PEDIJATRIJSKI DANI SRBIJE - Pedijatrijska sekcija SLD-a · dr Milojević Dejan dr Nakev Ivica dr Nikolić Sneţana dr Petković Irena dr sci Stanković Sandra dr sci Šljivić Sofija

CMYKCMYK

CM

YK

CM

YK

PEDIJATRIJSKI DANI SRBIJESA MEĐUNAR�DNIM U�EŠ�EM

06 - 08. oktobar 2016. Medicinski fakultet u Nišu

UDRUŽENJE PEDIJATARA SRBIJEPEDIJATRIJSKA SEKCIJA SLD

AKTIV PEDIJATRIJSKE SEKCIJE SLD NIŠ

www.pedijatri.org.rs

Zbornik radovaZB

OR

NIK

RA

DO

VA

P

ED

IJA

TR

IJS

KI

DA

NI

SR

BIJ

E

NIŠ

20

16

ISBN 978-86-80710-00-6

CMYKCMYK

CM

YK

CM

YK

UDRUŢENJE PEDIJATARA SRBIJE

PEDIJATRIJSKA SEKCIJA SLD


Niš, 68. oktobar 2016.

Medicinski fakultet Univerziteta u Nišu

47. PEDIJATRIJSKI DANI SRBIJE

sa međunarodnim učešćem Niš, 68. oktobar 2016.

ZBORNIK RADOVA

Izdavači

„Educo Events“, Niš

i

Udruženje pedijatara Srbije

Za izdavača

Ana Jovanović

Glavni i odgovorni urednik

prof. dr Saša Živić

Tehnički urednik

Mile Ž. Ranđelović, dipl. inž. el.

Štampa

„PERGAMENT PRINT“ Niš

Tiraž

400 primeraka

ISBN 978-86-80710-00-6

CIP - Каталогизација у публикацији - Народна библиотека Србије, Београд

616-053.2(048)

ПЕДИЈАТРИЈСКИ дани Србије са међународним учешћем (47 ; 2016 ; Ниш)

Zbornik radova / 47. Pedijatrijski dani Srbije sa međunarodnim učešćem

Niš, 6-8. oktobar 2016. ; [glavni i odgovorni urednik Saša Živić]. - Niš :

Educo Events : Udruženje pedijatara Srbije, 2016 (Niš : Pergament print). -

126 str. ; 24 cm

Tiraž 400. - Na vrhu nasl. str.: Pedijatrijska sekcija SLD, Aktiv

pedijatrijske sekcije SLD, Niš. - Registar.

ISBN 978-86-80710-00-6 (EE)

a) Педијатрија - Апстракти

COBISS.SR-ID 226308876

NAUČNI ODBOR:

prof. dr Bogdanović Radovan

prof. dr Vojinović Jelena

prof. dr Golubović Emilija (predsednik)

prof. dr Doronjski Aleksandra

prof. dr Đurić Zlatko

prof. dr Jovanović Ida

prim. mr sci Lozanović Dragana

prof. dr Konstantinidis Nada

prof. dr Kostić Gordana

prof. dr Krstić Zoran

prof. dr Obradović Slobodan

prof. dr Peco-Antić Amira

prof. dr Pejčić Ljiljana

prof. dr Radlović Nedeljko

doc. dr Stojadinović Aleksandra

ORGANIZACIONI ODBOR:

dr sci Vasić Karin

dr Vučić Jelena

prof. dr Ţivić Saša (predsednik)

dr Janković Ratković Marija

dr Jović Gordana

dr Jonović Marina

dr Lazarević Dragana

dr Milenković Slađana

mr sci Miljković Predrag (sekretar)

dr Milojević Dejan

dr Nakev Ivica

dr Nikolić Sneţana

dr Petković Irena

dr sci Stanković Sandra

dr sci Šljivić Sofija

POČASNI ODBOR:

gospodin Darko Bulatović, gradonačelnik grada Niša

prof. dr Dobrila Stanković, dekan Medicinskog fakulteta u Nišu

prof. dr Dragan Antić, rektor Univerziteta u Nišu

prof. dr Zoran Radovanović, direktor Kliničkog centra u Nišu

prof. dr Lazar Jovanović, profesor pedijatrije u penziji

prof. dr Jelena Petrović, profesor pedijatrije u penziji

SADRŢAJ

NASLEDNO-METABOLIĈKE BOLESTI I OŠTEĆENJE CNS-A DECE

KALCIFIKACIJE U ENDOKRANIJUMU TOKOM NASLEDNIH I METABOLIĈKIH BOLESTI ............................... 15 Obradović S.

HIPERLAKTATEMIJA ................................................................................................................................................. 16 Đorđević M.

SEKVENCIRANJE NAREDNE GENERACIJE U PEDIJATRIJSKOJ PRAKSI ....................................................... 18 Ĉuturilo G, Mijović M, Ruml J, Miletić A, Borlja N, Lukić M, Jelisavĉić M, Mladenović T.

NOVE MOLEKULARNE TEHNIKE: NOVI GENI I NOVE BOLESTI U MAKEDONIJI ............................................. 18 Guĉev Z, Stamatova A, Tasić V.

KLINIĈKE KARAKTERISTIKE I GENOTIP BOLESNIKA SA GLIKOGENOZOM TIP 1 ......................................... 19 Sarajlija A , Đorđević M, Stojiljković M, Kecman B, Skakić A, Pavlović S.

NASLEDNE BOLESTI SRCA I IZNENADNA SRĈANA SMRT-PUT DO DIJAGNOZE .......................................... 19 Miranović V. 19

ARX GEN - PREDNOSTI I OGRANIĈENJA KLINIĈKOG EGZOMSKOG SEKVENCIRANJA .............................. 20 Ruml Stojanović J, Ĉuturilo G, Miletić A, Borlja N, Mijović M.

PRIKAZ SLUĈAJA: PRENATALNA DIJAGNOSTIKA OTOPALATODIGITALNOG SINDROMA TIPA 1 ............. 21 Ĉuturilo G, Mijović M, Komnenić Radovanović M, Ruml Stojanović J, Miletić A, Borlja N.

MOGUĆNOSTI MOLEKULARNE DIJAGNOSTIKE PIRIDOKSIN I PIRIDOKSAL-FOSFAT ZAVISNE EPILEPSIJE UZ DILEME U INTERPRETACIJI REZULTATA – PRIKAZ SERIJE SLUĈAJEVA ........................... 21

Mijović M, Ĉuturilo G, Ruml Stojanović J, Miletić A, Borlja N, Lukić M, Peterlin B. GUILLAIN-BARREOV SINDROM (PRIKAZ SLUĈAJA) .......................................................................................... 22

Janković M, Savić Z, Đurić J, Vukašinović M, Špadijer S, Sadţaković D. CISTIĈNA FIBROZA PRIKAZ SLUĈAJA IZ AMBULANTE ...................................................................................... 23

Bošković J. SEDAM GODINA NEONATALNOG SKRININGA NA CISTIĈNU FIBROZU U VOJVODINI ................................. 23

Vilotijević-Dautović G, Ilić S, Bjelica M. BUDUĆNOST PORODICE SA FENILKETONURIJOM ............................................................................................ 24

Cokić B. FEBRILNI NAPADI U PRVOJ GODINI ŢIVOTA – OD ĈEGA ZAVISI KASNIJA POJAVA EPILEPSIJE? ............ 24

Jovanović K, Janković J, Bogićević D, Mitić V, Dimitrijević A, Međo B, Nikolić D. RENALNA TUBULSKA ACIDOZA INDUCURANA TOPIRAMATOM ...................................................................... 25

Bundovski K, Duma F, Tasić V. FAKTORI RIZIKA ZA POJAVU EPILEPSIJE U PRVOJ GODINI ŢIVOTA .............................................................. 26

Janković J, Jovanović K, Bogićević D, Mitić V, Dimitrijević A, Međo B, Nikolić D.

RAST I RAZVOJ

NACIONALNI PROGRAMI PROJEKTI ZA UNAPREĐENJE RAZVOJA U RANOM DETINJSTVU ........................ 29 Lozanović D, Bogdanović R.

EDUKACIJA STUDENATA MEDICINE I LEKARA IZ OBLASTI RAZVOJNE PEDIJATRIJE ................................... 30 Stojadinović A.

DIJAGNOSTIĈKI I TERAPIJSKI PRISTUP DETETU SA VISOKIM RASTOM ....................................................... 31 Stanković S, Ţivić S, Cvetković V, Vuĉić J.

6 Sadrţaj

ZNAĈAJ PRAĆENJA RAZVOJA U RANOM DETINJSTVU - ISKUSTVA DOMA ZDRAVLJA NOVI SAD - ......... 32 Stanimirov B.

ZNAĈAJ STIMULACIJE RANOG RAZVOJA DETETA KOLIKO I KADA NAS RODITELJI ĈUJU? PRIKAZ SLUĈAJA ...................................................................................................................................................... 32

Luković Lj Stanković B, Vasić T, Đorđević S. POVEZANOST STEPENA INFLAMACIJE SA KARDIOMETABOLIĈKIM FAKTORIMA RIZIKA KOD GOJAZNIH ADOLESCENTKINJA .................................................................................................................... 33

Škerović V, Klisić A, Ivelja B, Tadić N, Injac T, Kavarić N. ZNAĈAJ TABLICA RASTA ZA PRAĆENJE RAZVOJA DECE U PRIMARNOJ ZDRAVSTVENOJ ZAŠTITI ....... 33

Travica V, Dobrota G, Panić T. VREME POJAVE MENARCHE KOD DEVOJĈICA SA CENTRALNIM PREVREMENIM PUBERTETOM LEĈENIH GNRH ANALOZIMA .................................................................................................................................. 34

Marković S, Folić N, Kostić G, Vuletić B, Simović A, Medović R, Kneţević-Rangelov S. POVEZANOST SLEEP APNEA SYNDROMA I GOJAZNOSTI U DECE ŠKOLSKOG UZRASTA ....................... 35

Krdţić-Milovanović J, Krdţić B, Ĉukalović M, Krdţić M. SKOLIOZA KOD DJECE STARIJEG ŠKOLSKOG UZRASTA ................................................................................ 35

Tadić N, Ivanĉević V, Marojević G. POJEDINI SOCIJALNI ASPEKTI IZ SVAKODNEVNOG ŢIVOTA PREDGOJAZNIH I GOJAZNIH ADOLESCENATA SREDNJIH ŠKOLA U ZAJEĈARU ............................................................................................. 36

Jelenković B, Vasić B Tešanović Lj, Petrović D, Kostić B. LEĈENJE ANOREXIE NERVOSE - PREVENTIVA I RANI PRISTUP ..................................................................... 37

Krasić D, Ilić N, Milojković O, Kostić J, Stanojković-Nikolić M. OBUHVAT IMUNIZACIJE DECE U OPŠTINI GORNJI MILANOVAC U PERIODU 2010-2014. GODINE ........... 38

Milovanović V, Manojlović M, Vasilijević V, Đorđević M. IZAZOVI U SVAKODNEVNOM ZIVOTU DEĈAKA SA CEREBRALNOM PARALIZOM ........................................ 38

Vasić B, Jelenković B, Radivojević M, Tešaović Lj. DO NEDAVNO BILO JE LAKO RAZGRANIĈITI TIP 1 I TIP 2 DIJABETESA KOD DECE, A SADA? ................... 39

Jelenković B, Cokić B, Jovanović Lj, Vasić B, Nikolić M, Pešić L. BOLEST ŠAKA, STOPALA I USTA - HFMD ............................................................................................................. 41

Petrović Z, Kostić A, Noveski Z. INGVINALNE HERNIJE U DJECE UĈESTALOST I PRAVOVREMENA TERAPIJA ............................................. 41

Bošković J. HIRURŠKO LEĈENJE GINEKOMASTIJE KOD DECE ............................................................................................ 42

Đerić D, Slavković A, Marjanović Z, Ţivanović D, Đorđević I, Petrović M. ULOGA ANABOLIĈKIH HORMONA U INDUKCIJI RASTA I RAZVOJA PACIJENTA SA TEŠKOM MALNUTRICIJOM I KAHEKSIJOM – PRIKAZ SLUĈAJA KRONOVE BOLESTI ................................ 43

Ivanov G, Jakovljević M, Stajić S, Trajković A, Mitrović T, Miljković P, Đurić Z, Ţivić S. ANALIZA REZULTATA ANKETE O RIZIĈNOM PONAŠANJU MLADIH ................................................................ 43

Ivelja B, Klisić A, Perišić R. PROCJENA ZDRASTVENOG STANJA OSMAKA GENERACIJE 2015. GODINE ................................................ 44

Krstajić Lj, Ivelja B, Vušurović N. PUŠENJE CIGARETA I SREDNJOŠKOLSKA OMLADINA ..................................................................................... 45

Hajduković S. KAKO PREPOZNATI DIJETE SA AUTIZMOM ......................................................................................................... 46

Kuĉević M, Bajrović H, Ljuca B, Kuĉević A.

Sadrţaj 7

ISHRANA I BOLESTI ISHRANE I DIGESTIVNOG SISTEMA

DEFICIT ALFA-1 ANTITRIPSINA .............................................................................................................................. 49 Radlović N.

ZNAĈAJ LOKALIZACIJE I VRSTE STRANIH TELA U DIGESTIVNOM TRAKTU ................................................. 50 Đurić Z.

PRIKAZ TEŠKOG VITAMIN D DEFICITNOG RAHITISA KOD ODOJĈETA ISPOLJENOG HIPOKALCIJEMIJSKIM KONVULZIJAMA ................................................................................................................ 50

Vuletić B, Marković S, Igrutinović Z, Radlović V, Rašković Z, Tanasković-Nestorović J, Simović Á, Folić N.

UĈESTALOST HIPOPLAZIJE ZUBNE GLEĐI KOD DECE I ADOLESCENATA SA CELIJAĈNOM BOLEŠĆU . 51 Leković Z, Mladenović M, Radlović V, Lekić D, Lekić J, Leković A, Radlović N.

SIDEROPENIJSKA ANEMIJA KOD ODOJĈADI U DRUGOM POLUGOĐU PO ROĐENJU ................................ 51 Bojanić S.

OLIGOSIMPTOMATSKI OBLIK CELIJAĈNE BOLESTI - PRIKAZ SLUĈAJA - ...................................................... 52 Gostiljac M, Tucaković T, Dikić M, Milenković N, Erdoglija M.

UĈESTALOST POREMEĆAJA NAPREDOVANJA KOD ODOJĈADI U VALJEVSKOM KRAJU ........................ 52 Marković S, Mladenović M, Dimitrijević D, Marković V.

NOVI PROBLEMI U ISHRANI ADOLESCENATA U SRBIJI - ADIKCIJA NA HRANU I PREJEDANJE ............... 53 Tomić S, Ilić M.

UPOREDNA ANALIZA ROTAVIRUSNOG GASTROENTERITISA KOD DECE LEĈENE NA DEĈJEM ODELJENJU OPŠTE BOLNICE U KRUŠEVCU ................................................................................ 54

Ĉevrljaković I, Dobriĉić Ĉevrljaković N. ALERGIJA NA PROTEINE JAJA KOD MONOZIGOTNIH BLIZANACA PRIKAZ SLUĈAJA ............................... 54

ZateţićĈelper Z., Vujašević A. INFANTILNA HIPERTROFIĈNA STENOZA PILORUSA-PRIKAZ SLUĈAJA ......................................................... 55

Joksimović M, Joksimović V, Stanišić S, Mališić-Korać M, Babić Z, Marsenić M, Ĉantrić G, Savović S, Đukić V.

NAJĈEŠĆI UZROCI TEŠKE MALNUTRICIJE HOSPITALIZOVANE DECE DO DRUGE GODINE ŢIVOTA ...... 55 Medović R, Vuletić B, Stojanović M, Golubović-Prešić D Igrutinović Z, Marković S, Rašković Z, Janković S.

ANALIZA ETIOLOGIJE REKURENTNOG EPIGASTRIĈNOG BOLA KOD ŠKOLSKE DECE NA PODRUĈJU VALJEVA ......................................................................................................................................... 56

Nedeljković R, Dimitrijević D, Pavlović S, Šerer V, Mladenović M. POREMEĆAJ ENERGETSKOG METABOLIZMA .................................................................................................... 57

Babić Z, Savović S, Joksimović M, Stanišić S, Vujović M, Bajrović H. IZOLOVANA HIPERTRANSAMINAZEMIJA KOD DECE UZRASTA DO DVE GODINE SA GLUTEN-SENZITIVNOM ENTEROPATIJOM .................................................................................................... 57

Lekić V, Leković Z, Radlović J, Radlović V, Mladenović M , Vuletić B, Lekić N, Kepĉija Lekić J, Radlović N.

PREVALENCIJA, TEŢINA I TIP ANEMIJE KOD DECE SA KLASIĈNOM CELIJAĈNOM BOLEŠĆU .................. 58 Radlović J, Leković Z, El Scheik A, Joviĉić N, Raus M, Bosioĉić I, Jevremović T, Petrović M.

