Pencegahan Primer Stroke Meliputi Modifikasi Gaya Hidup Dan Langkah

7/16/2019 Pencegahan Primer Stroke Meliputi Modifikasi Gaya Hidup Dan Langkah

http://slidepdf.com/reader/full/pencegahan-primer-stroke-meliputi-modifikasi-gaya-hidup-dan-langkah 1/29

Pencegahan primer stroke meliputi modifikasi gaya hidup dan langkah-langkah untuk mengontrol

tekanan darah, kadar kolesterol, diabetes mellitus, dan atrial fibrilasi. Menurunkan tekanan darah pada

pasien dengan hipertensi mencegah stroke (pengurangan risiko relatif, 35 sampai 45 persen) baik

hemoragik dan iskemik. Studi observasional menunjukkan bahwa kadar kolesterol tinggi berhubungan

dengan peningkatan risiko stroke iskemik, dan pengobatan dengan statin (3-hydroxy-3-methylglutaryl A

inhibitor reduktase koenzim) dapat mengurangi risiko stroke fatal dan nonfatal sebesar 25 persen.

Meskipun bukti berkualitas tinggi menghubungkan kontrol glukosa ketat dengan pengurangan stroke

kurang, kontrol glukosa yang baik dan pengobatan agresif hipertensi dan hiperlipidemia pada pasien

dengan diabetes mellitus dianjurkan. Risiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi dan peran

antikoagulasi tergantung pada faktor-faktor seperti usia dan adanya kondisi komorbiditas. Kontroversi

ada tentang peran angiotensin-converting enzyme inhibitor dan aspirin dalam pencegahan primer

stroke.

Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Setiap tahun, sekitar 500.000 orang

Amerika mengalami stroke pertama, dan sekitar 20 persen meninggal dalam waktu 30 days.1, 2 Artikel

ini merangkum strategi yang telah terbukti efektif dalam pencegahan stroke (termasuk kontrol tekanandarah, pengobatan hiperlipidemia, modifikasi gaya hidup seperti sebagai berhenti merokok dan, pada

pasien dengan atrial fibrilasi, penggunaan antikoagulan atau terapi antitrombotik), dan berasal dari

tinjauan sistematis sebelumnya kami bukti dalam field.3 ini

Faktor Risiko Stroke

Sebagian besar faktor risiko stroke yang berhubungan dengan atherosclerosis.4-8 faktor risiko

Nonmodifiable termasuk usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-laki, ras kulit putih, adanya gagal jantung

kongestif atau penyakit jantung koroner, dan riwayat keluarga infark miokard atau stroke. Faktor risiko

yang dapat dimodifikasi yang paling umum untuk stroke iskemik tercantum dalam Tabel 1,3-8 Sampai

hasil studi definitif yang tersedia, peran faktor risiko potensial lainnya (misalnya, homosistein) tetap

kontroversial.

OPTIMASI LIFESTYLE

Sementara obesitas, kurang olahraga aerobik teratur, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan merokok

semua meningkatkan risiko stroke, tidak ada percobaan acak berkualitas tinggi telah mengevaluasi efek

bahwa modifikasi faktor ini terhadap risiko stroke. Namun, mengingat kekuatan data observasi dan

manfaat kesehatan secara keseluruhan penurunan berat badan, pembatasan alkohol, aktivitas fisik

aerobik secara teratur, dan berhenti merokok, ini modifikasi gaya hidup harus didiskusikan dan

didorong.

Tinjauan sistematis telah menunjukkan bahwa nasihat satu kali dari pekerja perawatan kesehatan

selama interaksi rutin dapat memiliki cukup impact.9-12 Sebagai contoh, 2 persen dari perokok berhenti

merokok selama setidaknya satu tahun setelah rekomendasi tunggal dari physician.11 mereka Karena



risiko stroke kelebihan menghilang dalam lima tahun berhenti merokok, penting untuk menekankan

bahwa tidak pernah terlalu terlambat untuk berhenti smoking.13

PENGOBATAN HIPERTENSI

Banyak uji coba terkontrol plasebo acak telah menunjukkan bahwa menurunkan tekanan darah pada

pasien dengan hipertensi mencegah stroke hemoragik dan iskemik baik (risiko relatif [RR] pengurangan,

35 sampai 45 persen) ,14-18 [Referensi level 16-Bukti A, meta-analisis dari percobaan terkontrol acak

(RCT)] Manfaat ini telah ditunjukkan bahkan pada pasien yang lebih tua dari 80 tahun (pengurangan RR,

34 persen, interval kepercayaan 95 persen [CI], 18-41 persen), 19 serta pada pasien usia lanjut dengan

terisolasi sistolik hipertensi (pengurangan odds, 30 persen, 95 persen CI, 18-41 persen) .20 Memang,

tekanan darah sistolik merupakan faktor risiko yang kuat untuk stroke daripada diastolik pressure.21

Banyak pasien yang menerima terapi obat untuk hipertensi tidak mengambil dosis cukup tinggi untuk

mengontrol darah sistolik pressure.22

Manfaat pencegahan stroke terapi obat antihipertensi yang terus menerus di berbagai biasa tekanan

darah, dan manfaat relatif untuk setiap pengurangan Hg mm tekanan darah sama terlepas dari tekanan

sistolik dasar (yaitu, apakah tekanan sistolik 170 mm Hg atau 150 mm Hg). Dengan demikian, ada

tampaknya tidak menjadi kurva J di antihipertensi obat efficacy.23

Manfaat dari terapi obat antihipertensi untuk pencegahan stroke dicapai dengan cepat (dalam waktu

tiga tahun mulai terapi) .24 Selanjutnya, tinjauan sistematis baru-baru uji obat anti-hipertensimenegaskan bahwa tekanan darah hasil pengurangan lebih agresif dalam pencegahan stroke lebih besar

(pengurangan RR, 20 persen, 95 persen CI, 2-35 persen), untuk pengurangan tambahan 3 mm Hg di

kedua diastolik dan tekanan darah sistolik dengan lebih intensif treatment.24 [tingkat Bukti A, meta-

analisis]

Meskipun perdebatan terus berlangsung tentang khasiat relatif, percobaan telah menunjukkan bahwa

diuretik thiazide, antagonis beta-adrenergik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor,

angiotensin-receptor blockers, dan long-acting dihydropyridine calcium channel blockers semua

mengurangi kejadian stroke.25 Namun , mengingat hasil yang baru saja diterbitkan anti hipertensi dan

Lipid-Menurunkan Pengobatan untuk Mencegah Serangan Jantung Trial dan biaya relatif dari berbagai

obat-obatan, diuretik thiazide tetap agen pilihan pertama untuk pencegahan primer penyakit

kardiovaskular dan serebrovaskular pada kebanyakan pasien dengan hipertensi .26 [tingkat Bukti A, RCT]

Terlepas dari obat yang dipilih, pengobatan untuk mencapai target tekanan darah (tekanan diastolik

dibawah 90 mmHg dan tekanan sistolik di bawah 140 mm Hg) merupakan dasar untuk pencegahan

stroke.



Pengobatan hiperlipidemia

Informasi dari studi observasi menunjukkan bahwa tinggi total dan low-density lipoprotein (LDL) tingkat

kolesterol yang dikaitkan dengan peningkatan risiko iskemik stroke.27-31 Meskipun tidak ada percobaan

acak telah mengevaluasi terapi penurun lipid untuk pencegahan stroke sebagai hasil primer , informasi

dapat diekstrapolasi dari acak trials32, 33 terapi penurun lipid untuk pencegahan primer dan sekunder

penyakit koroner (karena sebagian besar pasien yang terdaftar dalam studi tidak mengalami serangan

stroke atau transient ischemic). Sementara sebagian besar percobaan individu terapi penurun lipid

(misalnya, resin, fibrat, langkah-langkah diet) tidak menunjukkan penurunan risiko stroke, 32 meta-

analysis3 dari 11 percobaan menemukan bahwa pengobatan dengan statin (3-hydroxy-3-metil- glutaryl

koenzim A reductase inhibitors) dikaitkan dengan penurunan 25 persen (95 persen CI, 14 hingga 35

persen) pada risiko stroke fatal dan nonfatal.

Terapi statin aman dan tampaknya terkait dengan penurunan yang signifikan dalam risiko stroke.

Namun, pedoman berbasis bukti dikembangkan oleh National Cholesterol Education Program34

menunjukkan bahwa keputusan untuk memulai terapi penurun lipid harus didasarkan pada adanya

faktor risiko kardiovaskular, serta tingkat lipid yang sebenarnya. Dengan tidak adanya manifestasi klinis

aterosklerosis atau diabetes, dan tanpa atau hanya salah satu faktor risiko kardiovaskular, tingkat target

kolesterol LDL yang dianjurkan adalah 160 mg per dL (4,15 mmol per L). Pada pasien dengan

aterosklerosis terbuka (termasuk asymptomatic carotid stenosis) atau diabetes mellitus, target kadar

kolesterol LDL yang dianjurkan adalah kurang dari 100 mg per dL (2,60 mmol per L).

PENGURANGAN RISIKO FAKTOR LAINNYA

Diabetes Mellitus

Pasien dengan diabetes berada pada peningkatan risiko untuk semua bentuk stroke iskemik dan juga

lebih mungkin untuk memiliki hipertensi dan hyperlipidemia.4, 7,8 Namun, tidak ada bukti berkualitas

tinggi mendukung pengurangan risiko stroke melalui kontrol glukosa meningkat. Tiga acak utama

trials35-37 yang telah menguji hipotesis glukosa kontrol menunjukkan tidak ada penurunan yang

signifikan pada risiko stroke iskemik atau hasil makrovaskular lainnya. Meskipun demikian, beberapa

guidelines38, 39 merekomendasikan kontrol glukosa ketat untuk mengurangi perkembangan atauperkembangan komplikasi mikrovaskuler pada pasien dengan diabetes tipe 2 tipe 1 atau.

