diseaseand atherosclerosis. CMAJ 2000; 163: 49-56.

14. Ross R. Mechanisms of disease: atherosclerosis- an inflammatory disease. N Engl J Med 1999:340: 115-26.

15. Kweider M, Lowe GDO, Murray GD, KinaneDF, McGowan DA. Dental disease, fibrinogenand white cell count, links with myocardialinfarction? Scott Med J 1993; 38: 73-4.

16. Emingil G, Buduneli E, Aliyer A, Akili A,Atilla G. Association berween periodontaldisease and acute myocardial infarction. JPeriodontol 2000; 71: 1882-6.

17. Lowe GDO, Woodward M, Rumley A, MorrisonCE, Nieuwenhuizen W. Total tooth loss andprevalent cardiovascular disease in men andwomen: possible roles of citrus consumption,vitamin C, and inflammatory and thromboticvariables. J Clin Epidemiol 2003; 56: 694-700.

18. Persson GR, Ohlsson O, Pettersson T, RenvertS. Chronic periodontit is, a significantrelationship with acute myocardial infarction.Eur Heart J 2003; 24: 2108-15.

19. Matilla KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, RasiVP, Kesaniem YA, Syrjala SL, et al. Associationbetween dental health and acute myocardialinfarction. Br Med J 1989; 298: 779-81.

20. Lavelle C. Is periodontal disease a risk factorfor coronary artery diease (CAD)? J Can DentAssoc 2002; 68: 176-80.

21. Genco R, Offenbacher S, Beck J. Periodontaldisease and cardiovascular disease:epidemiology and possible mechanisms. JADA2002; 133: 14S-22S.

22. Danesh J. Coronary heart disease, Helicobacterpylori, dental disease, Chlamydia pneumoniae,and Cytomegalovirus: meta-analysis ofprospective studies. Am Heart J 1999;138:434-7.


Documents

Penyakit periodontal sebagai faktor risiko penyakit jantung koroner