EFEKAT DIJETE BEZ GLUTENA NA LONGITUDINALNI RAST I ISHRANJENOST DECE SA CELIJAĈNOM BOLEŠĆU .................................................................................................................................... 59

Radlović P, Leković Z, Ristić D, Vuletić B, Vukotić A, El Scheik A, Lekić D, Lekić J. FAKTORI RIZIKA ZA SENZIBILIZACIJU NA PROTEINE KRAVLJEG MLEKA U DOJENAĈKOJ DOBI .............. 59

Vukotić A, Leković Z, Lekić V, Radlović V, Ristić D, Mladenović M, Lekić N, Kepĉija Lekić J, Radlović N.

8 Sadrţaj

BOLESTI GORNJIH I DONJIH RESPIRATORNIH PUTEVA

RACIONALNI PRISTUP TERAPIJI KAŠLJA ............................................................................................................. 63 Nestorović B, Milošević K.

VIZING U PREDŠKOLSKOM UZRASTU .................................................................................................................. 63 Ţivanović S, Nikolić I.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA IN BULGARIAN CF PATIENTS, IS THE SPUTUM EXAMINATION ENOUGH .......................................................................................................................................... 64

Petrova G, Perenovska P, Zafirovski Lj, Lesichkova S, Matovska L, Miteva D, Atanasova S, Strateva T.

PULMONARY FUNCTION TESTS IN CHILDREN WITH SCOLIOSIS ................................................................... 65 Lazova S, Yablanski V, Perenovska P , Zafirovski Lj, Vlaev E, Priftis S, Matevska L, Rafailova H, Petrova G.

ASPEKTI ZAŠTITE OD RENDGEN ZRAĈENJA U PEDIJATRIJSKOJ RADIOLOGIJI S POSEBNIM OSVRTOM NA DIŠNE PUTEVE ....................................................................................................... 66

Milković Đ, Ranogajec-Komor M. EPIDEMIJA TUBERKULOZE PLUĆA KOD DECE - NAŠA ISKUSTVA .................................................................. 66

Stanulov Lj, Stanković T, Velisavljev D. PRIMARNA TUBERKULOZA KOD ODOJĈETA ...................................................................................................... 67

Škorić J, Ţivković Z, Stojnić D, Đurić Filipović I. MOLEKULARNA DIJAGNOSTIKA PNEUMONIJE IZAZVANE BAKTERIJOM

MYCOPLASMA PNEUMONIAE KOD DECE UZRASTA MLAĐEG OD PET GODINA .......................................... 67 Međo B, Atanasković-Marković M, Rsovac S, Salević P, Ivaniševic I, Karliĉić M, Petrović M, Nikolić D.

SADAŠNJI TREND UĈESTALOSTI VIRUSNIH OSIPNIH BOLESTI ...................................................................... 68 Ivelja B, Klisić A, Krstajić Lj.

UPOTREBA BILJNIH PREPARATA U LEĈENJU RESPIRATORNIH INFEKCIJA DECE ..................................... 69 Nikolić I, Ţivanović SS, Ţivanović SJ, Kitić D, Ratković-Janković M, Lazarević D, Pejĉić Lj.

KOLONIZACIJA GORNJIH RESPIRATORNIH PUTEVA BAKTERIJSKIM PATOGENIMA U DECE SA AKUTNOM EGZACERBACIJOM ASTME ............................................................................................ 69

Mitrović D, Jakovljević M, Nikolić I, Ţivanović S. POREĐENJE EFIKASNOSTI INHALACIONOG NAĈINA PRIMENE ANTIASMATSKIH LEKOVA KOD DECE PREDŠKOLSKOG UZRASTA ............................................................................................................... 70

Ĉukalović M, Odalović D, Milovanović J, Odalović A. UTICAJ ALERGEN SPECIFIĈNE IMUNOTERAPIJE NA FENO KOD DECE SA ASTMOM ................................. 71

Đurić-Filipović I, Ţivković Z, Filipović Đ. KONTROLA ASTME I EGZACERBACIJE ................................................................................................................ 71

Petrović Z, Ţivanović S, Stanković I. STRANO TELO U DISAJNIM PUTEVIMA DECE: DA ILI NE? ................................................................................. 72

Stajić S, Slavković Jovanović M, Bivolarević A, Milojević D, Marinković B.

NEONATALNE INFEKCIJE

RACIONALNA DIJAGNOSTIKA I TERAPIJA RANE NEONATALNE BAKTERIJSKE SEPSE .............................. 75 Janković B.

NOVOROĐENAĈKI OSTEOMIJELITIS .................................................................................................................... 75 Krţelj V.

OSTEOMIJELITIS NOVOROĐENĈETA ................................................................................................................... 76 Konstantinidis G.

Sadrţaj 9

INFEKCIJE PUPĈANOG PATRLJKA KOD NOVOROĐENĈADI ............................................................................ 76 Kovaĉević B.

ANALIZA UDRUŢENOSTI NEONATALNIH URINARNIH INFEKCIJA I KONGENITALNIH ANOMALIJA U SERIJI ISPITANIKA KLINIKE ZA DEĈJE BOLESTI U NIŠU ................................................................................ 77

Vuĉić J, Đorđević D, Vasić K, Stanković S, Milojević D, Milošević Ţ, Miljković P. RESISTANCE TO ANTIBIOTICS - STAPHYLOCOCCUS AUREUS (SA) IN OUR ISOLATES ............................. 78

Jusufi Sh, Kalajdzieva-Zip M, Guleva J, Mihajlovic B, Jusufi M, Delovska V, Islami-Pocesta B, Kamberi N, Jegeni M, Ismili B, Ismaili I.

ENDOKRINOLOŠKI POREMEĆAJI KOD NOVOROĐENĈETA SA KONGENITALNOM TOKSOPLAZMOZOM ........................................................................................................ 78

Danilović M, Rakonjac Z Martić J, Milenković T, Todorović S, Pejić K, Marković-Sovtić G, Vuković R. PRIMENA PALIVIZUMABA U INSTITUTU ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU DECE I OMLADINE VOJVODINE ... 79

Bjelica M, Vilotijević-Dautović G, Doronjski A, Spasojević S, Ilić S, Radovanović T. IVH KAO UZROK NEADEKVATNOG NAPREDOVANJA U PRVOM MESECU ŢIVOTA - PRIKAZ SLUĈAJA ... 80

Milošević T, Strugarević B. NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA ................................................................................................................... 80

Toković H, Kaliĉanin R, Kurtanović B.

BOLESTI KRVI I MALIGNE BOLESTI U PEDIJATRIJSKOJ POPULACIJI

PREVENCIJA DEFICITARNIH ANEMIJA KOD DECE ............................................................................................. 85 Kostić G.

NASLEDNE HEMOLIZNE ANEMIJE-HEREDITARNA SFEROCITOZA ................................................................. 85 Konstantinidis N.

TALASEMIJSKI SINDROM ........................................................................................................................................ 87 Vujić D.

CITOMOLEKULARNA GENETIKA AKUTNE LIMFOBLASTNE LEUKEMIJE U DEĈIJOJ POPULACIJI ............ 88 Radojiĉić B, Mićić D, Kuzmanović M, Jovanović A, Jović M, Đurišić M.

ZNAĈAJ FLT3-ITD MUTACIJE U AKUTNOJ MIJELOIDNOJ LEUKEMIJI KOD DECE ......................................... 88 Jovanĉić Petković D, Kostić G, Bogićević V, Nakev I.

INFEKCIJE KOD DECE OBOLELE OD AKUTNE LIMFOBLASTNE LEUKEMIJE U TOKU FAZE ODRŢAVANJA .................................................................................................................................. 89

Milošević G, Đurđević-Banjac B, Kovaĉević J, Rodić P, Lazić J, Krstovski N. NEUROBLASTOMI U DECE – ISKUSTVO JEDNOG CENTRA ............................................................................. 90

Jevtić D, Đokić D, Redţić D, Aleksić D. SKRINING NA TROMBOFILIJU U ZDRAVE DECE ĈIJA MAJKA IMA TROMBOFILIJU ...................................... 90

Rodić P, Lazić J, Milošević G, Kovaĉević J. MASIVNI TUMORI U DECE ....................................................................................................................................... 91

Kovaĉević J, Lazić J Milošević G, Rodić P, Dokmanović L, Krstovski N, Janić D. HRONIĈNA GRANULOMATOZNA BOLEST KOD ŢENSKOG POLA – PRIKAZ SLUĈAJA................................. 92

Jakovljević M, Lazarević D, Vojinović J. IMUNSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA REZISTENTNA NA TERAPIJU ................................................ 92

Ivanĉević V, Tadić N.

10 Sadrţaj

URGENTNA STANJA U PEDIJATRIJI

IZNENADNE SMRTI U PEDIJATRIJI ........................................................................................................................ 97 Doronjski A, Stojanović V, Bjelica M, Spasojević S, Radovanović T.

AKUTNA INSUFICIJENCIJA JETRE U ODELJENJU INTENZIVNE NEGE ............................................................ 97 Ristić S, Kovaĉević B, Kitić I, Stajić N.

PROCENA INTRAVASKULARNOG VOLUMENA I ODGOVORA NA NADOKNADU TEĈNOST I KOD KRITIĈNO OBOLELIH PACIJENATA ............................................................................................................ 98

Stojanović V. PEDIJATRIJSKI AKUTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM(PARDS): PRIKAZ SLUĈAJA I SUVREMENIH METODA LIJEĈENJA PARDS-A .................................................................. 98

Verbić A, Lah Tomulić K, Banac S, Butorac Ahel I, Milardović A. ETIĈKE DILEME U INTENZIVNOJ NJEZI .............................................................................................................. 100

Konjevic S. PLUĆNA HIPERTENZIJA KOD DECE .................................................................................................................... 100

Pejĉić Lj, Vasić K, Ratković-Janković M, Nikolić I. TEST SPONTANOG DISANJA I PARAMETRI MEHANIĈKE VENTILACIJE I NEUSPEH EKSTUBACIJE PREVREMENO ROĐENE NOVOROĐENĈADI VEOMA MALE POROĐAJNE TELESNE MASE ..................... 101

Spasojević S, Doronjski A, Stojanović V, Barišić N, Radovanović T. TEŠKI OBLICI MARAZMA U ODELJENJU INTENZIVNE NEGE - NAŠE ISKUSTVO ......................................... 102

Panić S, Mitrović G, Kovaĉević B. SEPTIĈNI ŠOK UDRUŢEN SA MULTIORGANSKOM DISFUNKCIJOM .............................................................. 103

Ratković-Janković M, Pejĉić Lj, Bjelaković B, Nikolić I, Golubović E, Miljković P, Vukomanović V, Prijić S, Ninić S, Popović S.

TROVANJE RICINUSOM ......................................................................................................................................... 103 Kocić M, Ristić S.

TROVANJE ORGANOFOSFATNIM JEDINJENJEM ............................................................................................. 104 Tešić M, Ristić S, Kovaĉević B.

KONCENTRACIJA HLORA I NATRIJUMA KAO PREDIKTOR RAZVOJA AKUTNE BUBREŢNE INSUFICIJENCIJE KOD PREVREMENO ROĐENOG NOVOROĐENĈETA ................. 105

Todorović D, Stojanović V, Spasojević S, Radovanović T, Barišić N, Doronjski A. FEBRILNE KONVULZIJE, NAŠA ISKUSTVA U RADU U SLUŢBI ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU DECE, ŠKOLSKE DECE I OMLADINE DOMA ZDRAVLJA BELA PALANKA, KOD DECE ROĐENE U PERIODU 2000.-2016. GODINE .......................................................................................................................... 105

Mladenović-Petrović M, Pavlović V, Popović B, Vidanović J, Mitrović D. KLINIĈKE KARAKTERISTIKE SUPRAVENTRIKULARNE TAHIKARDIJE KOD NOVOROĐENĈADI HOSPITALIZOVANE NA ODELJENJU INTENZIVNE NEGE I TERAPIJE .......................................................... 106

Barišić N, Doronjski A, Stojanović V, Spasojević S, Radovanović T. PRIKAZ SLUĈAJA DJETETA KOJE JE PALO SA PRVOG SPRATA .................................................................. 107

Bijelić G. MIOPERIKARDITIS KAO UZROK BOLA U GRUDIMA KOD DECE - PRIKAZ BOLESNIKA .............................. 107

Kaliĉanin-Milanović R, Kurtanović B. TRAUMATIC INJURIES OF THE DECIDUOUS TEETH, OUR EXPERIENCE WITH PRESCHOOL AND EARLY AGE .................................................................................................................. 108

Zafirovski M, Georgiev Z, Maneva M, Matevska L, Didanovic V, Zafirovski Lj.

Sadrţaj 11

SRCE I BUBREG: HIPERTENZIJE I INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA

INFEKCIJE MOKRAĆNOG SUSTAVA U DJECE - SUVREMENI PRISTUP ISPITIVANJU I LIJEĈENJU ........ 111 Batinić D, Nogalo B.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA DECE I ADOLESCENATA .................................................................................... 112 Peco Antić A.

URINARNE INFEKCIJE U SPECIFIĈNIM KLINIĈKIM SITUACIJAMA ................................................................. 112 Tasić V.

REFLUKSNA NEFROPATIJA .................................................................................................................................. 114 Golubović E, Ratković Janković M, Miljković P.

POREĐENJE DVA PROTOKOLA ZA ISPITIVANJE PRVE FEBRILNE URINARNE INFEKCIJE KOD DECE .. 115 Paripović A, Stajić N, Putnik J, Jakšić E, Bogdanović R.

ULTRAZVUĈNO ISPITIVANJE ANATOMSKIH KARAKTERISTIKA BUBREGA KOD DECE ............................ 115 Ratković-Janković M, Miljković P, Golubović E, Stanković S, Vuĉić J, Cvetković V, Kostić M, Nikolić I, Lazarević D, Paunović-Stojiljković M, Panĉić D, Ristić T, Milojević D, Milošević-Anđelković Ţ.

VEZIKOURETERALNI REFLUKS I BENIGNI HIPERMOBILNI SINDROM ........................................................... 116 Kostić M, Golubović E, Vojinović J, Miljković P, Ratković-Janković M, Lazarević D, Stajić S, Trajković A.

UROINFEKCIJE DECE (CENTRALNO KOSOVO) ................................................................................................ 117 Ţivković J.

KLASIFIKACIJA VUR-A I POMOĆ KOJU OVA METODA PRUŢA KLINIĈARIMA ............................................... 117 Kosić D, Mihajlović Z, Danojlić S, Mrvić Z.

ZNAĈAJ MERENJA KRVNOG PRITISKA U DECE MERA RANOG OTKRIVANJA HIPERTENZIJE ............ 118 Grujić Ilić G, Ranković J.

ZNAĈAJ RANOG OTKRIVANJA UROĐENIH ANOMALIJA UROTRAKTA .......................................................... 118 Marković V, Jovanović J.

ALGORITMI U SLANJU PEDIJATRIJSKIH PACIJENATA NA RADIOLOŠKE PREGLEDE ............................... 119 Kosić D, Mihajlović Z, Danojlić S, Mrvić Z.

FAMILIJARNI CAKUT ............................................................................................................................................... 120 Stamatova A, Bundovski K, Sahpazova E, Guĉev Z, Tasić V.

REASONS FOR IRRATIONAL ANTIBIOTIC THERAPY IN CHILDREN, IN OUTPATIENT POLYCLINIC PRACTICE IN R. MACEDONIA .......................................................................... 120

Zafirovski Lj, Matevska L, Stamenković H, Petrova G, Praprotnik M, Petrić Duvnjak J, Zafirovski M. INDEKS AUTORA I KOAUTORA ............................................................................................................................. 123

NNAASSLLEEDDNNOO--MMEETTAABBOOLLIIČČKKEE BBOOLLEESSTTII II OOŠŠTTEEĆĆEENNJJEE CCNNSS--AA DDEECCEE

NASLEDNO-METABOLIĈKE BOLESTI I OŠTEĆENJE CNS-A DECE 15

Uvodno predavanje

KALCIFIKACIJE U ENDOKRANIJUMU TOKOM NASLEDNIH I METABOLIĈKIH BOLESTI

Obradović S. Pedijatrijska klinika Kliniĉkog centra Kragujevac

Kalcifikacije u endokranijumu mogu nastati intrauterino, ili u kasnijem dobu detinjstva i adolescenci-je. Najĉešće se kalcifikacije otkrivaju kod malformisanog, genetski ili infekcijom oštećenog, ili neo-plastiĉno izmenjenog mozga.

Genetske neurodegenerativne bolesti Juvenilna Aleksandarova bolest pokazuje kalcifikacije u periventrikularnim vencima. Kokejnov (Cockayne) sindrom se karakteriše masivnim kalcifikacijama u dubokoj beloj masi, duboko u korteksu, i u bazalnim ganglijama uz atrofiju mozga. Krabeova (Krabbe) bolest pokazuje kalcifika-cije korone radijate. Molibden kofaktor deficit ima bilateralne talamiĉne kalcifikacije u atrofiĉnom mozgu sa znacima cistiĉne encefalomalacije.