Karena hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes tipe 2 (atau setidaknya intoleransi glukosa) sering hidup

berdampingan, adalah penting untuk pasien layar dengan salah satu dari faktor-faktor risiko untuk

faktor-faktor lain dan lembaga agresif modifikasi faktor risiko untuk semua tiga kondisi untuk mencegah



berbagai peristiwa aterosklerotik. Secara khusus, agresif penurunan tekanan darah (untuk target kurang

dari 130/80 mm Hg) ini penting pada pasien dengan diabetes.23

Atrial Fibrillation

Angka kematian pada pasien dengan atrial fibrilasi telah terbukti menjadi dua kali lipat untuk usia-dan-

cocok seks subyek kontrol tanpa fibrilasi atrium, terutama karena peningkatan risiko stroke.40 Pada

pasien rata-rata dengan atrial fibrilasi non-rematik, risiko stroke adalah sekitar 5 persen per year.41

Pasien dengan fibrilasi atrium katup memiliki risiko yang lebih besar (kenaikan 17 kali lipat lebih dari

tahun usia dan subyek kontrol kesesuaian jenis kelamin) .41

Risiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi bervariasi, tergantung pada adanya faktor risiko yang

terkait dengan fibrilasi atrium yang mendasarinya. Pengobatan rekomendasi dari American College of

Chest Physicians mempertimbangkan risiko dasar dari stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi

nonrheumatic (Tabel 3) .3,42

Kontroversi dalam Pencegahan Primer Stroke

Angiotensin-converting INHIBITOR ENZIM

Pada pasien dengan hipertensi, ACE inhibitor tidak mungkin untuk memberikan perlindungan lebih

terhadap stroke dari agen dari golongan obat antihipertensi lainnya. Bahkan, data menunjukkan tren

mungkin dalam arah lain, terutama di kulit putih patients.24, 26 Namun demikian, tinjauan sistematis

empat RCT menunjukkan bahwa ketika ditambahkan ke terapi standar (termasuk obat antihipertensi

lainnya) pada pasien dengan penyakit koroner ditetapkan, ACE inhibitor dikaitkan dengan penurunan 30

persen dalam risiko stroke (95 persen CI, 15-43 persen) .24 Dalam meta-analisis, 94 persen dari hasil

stroke disumbangkan oleh satu percobaan, Heart Hasil Evaluasi Pencegahan (HARAPAN ) study.43, 44

Penelitian HARAPAN adalah RCT yang membandingkan terapi ramipril dengan plasebo pada 9.297

pasien normotensif (rata-rata tekanan darah, 139/79 mm Hg) yang bertekad untuk berada pada risiko

tinggi untuk kejadian kardiovaskular. Meskipun percobaan ini telah banyak dikutip sebagai studi

pencegahan primer, 88 persen dari subyek penelitian telah mendirikan penyakit jantung pada awal

penelitian. Selama empat tahun, risiko stroke menurun sebesar 32 persen (95 persen CI, 16-44 persen).44 Sejauh mana manfaat ini berhubungan dengan tekanan darah menurunkan daripada efek ramipril

tertentu pada aterogenesis tidak jelas dan menunggu klarifikasi dari Pencegahan berkelanjutan Acara

dengan Angiotensin Converting Enzyme sidang penghambatan.



Sementara diuretik thiazide harus digunakan sebagai terapi lini pertama antihipertensi, penambahan

inhibitor ACE seperti ramipril harus dipertimbangkan pada pasien yang tekanan darah tidak terkontrol

dengan baik atau yang memiliki kontrol yang memadai tetapi masih beresiko tinggi untuk sebuah event.

Terapi antiplatelet

Aspirin dan obat antiplatelet sangat berkhasiat untuk pencegahan sekunder setelah stroke atau

transient ischemic attack, 45 namun efektivitasnya untuk pencegahan primer stroke adalah

kontroversial. Empat studi observasional besar menunjukkan hubungan yang konsisten antara

penggunaan rutin aspirin dan peningkatan risiko stroke.46 Sebuah meta-analysis3 dari delapan

percobaan acak (59.977 pasien) membandingkan aspirin dengan plasebo untuk pencegahan primer

stroke menemukan bahwa aspirin mengurangi frekuensi semua kejadian kardiovaskular (pengurangan

RR, 11 persen, 95 persen CI, 4 sampai 18 persen), terutama karena pengurangan substansial dalam

kejadian koroner tetapi tidak iskemik stroke.3 [tingkat Bukti A, meta-analisis] Selanjutnya, penggunaan

aspirin meningkat risiko pendarahan besar (RR meningkat, 53 persen, 95 persen CI, 15-104 persen).

Dengan demikian, aspirin dan agen antiplatelet lain tidak dapat direkomendasikan untuk pencegahan

stroke pertama, kecuali pada pasien muda dengan atrial fibrilasi dan tidak ada faktor risiko lain untuk

stroke.

Endarterektomi UNTUK asymptomatic carotid stenosis

Pengelolaan yang optimal pasien dengan bermutu tinggi asymptomatic carotid stenosis (lebih dari 50

persen oklusi) masih belum jelas. Sebuah review26 sistematis lima uji coba secara acak membandingkan

endarterektomi dan terapi medis lebih dari 2.400 pasien tersebut menemukan bahwa risiko stroke atau

kematian meningkat pada periode perioperatif langsung (RR meningkat, 423 persen, 95 persen CI, 127

hingga 1.107 persen) . Namun, risiko dari titik akhir gabungan stroke atau kematian berkurang selama

tiga tahun berikutnya (pengurangan RR, 30 persen, 95 persen CI, 9-45 persen). Para penulis artikel ini

percaya bahwa bukti-bukti lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi sub kelompok pasien berisiko

rendah untuk komplikasi bedah yang mungkin mendapat manfaat dari operasi.

Pencegahan Stroke Primer dalam Praktek Klinis

KASUS ILUSTRASI

Seorang pria 64-tahun datang ke klinik perawatan primer untuk pertama kalinya setelah pindah ke

daerah baru-baru ini. Dia memiliki sejarah lama hipertensi, yang dirawat dengan hidroklorotiazid dalam

dosis 25 mg per hari. Dia adalah seorang perokok dengan riwayat 30-pack-tahun. Pasien adalah seorang

nelayan avid, tetapi tidak memiliki aktivitas fisik lainnya secara teratur. Tinjauan sistem negatif.



Pemeriksaan fisik menunjukkan seorang pria kelebihan berat badan dengan tekanan darah 164/96 mm

Hg, pulsa reguler pada 72 denyut per menit, dan bruit karotis kanan. Sebuah elektrokardiogram

mengungkapkan ritme sinus dan hipertrofi ventrikel kiri. Tes fungsi ginjal (termasuk urinalisis), kadar

elektrolit, dan kadar glukosa darah puasa yang normal, namun, profil lipid puasa menunjukkan tingkatkolesterol LDL 158 mg per dL (4,10 mmol per L) dan tingkat kolesterol high-density lipoprotein dari 45

mg per dL (1,15 mmol per L).

Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular dan kardiovaskular, termasuk

hipertensi, hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri, dan penyakit arteri karotid potensial. Akibatnya,

risiko 10 tahun itu untuk infark miokard, stroke, atau kematian kardiovaskular bertekad untuk menjadi

antara 15 dan 20 percent.47

Upaya itu dilakukan untuk mengoptimalkan rejimen obat antihipertensi pasien dengan menambahkan

ramipril, dengan dosis 2,5 mg per hari, dengan hidroklorotiazid ia sudah mengambil. Kreatinin dan kadar

elektrolit diperiksa dalam waktu 14 hari setelah ramipril ditambahkan.

Sebuah rencana olahraga teratur disarankan (berdasarkan pedoman dari American Heart

Association48), dan pasien juga dirujuk ke ahli diet selama tiga bulan konseling diet. Perencanaan dibuat

untuk memeriksa kembali kadar lipid puasa pasien dan melembagakan terapi statin jika kadar kolesterol

LDL-nya tidak kurang dari 130 mg per dL (3,50 mmol per L) setelah modifikasi gaya hidup.

Pasien menjalani karotis Doppler pemeriksaan USG, yang mengungkapkan 40 persen stenosis karotis

internal yang halus di sisi kanan. Pasien tidak dirujuk untuk pendapat bedah.

Kebutuhan untuk penghentian tembakau diperkuat, konseling dan pengganti nikotin yang

dilembagakan. Keputusan itu untuk melihat pasien setiap bulan sampai tekanan darahnya jelas di bawah

kontrol dan untuk memperkuat perubahan gaya hidupnya.

The AuthorsJUSTIN A. EZEKOWITZ, M.B.B.CH., M.SC., is the Canadian Institutes of Health Research/Tomorrow's ResearchCardiovascular Health Professionals strategic training fellow, as well as a clinical research fellow at the University of

Alberta Faculty of Medicine and Dentistry, Edmonton.



SHARON E. STRAUS, M.D., is an internist, a geriatrician, and a clinical epidemiologist at University Health Network,University of Toronto Faculty of Medicine, Ontario. Dr. Straus also is principal investigator for the knowledgetranslation program at the University of Toronto Faculty of Medicine.

SUMIT R. MAJUMDAR, M.D., M.P.H., is assistant professor of internal medicine at the University of Alberta Facultyof Medicine and Dentistry.

FINLAY A. MCALISTER, M.D. M.SC., is associate professor of general internal medicine at the University of Alberta

Faculty of Medicine and Dentistry.

Address correspondence to Dr. Finlay A. McAlister, M.D., 2E3.24 WMC, Department of Medicine, University of Alberta Hospital, 8440 112 St., Edmonton, Alberta T6G2R7, Canada. Reprints are not available from the authors.

The authors indicate that they do not have any conflicts of interests. Sources of funding: Dr. Majumdar and Dr.McAlister are supported by Population Health Investigator awards from the Alberta Heritage Foundation for Medical Research and New Investigator awards from the Canadian Institutes of Health Research.

REFERENCES

1. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular disease

in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project—1981 –86. 2. Incidence, case fatality rates and

overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J

Neurol Neurosurg Psychiatry . 1990;53:16 –22.

2. Anderson CS, Jamrozik KD, Broadhurst RJ, Stewart-Wynne EG. Predicting survival for 1 year among differentsubtypes of stroke. Results from the Perth Community Stroke Study. Stroke. 1994;25:1935 –44.

3. Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA. New evidence for stroke prevention. Scientific review. JAMA.

2002;288:1388 –95.

