PENGARUH TERAPI HIPERBARIK

TERHADAP PENYEMBUHAN LUKA BAKAR

A. Definisi Luka Bakar

Luka bakar adalah luka yang disebabkan karena terbakar api secara

langsung juga pajanan suhu tinggi dari matahari, listrik, maupun bahan kimia.1

B. Klasifikasi Luka Bakar

Luka bakar diklasifikasikan melalui luas, kedalaman, usia pasien, dan

cedera atau penyakit yang menyertai.2

1. Luas1

Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh.

Pada orang dewasa, rumus “rule of nine” berguna untuk menentukan luas

luka bakar secara cepat. Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena

luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif

permukaan kaki lebih kecil. Karena perbandingan luas permukaan bagian

tubuh anak kecil berbeda, dikenal rumus 10 untuk bayi dan rumus 10-15-20

untuk anak.

Untuk anak, kepala dan leher 15%, badan depan dan belakang masing-

masing 20%, ekstremitas atas kanan dan kiri masing-masing 10%,

ekstremitas bawah kanan dan kiri masing-masing 15%.

Selain luas luka bakar, prognosis dan penanganan ditentukan oleh

letak daerah yang terkena. Daerah perineum, ketiak, leher, dan tangan sulit

perawatannya, antara lain karena mudah mengalami kontraktur.

1

Gambar 1. Luasnya luka bakar untuk bayi, anak, dan orang dewasa

2. Kedalaman1,3

Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tingginya suhu dan lamanya

pajanan suhu tinggi. Selain api, baju yang ikut terbakar juga memperdalam

luka bakar.

Luka bakar derajat I hanya mengenai epidermis dan biasanya sembuh

dalam 5-7 hari; misalnya tersengat matahari. Luka tampak sebagai eritema

dengan keluhan rasa nyeri atau hipersensitivitas setempat.

Luka bakar derajat II atau partial-thickness burns mencapai

kedalaman dermis, tetapi masih ada elemen epitel sehat yang tersisa.

Elemen epitel tersebut misalnya sel epitel basal, kelenjar sebasea, kelenjar

keringat, dan pangkal rambut. Dengan adanya sisa sel epitel ini, luka dapat

sembuh sendiri dalam 2-3 minggu. Luka bakar derajat II ini ditandai dengan

warna kemerahan disertai pembengkakan dan bula. Permukaannya basah,

berair, serta nyeri hebat.

2

Luka bakar derajat III atau full-thickness burns meliputi seluruh

kedalaman kulit dan mungkin subkutis, atau organ yang lebih dalam. Kulit

bisa tampak putih seperti lilin, merah, sampai kehitaman. Tidak ada bula

dan tidak merasa nyeri.

Gambar 2. Derajat luka bakar

3. Usia pasien2

Tiga faktor resiko yang menyebabkan kematian pada luka bakar

adalah usia > 60 tahun, luas luka bakar > 40% luas permukaan tubuh, dan

cedera inhalasi. Rumus yang dapat digunakan untuk memprediksi kematian

adalah Skor Baux (usia + persentasi luka bakar), namun rumus ini sangat

bergantung pada kondisi medis yang ada.

3

4. Cedera atau penyakit yang menyertai2

Cedera yang biasanya menyertai luka bakar adalah cedera inhalasi.

Cedera inhalasi ini dicurigai jika ditemukan bulu hidung hangus, sputum

mengandung arang, atau kadar karboksihemoglobin > 5% pada non-

perokok. Cedera listrik dapat menyebabkan aritmia yang membutuhkan

perhatian segera. Pankreatitis dapat terjadi pada luka bakar yang berat.

Alkohol dapat memperberat luka bakar.