Metaboliĉki poremećaji Metaboliĉki poremećaji utiĉu na homeostazu kalcijuma i preteţno zahvataju bazalne ganglije. Ovi poremećaji se pojavljuju u mlaĊoj dobi i ĉesto su progresivni. Hiperparatireoidizam, hipoparati-roidizam, pseudo hipoparatiroidizam, hipotiroidizam, kao i hronična bubrežna insuficijencija pove-zani su sa kalcifikacijama bazalnih ganglija i cerebeluma. Dijabetes insipidus, nefrogeni ili centralni moţe imati kalcifikate u bazalnim ganglijama ili dubokom moţdanom korteksu. Smatra se da su ponavljane epizode hiperosmolarne dehidracije odgovorne za taloţenje kalcijuma u ili oko krvnih sudova. Redak sporadiĉni ili nasledni poremećaj je Farova (Fahr) bolest (SLC20A2 mutacija), koju karakte-rišu simetriĉni kalcifikati sive mase kaudatusa, putamena, globus palidusa i dubokog korteksa. Kliniĉke manifestacije su: motorni, kognitivni i psihijatrijski poremećaji. Fabrijeva bolest manifestuje se krajem druge decenije i najpre se uoĉavaju bilateralne kalcifikacije pulvinara, a zatim i drugih struktura. Deficit karboanhidraze tip II se bazira na enzimskom autosomno recesivnom poremećaju koga prate osteopetroza sa renalnom tubularnom acidozom i cerebralnim kalcifikacijama.

Radiloška identifikacija kalcifikacija U novoroĊenĉadi i odojĉadi do zatvaranja velike fontanele, ultrazvuk mozga je pokazao visoku saglasnost sa CT nalazima. Ranije je za otkrivanje kalcifikata korišćena radiografija lobanje, ali je kasnije najbolja metoda postao skener endokranijuma (CT). Ĉak i sa pojavom magnetne rezo-nance (MR) u ranih 90-ih prošlog veka, CT je ostao superiorniji za identifikaciju kalcifikacija. Kalci-jum je diamagnetna supstanca i ima veoma nisku magnetnu razliku u odnosu na okolno tkivo.

Dijagnostika bolesti praćenih moždanim kalcifikacijama Izgled i lokalizacija kalcifikata u endokranijumu mogu doprineti dijagnozi, ali se moraju korelirati sa kliničkom slikom (koţne promene, epi napadi, mentalna i motorna retardacija, pareze, poliurija, oli-gurija, kao i simptomatologija od strane drugih organskih sistema), vremenom nastanka bolesti (intrauterine ili steĉene). U diferencijalnoj dijagnozi koriste se brojna ispitivanja: genetska, metabo-liĉka, hormonalna, serološka, hematološka, elektrofiziološka, mikrobiološka, patohistološka itd.

16 NASLEDNO-METABOLIĈKE BOLESTI I OŠTEĆENJE CNS-A DECE

Literatura 1. R. Ian Freshney: Culture of Animal Cells: A Manual of Basic Technique and Specialized Applications, 7th

Edition, 2010, Wiley-Blackwel 2. Livingston JH, Doherty D, Orcesi S, et al. COL4A1 mutations associated with a characteristic pattern of

intracranial calcification. Neuropediatrics 2011; 42: 227–33. 3. Yoneda Y, Haginoya K, Arai H, et al. De novo and inherited mutations in COL4A2 encoding the type

IVcollagen 2 chain cause porencephaly. Am J Hum 4. Genet 2012; 90: 86 –90. 4. Kahloul N, Chaari W, Boughamoura L, Charfeddine L, Khammeri S, Amri F.

Pseudohypoparathyroidism revealed by Fahr syndrome. Arch Pediatr 2009; 16: 444–8.

Uvodno predavanje

HIPERLAKTATEMIJA Đorđević M.

Odeljenje za ispitivanje i leĉenje metaboliĉkih bolesti, kliniĉku genetiku i ishranu zdravog i obolelog deteta, Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije ,,Dr Vukan Ĉupić’’

Mleĉna kiselina nastaje u fiziološkim uslovima kao krajnji produkt anaerobnog razlaganja glukoze u tkivima. Nakon toga transportuje se u jetru gde se procesima oksidacije ponovo stvara glukoza. Mislilo se da njena dalja razgradnja nije moguća, ali u novije vreme utvrĊeno je da se u anaerobnim uslovima koristi za proizvodnju energije. Povišene koncentracije mleĉne kiseline u krvi se mogu registrovati u brojnim uroĊenim i steĉenim stanjima, kao posledica povećanog stvaranja ili smanjene razgradnje ove kiseline.

Uzroci i podela hiperlaktatemije Hiperlaktatemija ne mora da dovede do acidoze. Normalna koncentracija laktata u krvi iznosi od 0,5 do 1 mmol/l. Hiperlaktatemija podrazumeva da je koncentracija u krvi preko 2 mmol/l. Blaga i srednje teška hiperlaktatetmija podrazumeva vrednosti od 2 - 4 mmol/l, dok je kod laktiĉne acidoze koncen-tracija mleĉne kiseline preko 5 mmol/l. I danas se najĉešće koristi podela laktiĉne acidoze koju su dali Cohen i Woods još 1976. godine. Prema ovim autorima laktiĉna acidoza se moţe podeliti u dva tipa: A i B, dok se tip B deli u više podtipova (tabela 1).

Tabela 1. Tipovi laktiĉne acidoze.

Tip A Tip B1 Tip B 2 Tip B3

Cirkulatorni poremećaji Bolesti jetre Lekovi UroĊene bolesti UroĊene srĉane mane Bolesti bubrega Toksini metabolizma Bolesti pluća Maligne bolesti Hemoglobinopatije Dijabetes Sepsa

Laktiĉna acidoza tip A se javlja kod smanjene tkivne perfuzije ili oksigenacije. Tip B laktiĉna acidoza se javlja kada nema kliniĉkih znakova smanjene tkivne perfuzije ili hipoksemije, već dolazi do poremećaja metaboliĉkih puteva koji dovode do stvaranja ili razgradnje mleĉne kiseline.

Laktiĉna acidoza kao monitor sepse i stanja šoka Smanjen priliv kiseonika je primarni problem u hipovolemiĉnom, kardiogenom, septiĉnom i opstruktivnom (perikardna tamponada, tenzioni perikarditis) šoku. U ovim stanjima tkivne hipoksije

http://eu.wiley.com/WileyCDA/WileyTitle/productCd-1118873653.html

http://eu.wiley.com/WileyCDA/WileyTitle/productCd-1118873653.html


smanjuje se oksidacija piruvata i povećava stvaranje laktata. Koliĉina stvorenog laktata je u direktnoj korelaciji sa stepenom deficita kiseonika, stepenom hipoperfuzije, a samim tim i teţinom stanja šoka. Iz tog razloga, višestruko odreĊivanje mleĉne kiseline moţe da bude od pomoći u pra-ćenju terapijskog efekta.

Hiperlaktatemija u urođenim bolestima metabolizma Za razliku od hiperlaktatemije koja kod brojnih bolesti i stanja ima prognostiĉki znaĉaj, kod bolesni-ka sa uroĊenim bolestima metabolizma odreĊivanje laktata je od dijagnostiĉkog znaĉaja (tabela 2). Na ovu analizu odluĉujemo se kod deteta koje ne napreduje u telesnoj masi, ima simptome meta-boliĉke acidoze (tahipneja, povraćanje, encefalopatija i koma) i anjonsku razliku veću od 15. Pored toga, dete moţe imati i druge kliniĉke znake kao što su: kardiomiopatija, kraniofacijalna dizmorfija, konvulzije, psihomotorna retardacija, poremećaj motiliteta gastrointestinalnog trakta, promene na oĉnom dnu i druge.

Tabela 2. UroĊene bolesti metabolizma sa hiperlaktatemijom

Primarne hiperlaktatemije Sekundarne hiperlaktatemije

Povećano stvaranje piruvata Poremećaji glukoneogeneze -PDH deficit Poremećaji β oksidacije masnih kiselina -PC deficit Organske acidemije Povećano stvaranje NADH Poremećaji metabolizma tiamina i biotina -Bolesti oksidativne fosforilacije Legenda: PDH- piruvat dehidrogenaza, PC- piruvat kaboksilaza, NADH - dihidronikotinamid adenin dinukleotida

Uzimanje uzorka krvi za odreĊivanje laktata mora biti bez poveske.U sluĉaju sumnje na uroĊene bolesti metabolizma, posebno na poremećaje oksidativne fosforilacije preporuĉuje se odreĊivanje laktata u cerebrospinalnoj teĉnosti. Terapija hiperlaktatemije je usmerena na leĉenje poremećaja koji je doveo do porasta mleĉne kiseline u organizmu. Primena bikarbonata se preporuĉuje samo u sluĉajevima ozbiljne metabo-liĉke acidoze.

Literatura 1. Vernon C, Letourneau JL. Lactic acidosis: recognition, kinetics, and associated prognosis. Crit Care

Clin 2010; 26:255-8. 2. Adeva-Andany M, López-Ojén M, Funcasta-Calderón R, Ameneiros-Rodríguez E, Donapetry-García C,

Vila-Altesor M et al. Comprehensive review on lactate metabolism in human health. Mitochondrion 2014;17:749-57.

3. Saudubray JM, van den Bergh G, Walter JH. Inborn Metabolic Diseases, Diagnosis and treatment. 5th ed. Heidelberg: Springer Verlag; 2012.

4. Hoffman GF, Zschocke J, Nyhan Wl. Inherited metabolic diseases a clinical approach. Heidelberg: Springer Verlag; 2010.


Uvodno predavanje

SEKVENCIRANJE NAREDNE GENERACIJE U PEDIJATRIJSKOJ PRAKSI Ĉuturilo G1,2, Mijović M2, Ruml J2, Miletić A2, Borlja N2, Lukić M2, Jelisavĉić M3, Mladenović T.4

1Medicinski fakultet, Univerzitet u Beografu, Beograd, 2Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 3Institut za mentalno zdravlje, Genetiĉka laboratorija, Beograd, 4Dom zdravlja Novi Beograd, Beograd

Uvod: Sekvenciranje naredne generacije je u osnovi suštinskih promena koje se trenutno dešavaju u medicinskoj genetici, a bazira se na simultanoj analizi intragenskih mutacija velikih broja gena. Cilj: Prikaz mogućnosti i ograniĉenja primene sekvenciranja naredne generacije u pedijatrijskoj praksi. Materijal i metodi rada: U prikazu teme biće korišćeno prezentovanje pacijenata iz svakodnevne genetiĉke prakse, sa posebnim osvrtom na one koji predstavljaju svojevrsne struĉne i etiĉke ”zamke”, kao i analiza i prikaz savremene literature (PubMed, poslednje tri godine). Zakljuĉak: Kompleksni genetiĉki testovi (poput sekvenciranja naredne generacije) i neobiĉni re-zultati moraju biti evaluirani u saradnji sa kliniĉkim genetiĉarem. Detaljno informisanje pacijenta/ro-ditelja pre preduzimanja testiranja, ukljuĉujući informator u pisanoj formi i saglasnost za testiranje, su neophodni. Genetiĉko informisanje nakon kompleksnog testiranja obiĉno ukljuĉuje analizu rezul-tata kroz pregled literature i dostupnih baza mutacija i genomskih varijanti. Ipak, ukljuĉivanje lekara koji nisu kliniĉki genetiĉari u genetiĉku obradu bolesnika i genetiĉka testiranja je dobrodošlo. Ana-liza DNK mikroĉipova bi mogla biti pod njihivom nadleţnošću, kao što je to nekada bila analiza kari-otipa. Ukljuĉivanje u dijagnostiĉku primenu kliniĉkog egzomskog sekvenciranja bi bio naredni ko-rak, naravno uz uslov adekvatne i kontiunuirane edukacije iz oblasti medicinske genetike.

NOVE MOLEKULARNE TEHNIKE: NOVI GENI I NOVE BOLESTI U MAKEDONIJI Guĉev Z, Stamatova A, Tasić V.

Univerzitetska pedijatrijska klinika, Skopje

Uvod: Molekularne genetske metode su unele revoluciju u dijagnosticiranju mnogih bolesti. Razu-mevanje prirode pojedinih obolenja je zbog toga radikalno modifikovano. Cilj: Predstavljamo upotrebu molekularnih metoda u dva kliniĉka sluĉaja kod Makedonskih pacijenata. Materijal i metodi rada: Prvi pacijent je 4,5 godišnja djevojĉica sa prekomernim rastom levog stopala, leve butine, zadnjice i vulve. Bila je izvršena hirurška biopsija, DNK je izolovana iz kultivi-sanih fibroblasta, bilo je izvršeno sekvencioniranje celog egzoma, koje je zatim usporeĊeno sa egzomima iz NCBI consensus CDS (CCDS) baze podataka i sa kodiraĉkim egzomima iz projekta GENCODE. Single-nucleotide polimorfizam obeleţen kao dbSNP 132 je bio filtriran i uporeĊen sa SNV-om iz projekta 1000 genoma i sa podacima iz baze CoLaus. Zatim, egzon 21 iz PIK3CA je bio sekvencioniran po metodu Senger. Bile su uraĊene i funkcionalne analize: opredeljanje PI3K-AKT aktivnosti u afektiranih i neafektiranih dermalnih fibroblasta kroz odreĊivanje koliĉine PIP3 i PIP2 primenom mas spektrometriskog eseja. Fosfobloting je bio iskorišćen za precenu fosforilacije meĊuprodukta u PI3K-AKT putu. Drugi sluĉaj se sastoji od 11 godišnjeg deĉaka, njegovog oca i ujaka. Svi su imali skraćenje i deformitete tip ”šljunaĉna plaţa” prešlenovih tela i malformacije rebara koji su potvrdili dijagnozu spondilokostalne dizostoze. UraĊeno je sekvencioniranje celog egzona, adekvatno filtriranje i CNV- analiza, kao i funkcionalna analiza enzimske aktivnosti. Rezultati: U prvom sluĉaju uz pomoć uraĊenih molekularnih analiza otkrivena je nova bolest ili varijanta već poznate bolesti povezane sa prekomernim rastom, prouzrokovanog somatskim mutacijama PIC3CA gena. U drugom sluĉaju molekularnim analizama je dokazno da je uzroĉnik autozomno-dominantne varijante spondilokostalne dizostoze mutacija TBX3 gena.


Zakljuĉak: Predstavili smo obrazac otkrića nove varijante već poznate bolesti (ili nove bolesti), kao i otkriće dva gena uzroĉnika za ove dve bolesti koristeći molekularne tehnike.

KLINIĈKE KARAKTERISTIKE I GENOTIP BOLESNIKA SA GLIKOGENOZOM TIP 1 Sarajlija A1, 2, Đorđević M1,2, Stojiljković M3, Kecman B1, Skakić A3, Pavlović S.3

1 Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Ĉupić“ 2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu

3Institut za molekularnu genetiku i genetiĉko inţenjerstvo, Beograd

Uvod: Glikogenoza tip 1 (Von Gierkeova bolest) predstavlja najĉešći poremećaj iz grupe bolesti ta-loţenja glikogena. Dva podtipa ovog oboljenja (1a i 1b) dele većinu kliniĉkih i laboratorijskih kara-kteristika (hepatomegalija, hipoglikemija, laktiĉna acidoza i dr.), ali bolesnici sa podtipom 1b imaju i neutropeniju, sklonost teškim bakterijskim infekcijama i enteropatiju sliĉnu Kronovoj bolesti. Dosa-dašnja epidemiološka istraţivanja iz razliĉitih delova sveta opisuju višestruko veći broj bolesnika sa podtipom 1a u odnosu na glikogenozu 1b. Oba oblika bolesti se nasleĊuju autozomno recesivno, kod podtipa 1a mutacije su dokazane u genu G6PC a kod podtipa 1b u genu SLC37A4. Cilj: Prikaz grupe bolesnika sa glikogenozom tip 1 leĉenih u Institutu za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Ĉupić“ i analiza odnosa genotipa i fenotipa. Materijal i metodi rada: Analizirana je medicinska dokumentacija 34 bolesnika sa glikogenozom tip 1 koji su u Institutu leĉeni u periodu od 2000. do 2016. godine. Molekularno genetiĉka dijagno-stika sprovedena je u Institutu za molekularnu genetiku i genetiĉko inţenjerstvo u Beogradu. Rezultati: U radu se prikazuje grupa od 34 bolesnika sa glikogenozom tip 1, od ovog broja 27 (79%) boluje od podtipa 1b, a sedam bolesnika od podtipa 1a. Trenutni uzrast bolesnika obuhvata opseg od 11 meseci do 32 godine. Medijana uzrasta u vreme postavljanja dijagnoze je iznosila sedam meseci, a najĉešći razlog zbog kojeg je zapoĉeto ispitivanje je bila hepatomegalija. Kod dva bolesnika se dogodio smrtni ishod (po jedan bolesnik sa 1a i 1b oblikom). Najĉešća mutacija u SLC37A4 bila je c.81T>A (42%), dok je u genu G6PC visoko prevalentna mutacija c.247C>T (90%). Nije utvrĊena jasna korelacija izmeĊu genotipa i teţine kliniĉke slike bolesnika sa glikogenozom tip 1. Zakljuĉak: Glikogenoza tip 1 je znaĉajno zastupljena u našoj sredini uz specifiĉnost visoke incidencije podtipa 1b. Rezultati našeg istraţivanja ne ukazuju na jasnu genotipsko-fenotipsku korelaciju.

