Pemicu 4 Blok Muskuloskeletal
Pemicu 4 Blok MuskuloskeletalFrudensia
Kristiana405110031Learning ObjectivesMenjelaskan macam-macam sendi
dan pergerakkannyaMenjelaskan :RAJRAOAGOUTLearning Objective
1Menjelaskan macam-macam sendi dan pergerakkannya
SENDIFungsiStrukturSynarthrosisAmphiarthrosisDiarthrosisA.
SynovialisA. CartilaginisA.
FibrosaSuturaSyndesmosisGomphosisShymphysisSynchondrosisPlane
JointHinge JointPivot JointCondylar JointSaddle JointBall and
Socket JointMacam- macam Sendi
5Macam- macam PersendianSINARTROSISPersendian yang tidak
memperbolehkan pergerakan. Dibagi 2 jenis :AMFIARTROSISPersendian
yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan
terjadinya sedikit gerakanDIARTROSISDiartrosis adalah persendian
yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan
menjadi:DIARTROSIS
Sinartrosis
AmfiartrosisSINARTROSISAMFIARTROSISNormal MovementNormal
MovementKLASIFIKASI PENYAKIT SENDI(American Rheumatism
Association,1973)Penyakit jaringan ikat difus RAArtritis yang
berhubungan dengan spondilitis spondilitis ankilosingPenyakit sendi
degeneratif osteoartritis (osteoartrosis)Artritis, tenosinovitis
dan bursitis yang berhubungan dengan infeksiKeadaan reumatik yang
berhubugan dengan penyakit metabolik dan endokrin goutNeoplasma
Synovioma, synoviosarcomaGangguan neuropatik radikulopatiYang
berhubungan dengan tulang dan rawan dengan manifestasi pada sendi
OsteoporosisReumatisme nonartikular Low Back PainGangguan lain
trauma,dll14Learning Objective 2Macam-macam kelainan sendiRA
(Rheumatoid Arthritis)DefinisiReumatoid Artritis adalah penyakit
autoimun yg ditandai inflamasi sistemik kronik & progresif
EpidemiologiPrevalensi RA > pd wanita dg rasio 3:1, dapat tjd
pd semua umur, angka kejadian tertinggi pd dekade keempat &
kelimaPada populasi di dunia, prevalensi RA 0,5-1 %Di China,
Indonesia, dan Philipina prevalensinya < 0,4 % baik di daerah
urban maupun ruralDi Jawa Tengah hasil survey mendapatkan
prevalensi RA sebesar 0,2 % di daerah rural, dan 0,3 % di daerah
urbanEtiologiGenetikHormon SexFaktor GenetikAda interaksi kompleks
antara faktor genetik & lingkunganGen HLA-DRB1 berperan ptg utk
resorpsi tulang pd RAHormon SexPrevalensi RA > pd perempuan
dibanding dg laki-laki, diduga hormon sex berperan pd perkembangan
penyakit iniPd observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala
RA pd saat kehamilan, diduga karena :Adanya aloantibodi dalam
sirkulasi maternal yg menyerang HLA-DR hambatan fs epitop HLA-DR
perbaikan penyakitHormon Sex Adanya perubahan hormon Placental
corticotropin releasing hormone menstimulasi sekresi DHEA
(dehidroepiandrosteron) yg merupakan androgen utama perempuan yg
dikeluarkan adrenal fetusAndrogen bersifat imunosupresif thd respon
imun humoral & selular DHEA penting u/ sintesis estrogen
plasentaEstrogen & Progesteron stimulasi respon imun humoral
(Th2) dan hambat imun selular (Th1)Pada RA respon Th1 > dominan,
shg estrogen & prgesteron punya efek yg berlawanan thd
perkembangan RA
Faktor RisikoJenis kelamin perempuanAda riwayat keluarga yg
menderita ARUmur lebih tuaPaparan salisilat Merokok Konsumsi kopi
> 3x sehariMenurunkan risiko : makanan tinggi vit D, konsumsi
teh, kontrasepsi oral.PatofisiologiKerusakan sendi pd RA diawali dg
proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial (krn
autoimun/infeksi)Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular
proliferasi sel-sel endotel neovaskularisasiPD pada sendi mengalami
oklusi oleh sel inflamasiTjd pertumbuhan iregular pd jar. Sinovial
yg mengalami inflamasi jar. Pannus Jar. Pannus invasi & rusak
rawan sendi dan tulang
Patofisiologi RASendi yg Terlibat pada REUMATOID ARTRITISSendi
yg terlibatFrekuensi keterlibatan (%)Metacarpophalangeal
(MCP)85Pergelangan tangan80Proximal Interphalangeal
(PIP)75Lutut75Metatarsophalangeal (MTP)75Pergelangan kaki
(tibiotalar+subtalar)75Bahu60Midfoot (tarsus)60Panggul
(hip)50Siku50Acromioclavicular50Vertebra
servikal40Temporomandibular 30Sternoclavicular 30
MANIFESTASI EKSTRAARTIKULAR RASISTEM
ORGANMANIFESTASIKONSTITUSIONALDemam, anoreksia, kelelahanKULITNodul
reumatoidMATAKeratoconjungtivitis sicca,
scleromalaciaKARDIOVASKULARPericarditis, efusi
perikardialPARU-PARUPleuritis, efusi pleuraHEMATOLOGIAnemia peny.
