I. PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Stroke merupakan penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian

nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia

dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke terjadi di negara-negara yang

sedang berkembang (Feigin, 2006). Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi

500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang

meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke

cenderung terus meningkat setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia

tua, tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif hal ini

akibat gaya dan pola hidup masyarakat yang tidak sehat, seperti malas bergerak,

makanan berlemak dan kolesterol tinggi, sehingga banyak diantara mereka

mengidap penyakit yang menjadi pemicu timbulnya serangan stroke. Saat ini

serangan stroke lebih banyak dipicu oleh adanya hipertensi yang disebut sebagai

silent killer, diabetes melittus, obesitas dan berbagai gangguan kesehatan yang

terkait dengan penyakit degeneratif. Secara ekonomi, dampak dari insiden ini

prevalensi dan akibat kecacatan karena stroke akan memberikan pengaruh

terhadap menurunnya produktivitas dan kemampuan ekonomi masyarakat dan

bangsa (Yastroki, 2009).

Stroke biasanya ditandai dengan kelumpuhan anggota gerak atas maupun

bawah pada salah satu sisi anggota tubuh. Untuk itu penderita stroke perlu

mendapatkan penanganan yang sedini mungkin agar pengembalian fungsi dari

anggota gerak serta gangguan lainnya dapat semaksimal mungkin atau dapat

beraktifitas kembali mendekati normal serta mengurangi tingkat kecacatan. Stroke

dapat menyebabkan permasalahan pada tingkat impairment berupa gangguan

motorik, gangguan sensorik, gangguan memori dan kognitif, gangguan koordinasi

dan keseimbangan. Pada tingkat functional limitation berupa gangguan dalam

melakukan aktifitas fungsional sehari-hari seperti perawatan diri, transferdan

ambulasi. Serta pada tingkat participation restriction berupa keterbatasan dalam

melakukan pekerjaan, hobi dan bermasyarakat di lingkungannya

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan otak fokal maupun global dengan gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke iskemik adalah tanda

klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak karena berkurangnya aliran darah

otak, sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen jaringan otak.

Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan jaringan

otak mati (Gofir, 2009).

B. Etiologi dan Predisposisi

1. Etiologi dari Stroke iskemik / non hemoragik adalah :

a. Aterosklerosis : trombosis pembuluh darah

b. Embolisasi pembuluh darah

c. Pengurangan perfusi sistemik : kelainan jantung, dan syok

C. Patofisiologi

Segala kelainan pada otak yang disebabkan oleh proses patologis pada

pembuluh darah dinamakan penyakit serebrovaskuler. Termasuk dalam

kategori ini adalah lesi dinding pembuluh darah, oklusi lumen pembuluh

darah, dan perubahan pada kualitas darah misalnya peningkatan viskositas

darah.

Kelainan otak yang diinduksi oleh penyakit serebrovaskuler yaitu (1)

iskemia dengan atau tanpa infark jaringan saraf di otak (ischemia), atau (2)

perdarahan (hemorrhage). Manifestasi klinik tersering dari penyakit

serebrovaskular adalah stroke (cerebrovascular accident). Oleh karenanya,

stroke diklasifikasikan dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke

iskemik dibagi ke dalam stroke trombotik dan embolik.

Patogenesis iskemia serebral yang menimbulkan stroke iskemik

didasarkan pada pembentukan thrombus yang menyebabkan oklusi arteri

yang memvaskularisasi otak. Sedangkan pada stroke embolik, oklusi dapat

berasal dari thrombus yang terlepas maupun dari gumpalan trombosit yang

terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bacterial

atau gumpalan darah dan jaringan karena infark mural.

