Diabetes mellitus, suatu penyakit kronik yang terjadi akibat kekurangan metabolisme glukosa,

disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin dari sel-sel beta. Keadaan ini menyebabkan tingginya

kadar gula darah (hiperglikemia). Ditandai oleh tiga hal, yaitu Poliuri (meningkatnya keluaran urin),

polidipsi (meningkatnya rasa haus), polifagia (meningkatnya rasa lapar). Kadar glukosa darah normal

adalah 60-100mg/dL dan glukosa serum, 70-110 mg/dL. Ketika kadar glukosa darah lebih besar dari

180 mg/dL, dapat terjadi glukosuria (gula dalam urin).

Diabetes mellitus adalah sekelompok sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia,

perubahan metabolism lipid, karbohidrat, dan protein, dan peningkatan resiko komplikasi penyakit

pembuluh darah. Diabetes mellitus dibagi menajdi beberapa jenis yaitu diabetes mellitus tipe 1

(diabetes bergantung-insulin atau IDDM) dan diabetes mellitus tipe 2 (diabetes tak bergantung-insulin

atau NIDDM). Diabetes mellitus atau intoleransi karbohidrat juga menyebabkan kondisi atau sindrom

tertentu lainnya.

Baik DM tipe 1 ataupun tipe 2 memiliki komponen genetic dan lingkungan. Terdapat

sejumlah factor yang menyebabkan seseorang beresiko tinggi terhadap DM tipe 2. Riwayat keluarga

yang positif DM dapat diprediksi terhadap penyakit ini. Terdapat dasar genetic yang kuat untuk DM

tipe 2, tetapi mekanisme genetic yang terlibat belum diketahui. Kerusakan sel- pancreas dan

berkurangnya sensitiitas jaringan terhadap insulin harus muncul sebelum fenotip DM tipe 2 terlihat.

Namun, DM tipe 2 dianggap sebagai penyakit yang sangat heterogen, dan sepertinya melibatkan

banyak gen yang berbeda. Selain itu, factor lingkungan juga dapat berperan. Oleh karena itu, DM tipe

2 dianggap sebagai penyakit multifactor.

Setiap kombinasi di antara factor genetic dan lingkungan yang melebihi nilai ambang dapat

menyebabkan DM tipe 2. Dasar genetic untuk DM tipe 2 disebut MODY2, mengalami mutasi pada

gen glukokinase yang menjadi penyebab utama diabetes. Karena menurunnya aktivitas glukokinase,

pasien tersebut mengalami peningkatan ambang batas glikemia untuk pelepasan insulin. Hal ini

selanjutnya menyebabkan kondisi hiperglikemia sedang secara terus menerus. Bentuk MODY tersebut

bersifat familial, karena sifat pewarisan dominan autosom, dan tampaknya cukup berbeda dan tipe

umum pada DM tipe 2 seperti bentuk MODY lainnya.

Pada DM tipe 1, tingkat pewarisan pada kembar identik hanya 25-50%. Hal ini diduga bahwa

pengaruh lingkungan maupun genetic berperan penting untuk penyakit ini.namun, factor genetic DM

tipe 1 sudah terkontrol respons imun. Ada banyak bukti bahwa DM tipe 1 dapat disebabkan oleh

penyakit autoimun sel- pancreas.

Kondisi pada DM tipe 2 tidak terlalu jelas. Sebagian besar penelitian menunjukan bahwa

terjadi penurunan masa sel- pada pasien DM tipe 2. Obesitas, durasi diabetes, dan hiperglikemia

berpotensial kuat mengacaukan penafsiran data, tetapi penelitian yang disertai pengendalian variable-

variable tersebut melaporkan terjadinya penurunan volume sel- sekitar 50% pada DM tipe 2

dibandingkan dengan subjek control nondiabetes konsentrasi insulin plasma 24 jam pada pasien

dilaporkan bervariasi dari rendah sampai normal, bahkan relative meningkat pada nilai subjek control.