Kronik, trombositosisGISjogren syndrome,
vaskulitisNEUROLOGIEntrapment neuropathy,
myelopathy/myositisGINJALRenal tubular acidosis, interstisial
nephritisMETABOLIKosteoporosis
DiagnosisDiagnosis RA (+) sekurang-kurang 4 dari 7 kriteria
terpenuhi. 4 kriteria tersebut harus sudah berlangsung
sekurang-kurangnya 6 minggu.30Tanda dan Gejala
a. Laboratorium- Ditemukan autoantibodi : RF (rheumatoid factor)
dlm serum- LED > 30mm/jam- Anemia- CRP > 0,7 pg/mL-
Viskositas cairan sinovial / hilang, dgn jumlah leukosit
5000-50.000/mm3, cairan tampak keruh (N < 200)b. Radiologis
(X-ray & MRI)- Penyempitan ruang sendi- Erosi pd pinggir
tulangPemeriksaan32
Alur Tatalaksana
Terapi
Terapi
Kriteria PerbaikanKaku pagi hari berlangsung tidak lebih dari 15
menitTidak ada kelelahanTidak ada nyeri sendiTidak ada nyeri tekan/
nyeri gerak sendiTidak ada pembengkakan jar. Lunak/tendonLED
perempuan : < 30 mm/jam ; laki-laki : < 20
mm/jamKomplikasiAnemiaKanker (akibat sekunder dari terapi yg
diberikan)Komplikasi kardiakPenyakit tulang belakangGgn
mataPembentukan fistulaDeformitas sendi tangan & sendi
lainnyaKomplikasi pernafasanNodul
reumatoidvaskulitisPrognosisPrediktor prognosis buruk pd stadium
dini AR antara lain : skor fungsional yg rendah, status sosial
ekonomi rendah, tingkat pendidiakn rendah, ada riwayat keluarga dkt
menderita AR. Sedangkan pasien dgn penyakit lebih ringan memberikan
respon yg baik dgn terapi.Diagnosis BandingFibromyalgiaLyme
DiseaseMyelodysplastic SyndromeOsteoarthritisParaneoplastic
SyndromesPolychondritisPolymyalgia RheumaticaPsoriatic
ArthritisSarcoidosisSjogren SyndromeSystemic Lupus ErythematosusJRA
(Juvenile Reumatoid Arthritis)DefinisiMerupakan penyakit arthritis
kronis yg menyerang anak usia 7 th berakhir cacatMenyerang anak2
dgn usia 4-5 th, perempuan : laki2 = 3:1KLASIFIKASI ( menurut
EULAR): KLASIFIKASIKRITERIAArthritis sistemikArthritis disertai
:Demam selama 2 mgguRash yg menyebar pada extremitas dan
badanLimfadenopatiHepatosplenomegali OligoarthritisArthritis yg
menyerang < 4 sendi dalam 6 bln pertamaPersisten : stlh 6 bln
tetap < 4 sendiEksten : stlh 6 bln > 4 sendiPolirthritis dgn
RF +Arthritis yg menyerang > 4 sendi dalam 6 bln pertama dan RF
+Poliarthritis dgn RF - Arthritis yg menyerang > 4 sendi dalam 6
bln pertama dan RF -Tanda & GejalaGejala JRA pada
umumnya:Gejala lokal/intraartikular seperti :Nyeri gerak pada sendi
yg terkena (umumnya lutut)Morning stiffness / kaku sendi pada pagi
hariDeformitas pada sendiBengkak dan kemerahanGejala
sistemik/ekstrartikular seperti : DemamLemah dan malaiseRash pada
kulitNodule reumathoidLimfadenopati (pada tipe
tertentu)Hepatosplenomegali (pada tipe tertentu)Tanda &
GejalaGejala JRA sistemik:Terdapat gejala lokal JRADemam tinggi
mendadak, selama 2 mingguLelah dan malaiseRash pada kulit