Berbagai factor risiko seperti yang dimiliki pasien dalam kasus yaitu

pengidap DM, hipertensi, dan merupakan perokok pasif mendukung

terjadinya plak aterosklerotik. Penjelasan mengenai hal ini diperlihatkan

dalam gambar di bawah ini:

Gambar 1. Gambar faktor risiko stroke dan mekanismenya

Hiperlipidemia dan faktor risiko lain seperti diabetes melitus, hipertensi

serta radikal bebas dari asap rokok diduga menyebabkan jejas endotel,

sehingga terjadi perlekatan trombosit dan monosit serta pengeluaran factor

pertumbuhan, termasuk platelet derived growth factor (PDGF), yang

menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos. Sel otot polos menghasilkan

banyak matriks ekstrasel dan kolagen dan proteoglikan. Sel busa dan plak

ateromatosa berasal dari makrofag dan sel otot polos-dari makrofag via

reseptor lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan reseptor penyapu

yang mengenali lipoprotein densitas rendah (LDL) termodifikasi (misal, LDL

teroksidasi), dan dari sel otot polos melalui mekanisme yang masih jelas.

Lipid ekstrasel berasal dari perembesan dari lumen pembuluh, terutama

apabila terdapat huperkolesterolemia, dan juga dari sel busa yang mengalami

degenerasi. Penimbunan kolseterol dalam plak seyogianya dipandang sebagai

cermin ketidakseimbangan antara influks dan efluks, dan lipoprotein densitas

tinggi (HDL) mungkin membantu membersihkan kolesterol dan timbunan ini.

Proses pada Gambar 10 kemudian berlanjut seiring waktu pada pasien

stroke iskemik. Sampai suatu ketika terjadi plak aterosklerotik yang sangat

luas sehingga menutupi lumen arteri (arterial occlusion). Oklusi arteri akan

memicu pelepasan glutamate dan menyebabkan iskemia serebral. Glutamat

dan iskemia ini memicu terjadinya influks Ca/Na sehingga terjadi proteolisis.

Proteolisis ini menimbulkan kerusakan pada membrane dan sitoskeleton sel

saraf yang berujung pada kematian sel saraf di otak.

Iskemia yang terjadi juga meningkatkan radikal bebas yang diproduksi,

tepatnya saat proses reperfusi. Radikal bebas yang dimaksud termasuk O2-

dan OH. Seperti halnya radikal bebas yang lain, mereka bekerja dengan

menghancurkan protein, asam dan lipids, komponen asam lemak pada

fosfolipid membrane, yang berujung pada perubahan permeabilitas membrane

seluler (peroksidasi lipid).

Sumber utama reaktif oksigen terutama dihasilkan dari oksidasi asam

arakhidonat oleh enzim cyclo-oxygenase dan lipooxygenase. Sumber lain dari

radikal bebas adalah sintesis NO oleh NOS, sebuah enzim yang diaktivasi

oleh calcium-calmodulin. Mekanisme ini terutama terjadi pada fase akut dan

sub akut iskemia. Proses ini memicu leukosit dan jenis sel darah putih lainnya

untuk mengaktivasi adhesion molecul (molekul perlekatan) pada endotel.

Fenomena penting lain yang terjadi saat iskemia adalah proses inflamasi

itu sendiri. Bukti terbaru menunjukkan bahwa inflamasi merupakan penyebab

kedua kerusakan saraf otak setelah iskemia serebral. Penarikan leukosit pada

daerah yang mengalami jejas dapat terjadi sekitar 30 menit setelah cedera

terjadi. Leukosit tersebut dapat mengganggu aliran eritrosit dalam

mikrovaskuler; fosfolipase yang dihasilkan dalam leukosit juga dapat memicu

pengeluaran zat yang menimbulkan vasokontriksi dan meningkatkan agregasi

platelet (contohnya leukotrien, eikosanoid, prostaglandin, dan platelet

activating factor) dan produk–produk yang dikativasi oleh leukosit

(contohnya proinflammatory cytokines, toxic oxygen metabolites, proteases,

gelatinases, dan collagenases) dapat menyebabkan kerusakan jaringan saraf.