NASLEDNE BOLESTI SRCA I IZNENADNA SRĈANA SMRT-PUT DO DIJAGNOZE Miranović V.

Kliniĉki centar Crne Gore

Uvod: Iznenadna srĉana smrt (SCD) se definiše kao prirodna, neoĉekivana smrt srĉanog porijekla u prisustvu svjedoka u ranije zdrave osobe ili prirodna, neoĉekivana smrt bez prisustva svjedoka osobe koja je 24h prije smrti bila dobrog opšteg stanja. SCD je najĉešći uzrok prijevremene smrti u mladih odraslih osoba i djece u razvijenim zemljama. Zbog obiĉno autozomno dominanrnog naĉina naslijeĊivanja osnovna srĉana bolest koja je dovela do smrtnog ishoda moţe se otkriti kardiološkim ispitivanjem ţivih srodnika ţrtve SCD. Cilj: Odabrati najbolji ponuĊeni protokol ispitivanja rodbine ţrtve iznenadne smrti u odsustvu zva-niĉnih protokola ispitivanja. Materijal i metodi rada: Na osnovu prouĉene literature, ciljna grupa za ispitivanje su roĊaci ţrtve SCD prije navršene 18. godine ţivota, bez prethodnih srĉanih tegoba i negativnog nalaza na ob-


dukciji ili bez uraĊene obdukcije. Najprihvatljiviji od objavljenih protokola ispitivanja nalaţe da se svi ţivi srodnici podvrgnu 12-kanalnom EKG snimanju, testu opterećenja, ehokardiografskom pregledu i analizi lipida u serumu. Navedenim ispitivanjima je moguće postaviti kliniĉku dijagnozu katehola-minergiĉnih polimorfnih ventrikularnih tahikardija, LQTS, Brugada sindroma, hipertrofiĉne kardio-miopatije, aritmogene kardiomiopatije desne komore (ARVC), dilatativne kardiomiopatije, nakon ĉe-ga se pristupa molekularnom genetskom testiranju. U sluĉaju da nakon sprovedenog ispitivanja kli-niĉka dijagnoza nije postavljena, ali se osnovano sumnja da se radi o Brugada sindromu, ispitanici se izlaţu dejstvu flekainida. Ako je test pozitivan u nastavku istraţivanja se sprovodi molekularno genetsko testiranje. Ukoliko nijesmo uspjeli da kliniĉkim ispitivanjem dokaţemo da se radi o ARVC, potrebno je uraditi MR srca. Pozitivan nalaz u smislu ARVC nalaţe sprovoĊenje molekularnog ge-netskog testiranja. Rezultati: Primjena protokola koji su dostupni u literaturi omogućava identfikovanje osoba u riziku za SCD u 20-40% ispitivanih porodica. Zakljuĉak: Ukupni napor medicinskog osoblja je fokusiran na otkrivanje uzroka SCD, identifikaciji srodnika koji su nosioci bolesti, te prevenciji pojave novih SCD (ugradnja ICD, beta-blokatori).

ARX GEN - PREDNOSTI I OGRANIĈENJA KLINIĈKOG EGZOMSKOG SEKVENCIRANJA

Ruml Stojanović J1, Ĉuturilo G1,2, Miletić A1, Borlja N1, Mijović M.1 1Univerzitetska deĉja klinika Beograd, 2Medicinski fakultet Beograd

Uvod: Mutacije u ARX genu (eng. Aristaless related homeobox) mogu biti uzrok razvojnog kašnje-nja, epilepsije, West sindroma i epileptiĉne encefalopatije, nekad uz strukturne anomalije mozga kao što su agenezija ţuljevitog tela ili lizencefalija uz poremećaj razvoja genitalija. S obzirom na X-vezani recesivni obrazac nasleĊivanja obolevaju pacijenti muškog pola. Kod pacijenata sa infan-tilnim spazmima najĉešća mutacija je duplikacija u egzonu 2. Pored ARX gena, u onovi infantilnih spazama mogu biti i mnogobroni drugi geni te se kao prvi test moţe koristiti kliniĉko egzomsko sekvenciranje koje omogućava istovremenu analizu velikog broja gena. Iako sam naziv analize implicira da se analiziraju svi egzoni gena koji su predmet testiranja, to nije taĉno, i ne postoji garancija da je odreĊeni egzon dovoljno dobro “pokriven” analizom. Cilj: Utvrditi uzroĉnu mutaciju sa ciljem razjašnjenja genetiĉke etiologije bolesti kod porodice sa dvoje muške dece obolele od West sindroma, a radi omogućavanja prenatalne dijagnostike. Materijal i metodi rada: Kod jednog od obolelih deĉaka je uraĊeno: 1. Kliniĉko egzomsko sekvenciranje seta od oko 1200 gena koji se povezuju sa epilepsijom i infan-

tilnim spazmima, sa posebnim osvrtom na X vezane gene (ukljuĉujući ARX gen).

2. Standardizovana analiza tipiĉnih mutacija u egzonu 1 i 2 ARX gena, korišćenjem PCR-a i kapi-

larne elektroforeze.

Rezultati: Analizom kliniĉkog egzomskog sekvenciranja nije identifikovana uzroĉna varijanta. Korišće-njem PCR-a i kapilarne elektroforeze utvrĊeno je prisustvo intragenske duplikacije c.429_452dup(24bp) u egzonu 2 ARX gena. Zakljuĉak: Iako je većina egzona ARX gena pokrivena kliniĉkim egzomskim sekvenciranjem, to nije sluĉaj sa egzonom 2. Da bi se iskljuĉilo postojanje mutacije u odreĊenom genu, potrebno je koristiti metode koje su uspostavljenje i validirane za date gene, kao što su sekvenciranje po San-geru ili analiza genskih panela, dok se kliniĉko egzomsko sekvenciranje u kliniĉkoj praksi mora oprezno koristiti uz poznavanje ograniĉenja.


PRIKAZ SLUĈAJA: PRENATALNA DIJAGNOSTIKA OTOPALATODIGITALNOG SINDROMA TIPA 1

Ĉuturilo G1,2, Mijović M1, Komnenić Radovanović M3, Ruml Stojanović J1, Miletić A1, Borlja N.1 1Univerzitetska deĉja klinika Beograd, 2Medicinski fakultet Beograd

3Klinika za ginekologiju i akušerstvo KCS Beograd

Uvod: Otopalatodigitalni sindrom predstavlja poremećaj koji primarno ukljuĉuje razliĉite anomalije u razvoju skeletnog sistema, a ĉija se potpuna ekspresija pojavljuje kod muškog pola, što odgovara X-vezanom tipu nasleĊivanja ovog oboljenja. Poslednjih godina sve je veće interesovanje za istraţivanje fenotipa fetusa i prenatalno ispitivanje ovog poremećaja. Par je poslat radi genetiĉkog savetovanja tokom druge trudnoće u kojoj su ultrazvuĉno viĊene razliĉite anomalije ploda. Prethod-na trudnoća je završena raĊanjem muškog novoroĊenĉeta, koje je preminulo nekoliko dana po ro-Ċenju usled loše postnatalne adaptacije i razliĉitih respiratornih komplikacija. NovoroĊenĉe je imalo skeletnu displaziju, karakteristiĉan „široki“ palac i rascep mekog nepca. Dijagnoza koja je primarno postavljena, bila je Rubistein-Taybi sindrom. U drugoj trudnoći fetus je bio takoĊe muškog pola, sa ultrazvuĉno primećenim nisko postavljenim ušnim školjkama, mikroretrognacijom, anomalijama pal-ca, prstiju i karpalnih kostiju. Kod majke je primećen blagi hipertelorizam, dok je kod ćerke, pored hipertelorizma, uoĉena i hipoplazija mandibule. Cilj: UtvrĊivanje genetiĉkog uzroka oboljenja radi uvida u celokupnu patologiju poremećaja i mo-gućnosti adekvatnog genetiĉkog informisanja. Materijal i metodi rada: Genomska DNK izolovana je iz uzorka fetalne krvi. Korišćenjem metode sekvenciranja nove generacije (eng. Next generation sequencing) raĊena je analiza onih gena koji su povezani sa ultrazvuĉnom kliniĉkom slikom fetusa i dostupnim anamnestiĉkim podacima (pre svega FLNA gena na X hromozomu). Rezultati: Uoĉena je hemizigotna mutacija c.620C>T FLNA gena, koja dovodi do supstitucije ami-nokiseline prolina u leucin na poziciji 207. Ovakva mutacija prethodno je opisivana u sluĉajevima otopalatodigitalnog sindroma tipa 1. Zakljuĉak: Neki od tipiĉnih radioloških i kraniofacijalnih nalaza predstavljaju pravu indikaciju za prenatalnu dijagnostiku. Molekularna dijagnostika omogućava preciznije pojašnjenje kliniĉke di-jagnoze prema tipu i lokaciji FLNA mutacije, ali i genetiĉko informisanje cele porodice.

MOGUĆNOSTI MOLEKULARNE DIJAGNOSTIKE PIRIDOKSIN I PIRIDOKSAL-FOSFAT ZAVISNE EPILEPSIJE UZ DILEME U INTERPRETACIJI REZULTATA –

PRIKAZ SERIJE SLUĈAJEVA Mijović M1, Ĉuturilo G1,2, Ruml Stojanović J1, Miletić A1, Borlja N1, Lukić M1, Peterlin B.3

1Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 2Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu, Beograd 3 Kliniĉki institut za medicinsku genetiku, Medicinski centar Univerziteta u Ljubljani, Ljubljana, Slovenija

Uvod: Kod konvulzija neonatalnog poĉetka uvek je neophodno iskljuĉiti uzroke koji imaju specifiĉnu terapiju odnosno napraviti dijagnostiĉko-terapijski pokušaj piridoksinom, piridoksal fosfatom i foliniĉkom kiselinom. U sluĉaju sumnje na piridoksin zavisnu epilepsiju radi potvrde dijagnoze i planiranja prenatalne dijagnostike indikovana je molekularna potvrda analizom uzroĉnih gena ili sekvenciranjem naredne generacije. Cilj: Prikaz mogućnosti postavljanja genetiĉke dijagnoze piridoksin zavisne epilepsije, uz ograniĉenja pri dijagnostiĉkom postupku i interpretaciji rezultata.


Materijal i metodi rada: Prikaz serije od pet pacijenata za koje je u periodu poslednjih ĉetiri godina raĊeno genetiĉko testiranje na piridoksin zavisnu epilepsiju. Rezultati: Biće uĉinjen prikaz rezultata genetiĉkog testiranja i tipova otkrivenih mutacija. Zakljuĉak: Kroz prikaz pacijenata biće razmotrene struĉne i etiĉke dileme sa kojima smo se suoĉi-li, a koje su od znaĉaja za svakodnevnu praksu kliniĉkog genetiĉara. Presudno je pravovremeno uvoĊenje terapije piridoksinom. Neophodna je analiza dobijenih rezultata, od strane kliniĉkog gene-tiĉara, u cilju fenotipsko-genotipske korelacije, radi validacije uzroĉnosti otkrivene mutacije. Kod jedne porodice je raĊeno prenatalno genetiĉko testiranje i iznećemo naša iskustva. Kod druge po-rodice postoji sumnja na laţno oĉinstvo, te će biti razmotreni stavovi za postupanje u ovakvoj situ-aciji. Kod trećeg pacijenta je opseţnim genetiĉkim ispitivanjem pored piridoksin zavisne epilepsije postavljena i sumnja na mitohondrijalnu bolest, te će biti prikazan znaĉaj specifiĉnih kliniĉkih poda-taka u cilju davanja znaĉaja odreĊenim genomskim varijantama.

GUILLAIN-BARREOV SINDROM (PRIKAZ SLUĈAJA)

Janković M, Savić Z, Đurić J, Vukašinović M, Špadijer S, Sadţaković D. Kliniĉko Bolniĉki centar Kosovska Mitrovica

Uvod: Akutni poliradikuloneuritis ili Guillain- Barreov sindrom je zapaljenjska demijelinizirajuća bolest korenova kiĉmene moţdine, koju karakterišu progresivne mišićne slabosti. Uzrok nastanka Guillain-Barreovog sindroma nije u potpunosti razjašnjen, ali se zna da postoje izvesne bolesti ili bolesna stanja koja prethode ispoljavanju akutnog poliradikuloneuritisa. Razliĉiti virusi, bakterije, reĊe gljivice i paraziti, izazivaju infekcije koje prethode pojavi neurološke bolesti. U klasiĉnom smislu, Guillain-Barreov sindrom je bolest koju karakterišu akutne i simetriĉne mišićne slabosti. Bolest obiĉno poĉinje parestezijama, a zatim se javljaju mišićne slabosti koje oteţavaju hod.Slabosti se dalje šire ushodno, na trup i gornje ekstremitete. Najteţi oblici bolesti praćeni su oduzetošću sva ĉetiri ekstremiteta, kao i respiratornom insuficijencijom. Cilj: Prikazati Guillain – Barreov sindrom uzrokovan bakteriom iz roda Borelia prenesenom ujedom krpelja. Materijal i metodi rada: Deĉak uzrasta 8 godina prima se na odeljenje zbog oteţanog hoda. Deset dana uoĉi prijema imao povišenu temperaturu praćenu glavoboljom, leĉen antibioticima. Na dan prijema ţali se na slabost u donjim ekstremitetima. Tokom hospitalizacije tegobe progrediraju, hod je nestabilan, nemoguć bez pomoće druge osobe, refleksi na donjim ekstremitetima oslabljeni skoro ugašeni. Kliniĉki i laboratorijski obraĊen, pri ĉemu su svi laboratorijski parametri u granicama referentnih vrednosti. Otac daje podatak da je dete ujeo krpelj dvadesetak dana uoĉi prijema.Dete upućeno u Imd Beograd gde je uraĊen serološki test na Boreliju koji biva pozitivan. U terapiju se ukljuĉuju imunoglobulini kada dolazi do postepenog oporavka deteta.Mesec dana od poĉetka bolesti rezultati oporavka iznad oĉekivanih. Zakljuĉak: Razliĉiti virusi, bakterije, reĊe gljivice i paraziti, izazivaju infekcije respiratornih ili digestivnih puteva, koje prethode pojavi neurološke bolesti. Njima se pripisuje uloga u pokretanju imunskog mehanizma. U ovom sluĉaju je u pitanju bakterija Borelia.


CISTIĈNA FIBROZA PRIKAZ SLUĈAJA IZ AMBULANTE

Bošković J. DZ Bijelo Polje

Uvod: Cistiĉna fibroza /mukoviscidoza je autosomno- recesivno nasljedna multisistemska bolest koja zahvata brojne epitelne organe,posebno egzokrine ţlijezde. Gen za CF otkriven je 1989. god. ĉime su otvorene mogućnosti za lijeĉenje bolesti.Incidenca bolesti u sjeverozapadnoj Evropi i SAD-u 1:3000, smatra se kao najĉešća recesivno nasljedna bolest koja znaĉajno skraćuje ţivotni vijek. CF je uzrokovana mutacijom CFTR–gena. Produkt gena je CFTR–protein koji obavlja funkciju hloridnog kanala regulisanog cAMP-om. Poremećaj dovodi do promjene u jonskom sastavu sekre-ta ţlijezda-postaje pregust i ţilav (mukoviscidoza) koji se teško odstranjuje prirodnim putem. Cilj rada: Da se ukaţe na vaţnost i ulogu pedijatra u primarnoj zdravstvenoj zaštiti, pravovremeno-sti dijagnostikovanja /sprovoĊenja adekvatne terapije Metod rada: Deskriptivan - korišteni podaci iz ambulante. Prikaz sluĉaja: Djevojĉica uzrasta 12 godina lijeĉi se od svojih 2,5 mjeseci dg CF. Lijeĉena u poĉetku bolniĉki zbog anemije /slabijeg na-predovanja, ĉestih stolica (ţutozelene sa primjesom sluzi) - 20 tokom dana. Upućena - Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta – Beograd gdje se na osnovu anamneze, kliniĉke slike, pato-loškog znojnog testa, izrazite stetoreje i pozitivnih genskih proba postavljena dijagnoza CF. Liĉna i porodiĉna anamneza: bo. Pacijentkinja je homozigot za pomenutu mutaciju F5C8de. Lijeĉena je vi-še puta bolniĉki, redovne kontrole kod pulmologa gastroenetrologa, endokrinologa, nutricioniste. Prepoznavanje i lijeĉenje plućnih egzacerbacija- potrebno je bilo voditi raĉuna o bakteriološkom na-lazu i rezistenciji bakterija. Fizikalne mjere su bile potrebne s ciljem da se odstrani što više ţilavog sekreta iz pluća. Mukolitiĉna terapija je dovela do smanjenja egzaerbacija i poboljšanja plućnih funkcija. Vakcinisana je protiv pneumokoka, influence po šemi. Gastroenetrološka terapija ukljuĉe-na, nadoknada enzima pankresa, vitaminska suplementacija (liposolubilnih vitamina A, D, E, K), kvanti i kvalitativna uravnoteţena ishrana. Zakljuĉak: Lijeĉenje bolesnika sa CF–om je kompleksno, osim supspecijalista pulmologa koji se bavi sa CF-om ukljuĉuje i ljekare drugih specijalnosti. Vaţno je rano prepoznavanje respiratornih smetnji i sprovoĊenje terapije. Vaţna je gastroeneterološka i nutricionistiĉka potpora bez koje nema ni uspješne respiratorne terapije. Takav multidisciplinarni terapijski pristup doveo je do po-boljšanja kvaliteta ţivota bolesnika s CF-om, mogu oĉekivati ţivotni vijek duţi od 50 godina. Lijeĉe-nje doţivotno. Uzroĉno lijeĉenje CF danas ne postoji.