extrimitas dan badanNodule reumatoidLimfadenopatiHepatosplenomegali
Tanda & GejalaGejala JRA oligoarthritis:Terdapat gejala lokal
JRASendi yg terserang < 4 sendi selama 6 bln pertama sendi2
besar (genu, cubiti, dan karpal)Umumnya tes ANA + yg berarti
didapat komplikasi berupa uveitis kronik
Tanda & GejalaGejala JRA poliarthritis RF +:Terdapat gejala
lokal JRAAdanya gejala sistemik yg ringanSendi yg terkena > 4
sendi dlm 6 bln pertama sendi2 kecil (IP, MCP, dan MTP)Biasanya RF
+ = ANA +Gejala JRA poliarthritis RF -:Terdapat gejala lokal
JRAAdanya gejala sistemik yg ringanSendi yg terkena > 4 sendi
dlm 6 bln pertama sendi2 kecil (IP, MCP, dan MTP)Cara Pemeriksaan /
DiagnosisSeperti telah dijelaskan maka diagnosis JRA dibuat
semata-mata secara klinis. Walaupun beberapa pemeriksaan imunologik
tertentu dapat menyokong harus tetap diingat bahwa tidak ada
pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk diagnosis ARJ.
Klinis Diagnosis terutama berdasarkan klinis. Penyakit ini
paling sering terjadi pada umur 1-3 tahun. Nyeri ekstremitas
seringkali menjadi keluhan utama pada awal penyakit. Gejala klinis
yang menyokong kecurigaan kearah ARJ yaitu kekakuan sendi pada pagi
hari, ruam rematoid, demam intermiten, perikarditis, uveitis
kronik, spondilitis servikal, nodul rematoid, tenosinovitis.
Laboratorium Pemeriksaan laboratorium dipakai sebagai penunjang
diagosis. Bila diketemukan Anti Nuclear Antibody (ANA), Faktor
Reumatoid (RF) dan peningkatan C3 dan C4 maka diagnosis ARJ menjadi
lebih sempurna. Biasanya ditemukan anemia ringan, Hb antara 7-10
g/dl disertai lekositosis yang didominasi netrofil. Trombositopenia
terdapat pada tipe poliartritis dan sistemik, seringkali dipakai
sebagai petanda reaktifasi penyakit. Peningkatan LED dan CRP,
gammaglobulin dipakai sebagai tanda penyakit yang aktif. Beberapa
peneliti mengemukakan peningkatan IgM dan IgG sebagai petunjuk
aktifitas penyakit. Pengkatan IgM merupakan karakteristik
tersendiri dari ARJ, sedangkan peningkatan IgE lebih sering pada
anak yang lebih besar dan tidak dihubungkan dengan aktifitas
penyakit. Berbeda dengan pada dewasa C3 dan C4 dijumpai lebi
tinggi. Faktor Reumatoid lebih sering pada dewasa dibanding pada
anak. Bila positif , sering kali pada ARJ poliartritis, anak yang
lebih besar, nodul subkutan, erosi tulang atau keadaan umum yang
buruk. Faktor Reumathoid adalah kompleks IgM-anti IgG pada dewasa
dan mudah dideteksi, sedangkan pada ARJ lebih sering IgG-anti IgG
yang lebih sukar dideteksi laboratorium. Anti-Nuclear Antibody
(ANA) lebih sering dijumpai pada ARJ. Kekerapannya lebih tinggi
pada penderita wanita muda dengan oligoartritis dengan komplikasi
uveitis. Pemeriksaan imunogenetik menunjukkan bahwa HLA B27 lebih
sering pada tipe oligoartritis yang kemudian menjadi spondilitis
ankilosa. HLA B5 B8 dan BW35 lebih sering ditemukan di
Australia.