4. Benson RT, Sacco RL. Stroke prevention: hypertension, diabetes, tobacco, and lipids. Neurol Clin.

2000;18:309 –19.

5. Bronner LL, Kanter DS, Manson JE. Primary prevention of stroke. N Engl J Med . 1995;333:1392 –400.

6. Elkind MS, Sacco RL. Stroke risk factors and stroke prevention. Semin Neurol . 1998;18:429 –40.

7. Goldstein LB, Adams R, Becker K, Furberg CD, Gorelick PB, Hademenos G, et al. Primary prevention of

ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart

Association. Circulation. 2001;103:163 –82.

8. Gorelick PB, Sacco RL, Smith DB, Alberts M, Mustone-Alexander L, Rader D, et al. Prevention of a first

stroke: a review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association.JAMA. 1999;281:1112 –20.

9. Ashenden R, Silagy C, Weller D. A systematic review of the effectiveness of promoting lifestyle change in

general practice. Fam Pract . 1997;14:160 –76.

10. Lancaster T, Stead LF. Individual behavioural counselling for smoking cessation. Cochrane Database Syst

Rev . 2002;(3):CD001292.

11. Law M, Tang JL. An analysis of the effectiveness of interventions intended to help people stop smoking. Arch

Intern Med . 1995;155:1933 –41.

12. Rice VH, Stead LF. Nursing interventions for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev .

2001;(3):CD001188.

13. Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Rosner B, et al. Smoking cessation and

decreased risk of stroke in women. JAMA. 1993;269:232 –6.

14.MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary

heart disease. Part 1, prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the

regression dilution bias. Lancet . 1990;335:765 –74.

15. Perry HM Jr, Davis BR, Price TR, Applegate WB, Fields WS, Guralnik JM, et al. Effect of treating isolated

systolic hypertension on the risk of developing various types and subtypes of stroke: the Systolic Hypertension in

the Elderly Program (SHEP). JAMA. 2000;284:465 –71.

16. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, Koepsell TD, Weiss NS, Heckbert SR, et al. Health outcomes associated

with antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and meta-analysis. JAMA.

1997;277:739 –45.



17. Rodgers A, MacMahon S, Gamble G, Slattery J, Sandercock P, Warlow C. Blood pressure and risk of stroke

in patients with cerebrovascular disease. The United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative Group.

BMJ . 1996;313:147

18. Wright JM, Lee CH, Chambers GK. Systematic review of antihypertensive therapies: does the evidence assist

in choosing a first-line drug?. CMAJ . 1999;161:25 –32.

19. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, et al. Antihypertensive drugs in very old

people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group. Lancet . 1999;353(9155):793 –

6.

20. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, et al. Risks of untreated and treated

isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet . 2000;355:865 –72.

21. van den Hoogen PC, Feskens EJ, Nagelkerke NJ, Menotti A, Nissinen A, Kromhout D. The relation between

blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. Seven

Countries Study Research Group. N Engl J Med . 2000;342:1 –8.

22. Halpern SD, Ubel PA, Berlin JA, Townsend RR, Asch DA. Physicians' preferences for active-controlled

versus placebo-controlled trials of new antihypertensive drugs. J Gen Intern Med . 2002;17:689 –95.

23. McAlister FA. Using evidence to resolve clinical controversies: is aggressive antihypertensive therapy harmful?.

Evid-Based Med [United Kingdom] . 1999;4:4 –6.

24. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood- pressure –

lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure LoweringTreatment Trialists' Collaboration. Lancet . 2000;356:1955 –64.

25. McAlister FA, Zarnke KB, Campbell NR, Feldman RD, Levine M, Mahon J, et al. The 2001 Canadian

recommendations for the management of hypertension: part two—therapy. Can J Cardiol . 2002;18:625 –41.

26. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or

calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack

Trial (ALL-HAT).. JAMA. 2002;288:2981 –97.

27. Cholesterol diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts.

Prospective studies collaboration. Lancet . 1995;346:1647 –53.

28. Benfante R, Yano K, Hwang LJ, Curb JD, Kagan A, Ross W. Elevated serum cholesterol is a risk factor for

both coronary heart disease and thromboembolic stroke in Hawaiian Japanese men. Implications of shared risk.

Stroke. 1994;25:814 –20.

29. Byington RP, Davis BR, Plehn JF, White HD, Baker J, Cobbe SM, et al. Reduction of stroke events withpravastatin: the Prospective Pravastatin Pooling (PPP) Project. Circulation. 2001;103:387 –92.

30. Iso H, Jacobs DR Jr, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD. Serum cholesterol levels and six-year mortality

from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. N Engl J Med . 1989;320:904 –

10.

31. Plutzky J, Ridker PM. Statins for stroke: the second story?. Circulation. 2001;103:348 –50.

32. Bucher HC, Griffith LE, Guyatt GH. Effect of HMGcoA reductase inhibitors on stroke. A meta-analysis of

randomized, controlled trials. Ann Intern Med . 1998;128:89 –95.

33. Warshafsky S, Packard D, Marks SJ, Sachdeva N, Terashita DM, Kaufman G, et al. Efficacy of 3-hydroxy-3-

methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors for prevention of stroke. J Gen Intern Med . 1999;14:763 –74.

34. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).. JAMA.

2001;285:2486 –

97. 35. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in

insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J

Med . 1993;329:977 –86.

36. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of

complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.

Lancet . 1998;352:837 –53.

37. Meinert CL, Knatterud GL, Prout TE, Klimt CR. A study of the effects of hypoglycemic agents on vascular

complications in patients with adult-onset diabetes. II. Mortality results. Diabetes. 1970;19(suppl):747 –830.



38. Meltzer S, Leiter L, Daneman D, Gerstein HC, Lau D, Ludwig S, et al. 1998 clinical practice guidelines for the

management of diabetes in Canada. Canadian Diabetes Association. CMAJ . 1998;159(suppl 8):S1 –29.

39. Woolf SH, Davidson MB, Greenfield S, Bell HS, Ganiats TG, Hagen MD, et al. Controlling blood glucose

levels in patients with type 2 diabetes mellitus. An evidence-based policy statement by the American Academy of

Family Physicians and American Diabetes Association. J Fam Pract . 2000;49:453 –60.

40. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of

patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Arch Intern Med . 1995;155:469 –

73. 41. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham

Study. Arch Intern Med . 1987;147:1561 –4.

42. Albers GW, Dalen JE, Laupacis A, Manning WJ, Petersen P, Singer DE. Antithrombotic therapy in atrial

fibrillation. Chest . 2001;119(1 suppl):194S –206S.

43. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, Sleight P, Lonn E, Rangoonwala B, et al. Use of ramipril in preventing stroke:

double blind randomised trial. BMJ . 2002;324:699 –702.

44. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme

inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation

Study Investigators. N Engl J Med . 2000;342:145 –53.

45. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy—I: prevention of death, myocardial infarction,

and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Antiplatelet Trialists' Collaboration.

BMJ . 1994;308:81 –

106. 46. Hart RG, Halperin JL, McBride R, Benavente O, Man-Son-Hing M, Kronmal RA. Aspirin for the primary

prevention of stroke and other major vascular events: meta-analysis and hypotheses. Arch Neurol .

2000;57:326 –32.

47. D'Agostino RB, Wolf PA, Belanger AJ, Kannel WB. Stroke risk profile: adjustment for antihypertensive

medication. The Framingham Study. Stroke. 1994;25:40 –3.

48. Healthy lifestyle: exercise & fitness. Accessed November 19, 2003,

at:http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1200013.

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1200013






Pencegahan primer mengacu pada kegiatan yang dirancang untuk mencegah timbulnya penyakit atau

kondisi. Yang paling cara yang efektif untuk mencegah stroke adalah, tentu saja, untuk menghindari

faktor risiko yang

terkait dengan penyakit. Sementara usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga merupakan faktor

risiko nonmodifiable,

seseorang memiliki kontrol atas banyak pilihan gaya hidup yang terkait dengan stroke dan dibahas di

atas.

Ini termasuk tidak pernah memulai, atau berhenti, merokok, menjaga berat badan yang sehat, makan

lebih banyak

buah-buahan dan sayuran, mengkonsumsi alkohol secara moderat, jika sama sekali, dan aktif secara

fisik. Semua ini

perilaku dapat berkontribusi untuk menghindari hipertensi, penyebab paling umum dari stroke, serta

perkembangan diabetes, faktor lain risiko stroke yang serius, dan aterosklerosis.

Langkah-langkah pencegahan sekunder ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengobati orang-orang

yang memiliki

faktor risiko stroke, tetapi mungkin saat asimtomatik, untuk mencegah terjadinya serebrovaskular

acara. Perubahan gaya hidup yang berisiko rendah dan identifikasi dan pengobatan penyakit yang

mendasari seperti

sebagai atrial fibrilasi adalah fokus utama dari intervensi pencegahan sekunder. Menjaga hipertensi

di bawah kontrol melibatkan berhenti merokok dan mengurangi paparan asap tembakau lingkungan,

menurunkan berat badan melalui diet yang sehat, mengurangi asupan natrium diet seseorang dan

meningkatkan seseorang

asupan kalium, kalsium, dan magnesium melalui suplemen, menjadi lebih aktif secara fisik, dan

mematuhi rejimen obat resep yang biasanya mencakup beta-blocker atau ACE inhibitor

dan diuretik.

Mengontrol baik tekanan darah dan kadar glikemik adalah sangat penting pada orang dengan

diabetes. Hasil dari Inggris Calon Diabetes Study menunjukkan "manfaat besar" dari bahkan

pengurangan moderat dalam tekanan arteri antara subyek diabetes dan menemukan "ketat" tekanan

darah



kontrol, yaitu <150/85 mmHg, lebih menguntungkan dari kontrol glikemik bahkan ketat dalam

mencegah

komplikasi makrovaskuler (108).

