Tolong.. Anakku kejang-kejang

Cleo405090267

Kejang

Kejang• Definisi

– Gangguan fungsi otak yg transien, tiba2, dgn manifestasi motorik, sensorik, otonom involunter, atau fenomena psikis (salah satu atau kombinasi), sering disertai perubahan atau kehilangan kesadaran yg disebabkan lepasnya muatan listrik di neuron otak

• Periode kejang– Ictus merupakan periode terjadinya kejang– Interictal merupakan periode antara kejang– Post-ictal merupakan periode setelah kejang berakhir namun status

mental belum kembali pada keadaan semula.• Epidemiologi

– > 90% pada tahun I (0-12 bln) kehidupan.– 5% Anak umur < 16 tahun biasanya pernah mengalami

kejang.

Etiologi

Etiologi • Kejang demam sederhana• Infeksi

– Infeksi intrakranial : meningitis– shigellosis

• Keracunan– alkohol– teofilin– Kokain

• Penghentian obat anti epilepsi secara tiba-tiba

• Trauma kepala– trauma langsung– luka goncangan

• Gangguan metabolik– hipoglikemia– hiponatremia– hipoksemia– hipokalsemia– g3 elektrolit atau dehidrasi– defisiensi piridoksin – gagal ginjal– gagal hati– g3 metabolik bawaan

• Lain - lain– ensefalopati hipertensi– tumor otak– pendarahan intrakranial– idiopatik

Kriteria Kejang

Kejang pada BBLKejang pada BBL Kejang pada bayi usia 0-28 hariKejang pada bayi usia 0-28 hari

Kejang DemamKejang Demam Kejang pada suhu >38oC o.k proses ekstrakranial

Kejang pada suhu >38oC o.k proses ekstrakranial

Kejang lamaKejang lama Kejang >15 menitKejang >15 menit

Kejang berulangKejang berulang Berulang 3x/lebih dalam 24 jamBerulang 3x/lebih dalam 24 jam

Kejang epileptikusKejang epileptikus Kejang >30 mnt tanpa sadarKejang >30 mnt tanpa sadar

Epilepsi Epilepsi Kejang tanpa provokasi > 2xKejang tanpa provokasi > 2x

PERBEDAAN ANTARA KEJANG & SERANGAN yg MENYERUPAI KEJANG

KEADAAN KEJANG MENYERUPAI KEJANG

Onset Tiba2 Mungkin gradual

Lama serangan Detik atau menit Beberapa menit

Kesadaran Sering terganggu Jarang terganggu

Sianosis Sering Jarang

Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron

Stereotipik gerakan Selalu Jarang

Lidah tergigit atau luka lain Sering Sangat jarang

Gerakan abnormal bola mata

Selalu Jarang

Fleksi pasif ekstremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang

Dapat diprovokasi Jarang Hampir selalu

Tahanan thp gerakan pasif Jarang Selalu

Bingung paska serangan Hampir selalu Tidak pernah

Iktal EEG abnormal Selalu Hampir tidak pernah

Paska iktal EEG abnormal Selalu Jarang

Faktor Pencetus Kejang

• Putus obat• Kelelahan• Telat makan• Intoksikasi obat• Peningkatan derajat stres• Kilatan cahaya• Alkohol• Overheat / overexertion (hipertermia)

Klasifikasi KejangKEJANG PARSIAL

• Kejang fokal sederhana

• Kejang parsial kompleks

• Kejang parsial yg menjadi umum

KEJANG UMUM

• Absens

• Mioklonik

• Klonik

• Tonik

• Tonik-klonik

• Atonik

TIDAK DAPAT DIKLASIFIKASIKAN• Neonatal seizures • Infantile spasms

kemampuan membran sel sebagai pacemaker

neuronuntuk melepaskan muatan listrik yang

berlebihan

Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter

asam glutamat dan aspartat melalui jalur

eksitasi yang berulang.

berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter

asam gama amino butirat [GABA];

peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan

mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan

listriknya

Hipereksitabilitas neuron otak

PATOFISIOLOGI KEJANG

Anamnesa

• Riwayat perjalanan penyakit sampai terjadi kejang

• Riwayat kejang sebelumnya• Kondisi medis yang berhubungan• Obat-obatan• Riwayat trauma• Gejala infeksi• Keluhan neurologis• Cedera akibat kejang