55
56
57 Kriteria diagnosis artritis reumatoid juvenil menurut
American College of Rheumatology (ACR)Usia penderita kurang dari 16
tahun. Artritis pada satu sendi atau lebih (ditandai
pembengkakan/efusi sendi atau terdapat 2/lebih gejala : kekakuan
sendi, nyeri/sakit pada pergerakan, suhu daerah sendi naik). Lama
sakit lebih dari 6 minggu. Tipe awitan penyakit dalam masa 6 bulan
terdiri dari : Poliartritis (5 sendi atau lebih) Oligoartritis (4
sendi atau lebih) Penyakit sistemik dengan artritis atau demam
intermiten
PenatalaksanaanFarmakologis:OAINS :Tolmetin 25 mg/kgbb/hr, dlm 4
dosisNaproksen 15 mg/kgbb/hr, dlm 2 dosisDiclofenac 2-3 mg/kgbb/hr,
dlm 2 dosisIbuprofen 35 mg/kgbb/hr, dlm 4 dosisDMARD
:Hidroxycloroquin 4-6 mg/kgbb/hr, maksimal 300 mg/hrMTX 10 mg/luas
permukaan tubuhAzatriophin Leflunomid PenatalaksanaanGlukokortikoid
:Untuk mengontrol gejala sistemik, dosis 0,5-2 mg/kgbb/hrNon
farmakologis:Fisioterapi dgn direndam air suhu 970 F untuk
mengurangi rasa nyeri pada sendiLatihan peregangan otot2Perbaikan
nutrisiPrognosisTergantung dari tipe JRAPada arthritis sistemik dgn
demam tinggi dan trombositosis, juga aktif pada 6 bln pertama =
burukPada poliarthritis = burukRF + dan ANA + = burukPerempuan dgn
JRA = buruk
KomplikasiUveitis pada ANA +
Diagnosis BandingInfeksi sendi piogenik atau
tuberkulosisOsteomielitisSepsisArthritis yang disertai dengan
infeksi penyakit akut lainnya63OADefinisiMerupakan penyakit sendi
degeneratif noninflamasi yang terutama pada orang tua, ditandai
dengan degenerasi tulang rawan sendi, hipertrofi tulang pada
tepinya, dan perubahan pada membran sinovial.Disertai dengan nyeri,
biasanya setelah aktivitas berkepanjangan dan kekakuan, khususnya
pada pagi hari atau setelah inaktivitas.
EpidemiologiPrevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup
tinggi, yaitu mencapai 15.5% pada pria dan 12.7% pada wanita
Faktor- faktor risikoUmurJarang pada usia < 40 tahun dan
sering pada usia >60 tahun.Jenis KelaminUsia < 45 tahun,pria
= wanitaUsia > 50 tahun (setelah menopause), lebih banyak pada
wanita.Suku bangsaOA paha lebih jarang pada orang kulit hitam dan
asia dibandingkan kaukasia.