SEDAM GODINA NEONATALNOG SKRININGA NA CISTIĈNU FIBROZU U VOJVODINI

Vilotijević-Dautović G, Ilić S, Bjelica M. Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Medicinski fakultet Novi Sad

Uvod: Cistiĉna fibroza (CF) je najĉešća genska, hroniĉna, progresivna, multisistemska bolest egzokrinih ţlezda, u prvom redu pluća i digestivnih organa. Neonatalni skrining (NS) na cistiĉnu fi-brozu se sprovodi od 1980. godine u pojedinim drţavama, kao regionalni ili nacionalni program, prema razliĉitim protokolima. Rana dijagnostika CF i sprovoĊenje preventivnih i terapijskih mera poboljšava tok i ishod bolesti, preţivljavanje, kvalitet ţivota obolelih i njihovih porodica. Na teritoriji AP Vojvodine NS na CF se sprovodi od septembra 2009. godine na Institutu za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, u okviru posebnog programa zdravstvene zaštite Pokrajinskog sekreta-


rijata za zdravstvo AP Vojvodine, s poĉetka kao pilot studija u 4, potom 6 porodilišta, a od oktobra 2013. godine skriningom su obuhvaćena sva novoroĊenĉad roĊena u AP Vojvodini, uz informisani pristanak i saglasnost majki/roditelja. Cilj: prikaz sedmogodišnjih rezultata skrininga na CF na teritoriji AP Vojvodine. Materijal i metodi rada: Skrining je sprovoĊen po protokolu dvostrukog odreĊivanja imuno-reaktivnog tripsinogena (IRT) - IRT/IRT protokol. U cilju potvrde ili iskljuĉivanja dijagnoze CF raĊen je znoji test u dva navrata i odreĊivanje mutacija CFTR gena (do 2012. godine na Institutu za mole-kularnu genetiku u Beogradu, a od 2012. godine na našem Institutu identifikacijom 36 mutacija CFTR gena PCR metodom). Rezultati: Od 2009. do 2016. godine neonatalnim skriningom na CF obuhvaćeno je 85474 novo-roĊenĉadi. Dijagnostikovano je 15 pacijenata, 13 sa klasiĉnom formom CF i 2 pacijenta sa pozitivnim skriningom i inkonkluzivnom dijagnozom CF (CFSPID). Dijagnoza je u proseku postavljena 43. dana ţivota. Svi pacijenti se kontrolišu i leĉe na Institutu za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine. Uvedene su rane preventivne i terapijske mere. Rast i razvoj obolele dece je zadovoljavajući. Zakljuĉak: SprovoĊenje neonatalnog skrininga u AP Vojvodini omogućava utvrĊivanje incidencije bolesti, najĉešćih mutacija CFTR gena i rano zapoĉinjanje leĉenja obolelih.

BUDUĆNOST PORODICE SA FENILKETONURIJOM Cokić B.

Deĉije odeljenje Zajeĉar

Uvod: Phenylketonuria (PKU), u svom “klasiĉnom" obliku, je retka, nasledna metaboliĉka bolest koja dovodi do mentalne retardacije i drugih neuroloških problema kada se leĉenje ne zapoĉne u roku od prvih nekoliko nedelja ţivota. Cilj: Prikazati porodicu sa fenilketonurijom i njenu budućnost. Materijal i metodi rada: Podaci dobijeni iz zdravstvenog kartona porodice sa feniletonurijom. Rezultati: Rodtelji kliniĉki zdravi. Prvo muško dete roĊeno 1977. god. kliniĉki zdravo. Drugo muško dete roĊeno 1981. godine roĊeno kao hipertrofiĉno, zdravo novorĊenĉe. Sa 2,5 mes. ima epi napad koji je rezistentan na th. Sa 4. mes. u tercijarnoj ustanovi postavljena dijagnoza fenilketonurije. Treće ţensko dete roĊeno 1989. godine kliniĉki zdravo. Neonatalnim screeningom postavljena dijagnoza fenilketornu-rije. Odmah zapoĉeto leĉenje. Kliniĉki nalaz leĉenog deteta je zadovoljavajući. Nalaz psihologa- ukupni IQ 80. Sposobna je za redovnu školu. Zakljuĉak: Ţensko obolelo dete uspešno izleĉeno, postaje punoletno. Ţelja za planiranjem porodice nosi isti problem koji je porodica imala sa postavlljanjem dijagnoze fenilketonurije. Dijeta i kontrola fenilalanila u serumu je neophodna kako ne bi došlo do fenilketonuriĉne embriopatije!

FEBRILNI NAPADI U PRVOJ GODINI ŢIVOTA – OD ĈEGA ZAVISI KASNIJA POJAVA EPILEPSIJE?

Jovanović K1, Janković J1, Bogićević D1,2, Mitić V2, Dimitrijević A2, Međo B1,2, Nikolić D.1,2 1Medicinski fakultet Univerziiteta u Beogradu, 2Univerzitetska Deĉja Klinika Beograd

Uvod: Febrilni napadi su krize svesti izazvane povišenom telesnom temperaturom u sklopu in-fekcije koja primarno ne zahvata CNS. Smatraju se benignim poremećajem koji se vremenom “pre-raste”, ali postoji i rizik za kasniju pojavu epilepsije.


Cilj: Prikazati kliniĉke karakteristike i tok bolesti pacijenata sa febrilnim krizama svesti u prvoj godi-ni ţivota, utvrditi faktore rizika i znaĉaj istih za prognozu ishoda. Materijal i metodi rada Istraţivaĉku grupu je ĉinio 71 pacijent sa prvim febrilnim napadom u uzra-stu do godinu dana koji su leĉeni periodu od 2013- 2015. godine na Univerzitetskoj Deĉjoj Klinici. Analizirani su anamnestiĉki podaci o postojanju peri/postnatalnih faktora rizika u patogenezi pojave konvulzija u ispitivanoj grupi. Period praćenja je bio najmanje 6 meseci. Rezultati: U ispitivanoj grupi tipiĉni febrilni napad je imalo 61,9% pacijenata, dok se atipiĉni febrilni napad javio kod 38,1% pacijenata. Svi pacijenti kojima je kasnije postavljena dijagnoza epilepsije (9,8%) su imali atipiĉni febrilni napad, 28,5% tih pacijenata je imalo vise od 10 recidiva febrilnih na-pada. U febrilnom konvulzivnom statusu je bilo 9,8% pacijenata, svi pacijenti su imali atipiĉne napa-de, a 71,4% njih je imalo patološki nalaz EEG-a i kasniju pojavu epilepsije. Zakljuĉak: Pacijenti sa atipiĉnim febrilnim napadima, kod kojih se razvio febrilni epileptiĉni status, koji su imali veći broj recidiva i patološki EEG obrazac su pod znaĉajno većim rizikom za pojavu epilepsije u kasnijem ţivotnom dobu.

RENALNA TUBULSKA ACIDOZA INDUCURANA TOPIRAMATOM Bundovski K, Duma F, Tasić V.

Univerzitetska deĉja klinika Skopje

Uvod: Neki lekovi mogu imati za posledicu renalnu tubulsku disfunkciju. Topiramat je savremen i efikasan antiepileptik. S obzirom da inhibira karboanhidrazu za posledicu moţe imati renalnu tubulsku acidozu. Cilj: U ovom radu ćemo prezentirati pedijatriskog pacijenta kod koga se u toku primene topiramata razvila renalna tubulska acidoza, kao i pregled relevantne literature. Materijal i metodi rada: Standardna kliniĉka obrada (anamneza, status). Neurološka obrada (EEG, MRI centralnog nervnog sistema). Evaluacija bubreţne funkcije (urea, kreatinin, uricna kiselina, elektroliti u krvi i u urinu, acdidobazni status i dr.) Rezultati: Muško dete uzrasta od 1,5 godina kada je dijagnosticirana idiopatska epilepsija. Tretira-no valproicnom kiselinom, no sa lošom kontrolom napada. U terapiju uveden topiramat kojim se bolest odliĉno kontroliše već dve godine. Posle jedne epizode gastroenteritisa konstatirana hiper-hloremijska metabolna acidoza koja perzistira i posle sanacije stolica. Eho bubrega uredan bez znakova nefrokalcinoze/kalkuloze. S obzirom da je epilepsija odliĉno kontrolirana topiramatom odluĉeno da se terapija istim nastavi, a da dete dobija u redovnoj terapiji alkalije. Nakon jedne go-dine redovnog praćenja, metabiolna acidoza odliĉno kompenzirana, kalciurija u granicama nor-male, kao i ultrazvuĉni nalaz na bubrezima. Zakljuĉak: Prikazali smo sluĉaj renalne tubulske acidize inducirane topiramatom. Treba imati na umu ovu moguću komplikaciju kod dece koje se leĉe ovim lekom i povremeno skrinirati acidobazni status. Mi smo u nasem sluĉaju na nefro/neuro konzilijumu odluĉili da produţimo terapiju topirama-tom, a da acidozu korigujemo alkalijama uz redovno biohemijsko i ultrazvuĉno praćenje pacijenta.


FAKTORI RIZIKA ZA POJAVU EPILEPSIJE U PRVOJ GODINI ŢIVOTA Janković J1, Jovanović K1, Bogićević D1,2, Mitić V2, Dimitrijević A2, Međo B1,2, Nikolić D.1,2

1Medicinski fakultet Univerziiteta u Beogradu, 2Univerzitetska Deĉja Klinika Beograd

Uvod: Epileptiĉni napadi u prvoj godini ţivota predstavljaju akutno medicinsko stanje koje zahteva promptnu dijagnostiku i adekvatan tretman zbog teških sekvela koje se mogu javiti. Cilj: Evaluacija kliniĉkih karakteristika, toka bolesti pacijenata sa afebrilnim krizama svesti u prvoj godini ţivota, identifikacija faktora rizika i procena ishoda. Materijal i metodi rada: Analizirane su istorije bolesti i ambulantni kartoni 191 pacijenta sa prvom afebrilnom krizom svesti u uzrastu do godinu dana koji su leĉeni periodu od 2013-2015. godine na Univerzitetskoj Deĉjoj Klinici. Analizirane su anamnestiĉki podaci o toku trudnoće i poroĊaja, kao i drugi peri/postnatalni faktori rizika u patogenezi pojave konvulzija u ispitivanoj grupi. Period praće-nja je bio najmanje 6 meseci. Rezultati: U ispitivanoj grupi 78,5% pacijenata sa kasnije postavljenom dijagnozom epilepsije je imalo patološki EEG nalaz. Patološki neurološki nalaz je naĊen kod 28,8% pacijenata i to kod 44,6% dece sa epilepsijom, dok je 23% dece sa povoljnim ishodom imalo ispad u neurološkom na-lazu. Patološki perinatalni nalaz su imala 22 (33,8%) pacijenta sa epilepsijom, od kojih je 11 (50%) imalo neonatalne konvulzije, a 9 (40,9%) pacijenata i patološki nalaz na nekoj od neuroimidţing metoda. Zakljuĉak: Postoji znaĉajna povezanost patološkog EEG nalaza posle prvog napada sa kasnijom pojavom epilepsije. Evidentno je i da je prediktor lošeg ishoda udruţenost patološkog perinatalnog nalaza, pojava neonatalnih konvulzja i patološki nalaz na nekoj od neuroimidţing metoda.

RRAASSTT II RRAAZZVVOOJJ

RAST I RAZVOJ 29

Uvodno predavanje

NACIONALNI PROGRAMI PROJEKTI ZA UNAPREĐENJE RAZVOJA U RANOM DETINJSTVU

Lozanović D1, Bogdanović R.2,3 1Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Ĉupić“

2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, 3Udruţenje pedijatara Srbije

Uvod: Prve godine ţivota imaju neprocenjiv znaĉaj za celokupni fiziĉki, senzo-motoriĉki, kognitivni, socijalni i emocionalni razvoj i uticaj na postignuća i zdravlje u odraslom dobu. Sistem zdravstvene zaštite, a najviše pedijatri i patronaţne sestre, ima veliku odgovornosti i mogućnost da blagovreme-no i adekvatno reaguje, preventivno ili terapijski, kao i u pruţanju i koordinaciji podrške. Cilj rada je prikaz Nacionalnog programa za unapreĊenje razvoja u ranom detinjstvu i analiziranje rezultata postojećeg Projekata “Jaĉanje kapaciteta pedijatrijske zdravstvene zaštite za unapreĊenje razvoja u ranom detinjstvu u Srbiji”. Matreijal i metod rada: Pregled relevantne literature, deskriptivna i statistiĉka analiza i obrada do-kumentacije i evidencije iz Projekta. Rezultati: Osnovna opredeljenja Nacionalnog programa za unapreĊenje razvoja u ranom de-tinjstvu u Republici Srbiji (Sl. gl. od 3. marta 2016.) jesu promocija i podrška zdravlja i zdravog raz-voja sve dece u prvim godinama ţivota, a posebno dece sa razvojnim rizicima i smetnjama. Pro-gram je usmeren na primarnu prevenciju razvojnih poremećaja, kroz smanjenje i spreĉavanje delo-vanja faktora rizika, a podrazumeva angaţovanje zdravstvenog sistema i meĊusektorsku saradnju. Zdravstveni sistem polazi od postulata da su prve godine ţivota najvaţnije, a stimulacija zaštitnih i prevencija delovanja faktora rizika uz kontinuitet podrške (prenatalno, perinatalno i postanatalno, orjentisanost ka porodici, uz integrisani pristup sistema zdravstvene i socijalne zaštite, obrazovanja i drugih društvenih ĉinilaca) u najboljem interesu deteta i da ih treba primenjivati bez diskriminacije i uz uĉešće korisnika. Cilj Nacionalnog programa je da se primeni sva tri nivoa prevencije. Univer-zalna prevencija: zaštita, oĉuvanje i unapreĊenje razvoja dece: odgovorno roditeljstvo i sigurno ma-terinastvo – programi za buduće roditelje; najbolji uslovi za poroĊaj i raĊanje – porodilišta prilago-Ċena potrebama majki i novoroĊenĉadi; primarna prevencija razvojnih poremećaja (skrininzi, suple-menti, procene i promotivne intervencije) i edukacija roditelja. Selektivna, usmerena prevencija: mere ka deci i porodicima dece koja su izloţena faktorima rizika za nastanak teškoća i smetnji u razvoju: dosezanje i rad sa decom i porodicama sa sela, siromašnih i drugih osetljivih populacionih grupa; zaštita od zlostavljanja i zanemarivanja dece; prevencija institucionalizacije–pristup roditelja, razvojna nega, savetovanje, podrška porodicama u riziku (kroz saradnju sa drugim sistemima). Indikovana prevencija: smanjenje intenziteta posledica razvojnih smetnji, socijalna inkluzija; neona-talni period (prevremeno roĊena deca); rano otkrivanje, praćenje i rane intervencije za decu sa smetnjama u razvoju i njihove porodice i intersektorska saradnja. Nacionalni program je usmeren i na jaĉanje kompetencija roditelja preko zdravstvenog sistema pu-tem obuka zdravstvenih radnika/saradnika za podršku roditeljima. Edukativni projekti orijentisani su na unapreĊivanje veština za komunikaciju i podršku, na rano otkrivanje rizika, na upotrebu instru-menata za praćenje razvoja, na saradnju sa drugim sektorima, kao i na obuke roditelja za stimu-laciju i rane intervencije. Delimiĉni rezultati primene Projekta Udruţenja pedijatara Srbije, uz podršku Unicefa, a u saradnji sa Institutom za zdravstvenu zašttu majke i deteta Srbije, Institutom za mentalno zdravlje, Gradskim zavodom za javno zdravlje Beograda i drugim udruţenjima i ustanovama: (1) potpuna obuka na 11 jednodnevnih akreditovanih osnovnih kurseva pedijatrijskih timova iz 9 izabranih domova zdravlja u Srbiji u trajanju od 84h, u periodu 2014-2016. uz najviši stepen usvojenog znanja (na izlaznim te-

30 RAST I RAZVOJ

stovima 95% taĉnih odgovora) i zadovoljstvom nastavom 99,5% pedijatara; (2) devetodnevne na-predne kurseve (za timove razvojnih savetovališta) u trajanju od 64 sati je završilo 20 pedijatara i 2 VMS, 24 zdravstvenih saradnika (logopeda, somatopeda, socijalnih radnika, psihologa), sa 97,8% u potpunosti zadovoljnih uĉesnika, a 88,9% je uspešno poloţilo završne testove; (3) povećanje znanja posle kurseva (razlika u % taĉnih odgovora pre i posle edukacije) je 37,2%; (4) pedijatri su ukljuĉili u praćenje po 30 dece u proseku, sa oko trećine iz socijalno depriviranih porodica. Procena razvoja je vršena instrumentima za koje su obuĉeni na kursevima. Najviše primenjivan instrument je „Uzrasti i razvoj deteta“ (URD) u saradnji sa roditeljima, kao i „Vodiĉ za praćenje razvoja deteta“ (GMCD). Razvoj je praćen kroz posebne protokole i upisivan u „Ĉek-listu pedijatra“, a za svako dete, postoji projektna evidencija i dokumentacija. (5)Dosadašnji rezultati obrade „ĉek“-listi ukazuju na znaĉajno poboljšanje u svim domenima razvoja dece koja su ukljuĉena u Projekat. Zakljuĉak: UnapreĊenje razvoja u ranom detinjstvu zahteva povećanje kapaciteta zdravstvene sluţbe i usluga, veću obuĉenost i znanje, kako pedijatara i patronaţnih sestara za rano prepozna-vanje razvojnih rizika i razvojnih teškoća, preduzimanje potrebnih intervencuja na njihovom otkla-njanju ili ublaţavanju; u istom smislu potrebno je i povećanje kompetencija roditelja. Program i pro-jekti koji se intenzivno sprovode poslednje decenije u Srbiji, dali se odliĉne rezultate u jaĉanju ka-paciteta zdravstvenih radnika na primarnom nivou. Postoji potreba za odgovarajućom edukacijom i obukom na osnovnim i poslediplomskim studijama, na ĉemu se preduzimaju odgovarajuće mere.