Untuk mengetahui topis pada iskemia serebral yaitu berdasar pada

vaskularisasi otak. Daerah yang mengalami kerusakan akibat iskemia

serebral tampak sebagai gejala dan tanda klinis. Pada kasus terdapat

keluhan nyeri kepala dan monoparese ekstremitas inferior sinistra. Topis

untuk tanda klinis ini sesuai dengan daerah fungsional otak yaitu daerah

korteks motorik primer (gyrus precentralis) yang terletak pada lobus

frontalis. Daerah lobus frontalis sebagian besar divaskularisasi oleh arteri

serebri media.

a. Nyeri Kepala

Nyeri kepala dapat terjadi karena aliran darah ke otak, penurunan

ini dapat mengakibatkan penurunan glukosa dan menurunkan produksi

ATP sehinggga mengganggu integritas dinding sel, dan menyebabkan

transport aktif ion-ion terganggu dan ion Ca++ masuk ke dalam sel dan

menyebabkan oedem sel dan akhirnya bisa menjadi oedem otak yang

akan menekan bangunan intrakranial yang peka terhadap nyeri

sehingga dapat menimbulkan nyeri kepala.

b. Hemiparesis/Hemiplegia

Hemiparesis merupakan kelemahan otot atau paralysis parsial

mengenai satu sisi tubuh. Pada umumnya kelumpuhan Upper Motor

Neuron (UMN) melanda sebelah tubuh sehingga dinamakan

hemiparesis, hemiplegia, atau hemiparalisis karena lesinya menempati

kawasan susunan piramidal sesisi. Ketiga istilah digunakan secara

bebas, walaupun hemiparesis sebenarnya kelumpuhan sesisi badan

yang ringan dan hemiplegi atau hemiparalisis merupakan kelumpuhan

sesisi badan yang berat. Hemiplegia yang melibatkan nervus kranial

pada batang otak secara khas dinamakan hemiplegia alternans.

Kelumpuhan UMN dibagi menjadi :

Hemiplegi karena hemilesi di korteks motorik primer

- Hemiparesis dekstra (jika lesi di hemispherium sinistra)

atau hemiparesis sinistra (jika lesi di hemispherium dekstra)

- Terdapat perbedaan derajat kelumpuhan antara lengan dan

tungkai

- Kelumpuhan otot-otot wajah, pengunyah dan penelan

- Afasia motorik dan afasia sensorik

- Hipertoni yang bersifat spastik

- Forced crying dan forced laughing

- Deviasi konjugat

Hemiplegi karena hemilesi di kapsula interna

- Hemiplegia

- Rigiditas

- Atetosis

- Distonia

- Tremor

- Hemianopsia

- Disartria (pelo)

Hemiplegi alternan karena hemilesi pada batang otak

- Sindrom hemiplegi alternan di mesenchepalon

- Sindrom hemiplegi alternan di pons

- Sindrom hemiplegi alternan di medula oblongata

Tetraplegia/quadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medula

spinalis di atas tingkat konus.

D. Penegakkan Diagnosis

a. Anamnesa :

Adanya defisit neurologis fokal/umum, untuk membedakan jenis strokenya

dilihat dari gejala sebagai berikut :

Gejala/simptom Stroke Hemoragik Stroke Non hemoragik

Saat Onset Sedang aktifitas Saat istirahat

Peringatan - +

Nyeri kepala +++ +/-

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ ---

b. Pemeriksaan Fisik

1) Pemeriksaan umum

Tabel 2. Tabel teknik pemeriksaan umum

Teknik pemeriksaan Kemungkinan terjadi

a. Keadaan Umum Composmentis (Normal), Apatis,

Somnolen, Sopor, Koma

Vital sign

b. Tekanan Darah

c. Denyut nadi

d. Frekuensi nafas

e. Suhu tubuh

120/80 mmHg (Normal), >120/80 mmHg,

<120/80 mmHg

80-100x/menit, regular

16-20x/menit

36,5 – 37,5 ‘C

f. Pemeriksaan status interna

(paru, jantung, hati, ginjal, dll)

Misalnya dari status interna di dapatkan

pembesaran jantung (batas kiri 2 cm lateral

midclavicular line)

2) Pemeriksaan motorik

Jika didapatkan gangguan pada UMN, maka:

- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat

- Reflek tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

- Reflek patologik positif pada sisi yang lumpuh

Jika didapatkan gangguan pada cerebellum, maka:

- Tonus otot pada sisi yang lumpuh menurun

- Reflek tendon menurun pada sisi yang lumpuh

- Reflek patologik negatif pada sisi yang lumpuh

Tabel 3. Tabel teknik pemeriksaan motorik

Teknik pemeriksaan Kemungkinan terjadi

1. Posisi tubuh

Amati posisi tubuh pasien selama

bergerak dan istirahat

Postur hemiplegia pada penderita stroke

2. Gerakan involunter

Jika ada gerakan involuter, amati

letak, kualitas, frekuensi, irama,

amplitude, dan kondisi secara

keseluruhan

Tremor, fasikulasi, tik, korea, atetosis, diskinesia

oral-fasial

3. Massa otot

Inspeksi kontur otot Atrofi

4. Tonus otot

Tahanan kekuatan pasif dari

lengan dan tungkai

Spastisitas, rigiditas, flaksiditas

5. Kekuatan otot

Perintahkan pada pasien untuk

melakukan ;

a. Fleksi siku

b. Ekstensi siki

c. Ekstensi pergelangan tangan

d. Menggenggam

e. Abduksi jari-jari

f. Oposisi ibu jari

g. Trunkus –fleksi, ekstensi,

bengkok kea rah lateral

h. Fleksi pinggul

i. Ekstensi pinggul

j. Adduksi pinggul

k. Abduksi pinggul

l. Ekstensi lutut

m. Fleksi lutut

Peringkat kekuatan otot

Tingkat Deskripsi Otot

0 Tidak terdapat kontaksi

muscular yang terlihat

1 Sedikit jejak kontaksi dapat

terdeteksi

2 Gerakan aktif dengan

penghilangan gravitasi

3 Gerakan aktif terhadap gravitasi

4 Gerakan aktif terhadap gravitasi

dan beberapa tahanan

5 Gerakan aktif terhadap gerakan

penuh

n. Dorsifleksi pergelangan kaki

o. Fleksi plantar pergelangan

3) Pemeriksaan sensorik

Tabel 4. Tabel teknik pemeriksaan sensorik

Teknik pemeriksaan Kemungkinan terjadi

Dengan alat, seperti bola kapas untuk

menguji ketajaman dan ketumpulan

sensasi, bandingkan area simetris pada

kedua sisi tubuh

Defisit hemisensoris

Bandingkan area distal dan proksimal

lengan dan tungkai terhadap;

a.Nyeri à dengan ujung runcing

b. Temperature àdengan tabung

yang berisi air hangat dan dingin

c.Sentuhan ringan à dengan lintingan

kapas

Analgesia, hipalgesia, hiperalgesia

Indra temperature dan nyeri biasanya

berhubungan

Anesthesia, hiperestesia

Periksa indra vibrasi dan posisi

dengan menggunakan Garpu Tala 128-

Hz atau 256-Hz, letakan pada tonjolan

tulang

Kehilangan indra vibrasi dan posisi pada

neuropati perifer (disebabkan diabetes

atau alkoholisme, dan penyakit coloumna

posterior karena sifilis atau defisiensi B12

Kaji sensasi Diskriminatif ;