Menurunkan kolesterol dan trigliserida total dan low-density dan meningkatkan high-density

kolesterol menurunkan risiko seseorang terkena stroke. Kepatuhan dengan terapi hiperlipidemia dalam

bentuk agen lipidlowering (statin) antara orang-orang dengan kadar kolesterol tinggi adalah bentuk

pencegahan sekunder,

seperti antikoagulan (misalnya, warfarin) atau antiplatelet (misalnya, aspirin, tiklopidin) terapi antara

pasien

dengan atrial fibrilasi. Aspirin juga dapat diresepkan untuk pasien tanpa gejala untuk efek antiinflamasi

nya.

Pasien yang telah mengalami TIA berada pada risiko lebih besar untuk terkena stroke utama dandiperlakukan dengan

antikoagulan atau aspirin kecuali penggunaan tersebut merupakan kontraindikasi. Evaluasi lebih lanjut

dan pengujian

dilakukan untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan penyakit karotid, atau aterosklerosis. Dalam

ketiadaan

dari kejadian TIA, indikasi pertama penyakit serebrovaskular asimtomatik sering karotid yang

bruit, atau suara mendesis-desis, terdeteksi oleh dokter di arteri karotid yang juga dapat menunjukkankarotis

penyakit. Pengujian, misalnya, karotis duplex atau USG Doppler, baik yang menggunakan suara frekuensi

tinggi

gelombang penyumbatan gambar (s), digunakan untuk menentukan keparahan obstruksi. Jika stenosis,

atau-25-

penyumbatan, lebih besar dari 60%, endarterektomi adalah pilihan. Endarterektomi adalah

prosedur bedah selama plak menyebabkan obstruksi akan dihapus dari arteri. Sementara

ada konsensus dalam komunitas medis pada nilai endarterektomi pada pasien dengan stenosis

highgrade dan TIA, itu kurang tentang manfaat prosedur pada pasien tanpa gejala. Itu

saat ini pedoman American Heart Association merekomendasikan untuk melakukan endarterektomi

thesurgery

lebih muda, sehat pasien dengan faktor risiko terkait yang memiliki 60% atau stenosis besar jika



Diperkirakan risiko bedah <3% dan harapan hidup setidaknya lima tahun (109). Untuk pasien untuk siapa

risiko bedah adalah 3% sampai 5%, pedoman menunjukkan operasi jika stenosis adalah 75% atau lebih.

Perempuan dan Afrika-Amerika kurang mungkin dibandingkan laki-laki putih untuk menerima karotis

endarterectomy (110, 111). Penjelasan yang mungkin untuk perbedaan ini termasuk fakta bahwaperempuan

lebih mungkin dibandingkan pria memiliki aterosklerosis intrakranial, membutuhkan metode alternatif

pencegahan. Afrika-Amerika juga kurang cenderung memiliki aterosklerosis karotid parah di

arteri, di samping itu, bias rasial, keterjangkauan, dan variasi ras dalam keputusan pasien untuk memiliki

prosedur dapat mempengaruhi statistik. Penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk menjelaskan gender

dan rasial

perbedaan.

Pencegahan tersier melampaui langkah-langkah pencegahan sekunder untuk mengatasi perawatan

orang-orang yang telah menderita stroke pertama. Tindakan tersier ditujukan pada pencegahan

stroke kedua atau ketiga dan minimalisasi kecacatan melalui rehabilitasi pasien, untuk

membangun kembali kemerdekaan parsial atau lengkap dan meningkatkan kualitas hidup.

Penelitian menunjukkan bahwa pasien yang menderita stroke berulang memiliki hasil yang lebih buruk

dibandingkan

yang menderita stroke pertama (112). Sebuah studi oleh Pasien Pencegahan Stroke Hasil Tim Peneliti

(PORT) menemukan bahwa 57% pasien dengan stroke pertama selamat 24 bulan setelah stroke,

dibandingkan

dengan 48% dari mereka yang mengalami stroke berulang. Sementara biaya yang sama untuk tinggal di

rumah sakit dan dalam

satu sampai tiga bulan setelah stroke, biaya total yang lebih tinggi untuk pasien dengan stroke berulang

selama berbulan-bulan 4-24.



Pada bulan Desember 2010, American Heart Association (AHA) dan American Stroke Association (ASA)

yang diterbitkan baru direvisi Pedoman Pencegahan Primer Stroke. [1] pedoman ini memberikan

gambaran didirikan dan faktor risiko untuk stroke muncul, dan memberikan bukti rekomendasi berbasis

untuk mengurangi kemungkinan stroke pertama pada individu yang berisiko. Faktor risiko yang dapat

dimodifikasi dan rekomendasi untuk manajemen adalah sebagai berikut. Sedangkan versi sebelumnya

pedoman terfokus hanya pada stroke iskemik, revisi 2010 menambahkan rekomendasi untukpencegahan stroke hemoragik. [1]

Diagnosis dan manajemen dari suatu bentuk yang jarang dari stroke, trombosis vena serebral (CVT),

adalah subyek dari AHA / ASA Pernyataan 2011 untuk profesional kesehatan. Pencegahan primer CVT

belum fokus uji klinis acak, tetapi pernyataan AHA / ASA menunjukkan bahwa strategi pencegahan

primer untuk tromboemboli vena secara umum mungkin memiliki beberapa khasiat sehubungan dengan

CVT. [2] Kebanyakan pencegahan CVT sekunder dan akan dibahas dalam Pencegahan Sekunder.

Hipertensi

Hipertensi adalah yang paling penting dimodifikasi faktor risiko untuk stroke dan perdarahan

intraserebral (ICH), dan risiko stroke meningkat semakin meningkat dengan meningkatnya tekanan

darah, terlepas dari faktor-faktor lain. [3, 4] Kedua perubahan gaya hidup perilaku dan terapi

farmakologis adalah bagian penting dari strategi yang komprehensif direkomendasikan dalam Laporan

Ketujuh Komite Nasional Bersama Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi

(JNC 7) (juga lihat Diet dan gizi, aktivitas fisik, dan Obesitas dan distribusi lemak tubuh, di bawah). [3]

Dalam meta-analisis dari 23 percobaan acak pada obat antihipertensi dibandingkan dengan tanpa terapi

obat, penurunan 32% dalam risiko stroke ditemukan dengan pengobatan farmakologis. [5] risiko

kejadian stroke dan kardiovaskular lebih rendah ketika tekanan darah sistolik adalah < 140 mm Hg dan

tekanan darah diastolik <90 mm Hg. Penyaringan tekanan darah secara teratur dan kombinasi modifikasi

gaya hidup perilaku dan terapi obat yang direkomendasikan untuk mencapai tujuan tersebut. Penelitian

tentang manfaat komparatif kelas khusus agen antihipertensi belum menunjukkan hasil yang pasti. Pada

pasien yang mengalami hipertensi dengan diabetes atau penyakit ginjal, tujuan tekanan darah <130/80

mm Hg. [3]

Data dari Women Health Initiative menunjukkan peningkatan risiko stroke lebih dari 5,4 tahun pada

wanita postmenopause yang memiliki lebih kunjungan-ke-mengunjungi variabilitas dalam pengukuran

tekanan darah. Risiko sangat tinggi di antara perempuan dengan tekanan darah sistolik di bawah 120

mm Hg. Apakah pengobatan kunjungan-kunjungan ke-variabilitas mengurangi risiko stroke memerlukan

evaluasi dalam uji klinis. [6]



Merokok

Merokok secara langsung berkorelasi dengan peningkatan risiko baik stroke iskemik dan perdarahan

subarachnoid (SAH), dengan risiko untuk mantan sekitar dua kali lipat dengan merokok dan risiko untuk

kedua meningkat 2 - untuk 4 kali lipat [7, 8, 9, 10. , 11, 12, 13] Merokok juga tampaknya meningkatkan

risiko stroke hemoragik, terutama pada individu yang lebih muda [14, 15] Data merokok dan risiko ICH

tidak meyakinkan.. Merokok juga potentiates faktor risiko stroke yang lain seperti hipertensi dan

penggunaan kontrasepsi oral. Konseling, pengganti nikotin, dan obat berhenti merokok oral pilihan yang

harus ditawarkan kepada semua orang yang merokok. Penghentian merokok telah terbukti mengurangi

risiko stroke dan kardiovaskular peristiwa ke tingkat mendekati mereka orang yang tidak pernah

merokok. [16, 17, 18, 19]

Seperti penyakit jantung, bukti epidemiologi menunjukkan bahwa asap lingkungan (yaitu, pasif atau,Äúsecondhand, Äù asap) dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke. [20, 21, 22, 23, 24, 25] Meskipun

data tidak tersedia untuk saat ini yang menunjukkan bahwa menghindari asap tembakau lingkungan

menurunkan risiko stroke, menghindari paparan asap lingkungan adalah wajar.

Diabetes

Diabetes diperkirakan meningkatkan risiko relatif stroke iskemik 1,8 hingga hampir 6 kali lipat,

independen dari faktor risiko lainnya. [26] Selain itu, banyak penderita diabetes memiliki hipertensi dan

dislipidemia, faktor risiko yang signifikan untuk stroke. Beberapa studi pada kontrol glikemik padapenderita diabetes tipe 2 telah menunjukkan tidak ada efek atau hasil yang tidak meyakinkan dalam

mengurangi risiko stroke. Namun, kontrol agresif hipertensi pada penderita diabetes mengurangi

kejadian stroke. [27] agen anti hipertensi yang berguna dalam populasi diabetes termasuk angiotensin-

converting enzyme inhibitor (ACEIs) dan angiotensin receptor blocker (ARB). Penggunaan beta-

adrenergik telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes baru tipe 2. [28]

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa inhibitor HMG-CoA (statin) yang bermanfaat dalam

mengurangi risiko stroke pada orang diabetes, terutama mereka yang memiliki faktor risiko lain seperti

retinopati, albuminuria, merokok, atau hipertensi. [29, 30, 31] Mengobati dewasa penderita diabetes

dengan statin dianjurkan. Monoterapi dengan fibrat juga telah menunjukkan beberapa manfaat dalam

mengurangi risiko stroke pada penderita diabetes, dan juga dapat dianggap [32] Mengambil aspirin

wajar pada pasien yang berisiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular (CVD),. Namun khasiat aspirin

untuk mengurangi risiko stroke pada pasien diabetes masih belum jelas.