Hampir semua bentuk diabetes mellitus disebabkan oleh menurunnya konsentrasi insulin

dalam sirkulasi (defisiensi insulin) dan menurunnya respon jaringan perifer terhadap insulin

(resistensi insulin). Abnormalitas ini menyebabkan perubahan pada metabolism karbohidrat, lipid,

keton, dan asam amino. Ciri utama sindrom ini adalah hiperglikemia.

Insulin menurunkan konsentrasi glukosa dalam darah dengan cara menghambat produksi

glukosa di hati dan menstimulasi ambilan dan metabolisme glukosa oleh otot dan jaringan adipose.

Kedua efek penting ini terjadi saat konsentrasi insulin yang berbeda. Produksi glukosa dihambat

maksimal setengahnya dengan konsentrasi insulin sekitar 20 U/mL, sedangkan penggunaan glukosa

maksimal sebagian distimulasi sekitar 50 U/mL.

Pada kedua tipe diabetes, glucagon (kadarnya yang meningkat pada pasien yang tidak diobati)

melawan efek insulin hati dengan cara menstimulasi glikogenolisis dan glukoneogenesis, tetapi

efeknya relative kecil terhadap pengguna glukosa di perifer. Dengan demikian, pasien diabetes karena

defisiensi insulin atau resistensi insulin dan hiperglukagonemia, terjadi peningkatan produksi glukosa

di hati, penurunan ambilan glukosa di perifer, dan berkurangnya konversi glukosa menjadi glikogen di

hati.

Perubahan pada sekresi insulin dan glucagon juga memberikan efek yang besar terhadap

metabolisme lipid, keton dan protein pada konsentrasi rendah yang dibutuhkan untuk menstimulasi

ambilan glukosa insulin menghambat lipase sensitive-hormon di jaringan adipose, sehingga

menghambat hidrolisis trigliserida yang disimpan di adiposit. Hal ini meniadakan kerja lipolitik

katekolamin, kortisol, dan hormone pertumbuhan, serta mengurangi konsentrasi gliserol (sesuatu

substrat untuk glukoneogenesis) dan asam lemak bebas (suatu substrat untuk produksi badan keton

dan bahan bakar yang diperlukan untuk glukoneogenesis). Kerja insulin ini kurang baik untuk pasien

diabetes karena menyebabkan meningkatnya glukoneogenesis dan ketogenesis.

Diabetes merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula darah yang

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Pelepasan insulin yang tidak adekuat

disebabkan oleh glukagon yang berlebihan.

Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu kelainan yang paling sering terjadi. Salah satu

kelenjar endokrin yaitu pankreas sebagai insulin tidak normal. Diabetes terdapat 2 tipe, yaitu:

1. Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM (tipe I))

Penyakit ini ditandai dengan defisiensi insulin absolute yang disebabkan oleh lesi atau nekrosis

sel β berat. Akibat dari dekstruksi sel β, pankreas gagal merespon adanya glukosa dan diabetes tipe I

menunjukkan gejala seperti polidipsia, polifagia dan poliuria. Diabetes tipe ini biasanya terjadi

sebelum usia 15 tahun dan mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikomia, hetoksidosis,

asteroksis, kerusakan retina dan gagal ginjal. Diabetes tipe I memerlukan insulin endeogen untuk

menghindari hiperglikemia dan ketoasidosis yang mengancam kehidupan.

2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM (tipe II))

Penyakit ini disebabkan oleh penurunan fungsi sel β yang menyebabkan kadar insulin bervariasi

dan tidak cukup untuk memelihara homeostasis glukosa. Pada diabetes tiepe II ini terjadi resistensi

insulin yang disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor insulin. Tipe ini sering terjadi pada usia lebih

dari 35 tahun. Diabetes tipe II memerlukan obat-obat hipoglikemik oral untuk memelihara konsentrasi

glukosa darah dalam batas normal. Pengurangan berat badan, melakukan program diet juga dapat

menurunkan resistensi insulin dan memperbaiki hiperglikemia pada penderita.