Uvodno predavanje

EDUKACIJA STUDENATA MEDICINE I LEKARA IZ OBLASTI RAZVOJNE PEDIJATRIJE Stojadinović A.

Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad

Nema pouzdanih podataka o tome koliko dece u svetu zaostaje u razvoju. Prema podacima SZO i Svetske banke procenjuje se da u svetu 15% odraslih ima neki oblik invaliditeta, dok prema podaci-ma iz SAD 13,8% dece zaostaje u razvoju. Ova deca ĉesto ostaju neprepoznata u opštoj populaciji dece, te ona i njihove porodice ne dobijaju intervencije i podršku koji su im potrebni da bi dete u potpunosti ostvarilo svoje potencijale. U Srbiji se u okviru edukacije studenata medicine i pedijatrije, tradicionalno znaĉajna paţnja posve-ćuje telesnom rastu i razvoju, dok se znatno manje paţnje i vremena posvećuje psihološkom i soci-jalnom razvoju. U svakodnevnom radu, pedijatri se oslanjaju na pitanja ili brige roditelja u vezi sa razvojem deteta, uzimaju anamnestiĉke podatke o razvoju, opserviraju dete tokom svakog kon-takta, sprovode fiziĉki pregled i na osnovu toga prepoznaju decu koja imaju smetnje ili zaostajanje u razvoju. Ukoliko posumnja na odstupanje u razvoju, pedijatar upućuje dete struĉnjacima razliĉitih specijalnosti, kao što su fizijatar, psiholog, logoped i sl. Mali broj pedijatara je obuĉen da koristeći odreĊene instrumente za skrining koji u opštoj populaciji dece moţe da identifikuje decu sa blaţim kašnjenjem u razvoju. Prema rezultatima istraţivanjima iz SAD, svega 20 do 30% dece koja imaju smetnje u razvoju biva otkriveno pre polaska u školu. Rano otkrivanje odstupanja ili zaostajanja u bilo kom domenu razvoja ima ogroman znaĉaj: deca kod koje se rano primene odgovarajuće inter-vencije imaju znaĉajno veće šanse da završe srednju školu, naĊu i zadrţe posao, ţive nezavisno, izbegnu trudnoću u adolescenciji i delinkvenciju, što predstavlja ogromnu dobit u akademskom, so-cijalnom i ekonomskom smislu za celo društvo. Tokom prvih godina ţivota, pedijatri imaju priliku da se u okviru preventivnih i kurativnih poseta više puta godišnje susretnu sa decom i njihovim porodicama, ĉime im se pruţa mogućnost da veoma

RAST I RAZVOJ 31

rano prepoznaju odstupanja ili kašnjenja u razvoju. Da bi se ovo omogućilo, potrebno je da se u program edukacije studenata medicine u okviru predmeta pedijatrija i u okviru specijalzacije iz pe-dijatrije uvedu teme iz oblasti razvojne pedijatrije. Kako je ovo proces koji zahteva vreme i po-štovanje odreĊenih procedura, do postizanja ovog cilja, potrebno je da se na medicinskim fakulteti-ma u Srbiji na dodiplomskoj nastavi ponudi izborni predmet Razvojna pedijatrija, dok se edukacija pedijatara i lekara na specijalizaciji iz pedijatrije moţe sprovoditi u okviru razliĉitih oblika kontinuira-ne medicinske edukacije. U okviru svih navedenih edukacija potrebno je da budući lekari i pedijatri kao i pedijatri koji su već završili specijalizaciju, steknu znanja o normalnom razvoju dece i adole-scenata, o instrumentima pomoću kojih se moţe sprovesti adekvatan skrining svih domena razvoja, o dostupnim intervencijama za pojedine smetnje u razvoju i postojećim resursima u lokal-noj zajednici i Srbiji. Od školske 2016/2017. na Medicnskom fakultetu u Novom Sadu i Medicin-skom fakultetu u Beogradu, studentima će biti ponuĊena mogućnost da slušaju izborni predmet o ranom razvoju dece.

Uvodno predavanje

DIJAGNOSTIĈKI I TERAPIJSKI PRISTUP DETETU SA VISOKIM RASTOM Stanković S, Ţivić S, Cvetković V, Vuĉić J.

Kliniĉki centar Niš

Uvod: Iako je uĉestalost visokog rasta u opštoj populaciji ista kao uĉestalost niskog rasta, znatno manji broj dece sa visokim rastom bude upućen na ispitivanje deĉijem endokrinologu. Ovo je posle-dica veće socijalne prihvatljivosti osoba sa visokim rastom. MeĊutim, postoje odreĊena stanja i po-remećaji koji tokom detinjstva dovode do ubrzanja rasta, a zahtevaju blagovremeno prepoznavanje i leĉenje. Cilj: Pregled najnovijih literaturnih podataka o uzrocima, klasifikaciji i terapiji visokog rasta. Materijal i metodi rada: Uzroci visokog rasta mogu se podeliti u nekoliko grupa. Najĉešći uzrok je fiziološki porodiĉan ubrzan i/ili visok rast, zatim visok rast kao posledica viška faktora rasta (go-jaznost), viška polnih hormona (pravi ili laţni prevremeni pubertet). Posebnu grupu ĉini deficit faktora koji prekidaju rast kostiju (estrogen), kao i deficit faktora koji preveniraju elongaciju kastiju kao kod Mar-fanovog sindroma. ReĊi uzroci su višak gena za hormone rasta, pojaĉana sekrecija hormona rasta i vi-šak receptora hormona rasta. U toku ispitivanja potrebno je uzeti detaljnu anamnezu, odrediti genet-ski potencijal deteta i obaviti fizikalni pregled. U skladu sa postavljenom radnom dijagnozom, ne-ophodno je uraditi dodatne analize: kariotip, IGF1, fT4, TSH i polne hormone, ukoliko sumnjamo na poremećaj njihove sekrecije. Ukoliko imamo dete sa marfanoidnim karakteristikama, potrebno je u skladu sa revidiranim Ghentovim kriterijumima utvrditi da li se radi o Marfanovom sindromu. U slu-ĉaju marfanoidnog habitusa praćenog mentalnom retardacijom potrebno je odrediti nivo homociste-ina u krvi. Zakljuĉak: Najĉešći uzrok visokog rasta je porodiĉno visok i/ili ubrzan rast. MeĊutim, vaţno je na vre-me otkriti i postojanje drugih stanja i poremećaja koje dovode do visokog rasta, a zahtevaju leĉenje.

32 RAST I RAZVOJ

ZNAĈAJ PRAĆENJA RAZVOJA U RANOM DETINJSTVU - ISKUSTVA DOMA ZDRAVLJA NOVI SAD -

Stanimirov B. Dom zdavlja „Novi Sad“, Novi Sad

Uvod: Procesi rasta i razvoja deteta najvaţniji su u prvim godinama ţivota, kada se proces sazrevanja i uĉenja odvijaju uz meĊusobne uticaje, pod dejstvom bioloških, psiholoških i socijalnih ĉinilaca. Cilj rada: Predstavljanje realizacije i rezultata Projekta “Jaĉanje kapaciteta zdravstvene zaštite za podršku razvoju dece u ranom detinjstvu”, na nivou primarne zdravstvene zaštite, i upoznavanje sa standardnim instrumentima procene razvoja. Materijal i metod rada: Prikazivanje korišćenih Instrumenata za procenu rasta i razvoja dece u ranom detinjstvu,uzrasta od 0-6 godina, koja su bila ukljuĉena u Projekat u periodu 2015.- 2016. njih ukupno 950 dece, većinske i Romske populacije.Upitnici za uzrast i razvoj deteta (URD), popu-njavali su roditelji ili uz pomoć zdravstvenih radnika.Set upitnika pruţio nam je mogućnost da pro-cenimo da li je dete normalnog ili usporenog toka razvoja u ispitivanoj razvojnoj oblasti. Rezultati rada: Instrumente za procenu rasta i razvoja primenjivali smo uglavnom kod dece koja su izloţena faktorima rizika po zdravlje, kod većinske populacije u 69% a kod Romske populacije u 31% dece ukljuĉene u Projekat. Odstupanja u razvoju ispoljilo je 551 ispitivane dece (413 (66,59%) većinske i 138 (33,41%) Romske populacije. U Razvojno savetovalište praćeno je 153 (57,08%) dece iz većinske i 115 (42,92%) dece iz Romske populacije. Zakljuĉak: Primenom standardnih instrumenata za procenu ranog rasta i razvoja na nivou primarne zdravstvene zaštite, predstavlja dobar pokazatelj u praksi, jer se razvojne teškoće mogu uoĉiti veoma rano i preduzeti potrebne intervencije, kako bi uoĉila razvojna patologija.

ZNAĈAJ STIMULACIJE RANOG RAZVOJA DETETA KOLIKO I KADA NAS RODITELJI ĈUJU?

PRIKAZ SLUĈAJA Luković Lj1, Stanković B2, Vasić T3, Đorđević S.4

1,3Dom zdravlja Grocka, Beograd, 2Dom zdravlja Zvezdara, Beograd, 4SP-Deĉiji dispanzer VMA, Beograd

Uvod: Stimulacija ranog psiho-motornog razvoja deteta od strane roditelja ili staratelja kroz komunikaciju, razumevanje, uĉenje, razvoj govora i socijalne interakcije podjednako su vaţne za zdravlje i razvoj deteta kao i obezbeĊivanje osnovnih potreba za telesni razvoj. Ovo se naglašava na svakom sistematskom pregledu odojĉeta i malog deteta. Cilj: Prikazati znaĉaj i posledice izostanka adekvatne i pravovremene stimulacije ranog razvoja kao i mogućnost korigovanja ukoliko postoji adekvatna saradnja roditelja. Prikaz sluĉaja: Prikazuje se deĉak koji je u uzrastu od 18 mes. testiran testom za praćenje razvoja deteta GMCD (Ankara Universitet, prof dr Ilge Ertem). Deĉak nije govorio, nije izvršavao naloge. U razgovoru sa majkom se saznalo da je dete uglavnom provodilo vreme samo sa majkom u zatvore-nom prostoru. Deĉaku su prikazivani crtani filmovi po ceo dan da bi bio miran. Izbegavani su kon-takti sa drugim osobama da se deĉak ne bi razboleo. Niko nije razgovao sa njim, nije traţeno da iz-vršava nikakve naloge. Nakon testiranja majka je upućena da razgovara sa detetom, stimuliše vi-zuelni kontakt, podstiĉe oponašanje i govor, daje naloge. Za 5 dana intenzivne stimulacije samo od strane veoma motivisane majke deĉak je progovorio prve smislene reĉi, izvršavao naloge majke,

RAST I RAZVOJ 33

pokazivao, prepoznavao, komunicirao. Nastavljena je stimulacija. Majka je upućena kod logopeda, ali nije otišla, već je nastavila da dolazi na kontrole kod pedijatra koje su ĉešće zakazivane. Zakljuĉak: Izostanak stimulacije ranog razvoja deteta od strane roditelja moţe da dovede do ne-adekvatnog razvoja govora i komunikacije. Potrebno je pri svakom pregledu deteta proveriti šta je roditelj ĉuo, razumeo, zapamtio i primenio od preporuka za stimulaciju razvoja svog deteta. U na-šem sluĉaju rezultati su bili vidljivi izuzetno brzo - već nakon 5 dana.

POVEZANOST STEPENA INFLAMACIJE SA KARDIOMETABOLIĈKIM FAKTORIMA RIZIKA KOD GOJAZNIH ADOLESCENTKINJA

Škerović V1, Klisić A2, Ivelja B3, Tadić N4, Injac T5, Kavarić N.2 1Kliniĉki centar Crne Gore, 2Dom zdravlja Podgorica, Crna Gora,

3Dom zdravlja Cetinje, Crna Gora, 4Dom zdravlja Budva, Crna Gora, 5Dom zdravlja Nikšić, Crna Gora

Uvod: Inflamacija igra vaţnu ulogu u nastanku kardiometaboliĉkih poremećaja kod odraslih. MeĊu-tim, kod dece i adolescenata ova veza još uvek nije dovoljno ispitana. Cilj: Da se ispita povezanost stepena inflamacije meren visokosenzitivnim C-reaktivnim proteinom (hsCRP) sa kardiometaboliĉkim faktorima rizika kod gojaznih adolescentkinja. Materijal i metode: U studiji preseka uĉestvovalo je 45 gojaznih adolescentkinja (proseĉne starosti 17,6±1,2 godina) i 45 normalno uhranjenih adolescentkinja, uparenih po godinama starosti. Svim ispitanicama su izvršena antropometrijska merenja koja su obuhvatila merenje telesne visine, tele-sne mase i obima struka. Indeks telesne mase (ITM), kao i ITM-z skor su izraĉunati. OdreĊivani su sledeći biohemijski parametri: glukoza, lipidni status [ukupni holesterol, trigliceridi, koncentracija holesterola u lipoproteinima male gustine (LDL-holesterol), koncentracija holesterola u lipoproteini-ma velike gustine (HDL-holesterol)], kao i visokosenzitivni C-reaktivni protein (hsCRP). Rezultati: Gojazne adolescentkinje su ispoljile veći stepen inflamacije (meren hsCRP-om) u pore-Ċenju sa normalno uhranjenim ispitanicama {medijana (interkvartilni raspon) 0,89 [0,56-2,03] pre-ma 0,35 [0,24-0,63], p<0,001}. TakoĊe, u grupi gojaznih ispitanica hsCRP je korelirao sa ITM-om (ρ=0,567; p<0,001), ITM-z skorom (ρ=0,596; p<0,001), obimom struka (ρ=0,684; p<0,001), kon-centracijom triglicerida (ρ=0,310; p=0,040), sistolnim i dijastolnim krvnim pritiskom (ρ=0,440; p=0,004; ρ=0,380; p=0,012, redom). Primenom višestruke linearne regresije, najveći uticaj na vari-jabilitet hsCRP-a pokazao je obim struka (Beta=0,347, p<0,001), (R2=0,449; p<0,001). Zakljuĉak: Neophodne su mere prevencije u cilju smanjenja gojaznosti i inflamacije, a samim tim i kardiometaboliĉkih poremećaja.