Dislipidemia

Peningkatan total kolesterol telah dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke iskemik dalam sejumlah

studi epidemiologi. [33, 34, 35, 36, 37] Studi epidemiologis juga menunjukkan hubungan terbalik antara

high-density lipoprotein (HDL) kolesterol dan risiko stroke [38] Pendekatan pengobatan dislipidemia

untuk pencegahan primer stroke iskemik didasarkan pada rekomendasi dari National CholesterolEducation Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) [39, 40]..

Terapi statin dan perubahan gaya hidup terapi yang dianjurkan untuk pasien dengan penyakit arteri

koroner atau kondisi berisiko tinggi tertentu seperti diabetes, dengan low-density lipoprotein (LDL)

kolesterol tujuan yang dituangkan dalam NCEP ATP III pedoman. Terapi statin intensif dosis

meningkatkan risiko diabetes baru sebesar 12% dibandingkan dengan terapi statin moderat dosis. [41]

terapi statin intensif dosis mungkin masih menghasilkan keuntungan bersih dalam hal hasil keseluruhan.

Niasin dapat digunakan pada pasien dengan kolesterol HDL rendah atau lipoprotein (a), namun

kemanjurannya dalam mencegah stroke iskemik belum ditetapkan. Derivatif fibrik asam, niasin, asam

sequestrants empedu, dan ezetimibe mungkin berguna pada pasien yang belum mencapai target LDL

dengan terapi statin atau yang tidak dapat mentoleransi statin, namun efektivitas agen ini dalam

mengurangi risiko stroke pada pasien dengan dislipidemia belum didirikan.

Atrial fibrilasi

Embolisme dari fibrilasi atrium (AF), Äìassociated atrium kiri rekening trombi untuk sekitar 10% dari

semua stroke iskemik di Amerika Serikat, dan AF dikaitkan dengan 4 - untuk peningkatan 5 kali lipat

dalam risiko stroke iskemik, independen katup jantung penyakit. [42, 43] Karena minoritas besar stroke

AF-terkait terjadi pada pasien yang lebih tua dengan AF yang sebelumnya tidak terdiagnosis, mungkin

berguna untuk layar pasien yang lebih tua dari 65 tahun untuk AF dalam pengaturan perawatan primer

menggunakan pulsa mengambil diikuti oleh EKG.

Pilihan terapi untuk pencegahan stroke primer pada pasien dengan AF tergantung pada beberapa faktor,

termasuk perkiraan risiko stroke, resiko perdarahan dengan terapi antikoagulan, dan keinginan pasien.

Di antara beberapa skema stratifikasi risiko, dua sistem banyak digunakan adalah sistem penilaian

CHADS2 dan American College of Cardiology / AHA / Masyarakat Eropa Kardiologi (ACC / AHA / ESC)2006 pedoman rekomendasi untuk stratifikasi risiko stroke pada pasien AF. [44, 45 , 46, 47, 48]

Disesuaikan dosis warfarin (target INR 2-3) antikoagulasi sangat efektif untuk mencegah stroke pada

pasien dengan AF, dan juga mengurangi keparahan stroke dan kematian pasca stroke. [48, 49, 50, 51,

52]



The Fibrilasi atrium Clopidogrel Percobaan dengan irbesartan untuk pencegahan Acara Vaskular (ACTIVE

A dan ACTIVE W) telah menunjukkan bahwa warfarin disesuaikan dosis lebih unggul clopidogrel plus

aspirin, dan clopidogrel plus aspirin lebih unggul aspirin saja dalam mencegah stroke pada pasien

dengan AF. [53, 54] Namun, risiko komplikasi pendarahan besar, seperti ICH, lebih tinggi dengan terapi

warfarin dibandingkan dengan agen antiplatelet. Pemantauan berkala pasien pada warfarin diperlukan,

terutama selama 3 bulan pertama pengobatan, ketika risiko pendarahan besar.

Disesuaikan dosis warfarin antikoagulan direkomendasikan untuk semua pasien dengan AF nonvalvular

berisiko tinggi atau risiko sedang stroke. Aspirin direkomendasikan untuk pasien rendah dan moderat

risiko dengan AF. Untuk pasien berisiko tinggi di antaranya antikoagulan tidak cocok, kombinasi

clopidogrel dan aspirin mungkin memberikan proteksi lebih terhadap stroke daripada aspirin saja. Selain

profilaksis antitrombotik, mengelola tekanan darah agresif pada pasien usia lanjut dengan AF mungkin

berguna.

Kondisi jantung lainnya

Sekitar 20% dari stroke iskemik disebabkan oleh emboli kardiogenik [55] Dibandingkan dengan stroke

noncardiogenic, stroke ini cenderung relatif berat, dengan defisit neurologis yang lebih besar saat

masuk, debit, dan 6 bulan setelah keluar [56] kondisi.. Jantung terkait dengan peningkatan risiko stroke

termasuk aritmia atrium, tumor jantung, vegetasi katup, penyakit katup, katup prostetik, kardiomiopati

dilatasi, penyakit arteri koroner, endokarditis, dan anomali jantung bawaan (patent foramen ovale,

defek septum atrium, aneurisma septum atrium). Risiko stroke berbanding terbalik dengan fraksi ejeksi

ventrikel kiri, suatu hubungan yang juga terlihat dalam sindrom koroner akut. [57, 58, 59, 60]

Strategi yang direkomendasikan untuk mengurangi risiko stroke pada pasien dengan penyakit katup

jantung, angina tidak stabil, angina stabil kronis, dan MI akut disediakan dalam pedoman praktek dari

American College of Cardiology dan American Heart Association (ACC / AHA). [61, 62, 63, 64] Terapi

Warfarin untuk mencegah stroke mungkin wajar pada pasien dengan ventrikel kiri mural trombus atau

segmen ventrikel kiri akinetic setelah ST-segmen elevasi MI. [64]

Kondisi asymptomatic carotid

Stenosis aterosklerotik di arteri karotis ekstrakranial internal atau bulb karotid dikaitkan dengan

peningkatan risiko stroke. Karena kemajuan terbaru dalam terapi medis dan intervensi, data yang

membandingkan modalitas ini untuk asymptomatic carotid stenosis tidak tersedia saat ini. Namun, studi

terbaru menunjukkan bahwa tingkat tahunan stroke pada pasien dengan stenosis asimtomatik yang

dirawat medis adalah sekitar 1% atau kurang. [65, 66, 67]



Disarankan bahwa pasien dengan gejala stenosis arteri karotis dievaluasi untuk faktor risiko lain untuk

stroke dapat diobati, pada umumnya, pasien ini harus dikelola dengan terapi medis yang tepat dan

modifikasi gaya hidup. Pasien tertentu dengan stenosis karotis asimtomatik mungkin cocok untuk

revaskularisasi karotis, berdasarkan penilaian kondisi pasien komorbiditas, harapan hidup, dan faktorindividual lainnya. Endarterektomi profilaksis (CEA) dilakukan dengan kurang dari 3% morbiditas dan

mortalitas mungkin berguna pada pasien yang sangat dipilih dengan stenosis karotis asimtomatik (, â •

60% stenosis pada angiografi atau, â • 70% pada Doppler ultrasonografi). Pasien yang menjalani CEA

juga harus diobati dengan aspirin kecuali kontraindikasi.

Profilaksis arteri karotid angioplasty dan stenting (CAS) dapat dipertimbangkan pada pasien yang sangat

dipilih dengan stenosis karotis asimtomatik (, â • 60% stenosis pada angiografi,, â • 70% pada Doppler

ultrasonografi, atau, â • 80% computed tomography angiografi atau magnetic resonance angiography

[MRA] jika stenosis pada ultrasonografi adalah 50-69%). Nilai CAS sebagai alternatif intervensi untuk CEA

pada pasien asimtomatik pada risiko tinggi untuk prosedur pembedahan masih belum jelas belum.

Skrining populasi asimptomatik stenosis arteri karotis tidak dianjurkan.

Penyakit sel sabit

Penyakit sel sabit (SCD) biasanya menyajikan awal kehidupan dengan anemia hemolitik dan manifestasi

vaso-oklusif, termasuk stroke, terutama pada anak dengan penyakit homozigot. Risiko stroke selama

masa kanak-kanak pada pasien dengan SCD adalah 1% per tahun,. Prevalensi stroke pada usia 20 tahun

diperkirakan setidaknya 11% [68, 69] Pada anak-anak dengan tingkat aliran darah otak tinggi (rata-rata

waktu berarti kecepatan> 200 cm / s) pada transkranial Doppler ultrasonografi (TCD), tingkat stroke

lebih besar dari 10% per tahun. [70] TCD dan kriteria prediktif lainnya belum dievaluasi pada orang

dewasa. Sebelum munculnya pemantauan TCD, data pengamatan menunjukkan bahwa anak-anak

dengan lesi MRI asimtomatik memiliki risiko sangat meningkat stroke dalam 5 tahun berikutnya,

dibandingkan dengan anak-anak dengan MRI normal (8,1% vs 0,5%). [71]

Regular, transfusi sel darah merah dalam jangka panjang adalah satu-satunya terapi yang telah

ditunjukkan dalam uji klinis untuk mencegah stroke pada anak dengan SCD. [70] Penghentian terapibiasanya menghasilkan hasil yang buruk, dengan pembalikan ke karakteristik TCD berisiko tinggi. [72 ,

73] transfusi MRI-dipandu sedang dalam studi. [74] terapi Menjanjikan dalam penyelidikan termasuk

transplantasi sumsum tulang dan HU. [75, 76, 77, 78]



Disarankan bahwa anak-anak dengan SCD disaring dengan TCD pada usia 2 tahun. Hal ini masuk akal

untuk menyaring anak-anak muda dan mereka dengan batas normal TCD kecepatan lebih sering untuk

mendeteksi perkembangan berisiko tinggi TCD indikasi untuk intervensi. Anak-anak dengan risiko stroke

tinggi mungkin memerlukan terapi transfusi, yang efektif dalam mengurangi risiko stroke. Administrasi

HU atau transplantasi sumsum tulang mungkin masuk akal pada anak-anak yang beresiko tinggi untuk

stroke dan tidak mampu atau tidak untuk menjalani transfusi sel darah merah biasa. MRI dan MRAkriteria pemilihan anak-anak untuk pencegahan stroke primer menggunakan transfusi belum ditetapkan.