Gejala – gejala penyakit diabetes melitus adalah polyuria yaitu volume urin yang banyak atau

sering buang air kecil, polydipsia yaitu cepat merasa haus, polyphagia yaitu banyaknya makan yang

dapat menyebabkan meningkatnya glukosa dalam darah.

Kadar glukosa  serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70-110 mg/dl (kurang dari 110

mg/dL). Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi dari 110 mg/dl.

Glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan hampir semuanya diabsorpsi oleh tubulus ginjal selama

kadar glukosa dalam plasma tidak melebihi 160-180 mg/dl. Jika konsentrasi tubulus naik melebihi

kadar ini, glukosa tersebut akan keluar bersama urine, dan keadaan ini disebut sebagai glikosuria.

Adapun tabel kontrol gula darah adalah sebagai berikut:

Tabel Kontrol Gula Darah

PemeriksaanKadar gula darah penderita

diabetes (mg/dL)

Kadar gula darah normal

(mg/dL)

Sebelum makan (puasa) 90-130 < 110

Setelah makan 90-130 < 110

Dua jam setelah makan 120-160 < 140

Sebelum tidur 110-150 < 120

Sedangkan metformin, metformin diperkenalkan pada tahun 1957. Obat ini digunakan secara

luas. Metformin jarang menyebabkan komplikasi asidosis laktat dan telah banyak digunakan pada

Eropa dan Kanada. Metformin yang diberikan tungga atau kombinasi dengan sulfonilurea

memperbaiki kontrol glikemia dan konsentrasi lipid pada pasien yang merespon kurang baik terhadap

diet atau sulfonilurea saja.

Metformin terutama diabsorpsi dari usus kecil. Obat ini stabil, tidak berikatan dengan protein

plasma dan diekskresi dalam bentuk tidak berubah di dalam urin. Waktu paruhya sekitar 2 jam. Dosis

maksimum harian metformin yang dianjurkan di USA adalah 2,5 g diminum dalam tiga dosis bersama

makanan.

Metformin bersifat antihiperglikemia, bukan hipoglikemia. Obat ini tidak menyebabkan

pelepasan insulin pada pankrean dan tidak menyebabkan hipoglikemia, bahkan dalam dosis besar.

Metformin tidak memiliki efek yang signifikan pada sekresi glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan

atau somatostatin. Metformin menurnkan kadar glukosa terutama dengan cara mengurangi produksi

glukosa di hati dan meningkatkan kerja insulin di otot dan lemak.

Mekanisme penurunan produksi glukosa di hati oleh metformin masih kontroversial, tetapi

banyak data menunjukkan efek penurunan glukoneogenesis. Metformin juga dapat menurunkan

glukosa plasma dnegan cara mengurangi absorpsi glukosa dari usus,tetapi kerja ini belum tebukti

memiliki relevansi klinis. Waktu puncak metformin 1,5-3,5 jam. Sedangkan waktu paruh metformin

adalah 1,5-4,5 jam.

Tujuan dilakukannya percobaan ini dimaksudkan untuk mengetahui dan menentukan efek

obat-obat antidiabetes yaitu metformin. Metformin merupakan obat-obatan hipoglikemik oral

golongan biguanida. Mekanisme kerja metformin adalah dengan mengurangi pengurangan glukosa

hati dan sebagian besar akan menghambat glukonoegenesis. Efek yang sangat penting dari metformin

adalah kemampuannya untuk mengurangi hiperlipidemia (konsentrasi kolesterol LDL dan VLDL

menurun dan kolesterol HDL meningkat). Metformin mudah diabsorbsi melalui oral, tidak terikat

dengan protein serum, tidak dimetabolisme dan dieksresikan melaui urin.

Sebelum dilakukan percobaan, tikus dipuasakan terlebih dahulu (menurut literatur, puasa

dilakukan selama 12 jam) dan pemeriksaan pada pagi hari adalah saat yang paling tepat untuk

mengetahui kondisi diabetes yang sebenarnya karena saat pagi hari adalah saat kadar glukosa pada

tingkat tertinggi.