ZNAĈAJ TABLICA RASTA ZA PRAĆENJE RAZVOJA DECE U PRIMARNOJ ZDRAVSTVENOJ ZAŠTITI

Travica V, Dobrota G, Panić T. Dom zdravlja Ruma

Uvod: Telesni rast je sloţen proces koji se odvija pod uticajem brojnih genetskih faktora i ĉinilaca okoline, koji utiĉu na proces sazrevanja u prenatalnom periodu i rezultat su sloţenog uticaja genoti-pa majke, sopstvenog genotipa fetusa kao i pola ploda. Ĉinioci okoline koji utiĉu na rast su nutri-tivni i endokrini. Hormon rasta ( HR) ima ulogu u procesu umnoţavanja ćelija i jednu od kljuĉnih uloga u odrţavanju normalne brzine rasta. Nedostatak ovog hormona (hipopituitarismus) dovodi do patološki niskog rasta.

34 RAST I RAZVOJ

Cilj: Znaĉaj redovnog praćenja telesne visine dece na sistematskim pregledima uz pomoć tablica rasta radi blagovremenog otkrivanja poremećaja rasta. Materijal i metodi rada: Retrospektivnom studijom analizirano je ukupno 829 dece uzrasta od 12-14 godina. Praćena je visina ove dece tokom ĉetiri godine, jednom godišnje. Deca kod kojih je visina bila ispod -1 SD, pozivana su da doĊu na ponovni pregled, pri ĉemu su odreĊivane vrednosti brzine rastenja, genetskog potencijala, RTG leve šake i doruĉja. Deca kod kojih je postojalo odstupanje u brzini rasta su upućivana endokrinologu u tercijarnu zdravstvenu ustanovu radi dalje observacije. Rezultati: Praćeno je 829 dece, godišta 2002-2004, od toga 423 deĉaka i 406 devojĉica. Deĉaci su pokazali rast u standardnim deviijaciji normalnoj za uzrast u 403,8 sluĉaja (95,46%), proseĉno u sva tri godišta 17,2 deĉaka je pokazalo rast u -2SD, a proseĉno je jedan deĉak bio u -3SD sa rastom. Devojĉice su pokazale u grafikonima rasta normalan rast u 379,6 (93,49%), proseĉno u sva tri godišta je 7,2 devojĉice je pokazalo rast u -2 SD, a proseĉno je jedna pokazala nizak rast od -3SD. Ponovno pozivane dece na dodatno merenje, uz odreĊivanje genetrskog potencijala rasta je proseĉno po godištima bilo 16,33 dece oba pola, ni kod jednog pozvanog deteta nije utvrĊen po-rodiĉno nizak rast; od ukupnog broja dece koja su se odazvala na kontrolni pregled uraĊeno je pro-seĉno 4,33 RTG leve šake, desetoro dece je upućeno endokrinologu na dalju obradu. Od upućene dece ĉetvoro (muškog pola) je na terapiji hormonom rasta, po dvoje iz 2002. i 2003.godišta. Zakljuĉak: Rano prepoznavanje znakova poremećaja rasta je od kljuĉnog znaĉaja za dalji razvoj dece. Rano dijagnostikovanje i uvoĊenje terapije sa rekombinantnim hormonima rasta, dovodi do brţeg napredovanja u rastu. Zbog toga je neophodno redovno pratiti rast dece na sistematskim pregledima jednom godišnje, a po potrebi i ĉešće. Normalan rast u detinjstvu je jedan od najpo-uzdanijih pokazatelja dobrog zdravstvenog stanja, adekvatne ishrane i povoljnog psihosocijalnog okruţenja.

VREME POJAVE MENARCHE KOD DEVOJĈICA SA CENTRALNIM PREVREMENIM PUBERTETOM LEĈENIH GNRH ANALOZIMA

Marković S, Folić N, Kostić G, Vuletić B, Simović A, Medović R, Kneţević-Rangelov S. 1Kliniĉki centar Kragujevac

2Fakultet Medicinskih nauka Univerziteta u Kragujevcu

Uvod: Terapija centralnog prevremenog puberteta (CPP) GnRH analozima (GnRHa) usporava nje-govu progresiju smanjivanjem nivoa polnih hormona gonada odlaţući izmeĊu ostalog i vreme pojave menarhe u devojĉica Cilj: utvrditi proseĉnu skeletnu zrelost u vreme zapoĉinjanja i duţinu trajanja terapije, kao i vreme pojave menarhe u devojĉica sa idiopatskim CPP, leĉenih upotrebom GnRHa. Materijal i metodi rada: U periodu od 2008-2016. god. u Pedijatrijskoj klinici KC Kragujevac u Kra-gujevcu idiopatski CPP je dijagnostikovan u 34 devojĉice, a terapiju GnRHa-Triptorellin 3,75mg Im na 28 dana, je prihvatilo njih 32 (n=32). Rezultati: Od 32 leĉene devojĉice, u njih 16 je okonĉana terapija GnRH analogom u proseĉnom trajanju od 4,2±1,1 godine (raspon 2,4-6,7). Terapija je zapoĉeta u uzrastu od 6,8±1,7god (raspon 5,2-8,8), pri proseĉnoj skeletnoj zrelosti od 10,5 god. (6,6-14,2). U 2 od 16 devojĉica koje su završile leĉenje menarha se javila pre uvoĊenja terapije kao jedna od manifestacija premenog puberteta, a u ostalih 14 devojĉica je nastupila 15,9 ± 6,6 meseci po prekidu GnRGa tretmana, u proseĉnom uzrastu od 11,6±0,8 god. Zakljuĉak: GnRHa tretman kod devojĉica sa CPP je efikasno i bezbedno usporio progresiju njiho-vog ubrzanog pubertetskog razvoja i pomerio vreme menarhe blizu onog u opštoj populaciji devoj-ĉica u našoj zemlji (12,8± 1,5).

RAST I RAZVOJ 35

POVEZANOST SLEEP APNEA SYNDROMA I GOJAZNOSTI U DECE ŠKOLSKOG UZRASTA

Krdţić-Milovanović J1, Krdţić B1, Ĉukalović M1, Krdţić M.2

1Medicinski fakultet Priština sa sedištem u Kos. Mitrovici 2Odeljenje za sanitetsko obezbeĊenje ţandarmerije, Beograd

Uvod: Sindrom opstruktivne apneje u spavanju je poremećaj disanja u kome se javlja delimiĉna ili potpuna opstrukcija gornjih disajnih puteva, što remeti normalnu ventilaciju pluća i normalan obrazac spavanja. Opstrukcija gornjih dis. puteva rezultat je interakcije mnogobrojnih anatomskih i fizioloških poremećaja koji do sada nisu u potpunosti prouĉeni. Koliki će uticaj gojaznosti biti na disajne organe i kakvi će se simptomi manifestovati zavisi pre svega od intenziteta gojaznosti i od preosetljivosti disajnih centara na CO2. Cilj: Cilj ovog rada je da ukaţe na povezanost i znaĉaj gojaznosti kao predisponirajućeg faktora koji utiĉe na pojavu sindroma opstruktivne apneje u spavanju. Materijal i metodi rada: Istraţivanjem je obuhvaćeno 102 dece, uzrasta 6-16 god., oba pola, sa ITM iznad 95.-og percentila za uzrast i pol. ObraĊeni su heteroanamnestiĉki podaci dobijeni od strane roditelja, obavljeni kliniĉki pregledi i dodatna ispitivanja. Sindrom opstruktivne apneje u spavanju se kliniĉki ispoljava noćnim hrkanjem, udruţenim vrlo ĉesto sa zastojem u disanju, ,,hvatanjem vazduha,, i razliĉitim neurobihejvioralnim problemima koji se javljaju tokom dana. Rezultati: U našem istraţivanju sindrom opstruktivne apneje je imalo 35,29% dece, koji je u 12,7% ispitanika kliniĉki ispoljen kao hrkanje, a zastoj u disanju u 22,5% ispitanika, dok je 23,7% ispitanika imalo neurobihejvioralne probleme tokom dana u smislu dnevne pospanosti. Zakljuĉak: Potvrdu znaĉajnog prisustva poremećaja spavanja nalazimo u studijama koje navode podatak da je uĉestalost ovog poremećaja izmeĊu 33%-94% meĊu gojaznom decom školskog uz-rasta. Gojazne osobe pojaĉavaju respiraciju povećanjem frekvence disanja, uz nepromenjeni volu-men. Opterećenje telesnom masom i promena poloţaja dijafragme, dovode do izvesnih promena pl.volumena i kapaciteta, te i do poremećaja u funkciji perifernih disajnih puteva, stvara se efekat sliĉan desno-levom šantu i nastaje arterijska hipoksemija. Dnevna pospanost je karakteristiĉna po-sledica poremećenog spavanja i jedno od objašnjenja je da se radi o disbalansu biohumoralnih me-dijatora. Gojazni hrkaĉi su ĉešće predmet dobronamernog humora nego medicinskog pregleda i le-ĉenja, te im je uskraćena adekvatna terapija i egzaktna dijagnostika.

SKOLIOZA KOD DJECE STARIJEG ŠKOLSKOG UZRASTA Tadić N1, Ivanĉević V1, Marojević G.2

1Dom zdravlja Budva, 2Dom zdravlja Podgorica

Uvod: Skolioza je deformitet kiĉmenog stuba gdje dolazi do krivljenja kiĉme na jednu ili drugu stranu, kao patološko stanje poznata i tretirana još u vrijeme Hipokrita. Skolioza je problem svih zemalja u svijetu, posebno u zemljama u razvoju. Sa etiološkog aspekta moţe biti kongenitalna, idiopatska i posturalna. Najĉešće su skolioze posturalnog tipa i ĉešće su kod djeĉaka. Cilj: Analizirati uĉestalosti skolioze kod djece starijeg školskog uzrasta. Materijal i metodi rada: Koristili smo zdravstvene kartone djece roĊene na teritoriji opštine Budva, 2001. i 2002. godine, kojim je uraĊen sistematski pregled u završnom razredu osnovne škole. Rezultati: Sistematski pregled je prošlo 271 dijete, od kojih je 124 (45,7%) djeĉaka i 147 (54,2%) djevojĉica. Koristili smo kliniĉki metod somatoskopija. Somatoskopija je metoda kojom se nepo-sredno utvrĊuje status kiĉmenog stuba. Pri posmatranju koje se vrši ispitanik je leĊima okrenut

36 RAST I RAZVOJ

prema ispitivaĉu na odstojanju od 1-1,5m prema izvoru svjetlosti. Prvo se vrši posmatranje kiĉme u cjelini,a zatim se paţljivo uporeĊuju simetriĉne taĉke trupa. Kod 165 (60,8%) djece je naĊjena skolioza i to 93 (56,3%) kod djeĉaka i 72 (43,6%) kod djevojĉica. Sve su bile funkcionalne ni jedna nije bila strukturna Zakljuĉak: Iz našeg istraţivanja vidimo da je skolioza u porastu meĊu djecom starijeg školskog uzrasta.Smatramo da je bitno na vrijeme primijetiti i lijeĉiti skoliozu da nebi došlo do ozbiljnih obo-ljenja kiĉmenog stuba, zbog ĉega su preventivni periodiĉni sistematski pregledi veoma bitni.

POJEDINI SOCIJALNI ASPEKTI IZ SVAKODNEVNOG ŢIVOTA PREDGOJAZNIH I GOJAZNIH ADOLESCENATA SREDNJIH ŠKOLA U ZAJEĈARU

Jelenković B1, Vasić B2, Tešanović Lj3, Petrović D4, Kostić B.5 1Pedijatrijska sluţba Zajeĉar, 2Deĉiji dispanzer, Zajeĉar, 3Tehniĉka škola, Zajeĉar,

4Gimnazija, Zajeĉar, 5Medicinska škola

Uvod: Mladi koji su bili gojazni opisuju zlostavljanje i izolaciju. Bez obzira na sopstvenu teţinu, mladi su bili skloni da osude pojedinca koji je gojazan dok oni koji su i sami gojazni naglašavaju da okruţenje predstavlja višestruke prepreke za mršavljenje. U pogledu društvenih vrednosti, uprkos sve vec oj dominaciji, gojaznost i dalje krši društvene norme. Mladi nisu posebno naglašavali uticaj gojaznosti na zdravstevne probleme. Ĉak su i sami gojazni mladi imali lošu predstavu o gojaznim osobama opisujući ih kao lenje, ili kao osobe koje ne mogu da kontrolišu svoju ţelju za hranom. Gojazni mladi misle da svakodnevni socijalni kontakti mogu biti oteţani zbog njihove preterane teţine. Škola je mesto za vec i deo zlostavljanja gojaznih mladih. Cilj: Istraţivanje pojedinih socijalnih cinilaca iz svakodnevnog ţivota predgojaznih i gojaznih adolesce-nata srednjih skola u Zajeĉaru: odnos prema uĉenju, školi, odnos prema sopstvenom zdravlju, odnos prema vršnajcima iz škole, Materijal i metodi rada: Podaci su dobijeni anonimnom anketom uĉenika III i IV razreda srednjih skola (Medicinska, Gimnazija i Tehnicka-M/G/T) u Zajeĉaru. Indeks telesne mase (ITM) izracunat je iz podataka o TV i TM sa poslednjeg sistematskog pregleda. Svi ispitanici su svrstani prema ITM u tri grupe: I-pothranjeni; II-normalno uhranjeni i III-predgojazni i gojazni. Statistiĉka znaĉajnost testirana je X2 testom. Rezultati rada. Anketirano je 275 adolescenata (I/II/III grupa-17/205/53-6,1%/74,5%/19,3%). Rezultati: Koliko si se puta u proteklih 12 meseci povredio/la tako da ti je trebala pomoć lekara ili medicinske sestre? Pothranjeni adolescenti se najreĊe povreĊuju i najreĊe im je bila potrebna lekarska pomoć (I/II/III grupa: 70,5%/59,5%/58,49%). IzmeĊu II i III grupe nije bilo razlike. Koliko si puta u prethodnih 12 meseci uĉestvovao/la u tuĉi? Najveći procenat adolescenata (oko 80%) nijednom nije uĉestvovao u tuĉi, dok su predgojazni i gojazni adolescenti nešto ĉešće uĉestvovali 1-2 x u odnosu na normalno uhranjene vršnjake (II/III grupa-14%/18,8%), što nije bilo statistiĉki znaĉajno (X=0,64) Koliko su te ĉesto u školi maltretirali u poslednjih nekoliko meseci? dok su predgojazni i gojazni adolescenti nešto ĉešće maltretirani u odnosu na proseĉno uhranjene vršnjake (II/III grupa-6%/9,5%), što nije bilo statistiĉki znaĉajno (X=0,78) Koliko si ĉesto u poslednjih nekoliko meseci uĉestvovao/la u maltretiranju drugog uĉenika/ce? Oko 87 % adolescenata nije uĉestvovalo u maltretiranju drugog uĉenika/ce. Po uĉestalsoti nema razlike izmeĊu II i III grupe. Šta misliš, kakav je tvoj uspeh u školi u poreĊenju sa drugima u razredu? Adolescenti iz III grupe su nešto bolji uĉenici –vrlo dobri 26%/34% (bez statistiĉke razlike) Šta misliš o školi? oko 60% uĉenika iz sve tri grupe ne voli školu previše ili je ne voli uopšte.

RAST I RAZVOJ 37

Slaţeš li se sa sledećim? Uĉenici u mom razredu vole da budu zajedno. oko 60% uĉenika iz sve tri grupe ne slaţe se sa ovakvom konstataciijom (nema statistiĉke razlike meĊu grupama). Slaţeš li se sa sledećim? Većina uĉenika u mom razredu je prijateljski raspoloţena i ţeli ad pomogne: oko 47%-54% uĉenika iz sve tri grupe ne slaţe se sa ovakvom konstataciijom (nema statistiĉke razlike meĊu grupama). Slaţeš li se sa sledećim? Drugi uĉenici prihvataju me takvog /takvu kakav/va jesam. Ne slaţe se (I/II/III grupa: 23,5%/21,5%/28,84%; X=3,24 -SN). Jesu li školske obaveze za tebe veliko opterećenje? Da, pomalo je odgovor polovine uĉenika iz sve tri grupe. Predgojaznim i gojaznim adolescentima su školske obaveze opterećenje u 32%, proseĉno uhranjenim u 22%. Šta misliš kakvo je tvoje zdravlje? predgojazni i gojazni adolescenti u 30% misle da im je zdravlje odliĉno u odnosu na 46% proseĉno uhranjenih vršnjaka (X=3,97; p<0,05) Misliš li da si......? predgojazni i gojazni adolescenti u 69% misle da su malo predgojazni ili izrazito gojazni u odnosu na 7% proseĉno uhranjenih vršnajka (p<0,01) Zakljuĉak: predgojazni i gojazni adolescenti nešto ĉešće maltretirani u odnosu na proseĉno uhranjene vršnjake, ĉešće su uĉestvovali u tuĉama, uglavnom nisu maltretirali druge uĉenike, nešto su bolji uĉenici. Podjednako ne vole školu kao i proseĉno uhranjeni vršnajci, misle da su opterećeni školskim obavezama, nemaju osećaj pripadnosti zajednici u školi. Predgojazni i gojazni adolescenti misle da nisu prihvaćeni takvi kakvi su. Samo jedna trećina iz grupe predgojaznih i gojaznih adolescenata misli da je odliĉnog zdravlja, dok njih 70% misli da je preuhranjeno. Poznavanjem ovih ĉinioca iz svakodnevnog ţivota predgojaznih i gojaznih adolescenti moţemo da odgovarajućom podrškom smanjimo stepen stresa i povećamo funkiconisanje u svakodnevnom ţivotu.