Terapi penggantian hormon pascamenopause

Para Perempuan Health Initiative (WHI), sebuah uji klinis acak membandingkan estrogen kuda

terkonjugasi (CEE) dikombinasikan dengan medroxyprogesterone acetate (MPA) dibandingkan dengan

plasebo pada wanita pascamenopause berusia 55-79 tahun, telah menimbulkan pertimbangan ulang

utama dari terapi penggantian hormon postmenopause. Diantara temuan lain, WHI menunjukkan

peningkatan risiko stroke dengan terapi CEE, khususnya dalam subkelompok yang lebih tua. [79, 80, 81]

Temuan serupa telah dilaporkan dalam penelitian lain [82, 83].

Selektif modulator reseptor estrogen (SERM) seperti raloxifene, tamoxifen, atau Tibolone telah

digunakan untuk pencegahan kanker payudara dan osteoporosis kehilangan kepadatan tulang dan untuk

pengobatan gejala menopause. Studi agen ini juga telah dievaluasi menurunkan risiko kardiovaskular

dan stroke sebagai hasil sekunder. Tidak ada manfaat dalam menurunkan risiko MI ditemukan salah satu

terapi ini, dan risiko stroke tampak meningkat dengan raloxifene (HR untuk stroke fatal, 1.49, risiko

absolut, 0,07 per 100 wanita setelah 1 tahun) dan Tibolone (relative hazard , 2,19) [84, 85] Stroke tarif dengan raloxifene dan tamoxifen muncul. untuk menjadi serupa. [86]

Terapi hormon dan SERM seperti raloxifene, tamoxifen, atau Tibolone tidak boleh digunakan untuk

pencegahan primer stroke pada wanita pascamenopause.

Kontrasepsi oral

Uji klinis acak mengevaluasi risiko stroke dengan kontrasepsi (OC) penggunaan oral belum dilakukan.Meta-analisis kohort dan kasus-kontrol penelitian telah menunjukkan dua kali lipat perkiraan risiko

relatif, meskipun temuan studi individu tidak konsisten. [87, 88, 89] Namun demikian, tertinggi

diperkirakan risiko stroke mutlak dengan menggunakan OC (20 per 100.000) masih jauh di bawah yang

berhubungan dengan kehamilan (34 per 100.000 kelahiran) [90, 91].



Seperti tahun 2011 AHA / ASA CVT pernyataan catatan, keduanya menggunakan OC dan kehamilan

merupakan faktor risiko untuk CVT. Di antara wanita yang lebih muda didiagnosis dengan CVT yang tidak

hamil, sebagian besar adalah pengguna OC. [2]

Di sisi lain, faktor risiko mapan yang meningkatkan risiko stroke dengan penggunaan kontrasepsi oral

termasuk usia yang lebih tua, merokok, hipertensi, dan sakit kepala migrain. [92] Baru-baru ini, obesitas

dan hiperkolesterolemia, faktor V Leiden, mutasi dan metil reduktase tetrahydrofolate ( MTHFR 677TT)

telah diidentifikasi sebagai faktor yang meningkatkan risiko stroke pada pengguna OC dibandingkan

dengan wanita dengan faktor-faktor risiko yang tidak menggunakan kontrasepsi oral. [93, 94]

Kontrasepsi oral dapat membahayakan pada wanita dengan faktor risiko tambahan untuk stroke seperti

merokok atau kejadian tromboemboli sebelumnya. Kombinasi faktor keturunan prothrombotic dengan

penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko CVT. [95] terapi agresif untuk faktor risiko strokemungkin wajar pada wanita yang memilih untuk mengambil kontrasepsi oral meskipun risiko mereka

meningkat.

Depresi

Depresi ini semakin diakui sebagai kontributor mungkin untuk stroke. Dalam sebuah penelitian

prospektif dari 9601 pria paruh baya Eropa Barat, awal depresi hampir dua kali lipat risiko stroke selama

tahun 5-10 dari studi 10 tahun. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 43% selama 5 tahun pertama,

setelah disesuaikan untuk usia, dasar faktor sosial ekonomi, faktor risiko vaskular tradisional, danpengobatan antidepresan. [96]

Diet dan nutrisi

Beberapa aspek diet dan gizi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, termasuk peningkatan

garam atau asupan natrium, penurunan asupan kalium, kelebihan berat badan, dan konsumsi alkohol

berlebih. [97] Karena hipertensi merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi utama untuk stroke,

diet yang rendah sodium dan tinggi kalium, seperti yang ditunjukkan dalam Dietary Guidelines for

Americans dari Departemen Kesehatan dan Layanan Manusia dan Departemen Pertanian, dianjurkanuntuk mengurangi tekanan darah. [98] Diet yang mempromosikan konsumsi buah-buahan, sayuran, dan

produk susu rendah lemak, serta mengurangi asupan lemak jenuh (misalnya, DASH-gaya diet)

membantu menurunkan tekanan darah dan dapat menurunkan risiko stroke.



Pengurangan kadar homosistein melalui suplementasi folat tidak menghasilkan tingkat penurunan

stroke pada percobaan acak. Efeknya mungkin sebagian besar akan dikurangi oleh fakta bahwa studi

yang dilakukan di daerah baseline konsumsi tinggi folat. Ketidakpastian tentang manfaat yang mungkin

di daerah konsumsi rendah folat [99].

Aktivitas fisik

Aktivitas fisik dikaitkan dengan peningkatan risiko efek samping stroke dan lainnya, seperti morbiditas

dan mortalitas kardiovaskular. Peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan risiko stroke sebesar 25-

30%. [100, 101, 102] Aktivitas fisik juga dikenal memiliki efek positif pada kontrol tekanan darah dan

diabetes, dua faktor risiko yang signifikan untuk stroke.

Tujuan direkomendasikan untuk aktivitas fisik untuk orang dewasa, seperti yang ditunjukkan dalam 2008

Pedoman Aktivitas Fisik Pedoman untuk Amerika dari US Department of Health and Human Services,

adalah untuk terlibat dalam setidaknya 150 menit (2 jam dan 30 menit) per minggu moderat intensitas

atau 75 menit (1 jam dan 15 menit) per minggu kuat intensitas aktivitas fisik aerobik. [100]

Obesitas dan distribusi lemak tubuh

Meskipun tidak ada uji klinis telah menguji efek penurunan berat badan pada risiko stroke, berbagai

studi telah meneliti hubungan antara berat badan atau adipositas dan risiko stroke. Dalam satu meta-

analisis indeks massa tubuh (BMI) dan risiko stroke, masing-masing 5 kg/m2 peningkatan BMI dikaitkan

dengan 40% peningkatan risiko kematian stroke pada orang dengan BMI lebih besar dari 25 kg/m2.

[103] Selanjutnya , dalam studi membandingkan nilai prediksi BMI dan lemak tubuh perut, lemak tubuh

perut juga telah ditemukan untuk menjadi prediktor kuat risiko stroke. [104, 105, 106, 107] Analisis

multivariat mengendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes , dan dislipidemia menunjukkan

konsisten, meskipun lemah, hubungan antara BMI dan risiko stroke, menunjukkan bahwa efek dari

adipositas dimediasi sebagian melalui faktor-faktor risiko lainnya.

Dengan demikian, pada orang gemuk dan obesitas, penurunan berat badan dianjurkan untuk

menurunkan tekanan darah dan risiko stroke.

Gaya hidup sehat

Sebuah gaya hidup sehat mencakup unsur-unsur seperti menghindari merokok, indeks massa tubuh

yang tepat, aktivitas fisik, konsumsi sayuran, dan moderasi alkohol. Setidaknya satu studi telah



menemukan insiden mengurangi total, iskemik, dan stroke hemoragik bila ada kepatuhan terhadap lebih

dari unsur-unsur gaya hidup sehat. [108] parsial populasi berisiko timbul terkait dengan kepatuhan

terhadap 3, 4, dan 5 elemen adalah 26,3%, 43,8%, dan 54,6% untuk semua jenis stroke. Angka-angka

yang sesuai untuk stroke iskemik adalah 22,7%, 45,3%, dan 59,7%, dan untuk stroke hemoragik adalah

35%, 35%, dan 36,1%. Kurangnya peningkatan risiko yang timbul dengan stroke hemoragik menunjukkan

efek langit-langit dan kontribusi yang lebih besar dari faktor genetik.

Selain itu, studi INTERSTROKE menemukan bahwa populasi risiko yang timbul untuk semua stroke 90,3%

ketika 10 faktor risiko dianggap (hipertensi, merokok, rasio pinggang-pinggul, skor risiko diet, aktivitas

fisik secara teratur, diabetes melitus, konsumsi alkohol , stres psikososial dan depresi, penyebab

jantung, dan rasio B apolipoproteins ke A1). [109]Pencegahan sekunder dari Stroke

Pencegahan sekunder dapat diringkas oleh mnemonic A, B, C, D, E, sebagai berikut:

A - Antiaggregants (aspirin, clopidogrel, extended-release dipyridamole, ticlopidine) dan antikoagulan

(warfarin)

B - Darah obat penurun tekanan

C - Penghentian merokok, obat penurun kolesterol, karotid revaskularisasi

D - Diet

E - Latihan

Penutupan dengan perangkat perkutan sering dianjurkan untuk pasien dengan paten foramen ovale

(PFO), namun intervensi ini tidak dapat mengurangi risiko stroke berulang. PENUTUPAN-I studi [110]

adalah uji coba secara acak dari penutupan PFO ditambah terapi medis terbaik dibandingkan dengan

terapi medis yang terbaik saja. Dalam lebih dari 900 pasien, tingkat stroke pada 2 tahun adalah sekitar

3% dan tidak berbeda secara signifikan antara kelompok. Tingkat stroke tidak berbeda secara signifikan

antara pasien dengan PFOS yang lebih besar dan orang-orang dengan aneurisma septum atrium.

Selanjutnya, risiko fibrilasi atrium adalah sekitar 5% dan risiko komplikasi vaskular utama adalah 3%

pada kelompok penutupan. Pada saat ini, penutupan PFO tidak dianjurkan untuk pasien umum dengan

temuan stroke dan insidental dari PFO. Percobaan acak tambahan yang akan datang.