GenetikKegemukanCedera sendi, pekerjaan dan olahragaPekerjaan
yang memakai satu sendi yang terus menerusBenturan yang
berulangKelainan pertumbuhan Misalnya penyakit perthes dan
EtiologiOsteoarthritis primerOA idiopatik, kausanya tidak
diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun
proses perubahan lokal pada sendi
Osteoarthritis sekunderOA yang didasari kelainan endokrin,
inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro
serta imobilisasi yang terlalu lama.Tanda dan GejalaTerjadi secara
perlahan, dimulai dari rasa sakit pada sendi setelah melakukan
aktivitas, seperti olahraga, kemudian lama-kelamaan akan terasa
lebih sakit dan kakupada tangan: jari-jari membesar, terasa sakit,
kaku bahkan mati rasapada lutut: lutut terasa sakit dan kaku. Susah
digunakan untuk berjalan dan dapat menyebabkan cacatpada pinggul:
terasa sakit dan kaku pada kunci paha dan dapat membatasi
pergerakanpada punggung/tulang belakang: terasa sakit dan kaku pada
leher
At the earliest stages of osteoarthritis, your joints look like
this:
As your osteoarthritis progresses, it looks like this:
Advancing osteoarthritis looks like this:
Patients with this level of osteoarthritisusually have pain most
of the time:
This is the end stage of disease. Note that there is no
cartilage left on the end of the bone:
Contoh X-Ray pada OA
An x-ray of a normal knee An x-ray of knee osteoarthritis Contoh
X-Ray pada OA
Contoh X-Ray pada OA
Tulang di sepanjang sendi sering kali lebih putih (disebut
sclerosis) & bisa memiliki ujung kecil dari tulang yang mencuat
(disebut osteophytes). Mungkin ada lubang di tulang (disebut cysts)
& mungkin tulang mulai bergeser keluar dari jalurnya (disebut
subluxation)Contoh X-Ray pada OA
This patient has more advanced osteoarthritis. Note the complete
loss of joint space (no space between the bones of the thumb),
cysts (holes in the bone, shown as the small black areas in the
base of the thumb metacarpal, which is the large bone on the upper
left side of each view), large osteophytes, and some lateral
subluxation (the thumb metacarpal has slid off to the left of the
bone it touches, the carpal bone called the triquetrum).Pemeriksaan
PenunjangPemeriksaaan fisik:Hambatan gerakKrepitasiPembengkakan
sendi yang sering kali asimetrisTanda-tanda peradanganDeformitas
sendi yang permanenPerubahan gaya berjalan
Pemeriksaan diagnostik :Diagnosis OA biasanya didasarkan pada
gambaran klinis dan radiografis.
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium:Hasil pemeriksaan
laboratorium darah tepi (hb, leukosit, LED) biasanya dalam batas
normal, dan tidak banyak berguna.Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor
reumatoid, dan komplemen) normalPada OA yang disertai peradangan,
mungkin didapatkan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang,
peningkatan sel peradangan, dan peningkatan
protein.PenatalaksanaanFarmakologis:Analgesik-antiinflamasi:Paracetamol
(analgesik saja)Aspirin dan NSAIDs (analgesik & antiinflamasi)
seringkali mengiritasi lambungIndometachin, sulindak, ibuprofen,
diclofenac, naproxenCOX-2 inhibitorNon-farmakologis:Latihan fisik
(olah raga)Mengurangi berat badanMengurangi benturan pada
persendianKonsumsi glucosamin & chondroitin, Vit D,C,E dan
betakaroten Tindakan operasi (joint replacement)
PencegahanMenjaga berat badan. Merupakan faktor yang penting
agar bobot yang ditanggung oleh sendi menjadi ringanMelakukan jenis
olahraga yang tidak banyak menggunakan persendian atau yang
menyebabkan terjadinya perlukaan sendi. Contohnya berenang dan
olahraga yang bisa dilakukan sambil duduk dan tiduranAktivitas
olahraga hendaknya disesuaikan dengan umur. Jangan memaksa untuk
melakukan olahraga porsi berat pada usia lanjut. Tidak melakukan
aktivitas gerak pun sangat tidak dianjurkan. Tubuh yang tidak
digerakkan akan mengundang osteoporosisMenghindari trauma
(perlukaan) pada persendian. Meminum obat-obatan suplemen sendi
(atas konsultasi dan anjuran dokter)Mengkonsumsi makanan
sehatMemilih alas kaki yang tepat & nyamanLakukan relaksasi
dengan berbagai teknikHindari gerakan yang meregangkan sendi jari
tangan Jika ada deformitas pada lutut, misalnya kaki berbentuk O,
jangan dibiarkan. Hal tersebut akan menyebabkan tekanan yang tidak
merata pada semua permukaan tulangKomplikasiKomplikasi akibat
pemakaian obat dalam jangka waktu yang lama :- Ulcus- serangan
jantung- stroke- perdarahanTidak bisa berjalanKeterbatasan kegiatan
sehari-hariSinovitis akibat adanya radang pada cairan sendiAtrofi
otot (dissuse atrofi)
GOUTDefinisi Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat
nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul
di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia).EtiologiGejala artritis akut disebabkan
reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium
urat monohidrat. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik
asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia dapat terjadi
karena:Pembentukan asam urat yang berlebihanKurangnya pengeluaran
asam urat melalui ginjal.Pembentukan asam urat yang berlebihanGout
primer metabolik,disebabkan sintesis langsung yang bertambahGout
sekunder metabolik,disebabkan pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit lain.Kurangnya pengeluaran asam urat melalui
ginjalGout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat
di tubuli ginjal yang sehat.Gout sekunder renal, disebabkan oleh
kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal
ginjal kronikFaktor resiko1.Obat-obatan, seperti thiazide diuretik
(hydrochlorothiazide [Dyazide]), dosis rendah aspirin, niasin,
siklosforin, TBC obat-obatan (Pyrazinamide dan ethambutol), dan
lain-lain juga dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam
darah dan menyebabkan asam urat.2.Volume urin rendah : ekskresi
asam urat berkurang bila jumlah urin kurang dari 1
ml/menit.3.Kegemukan : kegemukan berhubungan dengan meningkat nya
produksi asam urat dari asupan makanan dan juga menurun nya
ekskresi urat melalui ginjal.4.Konsumsi alkohol.Karena alkohol akan
di metabolisme menjadi asam laktat. Asam laktat akan menghambat
ekskresi asam urat. 5.Makanan yang mengandung tinggi
purinEpidemiologiPada tahun 1986 di USA, 13.6/1000 pria dan
6.4/1000 wanitaDi Indonesia, Jawa Tengah, tahun 1935, 15 pasien
gout dengan kecatatan. pd wanita pramenopausePd wanita < 60 thn
prevalensi rendah (1-6 per 10.000)Pd pria usia 40-50 thn 5-6 kali
lipat lbh banyakFaktor lingkungan : asupan purin dlm diet, konsumsi
alkohol, penggunaan obat (aspirin dosis rendah &
diuretik)Kelainan metabolisme yg diturunkan menyebabkan produksi
berlebih/ekskresi as.urat normal
PATOFISIOLOGIPatogenesis Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. peningkatan sintesis asam urat terjadi karena
adanya abnormalitas pada pembentukan nucleotida purin.Sintesis
nukleotida purin terjadi melalui 2 jalur,yaitu :Jalur de novo,
melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekusor non
purin.Jalur ini adalah ribosa-5-fosfat yang di ubah melalui
serangkaian zat menjadi nukleotida purin (asam inosinat,asam
gualinat,dan asam adenilat).Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme regulasi yang kompleks. - pengendalian umpan balik
negatif enzim amidofosforibosiltransferase (amidoPRT) dan 5
fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin. -
pengaktifan amidoPRT oleh substrat nya PRPP.2. Jalur
penghematan,mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin
bebasnya,yang berasal dari katabolisme nukleotida purin. Hal ini
terjadi dalam suatu tahap ; basa purin bebas (hipoxantin,guanin dan
adenin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekusor
nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat,asam
guanilat,dan asam adenilat).Reaksi ini dikalisasi oleh dua
transferase : hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).
C3a & C5a93LEUKOTRIENE B4 (LTB4)93Peningkatan kadar asam
urat dalam darah menyebabkan pengendapan kristal mononatrium
urat.pengendapan kristal menyebabkan cedera sendi.Kristal yang
dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen C3a
dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutrofil dan makrofag di sendi
dan membran sinovium.Fagositosis terhadap kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien.Kematian neutrofil
menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.Makrofag juga
ikut serta dalam cedera sendi ini.setelah memfagositosis kristal
urat,sel ini mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti
IL-1,IL-6,IL-8 dan TNF.Untuk memperkuat respon peradangan dan
mengaktifkan sel sianovium dan sel tulang rawan untuk mengeluarkan
protease.yang menyebabkan cedera jaringan.Tanda & GejalaGout
akut biasanya monoartikular & timbul scr tiba2 serta dpt sembuh
sendiri (berkurang setelah 10-14 hr). Tanda awitan serangan gout :
rasa sakit yg hebat & peradangan lokal disertai demam &
merasa lelah. Paling sering menyerang ibu jari kaki.Stad.
interkritikal : tdk didptkan tanda2 radang akut, tp pd aspirasi
sendi ditemukan kristal urat.Gout kronik ditandai dgn rasa nyeri,
kaku, pegal & pembengkakan sendi krn peradangan kronis, timbul
tofi (awitan & ukuran sebanding dgn kadar urat serum) biasanya
di bursa olecranon, tendo Achilles, bursa infrapatella, dll &
peny. ginjal dpt timbul akibat hiperurisemia kronik.