Pemeriksaan Fisik• Temperatur, tekanan darah, HC

• Kulit (rash, lesi neurokutaneus), leher

• Bukti-bukti adanya peningkatan TIK– Bulging anterior fontanelle– Penurunan kesadaran– Pupil asimetris– Downgaze/sunsetting eyes– Abducens palsy– Papilledema

• Bukti-bukti adanya defisit fokal– Kelemahan

• Lesi intrakranial vs Todd’s paresis

– Tonus atau refleks asimetris• Akut vs kronik

• Bukti-bukti adanya dysmorphisms, keterlambatan perkembangan

Pemeriksaan Penunjang• Laboratorium

– Kadar glukosa darah– Elektrolit serum– Ureum, kreatinin– Calsium– Magnesium– Hitung jenis– PT– Darah tepi lengkap

• Pungsi Lumbal– “Strongly consider” untuk pasien

<12 bulan dengan kejang demam pertama kalinya

• Neuroimaging– “Emergent” HCT

• Untuk lesi fokal akut, efek masa

• Parese persisten atau perubahan pada medula spinalis

– MRI (nonurgent)• Kejang fokal• Gangguan

kognitif/motorik• Temuan focal EEG

• EEG– Tidak dilakukan jika kejang demam

sederhana

Pemeriksaan Neurologis

• Status mental• Nervus cranialis• Motorik• Gait• Koordinasi• Refleks• Sensorik

Airway pembersihan jalan napas

Breathing oksigenasi & nilai frekuensi napas

Circulation nilai frekuensi jantung

Penatalaksanaan Kejang

Pengawasan jalan napas bersih & terbuka, Beri O2

↓

Jalur infus IV & beri cairan

↓

Tangani hipoglikemia dekstrosa 10% dlm air (2-4 mL IV) + 6-8 mg/kgBB/menit (continous infusion)

↓

Injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB (IV); pelan2 slama 5 menit) dlm keadaan kejang atau kejang dlm beberapa jam

↓

IV belum tpasang 20 mg/kg dosis tunggal (IM) atau di↑ 10-15% dosis IV

↓

# stop dlm 30 menit fenobarbital 10mg/kgBB (IV atau IM); ulangi 30 menit kemudian (bila perlu); dosis max 40 mg/kgBB/hari

↓

Lanjut atau berulang injeksi fenitoin 20 mg/kg, dgn phatikan :• Harus IV• Hanya boleh dicampur garam fisiologis 15 mL dgn kecepatan 0,5 mL/menit• Monitor denyut jantung

DIAZEPAM (iv) atau DIAZEPAM (rektal)0,3 – 0,5 mg/kg IV (MAKS. 20 mg) 5 mg (BB<10kg)

(MIDAZOLAM) 10 mg (BB>10 kg)

BILA KEJANG TIDAK BERHENTI

DIULANGI 5 MENIT KEMUDIAN : DIAZEPAM iv/rektal

Kejang berhentiStop obat

Kejang tidak berhentiFENITOIN ( 15 – 20 mg/kg IV) Kecepatan < 50mg/mnt

Kejang tak berhenti Kejang berhenti

FENOBARBITAL : 12 jam kemudian

(10-20 mg/kg im) Rumatan sampai panas turun ( 5 – 7 mg/kg/hr )

Kejang tidak berhenti : PICU Kejang berhenti : 12 jam kemudian Rumatan : 3-4 mg/kg im

MIDAZOLAM

FASE AKUT

PENATALAKSANAAN KEJANGFarmakologi :1. Benzodiazepines• Merupakan obat lini pertama pada generalized convulsive

status epilepticus (GCSE).• Terdiri dari :

– Lorazepam (Ativan) paling efektif – Diazepam (Diastat, Valium)– Midazolam (Versed)

2. Anticonvulsants• Merupakan agen yang digunakan untuk mengobati kejang

dengan cepat dan mencegah kejang berulang.• Terdiri dari :

– Phenytoin (Dilantin)– Fosphenytoin (Cerebyx)

PENATALAKSANAAN KEJANG3. Anesthetics• Merupakan agen yang menstabilkan membran neuronal

sehingga neuron kurang permeable.• Terdiri dari :

– Propofol (Diprivan)4. Barbiturates• Merupakan kelas antikonvulsan yang dipakai jika phenytoin

dan benzodiazepines tidak dapat digunakan.• Digunakan sebagai obat lini ketiga.• Terdiri dari :

– Phenobarbital (Luminal, Barbita)– Pentobarbital (Nembutal)

DIAGNOSIS BANDING KEJANG

• Sinkop• TIA (Transient Ischemic Attack)• Migraine• Psychogenic nonepileptic seizures

KOMPLIKASI & PROGNOSIS KEJANG

Komplikasi• Jarang dijumpai dengan penanganan dengan

benar.• Komplikasi terjadi karena efek samping

obat,trauma karena jatuh saat kejang. Prognosis• Sebagian pasien tetap memiliki gejala kejang

walaupun dengan terapi optimal.