a. Identifikasi benda yang dikenal

b. Identifikasi angka

c. Minta pasien untuk

menemukan jarak minimal

pada bantal jari pasien

d. Beri sentuhan pada kulit pasien

dengan cepat dan minta pasien

untuk identifikasi lokasi

sentuhan

e. Beri sentuhan pada arah

Lesi pada korteks sensoris dapat

menganggu lokalisasi titik pada sisi yang

berlawanan dan menyebabkan hilangnya

sensasi sentuhan pada sisi tersebut

berlawanan dan minta

indentifikasi lagi

4) Pemeriksaan reflek fisiologis dan patologis

Tabel 5. Tabel pemeriksaan reflek fisiologis dan patologis

Teknik pemeriksaan Kemungkinan terjadi

Reflek fisiologis

a. Bisep

b. Trisep

c. Supinator

d. Abdominal bawah dan atas

e. Patella

f. Pergelangan kaki

g. Plantar

Peringkat reflek

nilai Deskripsi

4+ Hiperaktif

3+ Lebih cepat dari rata-rata,

tidak perlu di anggap abn

2+ Rata-rata, Normal

1+ Berkurang, normal rendah

0 Tidak ada respons

Reflek Patologis

a. Hoffman tromer

b. Grasping reflek

c. Palmomental reflek

d. Snouting/menyusu

e. Mayer reflek

f. Babinski

g. Oppenheim

h. Gordon

i. Schaefer

j. Chaddock

Fleksi jari-jari yang lain, adduksi dari ibu

jari à indikasi lesi UMN

Tidak dapat membebaskan jari

pemeriksaà lesi di area premotorik

Kontraksi musculus mentali

ipsilateralàlesi UMN diatas ini saraf VII

kontralateral

Timbul reflek menyusu à lesi UMN

bilateral

Timbul adduksi dan oposisi dari ibu jari

à lesi di traktus piramidalis

Respon jempol kaki akan dorsofleksi,

jari-jari lain akan menyebar atau

membuka à lesi pada UMN

k. Rossolimo

l. Mendel-bacctrerew

Timbul reflek jari-jari kaki

5) Reflek nervus cranialis

Tabel 6. Tabel pemeriksaan reflek nervus cranialis

Teknik pemeriksaan Kemungkinan terjadi

N 1 ( Uji indra penciuman ) Hilang pada lesi lobus frontal

N 2

a.Kaji ketajaman pengelihatan

b. Periksa lapang pandang

c. Diskus opticus

Kebutaan

Hemianopsia

Papiledema, atrofi optic

N 2,3

( Uji reaksi pupil terhadap cahaya ) Kebutaan, paralisis N III, pupil tonik,

sindrom horner dapat memengaruhi

reaksi cahaya

N 3,4,6

Kaji gerakan ekstraokular Strabismus karena paralisis N III, IV, VI;

nistagmus

N 5 ( pada wajah di zona oftalmik,

maksilaris, mandibularis )

a. uji nyeri dan sensasi sentuhan

b. Raba kontraksi otot temporalis

dan maseter

c. Periksa reflek kornea

Gangguan motorik atau sensorik

karena lesi pada N V atau jaras

motorik yang lebih tinggi

N 7

Minta pasien mengangkat kedua alis

matanya, cemberut, menutup mata

dengan rapat, memperlihatkan gigi,

tersenyum menggembungkan pipinya

Kelemahan karena lesi saraf perifer

N 8 ( kaji pendengaran )

a. Uji terhadap lateralisasi

b. Bandingkan konduksi udara

dan tulang

N 9, 10

a. Amati setiap kesulitan menelan

b. Dengarkan suara pasien

c. Perhatikan naiknya palatum

durum dengan ucapan “ah”

d. Uji reflek muntah

Jika positif, kelemahan palatum atau

faring

Serak atau suara hidung

Paralisis palatum pada cedera

cerebrovaskuler

Tidak ada reflek

N 11

a. Kaji otot trapezius ( massa,

gerakan involounter dan

kekuatan mengangkat bahu )

b. Kaji otot sternomastoideus

(kekuatan ketika memalingkan

kepala)

Atrofi, fasikulasi, kelemahan

Kelemahan

N 12

a. Dengarkan artikulasi pasien

b. Inspeksi seluruh lidah

c. Inspeksi lidah yang dijulurkan

Disartria karena kerusakan N 10 atau N

12

Atrofi, fasikulasi

Deviasi ke sisi yang lemah

Skoring untuk penilaian jenis stroke

Untuk mendiagnosis penyakit stroke apakah itu termasuk stroke

hemoragic atau stoke non hemoragik kita dapat melihat dari berbagai hal

seperti Anamnesis, Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti CT

scan yang merupakan gold standarnya. Akan tetapi jika gold standar tersebut

tidak ada maka ada alur diagnosis yang dapat membantu mendiagnosis stroke

ini antara lain dengan Sirijaj Stroke Score atau dengan Algoritma Gadjah

Mada.