Langkah awal dalam percobaan antidiabetes ini adalah, tikus diperiksa kadar gula darah

sebelum diberi perlakuan (dengan metformin maupun glukosa) dengan menggunakan alat glukometer.

Sampel darah tikus yang digunakan diambil dari darah yang keluar dari ekor tikus. Kadar gula darah

tikus sebelum diberi perlakuan adalah sebesar 128 mg/dL. Langkah selanjutnya adalah pemberian

obat antidiabates yaitu mentformin melalui oral. Seteah itu dilakukan pengamatan dengan mengukur

kadar gula darah tikus pada menit ke 30, menit ke 60 dan menit ke 90. Setelah itu pada menit ke 90,

tikus diberikan glukosa melalui oral. Setelah itu pada tikus, diamati kadar gulanya setelah menit ke 15

setelah pemberian glukosa. Tujuan pemberian glukosa ini adalah untuk meningkatkan kadar gula

darah tikus.

Dari kurva hasil diatas, dapat dilihat bahwa hasil yang didapat mengalami fluktuatif. Pada

menit ke-0 setelah pemberian metformin, kadar gula tikus tersebut sebesar 128 mg/dL. Apabila

dibandingkan dengan literatur, kadar gula darah normal seharusnya adalah <110 mg/dL. Sehingga

dapat disimpulkan bahwa tikus tersebut mengalami hiperglikemi. Hiperglikemi ini dapat terjadi

karena beberapa faktor. Faktor pertama karena tikus tersebut mengalami diabetes. Faktor kedua

karena timbulnya keadaan stres atau sakit sehingga menyebabkan kadar gula meningkat secara

berlebihan. Pada praktikum ini, pengambilan darah tikus dilakukan dengan memotong sedikit bagian

dari ekor tikus sehingga dimungkinkan tikus tersebut mengalami kesakitan dan stres. Akibatnya gula

darah tikus mengalami peningkatan.

Kenaikan kadar gula darah saat stres ini terjadi karena stres dapat merangsang hipotalamus

untuk memproduksi CRH (Corticosteroid Releasing Hormon). Setelah itu CRH diterima oleh

hipofisis anterior. Kemudian hipofisis anterior memproduksi ACTH (Adrenocorticotropic Hormon)

dan diterima oleh korteks adrenal. Setelah itu korteks adrenal mengeluarkan hormon kortisol yang

dapat meningkatkan glukoneogenesis.

Pengamatan kadar gula selanjutnya dilakukan pada menit ke 30, kadar gula darah tikus

mengalami kenaikan menjadi 137 mg/dL. Kenaikan ini terjadi sampai menit ke 60. Pada menit ke 60,

gula darah tikus ini mencapai 169 mg/dL. Hal ini merupakan hal yang kurang wajar karena

seharusnya setelah diberikan metformin, kadar gula tikus berkurang karena metformin merupakan

obat antidiabetes yang dapat menurnkan kadar glukosa, terutama dengan cara mengurangi produksi

glukosa di hati dan meningkatkan kerja insulin di otot dan lemak.

Hal ini dimungkinkan terjadi karena efek obat yang belum mencapai konsentrasi puncak.

Selain itu, hal ini terjadi dimungkinkan karena obat metformin yang diberikan tidak sesuai dengan

VAO yang seharusnya, karena ketika pemberian metformin secara oral ini, terdapat volume obat yang

dimuntahkan oleh tikus sehingga menyebabkan dosis metformin yang dimetabolisme oleh tubuh tikus

juga berkurang.