FAKTOR PREDISPOSISI KEJANG DEMAM BERULANG

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya kejang demam berulang: – Usia ketika pertama kali terserang kejang demam (kurang

dari 15 bulan) – Sering mengalami demam – Riwayat keluarga yang juga menderita kejang demam.

Jika kejang terjadi segera setelah demam atau jika suhu tubuh relatif rendah, maka besar kemungkinannya akan terjadi kembali kejang demam.

Klasifikasi Kejang

KLASIFIKASI

Berdasarkan tanda dan data EEG, kejang dibagi

– kejang umum (generalized seizure)– jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak

secara bersama-sama

– kejang parsial/focal – Jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

KLASIFIKASI KEJANG(Menurut ILAE)1. Kejang Parsial :

a.) Kejang Lobus Temporalb.) Kejang Lobus Frontalc.) Kejang Lobus Occipitald.) Kejang Lobus Parietal

2. Kejang General :a.) Kejang Tonik Klonikb.) Kejang Absenc.) Kejang Mioklonusd.) Kejang Tonuse.) Kejang Atonus / Astatic

3. Kejang yang tidak terklasifikasi (unclassifiable) ILAE : International League Against Epilepsy

KEJANG PARSIAL & KEJANG GENERAL

• Kejang Parsial : asalnya dari 1 area otak dengan / tanpa penyebaran ke daerah lainnya

• Kejang general : ikut mengenai kedua hemisfer cerebri secara bersamaan (simultan).

1. KEJANG PARSIAL

• Manifestasi klinis : tergantung area korteks mana yang terkena.

• Contoh : jika yang terkena adalah korteks motor primer menyebabkan gerakan ritmik kontralateral tangan atau kaki. Jika yang terkena adalah korteks visual pasien melihat warna atau figur kompleks di salah satu bagian lapang pandangnya.

• Kejang parsial dibagi lebih lanjut menjadi :- Simpel : di mana pasien yang terkena masih sadar

penuh terhadap sekelilingnya- Kompleks : di mana kesadaran pasien terganggu,

biasanya pasien juga mengalami amnesia akan sebagian atau seluruh kejadian (even) dari kejangnya.

• Pada kejang parsial abnormalitas elektrik yang berawal di satu area otak dapat juga menyebar ke kedua hemisfer inilah yg menyebabkan kejang parsial dapat berubah menjadi kejang tonik-klonik.

A. KEJANG LOBUS TEMPORALManifestasi klinis :

- aura, mulai dari adanya sensasi epigastrik (akibat yg terkena adl korteks yg berproyeksi ke SSO) hingga adanya takut akan suara (akibat yg terkena adl amygdala)- automatisme oral ( bibir seperti saat mengunyah)- automatisme manual (menepuk)- Pasien tidak responsif selama periode tertentu yang tersering- Fatigue (lemas)- Confusion- Kesulitan bicara dan memahami

Pemeriksaan penunjang :EEG interictal (between seizure) dapat normal atau menunjukkan

gambaran epileptiform di mana terdapat right anterior temporal sharp waves.

B.KEJANG LOBUS FRONTAL• Merupakan kejang parsial tersering kedua.• Manifestasi klinis :

- nocturnal- pasien terbangun dari tidur- durasinya cepat (15-45 detik)- pasien berteriak / menggerak-gerakan lengan / bicycling movement

• EEG Interictal normal atau menunjukkan parasagital focal slowing.

C. KEJANG LOBUS OCCIPITAL

• Dimulai dengan perubahan penglihatan tiba-tiba.• Jika korteks visual primer terkena kemampuan

pasien melihat warna atau cahaya menjadi buruk.• Gejala tambahan lainnya ada halusinasi visual

yang biasanya stereotyped.• Dpt menyebar ke lobus temporal / frontal / parietal.