95PemeriksaanAsam urat serum dapat meningkat (>7.5 mg/dL)
pada 95% pasien dg pengukuran serial setiap terserang.Namun pada
25% kasus, pengukuran asam urat serum didapatkan normal disebabkan
sitokin dapat bersifat urikosurik.Namun setelah masa ini, biasanya
level asam urat akan ditemukan meningkat & penting untuk
pemantauan terapi hypouricemic.Pada masa terserang gout akut, LED
(ESR) & WBC count biasanya meningkat.Identifikasi kristal
sodium urate pada cairan sendi atau dari aspirasi tophus
(Arthrocentesis).Kristal-kristal dapat ditemukan di CES &
netrofil, berbentuk seperti jarum
(needle-like)96PemeriksaanSynovial fluid cell count meningkat dari
2000/L 60000/LInfeksi bakterial dapat terjadi bersamaan. Untuk
mengekslusi septic arthritis cairan sendi juga harus
dikultur.Pemeriksaan radiologi:Pada masa awal penyakit: tidak ada
perubahan (atau hanya ada tampilan pembengkakan).Selanjutnya akan
terlihat gambaran erosi punched out.Tophi97
Early-phase 1 findings in gout are limited to the soft tissues.
The typical finding is an asymmetric swelling around the affected
joint. Another finding that may be evident in the early phase of
gout is edema of the soft tissues around the joints. In a patient
who has had multiple episodes of gouty arthritis in the same joint,
a cloudy area of increased opacity may be seen on plain-film
radiographs In the intermediate phase 2 of gout, the earliest bony
changes appear. Most commonly, the bony changes initially appear in
the first metatarsophalangeal joint area. These early changes are
generally seen outside the joint or in the juxta-articular area.
These intermediate-phase findings are often described as
punched-out lesions, which can progress to become sclerotic as they
increase in size. Fractures may be present in affected areas in
severe cases of intermediate-phase gout. In late-phase 3 gout, the
hallmark findings are numerous interosseous tophi. Another change
evident on plain-film radiographs in late-stage disease is
joint-space narrowing, which can be severe and symptomatic. Marked
deformities and subluxation may also be noted in affected areas
during the late stage of disease. Calcific deposits in the soft
tissues also can be observed in late-phase gout.
98PenatalaksanaanNonpharmacologic treatmentPendidikanuntuk membantu
pasien dalam memahami penyakit yang diderita & belajar
mengatasi konsekuensinya.Physiotherapy and physical therapy
Dilakukan untuk menolong pasien dalam meningkatkan dan menopang
gerakannya,meningkatkan kekuatan otot & mengurangi rasa
sakit.Occupational therapydilakukan untuk menolong pasien dalam
menggunakan sendi & tendonnya dengan efisien tanpa memberikan
tekanan pada struktur tulang, membantu pasien beradaptasi mengatasi
aktivitas sehari2nya,dan menolong pasien mengurangi ketegangan pada
sendi dengan papan/belat.Penatalaksanaan
FarmakologisAllopurinolMenurunkan sintesis asam urat dengan
menghambat Xantine oksidaseDimetabolisme oleh Xantine oksidase
alloxantine menghambat Xantine oksidase. ColchicineUntuk
menghentikan proses inflamasi akut.ProbenecidMencegah dan
mengurangi kerusakan sendi tetapi tidak efektif untuk serangan
akut.SulfinpirazonMencegah dan mengurangi kelainan sendi
berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat.100Pencegahan
GoutPembatasan konsumsi purin : dari jeroan, sarden, kerang, ikan,
kacang- kacangan, pucuk dedaunan, melinjo, udang.Kalori sesuai
kebutuhan : badan keton dapat menghalangi ekskresi uric acid.Tinggi
karbohidrat (complex) meningkatkan pengeluaran asam urat, kurangi
gula sederhana(fruktosa).Diet rendah protein & lemak serta
tinggi cairan.Tidak mengkonsumsi alkohol.