C. Patofisiologi

Luka bakar dapat menyebabkan syok. Syok akibat luka bakar ini merupakan

suatu proses sirkulasi yang kompleks dan disfungsi mikrosirkulasi yang tidak

mudah hilang dengan resusitasi cairan. Trauma jaringan dan syok hipovolemik

merupakan akibat dari pelepasan mediator inflamasi lokal dan sistemik, yang

menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan tekanan hidrostatik

mikrovaskular. Sebagian besar mediator meningkatkan permeabilitas melalui

pergantian keutuhan endotel vena. Fase awal edema, bertahan selama beberapa

menit hingga jam, terdapat mediator berupa histamin, produk aktivasi platelet,

eicosanoid, dan produk proteolitik dari koagulasi, fibrinolitik, dan kaskade kinin.4

Selain kehilangan keutuhan mikrovaskular, luka bakar juga menyebabkan

perubahan pada tingkat selular. Penurunan cardiac output berasal dari syok

selular, syok hipovolemik, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik karena

stimulasi simpatis dari pelepasan berbagai mediator.4

Pada pasien luka bakar juga mengalami hipermetabolisme. Metabolisme

glukosa meningkat pada pasien-pasien dengan luka bakar yang sudah berat.

Glukoneogenesis dan glikogenolisis juga meningkat sebanyak kadar insulin

plasma. Hiperglikemia yang terjadi dapat memperburuk penanganan awal dan

dapat menyebabkan kematian.4

Lipolisis juga mengalami peningkatan akibat adanya gangguan proses

pengolahan substrat. Pada pasien luka bakar, sebagian besar asam lemak yang

dilepaskan tidak mengalami oksidasi, malah dijadikan dalam bentuk trigliserida

sehingga terjadi akumulasi lemak dalam hati. Selain itu, proteolisis juga

4

meningkat pada pasien dengan luka bakar. Katekolamin secara masif meningkat

pada pasien dengan luka bakar dan menjadi mediator endokrin utama dalam

respon hipermetabolik. Luka bakar juga dapat menurunkan fungsi sistem imun

tubuh.4

D. Penanganan Luka Bakar1

Upaya pertama saat terbakar adalah mematikan api pada tubuh, misalnya

dengan menyelimuti dan menutup bagian yang terbakar untuk menghentikan

pasokan oksigen pada api yang menyala. Korban dapat mengusahakannya dengan

cepat menjatuhkan diri dan berguling agar bagian pakaian yang terbakar tidak

meluas. Kontak dengan bahan yang panas juga harus cepat diakhiri, misalnya

dengan mencelupkan bagian yang terbakar atau menceburkan diri ke air dingin,

atau melepaskan baju yang tersiram air panas.

Pertolongan pertama setelah sumber panas dihilangkan adalah merendam

daerah luka bakar dalam air atau menyiraminya dengan air mengalir selama ± 15

menit. Proses koagulasi protein sel di jaringan yang terpajan suhu tinggi

berlangsung terus setelah api dipadamkan sehingga destruksi tetap meluas. Proses

ini dapat dihentikan dengan mendinginkan daerah yang terbakar.

Pada luka bakar ringan, prinsip penanganan utama adalah mendinginkan

daerah yang terbakar dengan air, mencegah infeksi, dan memberi kesempatan

sisa-sisa sel epitel untuk berproliferasi dan menutup permukaan luka. Luka dapat

dirawat secara tertutup atau terbuka.

Pada luka bakar berat, selain penanganan umum seperti pada luka bakar

ringan, kalau perlu dilakukan resusitasi segera bila penderita menunjukkan gejala

syok. Bila penderita menunjukkan gejala terbakarnya jalan napas, diberikan

campuran udara lembab dan oksigen. Kalau terjadi udem laring, dipasang pipa

endotrakea atau dibuat trakeostomi. Bila ada dugaan keracunan CO, diberikan

oksigen murni.

Perawatan lokal adalah mengoleskan luka dengan antiseptik dan

membiarkannya terbuka untuk perawatan terbuka atau menutupnya dengan

5

pembalut steril untuk perawatan tertutup. Selanjutnya diberikan pencegahan

tetanus berupa ATS atau TT, dan analgetik jika kesakitan.

1. Resusitasi cairan

Ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk menghitung

kebutuhan cairan pada pasien luka bakar, yaitu :

a. Cara Evans

Cara Evans adalah sebagai berikut :

- Luas luka dalam persen x BB (kg) menjadi ml NaCl per 24 jam;

- Luas luka dalam persen x BB (kg) menjadi ml plasma per 24 jam.

- Sebagai pengganti cairan yang hilang akibat penguapan, diberikan

2000 cc glukosa 5% per 24 jam.

Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Sisanya

diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada hari kedua, diberikan

setengah jumlah cairan hari pertama. Pada hari ketiga diberikan

setengah jumlah cairan pada hari kedua.

b. Cara Baxter

Rumus :

% x BB x 4 ml

Separuh dari jumlah cairan ini diberikan dalam 8 jam pertama, sisanya

diberikan dalam 16 jam. Hari pertama diberikan RL, hari kedua

diberikan setengah cairan hari pertama.

Pasien luka bakar yang luas harus dipantau terus-menerus.

Keberhasilan pemberian cairan dapat dilihat dari diuresis normal yaitu ± 1

ml/kgBB/jam.

6

2. Obat-obatan

Antibiotik sistemik spektrum luas diberikan untuk mencegah infeksi.

Yang banyak dipakai adalah golongan aminoglikosida yang efektif terhadap

pseudomonas.

Obat topikal yang dipakai dapat berbentuk larutan, salep, atau krim.

Antibiotik dapat diberikan dalam bentuk sediaan kassa (tulle). Antiseptik

yang dipakai adalah yodium povidon atau nitras-argenti 0,5%. Kompres

nitras-argenti 0,5% yang selalu dibasahi tiap 2 jam efektif sebagai

bakteriostatik untuk semua kuman. Obat ini mengendap sebagai garam

sulfida atau klorida yang memberi warna hitam. Obat lain yang banyak

dipakai adalah zilversulfadiazin, dalam bentuk krim 1%. Krim ini bersifat

bakteriostatik, mempunyai daya tembus yang cukup, efektif terhadap semua

kuman, tidak menimbulkan resistensi, dan aman. Krim ini dapat dibersihkan

dan diganti setiap hari.

3. Nutrisi

Nutrisi harus diberikan cukup untuk menutup kebutuhan kalori dan

keseimbangan nitrogen yang negatif pada fase katabolisme, yaitu sebanyak

2500-3000 kalori sehari dengan kadar protein tinggi.

4. Fisioterapi

Pasien yang sudah mulai stabil keadaannya perlu fisioterapi untuk

memperlancar peredaran darah dan mencegah kekakuan sendi.

5. Tindakan bedah

Eskariotomi dilakukan juga pada luka bakar derajat III yang

melingkar pada ekstremitas atau tubuh karena pengerutan keropeng dan

pembengkakan yang terus berlangsung mengakibatkan penjepitan yang

membahayakan sirkulasi sehingga bagian distal mati. Tanda dini penjepitan

adalah nyeri, kemudian kehilangan daya rasa sampai kebas pada ujung-

ujung distal.

7

Debrideman diusahakan sedini mungkin untuk membuang jaringan

mati dengan jalan eksisi tangensial. Tindakan ini dilakukan setelah keadaan

penderita menjadi stabil.

E. Proses Penyembuhan Luka1

Proses penyembuhan luka dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu fase inflamasi,

fase proliferasi, dan fase penyudahan yang merupakan perupaan kembali

(remodelling) jaringan.

1. Fase Inflamasi

Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira-kira hari

kelima. Pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan

perdarahan dan tubuh akan berusaha menghentikannya dengan

vasokonstriksi, retraksi, dan reaksi hemostasis. Sementara itu, terjadi reaksi

inflamasi.

Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamin

yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi,

penyebukan sel radang, disertai vasodilatasi setempat yang menyebabkan

udem dan pembengkakan.

Aktivitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus

dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis.

Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri

dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut

menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri. Fase ini juga

disebut fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan

luka hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.

2. Fase proliferasi

Fase ini disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah

proses proliferasi fibroblas. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi

sampai kira-kira akhir minggu ketiga. Fibroblas berasal dari sel mesenkim

8

yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam

aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang

akan mempertautkan tepi luka.

Pada fase ini, serat-serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk

penyesuaian diri dengan tegangan pada luka yang cenderung mengerut.

Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil miofibroblas, menyebabkan

tarikan pada tepi luka.

Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblas, dan

kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang

berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri

atas sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka.

Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses mitosis.

Proses ini berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh

permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia

dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah

proses pematangan dalam fase penyudahan.