Pada menit ke 90, metformin sudah memberikan efek terhadap kadar gula darah tikus. Pada

menit ini kadar gula tikus menurun menjadi 142 mg/dL. Hal ini mengindikasikan bahwa metformin

sudah mulai bekerja dan memberikan efek. Pada referensi yang kami dapatkan, waktu puncak plasma

metformin terjadi pada 1,5 sampai 3,5 jam setelah pemberian metformin. Akan tetapi pada praktikum

ini belum dapat disimpulkan apakah pada menit ke 90 ini metformin sudah mengalami waktu puncak

karena pengamatan kadar metformin pada tikus ini terakhir dilakukan pada menit ke 90. Apabila

pengamatan masih dilakukan sampai menit ke 120 setelah pemberian metformin, data pada menit ke

120 tersebut bisa dapat dijadikan perbandingan sehingga nantinya dapat disimpulkan pada menit ke

berapa metformin ini mencapai kadar puncak.

Setelah menit ke 90, pada tikus diberikan glukosa secara oral. Kemudian 15 menit setelah

pemberian glukosa, dilakukan pengamatan terhadap kadar glukosa tikus. Kadar glukosa tikus ini

mengalami kenaikan drastis, dari 142 mg/ dL menjadi 234 mg/dL. Hal ini mengindikasikan bahwa

glukosa yang diberikan secara oral tersebut dapat dimetabolisme dengan baik sehingga menyebabkan

meningkatnya kadar glukosa tikus, karena tujuan pemberian glukosa ini adalah untuk meningkatkan

kadar glukosa tikus. Selain itu, kenaikan kadar glukosa darah ini juga menunjukkan bahwa metformin

sudah tidak dapat memberikan efek menurunkan kadar glukosa darah dikarenakan kadar glukosa yang

dimiliki tikus terlalu tinggi.

Diabetes melitus adalah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relativ yang terjadi jika produksi indulin tidak sesuai dengan kebutuhannya maupun defisiensi absolute yang terjadi jika pancreas tidak berfungsi lagi dalam mensekresi insulin.

Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu kelainan yang paling sering terjadi. Salah satu kelenjar endokrin yaitu pankreas sebagai insulin tidak normal. Diabetes terdapat 2 tipe, yaitu :

1. Diabetes melitus tergantung insulin (IDDM ; tipe I) disebabkan oleh defisiensi absolut atau penghancuran sel β yang dapat mengurangi produksi insulin. Biasanya terjadi sebelum usia 15 tahun dan mengakibatkan penurunan berat badan, hiperglikomia, hetoksidosis, asteroksis, kerusakan retina dan gagal ginjal. Karena sel batu pada langerhans rusak maka pasien membutuhkan injeksi insulin.

2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin,(N-IDDM;tipe II) disebabkan oleh penurunan pelepasan insulin atau kelainan respon jaringan terhadap insulin yang menyebabkan hiperglikemia, tetapi tidak hetoksidosis. Tipe ini sering terjadi pada usia lebih dari 35 tahun

Gejala – gejala penyakit diabetes melitus adalah Polyuria yaitu volume urin yang banyak atau sering buang air kecil,Poltpipsia yaitu kurangnya cairan dalam tubuh,Polyphagia yaitu banyaknya makan yang dapat menyebabkan meningkatnya glukosa dalam darah.

Kadar glukosa serum puasa normal (teknik autoanalisis) adalah 70-110 mg/dl. Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi dari 110 mg/dl. Glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan hamper semuanya diabsorpsi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam plasma tidak melebihi 160-180 mg/dl. Jika konsentrasi tubulus naik melebihi kadar ini, glukosa tersebut akan keluar bersama urine, dan keadaan ini disebut sebagai glikosuria.

Tujuan dilakukanny percobaan ini dimaksudkan untuk mengetahui dan menentukan efek bat-obat antidiabetes yaitu glibenklamin, metformin, glukofan, dan infus teh hijau 5% pada hewan coba mencit (Mus musculus).

Pada praktikum ini digunakan hewan uji yaitu mencit jantan, hal ini disebabkan karena mencit betina mengalami fase estrus dimana pada fase ini terjadi peningkatan hormone estrogen dan hormone pertumbuhan yang akan mempengaruhi sekresi insulin.

Sebelum perlakuan mencit dipuasakan terlebih dahulu dipuasakan untuk menghilangkan faktor makanan. Walaupun demikian faktor variasi biologis dari hewan tidak dapat dihilangkan sehingga faktor ini relatif dapat mempengaruhi hasil.