101Diet Penyakit Gout ArtritisDiet ini rendah purin, rendah
lemak, cukup vitamin dan mineral dapat menurunkan berat
badanTujuan: mencapai dan mempertahankan status gizi optimal serta
menurunkan kadar asam urat dalam darah dan urinIndikasi: pasien
dengan gout dan atau batu asam urat dengan kadar asam urat > 7,5
mg/dlLama pemberian: sampai kadar asam urat darah dan BB menjadi
normalDiet Penyakit Gout ArtritisSyarat diet penyakit gout
artritis:Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh bila BB lebih
(kegemukan), asupan energi sehari dikurangi bertahap 500-1000 kkal
dari kebutuhan energi normal hingga BB normalProtein cukup 1,0-1,2
g/kg BB atau 10-15% dari kebutuhan energi totalHindari bahan
makanan sumber protein yang mempunyai kandungan purin >
150mg/grLemak sedang 10-20% dari kebutuhan energi total (lemak
berlebih menghambat pengeluaran asam urat/ purin melalui urin) Diet
Penyakit Gout ArtritisKarbohidrat dapat diberikan lebih banyak
65-75% dari kebutuhan energi total (dianjurkan menggunakan sumber
karbohidrat kompleks karena sebagian besar pasien gout memiliki BB
lebih)Vitamin dan mineral cukup sesuai dengan kebutuhanCairan
disesuaikan dengan urin yang dikeluarkan setiap hari rata-rata
dianjurkan 2-2,5 liter/hariJenis diet:Diet purin rendah I (1500
kkal)Diet purin rendah II (1700 kkal)Bahan makananDPR IDPR IIBerat
(gr)urtBerat (gr)UrtBeras2003 gls nasi2503,5 gls nasiTelur ayam501
butir501 butirAyam tanpa kulit501 ptg sedang501 ptg sedangIkan501
ptg sedang501 ptg sedangTempe 502 ptg sedang502 ptg sedangSayuran
2502,5 gelas3003 gelasBuah4004 ptg sedang pepaya4004 ptg sedang
pepayaMinyak151,5 sdm151,5 sdmGula pasir101 sdm101 sdmTepung susu
skim204 sdm204 sdmNilai giziDPR IDPR IIEnergi (kkal)15002700Protein
(gr)6165Lemak (gr)3131,5Karbohidrat (gr)247289Serat
(gr)2526,5Kalsium (mg)547559Besi (mg)15,416,2Vitamin A
(RE)2337323383Tiamin (mg)1,01,1Vitamin C (mg)198207Pengelompokan
bahan makanan menurut kadar purin dan anjuran makanan:Kelompok
1kandungan purin tinggi (100-1000 mg purin/ 100 gr bahan makanan)
sebaiknya dihindari. otak, hati, jantung, ginjal, jeroan, ekstrak
daging/kaldu, bebek, ikan sardin, makarel, remis, kerangKelompok
2kandungan purin sedang (9-100 mg purin/100gr bahan makanan)
dibatasi: max 50-75 gr (1-1,5 ptg) daging, ikan atau unggas atau 1
mangkok (100gr) sayuran/hari daging sapi dan ikan (kec yang di
klmpk 1), ayam, udang, kacang kering dan hasil olahannya (tahu,
tempe), asaparagus, bayam, daun singkong, kangkung, daun dan biji
melinjoKelompok 3kandungan purin rendah (dapat diabaikan), dapat
dimakan setiap hari nasi, ubi, singkong, jagung, roti, mie, bihun,
tapung beras, cake, kue kering, puding, susu, keju, telur, lemak
dan minyak, gula, sayuran (kec yang ada di klmpk 2) dan
buah-buahanKomplikasiBerhubungan dengan genetiK risiko tinggi
hipertensi dan penyakit arteri koronerPenyakit ginjalPada pasien
gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal,
diabetes melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis.
Penyebabnya belum diketahui.108108PrognosisTanpa terapi yang
adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa
minggu.Periode asimptomatik akan memendek apabila penyakit menjadi
progresifSemakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit, maka
semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Arthritis tofi kronik
terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat.
109109109Diagnosis BandingSeptik artritisPseudogoutRheumatoid
arthritis.Jika tofi tidak pada sendi, bisa disalahartikan sebagai
carcinoma atau neoplasma lainnya