1) Siriraj Stroke Score

Keterangan :

C = Consciousness atau kesadaran

Alert 0

Drowsy & stupor 1

Semicoma & coma 2

V = Vomiting atau muntah

No = 0

Yes = 1

H = Headache atau nyeri kepala within 2 hours

No 0

Yes 1

A = Atheroma (riwayat diabetes, angina)

No 0

Salah satu ada 1

DBP = Diastolic Blood Pressure

Penilaian :

> 1 Perdarahan intraserebral

< -1 Infark serebri

-1 s/d 1à pakai CT Scan/kurva probability

Pada kasus, SSS = (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x100) – (3x1) – 12

= -5 (infark serebri)

2) Algoritma Stroke Gadjah Mada

Penderita Stroke Akut dengan atau tanpa :

- Penurunan kesadaran

- Nyeri kepala

- Refleks Babinsky

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada ----------Ya-------- Stroke perdarahan

tidak

SSS = 2,5C + 2V + 2H + 0,1 DBP - 3A - 12

Hanya ada penurunan kesadaran--------------Ya---------Stroke perdarahan

tidak

Hanya nyeri kepala-----------------------------Ya----------Stroke perdarahan

tidak

Hanya ada refleks Babinsky----------------Ya---------Stroke non perdarahan

tidak

Ketiganya tidak ada-------------Ya----------Stroke iskemik/non hemorhagik

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemerikasaan CT-Scan kepala

2. MRI (Magnetic Resonace Imaging) untuk melihat pembuluh darah

dan jaringan otak, adakah gangguan pada aliran darah otak atau

perdarahan pada otak.

3. Pemeriksaan laboratorium darah

4. Pemeriksaan gula darah

5. Pemeriksaan profil lipid

6. Pemeriksaan fungsi ginjal

d. Gold Standart Diagnosis

Gold Standart untuk diagnosis stroke non hemoragik yaitu dengan

pemeriksaan CT-Scan kepala tanpa kontras yaitu akan didapatkan lesi

hipodens.

E. Penatalaksanaan

Pengelolaan umum di bangsal :

1. Breathing

a. Jalan nafas harus bebas, ventilasi dan oksigenasi senantiasa

harus baik.

b. Bila GCS < 8 maka dilakukan pemasangan intubasi

c. Alih baring : miring kiri- terlentang- miring kanan setiap 2 jam

2. Blood

a. Tekanan darah tidak boleh segera diturunkan kecuali : stroke

iskemik : >220/120 mmHg, stroke perdarahan : >180/100

mmHg.

b. Jaga komposisi darah agar tetap baik dengan memperhatikan

Hb, albumin, elektrolit maupun gula darah

c. Gula darah diturunkan bila >200 mg/dl

3. Brain

a. Jaga agar tidak timbul kejang

b. Bila terjadi peningkatan intrakanial segera berikan manitol

c. Mencegah hipertermi

4. Bladder

a. Perhatikan kemungkinan terjadinya retensio / inkontinensia

urin

b. Bila perlu lakukan pemasangan kateter untuk pantau jumlah

urin yang keluar

5. Bowel

a. Jaga nutrisi / kalori yang cukup

b. Jaga keseimbangan cairan

c. Hindari obstipasi (mengejan saat buang air besar)

a. Medikamentosa

Terapi medikamentosa stroke iskemik

Antikoagulan : Heparin

Anti agregasi platelet : Asam asetilsalisilat, cilostazol

Neuroprotektan : Piracetam

b. Nonmedikamentosa

1. Klasifikasi faktor risiko stroke:1) Tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga

terkena stroke, riwayat TIA, penyakit jantung koroner, dan

fibrilasi atrium.

2) Dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus (DM), rokok, drug

abuse, kontrasepsi oral, dan dislipidemia

2. Pencegahan stroke secara umum:1) Sosialisasi dan edukasi ke masyarakat via pemerintah dan media

massa tentang stroke

2) Gaya hidup sehat bebas stroke:

- Hindari: rokok, stres, alcohol, kegemukan, diet tinggi garam,

obat-obatan amfetamin, kokain

- Kurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

- Kendalikan: penyakit-penyakit penyerta seperti hipertensi,

DM, penyakit jantung koroner, penyakit aterosklerosis

- Lakukan: diet sehat dan seimbang serta olahraga teratur

Peran aktif dari keluarga terdekat dan lingkungan masyarakat

terhadap kesembuhan pasien stroke

3. Program Rehabilitasi Medik

F. Prognosis

Prognosis stroke tergantung dari penyulit atau komplikasi :