Sebelum pemberian obat antidiabetes hewan uji terlebih dahulu diinduksi dengan glukosa 10 % hal ini bertujuan agar kadar glukosa hewan uji meningkat sehingga mudah diuji dengan obat-obat antidiabetes dan dapat dilihat efek terapi dari obat obat antidiabetik oral yang digunakan.

Mekanisme kerja obat-obat hipoglikemik oral secara umum ada 4 yaitu:

1. Menurunkan absorbsi karbohidrat yaitu golongan biguanid Metformin, dan Akarbose dari golongan glikooksidase inhibitor.

2. Menurunkan sekresi insulin yaitu golongan sulfonilurea generasi kedua dan Miglitinid.

3. Menurunkan ambilan glukosa dihati yaitu golongan Biguanid.

4. Meningkatkan ambilan glukosa dijaringan periver yaitu golongan sulfonil urea generasi kedua tiasolidindion dan biguanid.

Mekanisme kerja dari golongan sulfonilurea yaitu mengontrol glukosa tanpa meningkatkan insulin, golongan ini biasa digunakan untuk pengobatan DM tipe I. Golongan Biguanid memproduksi glukosa dihati tanpa menurunkan absorbsi karbohidrat, dan melakukan glukogenolisis dihati atau penguraian glukosa. Golongan glukosidase inhibitor mekanisme kerjanya menghambat enzim glukosidase yang merombak karbohidrat menjadi gula yang terdapat diusus halus, golongan ini biasa digunakan untuk pengobatan DM tipe II. Golongan miglitinid mekanisme kerjanya yaitu merangsang sekresi insulin, sedangkan golongan Tiazolidindion mengurangi resistensi insulin dan golongan ini cocok untuk pengobatan DM tipe II.

Obat hipoglikemik oral dari golongan sulfonylurea yang digunakan yaitu Glibenklamin dengan mekanisme kerjameningkatkan sekresi insulin dari sel beta pulau langerhans,sedangkan pada pengobatan jangka panajang efek utamanya adalah meningkatkan efek insulin terhadap jaringan perifer dan penurunan pengeluaran glukosa dari hati (efek ekstra pankreatik)

Sedangkan Obat Hipoglikemik Oral dari golongan Biguanid yang digunakan adalah Metformin dengan mekanisme kerja menurunkan glukosa darah tidak tergantung pada adanya fungsi pankreatik sel-sel B. Glukosa tidak menurun pada subjek normal setelah puasa satu malam,tetapi kadar glukosa darah pasca prandial mereka menurun selama pemberian biguanid. Mekanisme kerja yang diusulkan adalah stimulasi glikolisis secara langsung dalam jaringan dengan peningkatan eliminasi glukosa dari darah, penurunan glukoneogenesis hati, melambatkan absorbsi glukosa dari saluran cerna dengan peningkatan perubahan glukosa menjadi laktat oleh enterosit dan penurunan kadar glukagon plasma.

Percobaan ini digunakan alat glukometer, dengan alasan bahwa alat glikometer merupakan alat yang otometik memudahkan dalam memperoleh hasil glokosa darah, periksaan dengan menggunakan alat ini memerlukan waktu yang reltif singkat, akurat, waktu tesnya minimal 30 detik. Adapun cara penggunaan dari alat glukometer tersebut yaitu penyaiapan alat dan strip glukotest, masukka strip glukotest kedalam bagian ujung glukometer, teteskan darah pada tempat reagen strip glukotest, kemudian dibaca kadar gula yang tertera pada layar glukometer, dimana mekanisme kerja dari alat glukometer yaitu dalam strip terdapat enzim glukooksigenase yang mana jika sampel darah mengenai strip maka akan langsung terbaca oleh glukometer.