3. Fase penyudahan

Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri atas penyerapan

kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi,

dan akhirnya perupaan kembali jaringan yang baru terbentuk. Fase ini dapat

berlangsung berbulan-bulan dan dinyatakan berakhir kalau semua tanda

radang sudah hilang. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang

menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem dan sel radang

diserap, sel muda menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap

kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan

regangan yang ada.

Selama proses ini, terbentuk jaringan parut yang pucat, tipis, dan

lemas, serta mudah digerakkan dari dasar. Pada akhir fase ini, perupaan luka

kulit mampu menahan regangan kira-kira 80% kemampuan kulit normal.

Hal ini tercapai kira-kira 3-6 bulan setelah penyembuhan.

9

F. Terapi Hiperbarik Oksigen

Oksigenasi jaringan merupakan bagian penting dalam regulasi

penyembuhan luka yang sangat kompleks. Terapi oksigen hiperbarik (OHB)

merupakan salah satu metode untuk meningkatkan transport oksigen ke jaringan.5

Terapi oksigen hiperbarik pertama kali digunakan oleh Behnke pada tahun

1930 untuk menghilangkan simptom penyakit dekompresi (Caisson’s disease)

setelah menyelam. Oksigen hiperbarik mulai dikenal untuk menunjang

penyembuhan luka pada tahun 1965 pada korban luka akibat ledakan pada

tambang minyak dengan keracunan korban CO.6

Dalam penyembuhan luka, OHB bermanfaat melalui beberapa mekanisme,

yaitu6 :

1. Peningkatan fibroblas dan angiogenesis yang menyebabkan

neovaskularisasi jaringan luka, sintesis dan penyatuan kolagen, dan

peningkatan efek fagositik leukosit.

2. Peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler

meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami

reperfusi.

3. Pada bagian luka juga terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan

infeksi. Daerah edema ini mengalami kondisi hipooksigenasi karena

hipoperfusi. Peningkatan fibroblas akan mendorong terjadinya vasodilatasi

pada daerah edema tersebut sehingga menjadi hipervaskular, hiperseluler,

dan hiperoksia.

4. Peningkatan IFN-γ, iNOS, dan VEGF. IFN-γ menyebabkan Th-1 meningkat

yang berpengaruh pada sel β sehingga terjadi peningkatan IgG yang juga

meningkatkan efek fagositosis leukosit.

5. Meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen, kemudian mengoksidasi

protein dan lipid membran bakteri, menghancurkan DNA, dan menghambat

fungsi metabolik bakteri.

Pada luka bakar, OHB merupakan terapi tambahan. Pemberian OHB ini

dapat diberikan pada 6-24 jam pertama untuk mencegah perluasan luka bakar,

10

mengurangi pembengkakan, mengurangi kebutuhan pembedahan, mencegah

kerusakan paru-paru, jangka waktu rawat inap di RS menjadi lebih pendek, dan

lebih menghemat biaya.7,8,9 Terapi dapat dilanjutkan sebanyak 2 sesi dalam sehari

dengan tekanan yang digunakan adalah 2,0 ATA untuk 4-5 hari pertama.8 Derajat

luka bakar yang mendapatkan OHB adalah luka bakar derajat II dan III yang

memiliki luas luka bakar > 20% dari total permukaan tubuh.9

Mekanisme kerja OHB pada luka bakar yaitu merangsang terjadinya

vasokonstriksi prekapiler. Terjadinya vasokonstriksi prekapiler akan menurunkan

jumlah eksudasi plasma sehingga dapat menjaga jaringan sehat dan

memperbanyak oksigenasi jaringan. Penurunan tingkat edema dan kehilangan

cairan ke jaringan akan mengurangi jumlah resusitasi cairan.6

Luka bakar biasanya memiliki bagian tengah yang berkoagulasi dengan

sekelilingnya terdapat zona statis dan hiperemis. Terapi oksigen dapat

menurunkan statis kapiler dan memperkecil zona koagulasi. Keuntungan terapi ini

adalah dapat menghilangkan sumbatan mikrosirkulasi dan mencegah kerusakan

akibat radikal bebas.6

Gambar 3. Zona pada luka bakar

11