Antiaggregants trombosit

Menurut 2011 AHA / ASA pedoman untuk pencegahan stroke pada pasien dengan stroke atau transient

ischemic attack (pencegahan sekunder), perawatan medis yang optimal pada pasien dengan stenosis

arteri karotis dan TIA termasuk terapi antiplatelet, statin, dan modifikasi faktor resiko. [ 111]

Sebuah pengurangan risiko relatif 15% pada kejadian vaskular (stroke, kematian, MI) telah

didokumentasikan untuk aspirin dibandingkan dengan plasebo. [112] Tidak ada bukti yang jelas

menunjukkan bahwa dosis tinggi (misalnya, 1300 mg / d) lebih efektif daripada dosis rendah ( misalnya,

50 mg / d). Dosis diresepkan bervariasi di seluruh dunia. [113] Dosis umum dalam praktek Amerika Utara

bervariasi 81-325 mg sehari. Efek samping aspirin termasuk gastritis (umum untuk agen antiplatelet

yang paling), tinnitus, dan gangguan pendengaran (terutama pada dosis tinggi).

Sebuah pengurangan risiko relatif sekitar 9% untuk stroke, kematian, dan MI telah dilaporkan untuk

Ticlopidine (Ticlid) dibandingkan dengan aspirin. [114] Darah pemantauan diperlukan (hitung darah

lengkap dinilai setiap 2 minggu selama 3 bulan). Dosis yang dianjurkan adalah 250 mg dua kali sehari

(bid). Efek samping termasuk diare (20%), ruam kulit (14%), dan reversibel agranulositosis (1%). Tingkat

penghentian yang tinggi adalah umum karena efek samping.

Sebuah pengurangan risiko relatif sekitar 9% untuk stroke, kematian, dan MI telah dilaporkan untuk

clopidogrel (Plavix) dibandingkan dengan aspirin (pengurangan risiko absolut dari sekitar 0,25% per

tahun) [115] Tidak ada pemantauan darah diperlukan dengan clopidogrel (. seperti Ticlopidine). Dosis

yang dianjurkan adalah 75 mg per hari. Efek samping yang serupa dengan aspirin. Thrombotic

thrombocytopenic purpura terlihat dalam kondisi yang jarang terjadi dengan clopidogrel. [116]

The European Stroke Prevention Study 2 (ESPS-2) menunjukkan bahwa extended-release dipyridamole

(Persantine) lebih efektif daripada plasebo dalam mencegah stroke ketika diberikan sebagai formulasi

extended-release dengan dosis 200 mg bid. [117] Selanjutnya, ESPS -2 dan Eropa / Australasia

Pencegahan Stroke di Reversible Iskemia Trial (ESPRIT) percobaan menunjukkan bahwa dipyridamolelebih efektif dalam kombinasi dengan aspirin daripada yang aspirin saja. [118, 119] khas dosis aspirin

dalam studi ini adalah kurang dari 100 mg per hari. Pada saat ini, bukti bahwa dipyridamole short-acting

adalah sebagai berkhasiat sebagai extended-release dipyridamole tidak cukup.



Kombinasi extended-release dipyridamole dan aspirin mengurangi risiko relatif stroke, kematian, dan MI

sekitar 20% (kira-kira pengurangan risiko absolut 1% per tahun). Sebuah kapsul kombinasi aspirin 25 mg

dan extended-release dipyridamole 200 mg dipasarkan di Amerika Serikat sebagai Aggrenox untuk

pencegahan sekunder stroke dan serangan iskemik transient ischemic (TIA).

The merugikan profil efek mirip dengan aspirin, dengan pengecualian peningkatan insiden sakit kepala

dan gangguan pencernaan.

The American College of Chest Physicians Ketujuh (ACCP) Konferensi antitrombotik dan trombolitik

Terapi menyarankan bahwa, berdasarkan perbandingan langsung, kombinasi extended-release

dipyridamole dan aspirin lebih mujarab ketimbang clopidogrel. [120]

Kombinasi clopidogrel dengan aspirin untuk pencegahan stroke jangka panjang tidak disarankan

berdasarkan temuan negatif Pengelolaan Atherothrombosis dengan Clopidogrel pada Pasien Resiko

Tinggi (MATCH) dan Clopidogrel untuk Risiko Tinggi atherothrombotik dan Stabilisasi Iskemik,

Manajemen dan Penghindaran (KARISMA) studi. Dalam studi MATCH, perdarahan yang mengancam jiwa

lebih tinggi pada kelompok yang menerima aspirin dan clopidogrel dibandingkan kelompok yang

menerima clopidogrel saja (peningkatan risiko absolut dari sekitar 1% per tahun). [121]

HMG-CoA reduktase inhibitor (statin)

Menurut 2011 AHA / ASA pedoman untuk pencegahan stroke sekunder, pasien dengan aterosklerosis

stroke iskemik atau TIA tanpa penyakit jantung koroner dikenal harus memiliki kolesterol LDL

diperlakukan dengan tujuan setidaknya penurunan 50% atau target kurang dari 70 mg / dL . [111]

Milionis dkk menunjukkan penurunan risiko 10 tahun untuk stroke berulang ketika terapi statin

ditambahkan setelah stroke pertama. Penggunaan statin juga mengurangi risiko kematian, bahkansetelah penyesuaian untuk pembaur potensial, seperti kontrol tekanan darah, para peneliti melaporkan.

Penelitian ini adalah retrospektif, analisis observasional dari 794 pasien rawat inap untuk stroke iskemik

pertama kali yang terkait rawat inap dan catatan kematian dari Registry Stroke Athena. Analisis ini

melibatkan periode, dari Januari 1997 dan seterusnya, selama terapi statin pasca stroke tidak praktek

umum. [122]



Pada pasien dengan riwayat penyakit arteri koroner, pravastatin mengurangi risiko stroke di masa depan

(pengurangan risiko relatif 32% dibandingkan dengan plasebo), bahkan pada pasien dengan kadar

kolesterol serum yang normal. [123]

Pada pasien dengan riwayat penyakit koroner, penyakit pembuluh darah lainnya, atau diabetes, Studi

Jantung Inggris menunjukkan penurunan 25% dalam risiko stroke dengan simvastatin pada 40 mg per

hari (pengurangan risiko absolut dari sekitar 1,4% selama 5 tahun) . Manfaatnya adalah independen dari

tingkat kolesterol serum dasar, turun ke level 140 mg / dL. Pengurangan risiko stroke seragam berkurang

setelah tahun pertama, sampai akhir penelitian pada 5 tahun. [124]

Stroke Pencegahan dengan Pengurangan agresif di tingkat Kolesterol (SPARCL) percobaan, yang tampak

pada pasien tanpa riwayat penyakit arteri koroner dan yang memiliki kadar kolesterol LDL serum 100-

180 mg / dL, menemukan bahwa 80 mg per hari atorvastatin berkurang risiko stroke berulang olehsekitar 16% selama 5 tahun [125].

Antihipertensi

Pada saat ini, agen lini pertama untuk pengobatan hipertensi pada stroke termasuk diuretik thiazide,

calcium channel blocker, angiotensin converting-enzyme (ACE) inhibitor, dan angiotensin receptor

blocker (ARB). Beta blockers dianggap agen lini kedua, mengingat inferioritas mereka dalam mencegah

kejadian serupa meskipun pengurangan tekanan darah.

Dalam Hati Hasil Evaluasi Pencegahan studi (HARAPAN), penambahan inhibitor ACE (ramipril) ke semua

terapi medis lainnya, termasuk agen antiplatelet, mengurangi resiko relatif stroke, kematian, dan MI

sebesar 32% dibandingkan dengan plasebo. [126 ] Hanya 40% dari efikasi ramipril dapat dikaitkan

dengan efek penurun tekanan darah. Mekanisme mendalilkan termasuk perlindungan endotel.

Apakah efek menguntungkan dari ramipril merupakan efek kelas inhibitor ACE atau apakah itu adalah

properti unik untuk ramipril tidak jelas.

Dalam Perlindungan perindopril Terhadap Studi Stroke Berulang (PROGRESS), rejimen berdasarkan

perindopril, ACE inhibitor, baik dibandingkan dengan plasebo. Namun, perindopril saja tidak unggul

dengan plasebo, tetapi kombinasi perindopril dengan indapamide (thiazide diuretik) secara substansial



mengurangi kambuhnya stroke. [127] Sebagian besar efek dalam mengurangi kekambuhan stroke akibat

penurunan tekanan darah, Berbeda dengan temuan dari studi HARAPAN.

The anti hipertensi dan Lipid-Menurunkan Pengobatan untuk Mencegah Serangan Jantung Percobaan

(ALLHAT) menunjukkan sedikit keunggulan chlorthalidone (thiazide diuretik) untuk lisinopril (ACE

inhibitor) dalam hal terjadinya stroke. [128]

The losartan Intervensi untuk Pengurangan Endpoint Studi Hipertensi (LIFE) menunjukkan bahwa ARB

(losartan) lebih unggul beta blocker (atenolol) dalam mengurangi terjadinya stroke. [129]

The Morbiditas dan mortalitas Setelah Stroke, eprosartan Dibandingkan dengan nitrendipin Pencegahan

Sekunder (MOSES) studi menemukan bahwa ARB eprosartan unggul dalam pencegahan sekunder strokedan TIA ke saluran kalsium blocker nitrendipin. Ini benar meskipun penurunan dibandingkan pada

tekanan darah. [130] Perbedaan tahunan mutlak dalam resiko stroke dan TIA adalah sekitar 4%.

Penelitian ini relatif kecil, dan sebagian besar peristiwa yang TIA.

Warfarin

Dalam pencegahan stroke sekunder, insiden stroke dengan warfarin, aspirin, dan plasebo adalah 4%,

10%, dan 12% per tahun, masing-masing. Pengurangan resiko relatif warfarin adalah 70% dibandingkan

dengan plasebo.

Rekomendasi dari American College of Chest Physicians (ACCP) dalam kasus fibrilasi atrium adalah

sebagai berikut:

Warfarin harus digunakan untuk semua pasien berisiko tinggi dan untuk semua pasien yang lebih tua

dari usia 75 tahun terlepas dari risiko mereka.