D. KEJANG LOBUS PARIETAL

• Jarang terjadi• Sering dihubungkan dengan nyeri subjektif

atau kelumpuhan kontralateral lengan atau badan atau, yang jarang, nyeri kontralateral lengan atau badan.

2. KEJANG GENERAL

• Kedua hemisfer terkena secara bersamaan (simultan)• Variannya :a. Kejang tonik-klonikb. Kejang absenc. Kejang mioklonusd. Kejang tonuse. Kejang atonus atau astatic

A. KEJANG TONIK KLONIK

• Untuk orang awam kejang tipe ini adalah yang sering dihubungkan dengan epilepsi.

• Dramatic (mendebarkan untuk orang yang menyaksikannya) & cenderung self injury

• Biasanya tidak dimulai dengan aura, tapi beberapa pasien mengalami perasaan samar-samar dalam menit bahkan jam sebelum kejang muncul.

• Manifestasi klinis :- Penurunan kesadaran tiba-tiba- Menangis keras- Kontraksi tonus otot-otot apendikular- Kehilangan kontrol postur sehingga pasien

terjatuh.- Inkontinensia urin atau feses dpt muncul selama

kejang.- Amnesia (tidak sadar bahwa dirinya mengalami

kejang)

B. KEJANG ABSEN

• Dimulai dengan pasien tidak responsif secara tiba-tiba (10 – 20 detik)

• Mata berkedip secara ritmik• Gejala khasnya : pasien kembali ke aktivitas normal

tanpa mengalami confusion setelah kejang terjadi.• Banyak mengenai anak-anak anak sering tampak

seperti melamun

C. KEJANG MIOKLONUS

• Tiba-tiba dan cepat.• Gerakan menyentak pada tubuh bagian bawah atau

pada 1 bagian tubuh, biasanya tanpa kehilangan kesadaran.

• Jika kejang di tubuh bagian bawah pasien dapat jatuh dan cedera.

• Kejang mioklonus ada yang fisiologis, contohnya : hiccups (kecegukan mioklonus diafragma) & hypnic jerks (saat awal tidur)

D. KEJANG TONUS• Jarang terjadi• Umumnya terjadi saat tidur, dapat terjadi berulang-

ulang sepanjang malam.• Kehilangan kesadaran & postur bagian bawah tubuh

kaku (selama 10 – 20 detik) kembali cepat sadar normal

• Banyak ditemukan pada pasien ensefalopati statis / retardasi mental.

E. KEJANG ATONUS / ASTATIC• Jarang terjadi• Biasa terjadi pada individu dengan ensefalopati statis

atau retardasi mental.• Sering dibarengi dengan kejang tipe lain.• Manifestasi klinis : penurunan kesadaran tiba-tiba &

kaku postural sehingga pasien dapat terjatuh & cedera parah.

• Dianjurkan bagi pasien ini menggunakan helm dengan pengaman wajah.

DEFINISI KEJANG DEMAM• Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu

tubuh (suhu rektal lebih dari 380 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. (Arif Mansjoer. 2000)

• Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang

mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996)

• Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala

dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996)

• Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995)

PREVALENSI

• Sering ditemukan pada anak• Terjadi pada ~ 10% anak• Kurang dari 1/3 kejang yang terjadi pada anak

disebabkan epilepsi• Insidens kejang seumur hidup kurang dari 3%,

dengan setengah dari kejadian tsb berawal dari masa kanak-kanak

EPIDEMIOLOGI• Kejang demam terjadi pada 2%-4% dari populasi anak 6

bulan-5tahun• 80% = kejang sedehana

20% = kejang kompleks• 8% berlangsung lama (> 15mnt)• Pada 16% berulang dalam 24 jam pada umur 17-23 bulan• Anak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam• Kejang demam sederhana yang pertama <12bln = kejang

demam kedua = 50%• Kejang demam sederhana yang pertama >12bln = kejang

demam kedua = 30%• Setelah kejang demam pertama, 2-4% anak akan berkembang

mejadi epilepsi dan ini 4x risikonya dibandingkan dengan populasi umum.

ETIOLOGI

• Infeksi : meningitis, ensefalitis• Gangguan metabolik : hipoglikemi, hiponatremi,

hipernatremi, hipoksemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, ggn asam-basa, def. piridoksin, gagal ginjal, gagal hati

• Penyakit infeksi diluar susunan saraf : tonsilitis, otitis media, bronchitis.