Pada percobaan kali ini dilakukan dengan membandingkan efek dari obat-obat anti diabetes melitus golongan sulfonylurea yaitu Glibenklamin, golongan biguanid yaitu Metformin, dan Glukovan serta herba teh hijau dengan konsentrasi 5 %, tetapi karena ada factor kesalahan jadi Cumana obat metformin dan infuse the hijau yang diuji cobakan

Adapun hasil dari % penurunan setelah induksi pada obat metformin yaitu sebesar 44,64 % sedangkan pada infuse the hijau yang diberikan dengan 2 perbandingan antara infuse teh hijau pertama dan infuse teh hijau kedua didapat hasil % penurunan setelah induksi sebesar 21,18 %

Dari hasil praktikum dapat disimpulkan bahwa obat golongan biguanide memberikan efek yang lebih cepat bila dibandingkan dengan infuse the hijau. Hal ini dapat dilihat dari penurunan kadar glukosa darah mencit dari pengukuran setelah dipuasakan,kadar setelah induksi hingga menit ke 90 setelah pemberian obat. Kadar glukosa mencit menurun dan mendekati kadar glukosa normal yaitu 79 mg/dl. Dimana Kadar glukosa normal manusia adalah 70 mg - 120 mg/dl sedangkan pada mencit 62-175 mg/dl.

Hal ini sesuai dengan literatur yang menyebutkan bahwa penurunan kadar glukosa darah yang terjadi setelah pemberian sulfonilurea disebabkan oleh perangsangan sekresi insulin dipankreas. Sifat perangsangan ini berbeda dengan perangsangan oleh glukosa, karena ternyata pada saat

hiperglikemia gagal merangsang sekresi insulin dalam jumlah yang mencukupi, obat-obat tersebut masih mampu merangsang sekresi insulin. Itulah sebabnya mengapa obat-obat ini sangat bermanfaat pada penderita diabetes dewasa yang pankreasnya masih mampu memproduksi insulin.

Beberapa faktor kesalahan yang mungkin mempengaruhi data yang diperoleh yaitu, kurangnya mencit jantan yang diujikan sehingga praktikum tidak efesien, kurangnya waktu puasa mencit, kurangnya ketelitian praktikan dalam menimbang mencit sehingga akan berpengaruh pada volume pemberian pada mencit dan tidak sempurnanya suatu obat masuk kedalam tubuh mencit akibat cara perlakuan pemberian yang salah.