1. Letak lesi : supratentotial lebih baik

2. Asal pembuluh darah yang menyumbat

3. Penyebab : infark umumnya lebih baik

4. Beratnya lesi

5. Jumlah lesi

6. Frekuensi serangan stroke

G. Komplikasi

1. Non neurologi

a. Infark jantung

b. Tromboemboli

c. Trombosis vena dalam

d. Bronkopneumonia

e. Infeksi saluran kemih

f. Ulkus dekubitus

2. Neurologi

a. Perdarahan ulang

b. Oedem serebri

c. Peningkatan tekanan intrakanial

d. Afasia

e. Epilepsi

f. Gangguan perilaku

III. KESIMPULAN

1. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

karena berkurangnya aliran darah otak, sehingga mengganggu kebutuhan

darah dan oksigen jaringan otak. Penurunan aliran darah ini jika semakin

parah dapat menyebabkan jaringan otak mati.

2. Etiologi dari stroke iskemik atau non hemoragik adalah : Aterosklerosis

(trombosis pembuluh darah), Embolisasi pembuluh darah, dan Pengurangan

perfusi sistemik : kelainan jantung, dan syok.

3. Penegakkan diagnosis stroke non hemoragik berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

4. Penatalaksanaan dalam stroke non hemoragik adalah prinsip

5B,medikamentosa dan non medikamentosa.

DAFTAR PUSTAKA

Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Dalam:

Bates 5th ed. Jakarta : EGC. 2008; 275-306

Donaghy, M.. Classification And Clinical Features Of Motor Neuron Diseases

And Motor Neuropathies In Adults. Dalam: J.Neurol. 1999;246:331-333.

Feigin, V. 2006. Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. New Zealand : PT Bhuana Ilmu Populer.

Gleadle, Jonathan. At Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik 1th Ed. Jakarta:

EMS. 2007;176-177

Gofir, Abdul. 2009. Manajemen Stroke. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press

Hakan, A. Advances In The Diagnosis Of Etiologic Subtypes Of Ischemic Stroke.

Dalam: Curr Neurol Neurosci Rep. 2010;10:14–20.

Harsono, et al. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press

Hennerici, Michael G., Julien Bogousslavsky, Ralph L. Sacco. 2005. Acute

Therapy. Stroke. USA : Elsevier. Hal. 89–124

Hennerici, Michael G., Julien Bogousslavsky, Ralph L. Sacco. 2005. Managing

Patients with Acute Stroke. Stroke. USA : Elsevier. Hal. 51 – 55.

Israr, Yayan A. 2008. Stroke. Available from URL:

http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf.

Diakses pada 12 Maret 2011.

Lumbantobing, M.S. 2010. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Nassisi, Denise. 2010. Stroke Haemorrhagic: Treatment and Medications.

Med’scape Continually Updated Clinnical Reference. WebMD

EMedicine. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/793821-

treatment pada 5 desember 2012.

Perdossi. 2007. Guideline Stroke. Jakarta: Kelompok Studi Stroke Perhimpunan

Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Price, Sylvia. 2005. Gangguan Sistem Neurologik. Dalam: Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi6. Jakarta : EGC.

Putz, Reinhard dan Reinhard Pabst. 2006. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia Edisi

22 Jilid 1. Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. Susunan Saraf Pusat. Dalam: Fisiologi Manusia: Dari Sel ke

Sistem. Jakarta: EGC. 2001;5:117-120

Sidharta, Priguna dan Mahar Mardjono. 2008. Neurologi Klinis Dasar Cetakan

Ke-13. Jakarta: Dian Rakyat.

Snell, Richard S. 2006. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi

5. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru. 2007. Strok dan Penatalaksanaannya oleh Internis. Dalam: Ilmu

Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

YASTROKI. 2009. Tangani Masalah Stroke di Indonesia. Availabel at :

http://www.yastroki.or.id/read.php?id=4. Diakses pada tanggal 5 Desember

2012.