• Keracunan : alkohol, teofilin, kokain• Faktor herediter • Idiopatik.

FAKTOR PENCETUS

• Demam tinggi• Infeksi• Sinkop• Trauma kapitis• Hipoksia• Toksin• Aritmia kordis

FAKTOR RESIKO• Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang

menjadi penderita epilepsi. • Penelitian yang dilakukan oleh The American National

Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko, yaitu :– Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung – Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama– Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal,

atau multipel selama 1 hari• Bila memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan

menjadi epilepsi adalah 2%. • Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi

adalah 10% . • Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%.

KLASIFIKASI

• Kejang Demam Sederhana, yaitu kejang menyeluruh yang berlangsung kurang dari 15 menit dan tidak berulang dalam 24 jam.

• Kejang Demam Kompleks, yaitu kejang pada salah satu lengan/tungkai saja (kejang fokal) yang berlangsung ≥15 menit, dan berulang dalam 1 hari atau selama demam berlangsung.

KLASIFIKASIMenurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :1. Kejang demam sederhana

Diagnosisnya :– Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun– Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit– Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali– Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam– Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal– Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan2. Epilepsi yang diprovokasi demam

Diagnosisnya :– Kejang lama dan bersifat lokal– Umur lebih dari 6 tahun– Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun– EEG setelah tidak demam abnormal

KLASIFIKASIMenurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :1. Kejang demam kompleks

Diagnosisnya :– Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun– Kejang berlangsung lebih dari 15 menit– Kejang bersifat fokal/multipel– Didapatkan kelainan neurologis– EEG abnormal– Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun– Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

2. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :

– Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun– Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat– Kejang bersifat umum (tonik/klonik)– Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang– Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun– Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

3. Kejang demam berulangDiagnosisnya :

– Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam(Soetomenggolo, 1995)

FASE-FASE KEJANG DEMAM1. Fase prodromal

Perubahan alam perasaan atau tingkah laku yang mungkin mengawali kejang beberapa jam/ hari.

2. Fase iktalMerupakan aktivitas kejang yag biasanya terjadi gangguan muskulosketal.

3. Fase postiktalPeriode waktu dari kekacauan mental atau somnolen, peka rangsang yang terjadi setelah kejang tersebut.

4. Fase auraMerupakan awal dari munculnya aktivitas kejang, yang biasanya berupa gangguan penglihatan dan pendengaran.

MANIFESTASI KLINIS• Subtle (samar) : kedipan mata, gerakan seperti mengayuh,

apnea lebih dari 20 detik dengan detak jantung normal, tangisan melengking, mulut seperti mengunyah/ menghisap

• Tonik (fokal dan general) : gerakan tonik seluruh ekstremitas, fleksi ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas bawah

• Klonik (fokal dan multifokal) Fokal : gerakan ritmis, pelan, menghentak klonik. Multifokal : gerakan klonik beralih dari ekstremitas yang satu ke ekstremits yang lain tanpa pola spesifik.

• Mioklonik (fokal, multifokal, general) : gerakan menghentak multipel dari ekstremitas atas dan bawah.

GEJALA- Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba) - Kejang tonik-klonik atau grand mal - Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam) - Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik) - Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit) - Lidah atau pipinya tergigit - Gigi atau rahangnya terkatup rapat - Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya) - Gangguan pernafasan - Apneu (henti nafas) - Kulitnya kebiruan.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS • Anamnesis: Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluarga yang lainnya

(ayah, ibu, atau saudara kandung).

• Pemeriksaan Neurologis : tidak didapatkan kelainan.

• Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab (darah tepi, elektrolit, dan gula darah).

• Pemeriksaan Radiologi : X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi.

• Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) : tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut :1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.2. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan.3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.

• Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) : tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EEG

Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat lesi organik, melalui pengukuran EEG ini dilakukan 1 minggu atau kurang setelah kejang

2. CT SCANUntuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma, edema serebral, dan Abses

3. Pungsi LumbalPungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis

4. LaboratoriumDarah tepi, lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit ) mengetahui sejak dini apabila ada komplikasi dan penyakit kejang demam

(Suryati, 2008), ( Arif Mansyoer,2000), (Lumbatobing,1989)

PENATALAKSANAANDalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor

yang perlu dikerjakan, yaitu :• Mengatasi kejang secepat mungkin• Pengobatan penunjang Bila penderita dalam

keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal

• Memberikan pengobatan rumat• Mencari dan mengobati penyebab• Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan

sampai panas• Pengobatan akut

PENATALAKSANAAN

Mengatasi kejang secepat mungkin :• Semua pakaian yang ketat dibuka • Kepala sebaiknya miring ≠ aspirasi isi lambung• Jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin

– Berikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas.

• Suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.

PENATALAKSANAANPengobatan rumat :• Profilaksis intermitten

– Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.

– Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.

– Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

• Profilaksis jangka panjang– Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di

dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.– Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:

• Fenobarbital– Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak

menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.• Sodium valproat / asam valproat

– Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

• Fenitoin– Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti

fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

KOMPLIKASI

1. Kerusakan sel otak2. Penurunan IQ pada kejang demam yang

berlangsung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral

3. Kelumpuhan (Lumbantobing,1989)

PROGNOSA

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosa baik dan tidak menyebabkan kematian.

Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi : Kejang demam berulang Epilepsi Kelainan motorik Gangguan mental dan belajar

Definisi

• Epilepsi ialah cetusan listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewktu-waktu

• Secara klinis epilepsi adalah gangguan paroksismal dimana cetusan neuron korteks serebri mengakibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan fungsi motorik dan sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan stereotipik

Epidemilogi

• Hingga 1% dari populasi umum menderita epilepsi aktif, dengan 20-50 pasien baru yang terdiagnosis per 100.000 per tahunnya

• Perkiraan angka kematian pertahun akibat epilepsi adalah 2 per 100.000

Epilepsi

• Dewasa:– Epilepsi generalisata primer– Epilepsi parsial

• Anak-anak dan remaja– Spasme infantil– Epilepsi absans (petit mal)– Epilepsi miokloni juvenilis

Epilepsi Generalisata Primer• Sering bermula pada masa kanak-kanak, dan sering

menimbulkan masalah pada orang dewasa (kejang tonik klonik dan grand mal)

• Sebelum serangan gejala pusing dan mudah teriritasi• Kejang dimulai dengan tangisan epileptik• Pasien kehilangan kesadaran dan jatuh• Pada fase awal, fase tonik terjadi spasme otot generalisata

yang hanya berlansung beberapa detik• PAda fase berikutnya, fase klonik terjadi sentakan otot yang

tajam dan berulag.

Epilepsi Generalisata Primer

• Dapat terjadi lidah tergigit, inkontinensia urin, dan salivasi,

• Ketika sentakan otot berhenti, pasien tetap tidak sadar hingga sekitar 30 menit dan kemudian merasa bingung dan mengantuk beberapa jam

• Saat perbaikan biasanya timbul nyeri kepala dan kekakuan atau cedera akibat jauh

• Biasanya dapat dikontrol dengan 1 0bat

Epilepsi Parsial• Lobus Temporal

– Gejala aura : rasa takut, sensasi déjà vu, halusinasi (olfaktorius, gustatorius, atau bayangan visual) atau sensasi tidak enak diepigastrium.

– Pasien bingung, gelisah, serta menunjukkan gerakan stereotipik (automatisme)

• Epilepsi Jacksonian– Serangan motorik fokal dimulai pada sudut mulut, ibu jari dan jari

telunjuk tangan dan ibu jari; menyebar secara cepat ke arah wajah atau anggota gerak (Jacksonian March)

– Umumnya diakibatkan oleh penyakit otak organik, seperti tumor pada korteks motorik

– Seteah serangan : paralisis TOdd

Spasme Infantil

• Terapi antikonvulsan konvensional tidak efektif• Terapi pilihan dengan kortikosteroid• Terdiri dari trias :

– Spasme singkat yang dimulai pada usia beberapa bulan, yang khas adalah fleksi lengan, kepala, dan leher yang men dadak dan lutut yang terangkat naik (serangan salaam)

– Kesulitan belajar progresif– Kelainan EEG yang khas (hipsaritmia)

Epilepsi Absans (Petit Mal)• Kondisi ini umumnya dimulai pada masa anak-anak (onset

puncak pada usia 4-8 tahun)• Serangan terjadi tanpa tanda-tanda sebelumnya. Anak

biasanya pandangan kosong dan berhenti berbicara, mata dapat bergetar atau berputar ke atas. Perbaikan terjadi hitungan detik, dapat terjadi beberapa kali serangan dalam satu hari

• Absans dihubungkan dengan kelainan EEG : 3-Hz generalisata, kompleks spike wave simetris