Diabetes merupakan suatu grup sindrom heterogen yang semua gejalanyaditandai  dengan  peningkatan  gula  darah  yang  disebabkan  oleh  defisiensi  insulinrelative atau absolute.Pada praktikum kali ini dilakukan uji kadar gula darah pada mencit. denganmemakai  alat  glukometer  yang  merupakan  alat  yang  dipakai  untuk  mengukurkadar gula darah. Pertamatama diukur kadar gula darah awal dari mencit, setelahkadar  gula  darah  awal  mencit  diketahui,  diinduksi  dengan  pemberian  sediaanglukosa  50%  dibiarkan  selama  15  menit  kemudian  diukur  kadar  gula  darahnyamencit pertama diberi Na CMC, mencit kedua diberi glukovance dan mencit ketigadiberi glibenklamid dan mencit ke empat diberi metformin.Untuk  mencit  yang  diberi  Na  CMC,  setelah  diberi  sediaan,  diukur  guladarah  dan  kadar  gula  darahnya  meningkat  terus  sampai  pada  menit  ke  10,  danturun  kembali  pada  menit  ke  20  dan  30.  Na  CMC  pada  percobaan  ini  berfungsisebagai  kontrol,  yang  tidak  memberikaan  efek,  jadi  penurunan  kadar  gula  darahpada  menit  ke  20  dan  30  dikarenakan  induksi  glukosa  telah  bereaksi  denganinsulin sehingga kadar gula darah kembali pada kadar gula darah normal.Untuk mencit yang diberi glibenklamid, setelah diberi obat, kadar gulanyaterus meningkat sampai menit 10 namun pada menit ke 20 dan 30 belum diketahuiapakah  kadar  gula  darahnya  terus  bertanbah  atau  sebaliknya.  Ini  dikarenakanpraktikan  kehabisan  strip  untuk  pengukur  kadar  gula  darah.  Akan  tetapi  sesuaidengan  literetur  obat  glibenklamid  merupakan  obat  turunan  sulfonylurea  yangdapat  merangsang  sekresi  insulin.  Sehingga  obat  ini  termasuk  obat  anti  diabetika.Sehingga  ada  kemungkinan  seandainya  pengukuran  kadar  gula  darah  dilanjutkanpada  praktikum  ini  maka  pada  menit  ke  20  atau  menit  30  kadar  gula  darah  akanturun  melewati  kadar  gula  darah  awal  kemudian  kembali  pada  kadar  gula  darahnormal.  Obatobat  golongan  ini  berguna  dalam  pengobatan  pasien  diabetes  tidaktergantung insulin (NIDDM) yang tidak dapat diperbaiki hanya dengan diet.                       Mekanisme kerja glibenklamid yaitu merangsang sekresi insulin dari granulsessel ß langerhans pankreas. Ransangannya melalui interaksinya dengan ATPsensitif K chanel pada membran sel – sel ß yang menimbulkan depolarisasimembran dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. Dengan terbukanya kanal Camaka ion Ca++ akan masuk selß merangsang granula yang berisui insulin danakan terjadi sekresi insulin dengan jumlah ang euivalen dengan peptida – C.Kecauli itu sulfonilurea dapat mengurangi klirens insulin di hepar.Pada  pemberian  obat  metformin,  setelah  diberi  obat,  kadar  gulanya  terusmeningkat  sampai  menit  ke10  namun  pada  menit  ke    20  dan  30  belum  diketahuiapakah  kadar  gula  darahnya  terus  bertambah  atau  sebaliknya.  Ini  dikarenakanpraktikan  kehabisan  strip  untuk  pengukur  kadar  gula  darah.  Akan  tetapi  sesuaidengan  literetur  obat  metformin  merupakan  obat  turunan  biguanida  yang  tidakdapat  merangsang  sekresi  insulin.  Sehingga  obat  ini  digolongkan  sebagai  obatantihipoglikemi.  Sehingga  ada  kemungkinan  seandainya  pengukuran  kadar  guladarah  dilanjutkan  pada  praktikum  ini  maka  pada  menit  ke  20  atau  menit  30  kadargula  darah  akan  terus  naik  sampai  glukosa  yang  diinduksi  ketubuh  mencit  habisbereaksi dengan insulin baru kadar gula darah kembali pada kadar gula awal ataunormal.mekanisme kerja metformin yaitu berdaya mengurangi resisten insulin,meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin.           Menurut literatur obat yang efektif menurunkan kadar gula darah yaituglibenklamid dimana selama 24 jam dapat tercapai regulasi gula darah optimal

yang mirip pola normal. Adapun gula darah normal yakni 80 – 120 mg/ dLsedangkan kadar darah tinggi yaitu 248 372 mg / dL

2.1 Pengertian Diabetes Melitus Diabetes mellitus (DM) didefenisikan sebagai suatu penyakit atau gangguanmetabolisme yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguanmetabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defenisi produksi insulin oleh selsel

beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan kurang responsifnya sel-sel tubuhterhadap insulin. Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal, suaturesiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanyapeningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen diatastelah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan diabetes. Pada beberapa populasi tetapi bukan semuanya, defenisi diabetes oleh distribusiglukosa adalah pendistribusian glukosa ke seluruh jaringan dimana berbeda distribusi glukosapada setiap individual dengan atau tanpa diabetes. Selain itu distribusi glukosa juga dapatmenjadi parameter untuk penyakit diabetes atau dengan kata lain, nilai defenisi diagnosisuntuk diabetes didasarkan pada nilai distribusi glukosa pada tingkat populasi bukan seringatau tidaknya berolahraga. Besarnya komplikasi mikrovaskuler pada retina dan ginjal spesifikmenuju ke diabetes. Selain itu terjadinya komplikasi