Pasien berisiko rendah (yaitu, mereka yang hanya atrial fibrilasi) dan pasien yang lebih muda dari usia 65

tahun harus diobati dengan aspirin.

Pasien berusia 65-75 tahun tanpa faktor risiko mungkin atau tidak dapat diberikan warfarin pada

kebijaksanaan dari dokter mengobati, karena kondisi mereka mungkin didasarkan pada gangguan lain

yang mendasarinya (misalnya, penyakit katup, prostetik penggantian katup). [131]



Dosisnya adalah variabel. Target INR adalah 2-3. Efek samping termasuk perdarahan yang berlebihan.

Perhatian utama adalah perdarahan intrakranial.

The 2011 AHA / ASA sekunder pencegahan stroke pedoman menyatakan bahwa untuk pasien dengan

atrial fibrilasi yang beresiko tinggi untuk stroke dan memerlukan gangguan singkat antikoagulan oral,

subkutan molekul rendah heparin berat dapat digunakan sebagai terapi bridging. [111]

The Atrial Fibrilasi Clopidogrel Percobaan dengan irbesartan untuk Pencegahan Acara Vaskular (ACTIVE-

W) menemukan bahwa kombinasi clopidogrel plus aspirin kurang efektif untuk pencegahan stroke

daripada yang warfarin. Selanjutnya, perdarahan intrakranial lebih umum pada kelompok antiplatelet

ganda. [54]

AHA / ASA pedoman pencegahan stroke sekunder 2011 ini juga menyarankan menggunakan aspirin saja,

bukan dengan clopidogrel, pada pasien dengan atrial fibrilasi dengan kontraindikasi pendarahan ke

warfarin. Hal ini karena aspirin / clopidogrel kombinasi memiliki risiko perdarahan mirip dengan

warfarin. [111]

Sindrom antifosfolipid antibodi adalah adanya lupus anticoagulant dan / atau antibodi cardiolipin. Para

Antibodi antifosfolipid dan Studi Stroke (APASS) menunjukkan ada keuntungan untuk penggunaan

warfarin (INR dari 1,4-2,8) lebih aspirin untuk pencegahan stroke sekunder pada pasien dengan antibodi

antifosfolipid. Selain itu, risiko stroke tampaknya tidak akan meningkat pada pasien dengan antibodi

positif. [132]

Pasien dengan sindrom antifosfolipid antibodi dan trombosis sebelumnya diobati dengan warfarin.

Sebuah INR dari 2,0-3,0 adalah target terapi yang tepat. Sebuah INR dari 3,1-4,0 tidak unggul. [133]

Pengamatan yang menarik adalah bahwa peristiwa arteri mengikuti event arteri dan vena bahwa

peristiwa mengikuti event vena pada 91% pasien. Menurut 2011 AHA / ASA pernyataan CVT, strategi

pencegahan untuk CVT difokuskan pada peristiwa vena seperti terulangnya CVT atau tromboemboli

vena lainnya. Antikoagulasi adalah andalan pengobatan akut untuk CVT, dan terapi antikoagulan pendek

atau diperpanjang sering digunakan untuk pencegahan sekunder setelah CVT, tetapi tidak ada uji klinis

telah mempelajari penggunaan ini. Karena baru tromboemboli vena sistemik lebih umum daripada

berulang CVT setelah CVT, mungkin secara keseluruhan masuk akal untuk mencegah baik dengan

mengadopsi pedoman pencegahan tromboemboli vena. Namun, pernyataan CVT merekomendasikan



pengujian pasien untuk kondisi prothrombotic 2-4 minggu setelah menyelesaikan pengobatan

antikoagulan akut (jika mereka tidak mengambil warfarin) untuk menentukan risiko trombosis individu.

[2]

Pasien yang CVT diprovokasi oleh faktor risiko transient dapat diobati dengan vitamin K antagonis

selama 3-6 bulan, sementara pasien dengan beralasan CVT dapat melanjutkan terapi antagonis vitamin

K selama 6-12 bulan. Untuk pasien dengan berulang CVT, tromboemboli vena setelah CVT, atau awal

CVT dikombinasikan dengan trombofilia parah, dokter dapat mempertimbangkan antikoagulasi tanpa

batas diperpanjang. [2]

AHA / ASA pedoman pencegahan stroke sekunder 2011 merekomendasikan aspirin (50-325 mg / d) dan

tidak warfarin untuk pencegahan stroke pada pasien dengan stroke atau TIA disebabkan oleh 50-99%

stenosis arteri intrakranial. Tekanan darah kurang dari 140/90 mm HG dan kolesterol total kurang dari200 mg / dL dianggap tujuan yang wajar. [111]

Mengenai aterosklerosis intrakranial, Warfarin Aspirin Gejala Penyakit intrakranial (WSAID) peneliti

membandingkan warfarin dengan aspirin untuk pencegahan stroke sekunder pada pasien dengan stroke

dan intrakranial stenosis didokumentasikan pada angiografi. Penelitian ini dihentikan lebih awal saat

peningkatan risiko perdarahan besar, MI, dan kematian ditemukan pada pasien yang memakai warfarin,

dengan tidak ada perbedaan dalam pencegahan stroke iskemik. [134]

Mengenai Stroke noncardioembolic, Warfarin Versus Aspirin berulang Studi Stroke (WARSS)

dibandingkan warfarin dengan aspirin untuk pencegahan stroke sekunder pada pasien dengan berbagai

macam penyebab stroke noncardioembolic. Risiko perdarahan lebih besar dengan warfarin, dan tidak

ada keuntungan terlihat relatif terhadap aspirin. [135]

Pada pasien dengan usia rata-rata 59 tahun yang memiliki paten foramen ovale (PFO), dengan atau

tanpa aneurisma septum atrium, foramen Ovale Paten Studi Stroke Cryptogenic (PICSS) tidak

menunjukkan keuntungan dari warfarin selama heparin untuk pencegahan sekunder Stroke [95] Fitur-fitur jantung tampaknya tidak mempengaruhi risiko stroke..

Langsung trombin inhibitor dan Xa inhibitor



Apixaban, dabigatran, dan rivaroxaban alternatif untuk warfarin untuk pasien berisiko tinggi (termasuk

mereka yang memiliki riwayat stroke) yang memiliki atrial fibrilasi. [136, 137, 138, 139] Apixaban dan

rivaroxaban menghambat Faktor Xa, sedangkan dabigatran adalah langsung trombin inhibitor. Apixaban

dan dabigatran menunjukkan lebih unggul warfarin untuk pencegahan stroke dan emboli sistemik,

sementara rivaroxaban terbukti menjadi setara. Tingkat perdarahan intrakranial lebih rendah untuk

semua 3 obat dibandingkan dengan warfarin. Dabigatran membawa risiko yang lebih tinggi perdarahangastrointestinal dibandingkan dengan warfarin, dan tampaknya meningkatkan risiko infark miokard.

[140] Obat-obat ini belum dibandingkan terhadap satu sama lain.

Apixaban (Eliquis) telah disetujui oleh FDA pada bulan Desember 2012. Persetujuan ini berdasarkan

pada 2 uji klinis. The Aristoteles (Apixaban untuk Pengurangan Stroke dan Lain Acara thromboembolic di

Atrial Fibrilasi) percobaan dibandingkan apixaban dengan warfarin untuk pencegahan stroke atau

sistemik emboli dalam pasien dengan atrial fibrilasi dan setidaknya satu faktor risiko tambahan untuk

stroke. Hasil penelitian menunjukkan bahwa apixaban lebih unggul warfarin dalam mencegah stroke

atau emboli sistemik, menyebabkan perdarahan kurang, dan mengakibatkan kematian yang lebih

rendah. [136]

Sidang kedua, Averroes (Apixaban Versus Asam asetilsalisilat [ASA] untuk Mencegah Stroke pada

Penderita Fibrilasi Atrial yang Telah Gagal atau Apakah Tidak cocok untuk Vitamin K Antagonis

Treatment), dibandingkan apixaban dengan aspirin pada pasien dengan atrial fibrilasi untuk siapa terapi

warfarin dianggap tidak cocok. Sidang ini dihentikan lebih awal pada analisis sementara karena apixaban

menunjukkan penurunan yang signifikan dalam stroke dan emboli sistemik dibandingkan dengan aspirin

(P <0,0001). Ada peningkatan pendarahan besar diamati dengan apixaban dibandingkan dengan aspirin(P = 0,07) [137].

Karotis revaskularisasi

Memotong Cerebrovascular dari arteri karotid tersumbat dikembangkan pada akhir 1960-an. Teknik ini

melibatkan anastomosis arteri temporal superfisial pada arteri serebral tengah. Penelitian Bypass

ekstrakranial-intrakranial, yang diterbitkan pada tahun 1985, tidak menemukan manfaat dengan

prosedur selain terapi medis yang terbaik. 30-hari risiko stroke adalah 12,2%. [141] The Occlusion

karotis Bedah Studi terakhir pasien yang mengalami oklusi karotis dan iskemia hemisfer serebralsebagaimana ditentukan oleh tomografi emisi positron (PET) pencitraan. Meskipun patensi korupsi

sangat baik (98%) dan aliran darah meningkat pada PET, tingkat stroke berulang pada 2 tahun tidak lebih

baik pada kelompok bedah dibandingkan dengan kelompok non-bedah (21% vs 22,7%). Selain itu,

tingkat 30-hari stroke secara signifikan lebih tinggi pada kelompok bedah (14,4% vs 2%). [142]



Intervensi gaya hidup

Berhenti merokok, mengontrol tekanan darah, mengontrol diabetes, diet rendah lemak (misalnya,

Dietary Approaches to Stop Hypertension [DASH] atau diet Mediterania), penurunan berat badan, dan

olahraga teratur harus didorong sekuat obat yang dijelaskan di atas. Resep yang ditulis untuk latihan dan

obat untuk berhenti merokok (patch nikotin, bupropion, Varenicline) meningkatkan kemungkinan suksesdengan intervensi tersebut.

Documents

Pencegahan Primer Stroke Meliputi Modifikasi Gaya Hidup Dan Langkah