• Terapi dengan natrium valproat, etosuksimid, dan kmobinasi keduanya

• Dapat berkembang tipe kejang lainnya-risiko keseluruhan kejang saat dewasa setelah epilepsi absans saat anak-anak kira-kira 10%

Epilepsi Mioklonik Juvenilis (sindrom Janz)

• Dikenal sebagai bentuk generalisata primer, onset umumnya terjadi pada usia remaja

• Trias sindrom ini adalah :– Kejang generalisata yang arang– Absans di siang hari– Gerakan menyentak involunter mendadak dan cepat

(mioklonus), biasanya terjadi pada pagi hari sehinggan pasien dapat menumpahkan sarapan atau melempar piring sarapan pagi tanpa dapat dijelaskan penyebabnya

• Terapi dengan natrium valproat

Sisi otak yg terkena Gejala

Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu

Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya

Lobus parietalisMati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu

Lobus temporalisHalusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang kompleks misalnya berjalan berputar-putar

Lobus temporalis anteriorGerakan mengunyah, gerakan bibir mencium

Lobus temporalis anterior sebelah dalam

Halusinasi bau, baik yg menyenangkan maupun yg tidak menyenangkan

Diagnosis Banding

• Sinkop• Disritmia jantung• Pseudoseizure• Hiperventilasi/serangan panik• TIA• Migren• Narkolepsi• Hipogikemia• Gangguan Vestibular

Pemeriksaan

• EEG (konfirmasi atau mendukung diagnosis klinis dan mengklasifikasi sindrom epilepsi)

• CT atau MRI (menetapkan penyebab)

PenatalaksanaanTipe Kejang Obat Pilihan

Parsial Karbamazepin

Natrium valproat

Fenitoin

Lamotrigin

Absans Etosuksimid

Natrium Valproat

Lamotrigin

Mioklonik Natrium valproat

Klonazepam

Lamotrigin

Tonik Klonik generalisata Natrium valproat

Fenitoin

Karbamazepin

Lamotrigin

Obat Jenis epilepsiEfek samping yg mungkin terjadi

Karbamazepin Generalisata, parsialJumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang

Etoksimid Petit malJumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang

Gabapentin Parsial Tenang

Lamotrigin Generalisata, parsial Ruam kulit

Fenobarbital Generalisata, parsial Tenang

Fenitoin Generalisata, parsial Pembengkakan gusi

Primidon Generalisata, parsial Tenang

ValproatKejang infantil, petit mal

Penambahan berat badan, rambut rontok

PROGNOSIS• Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang mengalami

epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat

• 20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari

• Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelek

• Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum

PROGNOSIS

Penyebab kematian pada epilepsi :• Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa

epilepsi misal : tumor otak, stroke• Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada

misal : pneumonia• Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus,

kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death

STATUS EPILEPTIKUS

Kejang rekuren atau persisten (> 30 menit) atau 2/> kejang tanpa pemulihan kesadaran

•Epidemiologi : usia < 3 tahun (> 50%); terbanyak usia 1 tahun•1/3 (gambaran awal epilepsi, epilepsi yg diketahui, kerusakan otak yg t’isolasi)•Patfis : glutamat >> & reseptor glutamat >>, kadar Ca2+, asam arakidonat, & PG (neuron)

STATUS EPILEPTIKUS• Etiologi :

– Kejang pertama dan termasuk infeksi atau demam non-SSP

– Infeksi SSP– Perubahan obat atau #

teratur konsumsi terapi antikonvulsan

– Trauma kepala– Hipoksia– Gangguan metabolik– Toksik– Etanol– Tumor– Lesi vaskuler– Gangguan neurologis

progresif

• Manifestasi klinis :– Aktivitas tonik/klonik umum yg

persisten– Aktivitas tonik dan/atau klonik

fokal persisten– Hilang kesadaran

• Pemeriksaan penunjang :– Lab rutin : N (kecuali bhub dgn

toksik)– Pencitraan : N (kecuali bhub

dgn abN struktural– EEG : abN (pola tgt tipe kejang)

• Prognosis : – tergantung etiologi– buruk : cedera kepala berat,

ensefalitis atau infeksi lain, stroke masif

Terapi • Non-farmakologi:

– Tanda-tanda vital dipantau– Pelihara ventilasi– Berikan oksigen– Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory

atau metabolik– Kadang terjadi hipoglikemi berikan glukosa

• Farmakologi : dengan obat-obatan