LEĈENJE ANOREXIE NERVOSE - PREVENTIVA I RANI PRISTUP Krasić D, Ilić N, Milojković O, Kostić J, Stanojković-Nikolić M.

KC NIŠ, Klinika za zaštitu mentalnog zdravlja, deĉiju i adolescentnu psihijatriju

Uvod: Poremećaji u ishrani se mogu javiti u bilo kom uzrastu, ali su ĉešći kod adolescenata. Naj-ĉešće nastaju kao posledica nestruĉnih dijeta ili kao pokušaji da se rešenja nekih drugih problema, prvenstveno emocionalne prirode (stid, bes, tuga i nedostatak samopouzdanja) razreše kroz izme-nu naĉina ishrane. Bolest moţe imati drastiĉne posledice po psihofiziĉko zdravlje mlade osobe, na-roĉito ukoliko se ne prepozna na vreme i ne zapoĉne pravovremeno leĉenje. Cilj: Ukazivanje na ozbiljan problem koji narasta meĊu mladim ljudima i onemogućava im pravilan psihofiziĉki razvoj. Rano otkrivanje povećava mogućnost uspešnog leĉenja ove bolesti. Materijal i metode: Praćeno je 87 pacijentkinja u periodu od 2011. g - 2016 g. Podvrgnute su ho-spitalnom leĉenju (20), sa daljim nastavkom dispanzerskog ili samo dispanzerskom (67) leĉenju uz nutritivnu, medikamentnu, individualnu i porodiĉnu rehabilitaciju i psihoterapiju. Praćeno je napre-dovanje telesne teţine do ciljne telesne teţine (odreĊene prema BMIu), potom psihiĉko stanje pre-ko kognitivnih i afektivnih pokazetelja merenih psihološkim testovima. Rezultati: Porast teţine kao i psihiĉka restitucija se evidentiraju nakon leĉenja (individualni pristup uz obaveznu psihoterapiju). Izbor leĉenja zavisi od duţine trajanja bolesti, teţine bolesti, podrške poro-dice i liĉnosti pacijenta, s tim što ranije leĉenje daje šansu za leĉenje bez psihofiziĉkih posledica.

38 RAST I RAZVOJ

OBUHVAT IMUNIZACIJE DECE U OPŠTINI GORNJI MILANOVAC U PERIODU 2010-2014. GODINE

Milovanović V, Manojlović M, Vasilijević V, Đorđević M. Dom zdravlja Gornji Milanovac

Uvod: Imunizacija predstavlja najbrţu i najdelotvorniju meru koja je direktno uticala na smanjeje in-cidence i mortaliteta zaraznih bolesti i izmenila strukturu oboljevanja od zaraznih bolesti u celom svetu. Cilj rada: prikazati obuhvat obaveznim vakcinama, kakav nam je kolektivni imunitet na teritoriji opštine Gornji Milanovac u periodu od 2010 do 2014 godine. Materijal i metode: za obradu podataka korišćena je medicinska dokumentacija Sluţbe za zdrav-stvenu zaštitu dece i omladine Doma zdravlja u Gornjem Milanovcu. Rezultati su prikazani tabelar-no u procentima. Rezultati: potpuna imunizacija dece vakcinom DtaP/IVP/Hib obuhvata 95% dece 2010. godišta, 94% 2011. godišta, 93% 2012. godišta, 98% 2013. godišta i 97% 2014. godišta. Potpuna imuniza-cija dece sa 3 doze HB vakcinom 93% 2010. i 2011. godišta, 92% 2012. godišta, 95% 2013 godišta i 96% 2014 godišta.Obuhvat MMR vakcinom 2010 i 2011 godišta 94%, 2012. godišta 92%, 2013. godišta 95% i 2014. godišta 91%. Zakljuĉak: analizom navedenih podataka uoĉava se umeren pad u obuhvatu imunizacije svim vakcinama u periodu od 2010 do 2013 godine, dok 2013 godine dolazi do umerenog porasta obu-hvata imunizacije. 2014 godine opet dolazi do pada obuhvata imunizacije koja je naroĉito izraţena kod MMR vakcine. Razlog za pad obuhvata imunizacije su brojni: antivakcinalana kampanja potpomognuta medijima i internetom, nepoverenje prema zdravstvenim radnicima, povremeni problemi u nabavci vakcina, akutne bolesti kod dece. Neophodne mere koje treba preduzeti da bi se zaustavio trend u padu imunizacije kod dece su: unaprediti komunikaciju sa roditeljima, objasniti zašto je izbegavanje imunizacije vid zanemarivanja deteta, informisanje javnosti taĉno, jasno i nedvosmisleno od strane pedijatara, javnih liĉnosti, predstavnika vlasti o znaĉaju i vrstama vakcina, naĉinima vakcinacije i kalnedaru vakcinisanja, kon-traindikacijama za imunizaciju i zakonskim pravima i obavezama u spreĉavanju imunopreventivnih bolesti i posledica po zdravlje ljudi u sluĉaju izbegavanja imunizacije.

IZAZOVI U SVAKODNEVNOM ZIVOTU DEĈAKA SA CEREBRALNOM PARALIZOM Vasić B1, Jelenković B2, Radivojević M3, Tešaović Lj.4

1Deĉiji dispanzer Zajeĉar, 2Pedijatrijska sluţba, Zajeĉar, 3Centar za porodiĉni smeštaj, Ćuprija, odsek Zajeĉar, 4Tehniĉka škola Zajeĉar

Uvod: Pred porodice sa decom sa smetnjama u razvoju se svakodnevno stavljaju brojni izazovi usled kojih se menja i svakodnevna porodiĉna dinamika. Participacija je predmet sve većeg interesovanja nauĉne i struĉne javnosti i definisana je kao "ukljuĉivanje u ţivotne situacije". Participacija predstavlja kljuĉan i nuţan deo razvoja deteta i pruţa prilike za sticanje ţivotnog iskustva, socijalnih veština i kompetencija, za povezivanje sa drugim osobama i ostvarivanje društvenih veza, uz pozitivan uticaj na zdravlje i blagostanje. Iz anamneze: Deĉak R. S. je peto dete iz biološke porodice (roditelji nisu imali kapaciteta za brigu ni o jednom detetu, sva su sa razvojnim teškoćama, aktuelno su dve sestre u jednoj, brat u drugoj, a on u trećoj hraniteljskoj porodici). Ţivi u hraniteljskoj porodici, gde je hraniteljica postavljena i za staratelja kad

RAST I RAZVOJ 39

su se za to stekli uslovi (potpuno formalno pravno regulisan status deteta i okonĉani svi neophodni postupci). Zdravstveno stanje: Registrovano je zaostajanje u razvoju, pre svega motorike, kasno kontroliše po-ziciju glave sa 17-18 meseci, prosedeo sa pet godina, vertikalizovan oko sedme godine, ali je jako nesiguran kad stoji sam, ne hoda samostalno. Ima spastiĉni oblik cerebralne paralize. Uz pridrţavanje moţe da pravi korake. U kolicima je. Govor razvijen. Na EEG-u nespecifiĉne promene C-T, prikazuju se fazni fenomeni spavanja, nema napade. Kontroliše svinktere. Uglavnom zdrav, vakcinisan je, ima regulisanu zdravstvenu zaštitu i osiguranje, pomagala dobija preko fonda (kolica, noćne longete i sl.), ima izabranog lekara, vakcinisan je. Ide na banjski tretman jednom godišnje prema Pravilniku. Obrazovanje: U osnovnoj školi je bio ukljuĉen u pripremni predškolski program. U prvi razred upi-san sa godinu dana zakašnjenja. Zbog hiruške intervencije školsko gradivo savladavao je u kućnim uslovima uz pomoć patronaţne uĉiteljice i staratelja. Dobro je adaptiran, prihvaćen od strane dece i nastavnog osoblja. Paţnja difuzna, neadekvatna da bi kontinuirano pratio nastavu, potrebno mu je stalno podsticanje da nastavi sa radom. Veoma zainteresovan za audio-vizuelne ureĊaje, kompju-tere i telefone, u odnosu na druge naĉine za igru. Svestan je da se razlikuje od druge dece. Memo-rija dobra, pamti pesme i duge dijaloge. Recituje. Muzikalan, voli da peva i zabavlja drugove. Dobro glumi. Pred njima je novi izazov, kabinetska nastava i pravazilaţenje barijera jer se nastava odvija na dva sprata u školi. Ostavlja utisak komunikativnog, negovanog deĉaka, u ĉiji je razvoj preostalih kapaciteta uloţeno puno vremena i strpljenja.Na osnovu dobijenih podataka, kontakta sa detetom i porodicom, razgo-vora i posmatranja deteta u prirodnim ţivotnim situacijama, moţe se proceniti konkretna snaga de-teta i porodice (topli emotivni odnosi prihvatanja i podrške u hraniteljskoj porodici, aktivan odnos hranitelja prema potrebama deteta, pozitivno iskustvo ukljuĉenosti u vršnjaĉku grupu u školi i regu-lisan status i sva prava iz oblasti zdravstvene zaštite), ali i konkretne prepreke i teškoće sa kojima se dete i porodica susreću (osnovno stanje deteta, perspektiva deteta sa ovako ozbiljnim proble-mom, potpuna zavisnost od druge osobe, neophodnost ukljuĉivanja u novu, nepoznatu sredinu). Zakljuĉak: Ova priĉa je pretoĉena u petominutni film "Pogledaj me oĉima deteta". koji je osvojio prvu nagradu na konkursu "Kamera-sprava za deĉja prava" koji je organizovao Otvoreni klub iz Niša.

DO NEDAVNO BILO JE LAKO RAZGRANIĈITI TIP 1 I TIP 2 DIJABETESA KOD DECE, A SADA?

Jelenković B1, Cokić B1, Jovanović Lj1, Vasić B2, Nikolić M1, Pešić L. 1

1Pedijatrijska sluţba Zajeĉar, 2Deĉiji dispanzer,Zajeĉar

Uvod: Do nedavno bilo je lako razgraniĉiti tip 1 i tip 2 dijabetesa, naroĉito u deĉjem uzrastu. MeĊu-tim, sada se pojavljuje tzv. Mešovita forma ili hibridni dijabetes koji pokazuje odlike i jednog i dru-gog tipa. Tako je T1DM jasno bio oznaĉen kao dijabetes koji se javlja u dece i mladih osoba, sklon je ketozi, a novootkriveni pacijenti dolaze dehidrisani i mršavi. Koncentracija insulina u serumu je niska, autoantitela na ćelije ostrvaca prisutna, a insulin je neophodan za preţivljavanje. T2DM se javljao kod starijih, gojaznih osoba, nije bio sklon ketozi, nije bio posledica insulinopenije, već insu-linske rezistencije i obiĉno nisu bila prisutna autoantitela. Insulin nije neophodan za preţivljavanje kod tipa 2, ali je kod nekih pacijenata svakako neophodan da bi se postigla bolja metaboliĉka kon-trola. Novootkrivena deca sa dijabetesom pokazuju ubrzan rast, ĉesto su gojazna, dehidracija je blaga i pored jako izraţenog hiperglikemijskog sindroma, nisu toliko skloni ketozi i što je najvaţnije uzrasna granica se pomera ka pretškolskom, malom detetu. U literaturi se pojavljuju novi tipovi di-jabetesa kao, hibridni tip dijabetesa ili 1 1/2 dijabetes.

40 RAST I RAZVOJ

Cilj: Prikaz adolescenta obolelog od dijabetesa i razmišljanja doktora o tipu dijabetesa. Glavne tegobe: Adolescent od 12,5 godina - Primljen zbog hiperglikemije. Sadašnja bolest: Na dan prijema adolescent ima nemerljivu glikemiju, a potom 33 mmol/l. Inaĉe, poslednjih 5-6 dana pije dosta vode, dosta mokri. Zbog gojaznosti bio na dijeti i za mesec dana oslabio 6 kg. Anamneza po sistemima: bo Liĉna anamneza: Drugo dete po redu, urednog razvoja, vakcine prima po kalendaru. Gojazan je od svoje 6-7 godine. Pre 4-5 godina imao glikemiju 13 mmol/l, a OGTT bio uredan. Zbog pozitivne po-rodiĉne anamneze ĉesto kontroliše šećer u krvi. Porodiĉna anamneza: Prababa i deda po ocu imaju Dijabetes mellitus poslednjih 10 godina, na Insulinu su. Socijalno epidemiološki: bo Opšti status: Adolescent o d 12,5 god. svestan, uplašen, koţa ruţiĉasta. Ne oseća se miris aceto-na. Ima osećaj suvih usana. Tm-64 kg (P>97), TV-160 cm (P 75-90). ITM-25 ( na P95 za uzrast i pol). Glava vrat: Uobiĉajene veliĉine i konfiguracije. Rime okuli simetriĉne, bulbusi pokretni, zenice kruţne, reaguju na svetlost i akomodaciju. Uši spolja bo. Nos prohodan, spolja bo. Usne ruţiĉaste, suve, jezik suv, sluznica ţdrela hiepremiĉna. Vrat cilindriĉan, pokretan. Grudni koš: Pulmo et cor bo. Vitalni znaci: R-16/min. F-94/min. TA-130/80 mmHg. Abdomen: Iznad ravni grudnog koša, palpatorno mek, jetra i slezina u fiziološkim granicama. Genitalije muškog tipa. Urogenitalni trakt: bo. Ekstremiteti: Pokretni, bez deformiteta i bez edema. Neurološki: Nalaz odgovara uzrastu. LAB. I DRUGE ANALIZE: Hb-157, Le-11,0, seg-51,7%,limfo-48,7%, mono-2,6 %. Trc-323. Glikemija-31,4 mmol/ll, urea-7,0, kretainin-82 umol/l, AST-16,ALT-21,, proteini-81,albumini-55, Holesterol-7,2 ....6,6 mmol/l, HDL holesterol-1,1,LDL holesterol-4,6,trigliceridi-10 mmol/l....2,2 mmol/l. HbA1c-12,1 %. Insulinemija-7,0 mIU/l (gliekmija-31,4 mmol/l). Urin+ glukoza i aceton. TSH-2,23 mIU/l, FT4-15,43, ANTI TPO-0,6( ref. 0-9) IU/ml. UK-Enterococus faecalis 60 000 CFU/ml urina. Transglutaminska antitela klase IgA-0,4 U/ml (negativno mnanja od 10) i IgG 0,8U/ml (negativno mnanja od 10). C-peptid -0,477 ng/ml ( ref 0,9-7,1. Anti ICA antitela-1:80 (Pozitivna (ref 1: manje od 10),GAD antitela (nisu raĊena) i Anti IA2 (Tyrozin fosfat) -veća od 50 KU/L (neg manje od 0,75,pozitivno veće od 1). Glikemije odreĊivanje pre glavnih obroka kretale su se: pre doruĉka od 6,7-12,8 mmol/l, pred ruĉak od 4,9-16 mmol/l,pred veĉeru od 5,7-11,8 mmol/l, pred spavanje od 5,3-12,8 mmol/l. Po prijemu ukljuĉena IV infuzija odgovarajućeg sastava,date male doze insulina po šemi,dat i KCl u IV infuziji. Nakon 12 sati IV infuzije i dobrog peroralnog unosa teĉnosti i hrane adolescent je prevedena na supkutano davanje insulina po šemi za intenziviranu terapiju: pred glavne obroke 14+13+7 ij Actra-pida i 18- 16 ij Insulatarda pred spavanje. Sve vreme opšte stanje dobro. Roditelji,a naroĉito majka edukovani o osnovnim principima kontrole dijabetes melitusa: dozama i vrsti insulina,obuĉena za davanje i kontrolu terapije. Upoznata sa akutnim komplikacijama DM ( hipoglikemija i ketoacidoza). Majka i adolescent edukovani o znaĉaju ishrane i fiziĉke aktivnosti za dobru kontrolu dijabetesa. Dvanaestog dana se otpušta kući: data literatura,kontakt telefon lekara.Tokom boravka obavljen je razgovor sa nutricionistom. Dat i jelovnik za osam dana sa receptima za pripremanje hrane. Dnevni unos kalorija izraĉunat na 2100 + dodatak za fiziĉku aktivnost. Na dan otpusta primio 13 ij Actrapi-da ujutru, a prethodni dan 13+12+6 ij Actrapida i 15 ij Insulatarda. Zakljuĉak: Na osnovu anamnestiĉkih podataka,kliniĉke slike i uĉinjenih analiza zakljuĉeno je da se kod adolescenta radi od dijabetes melitusu tipa 1, koji je otkriven u stanju umerene dehidratacije. Kako je ITM pre postavljanja dijagnoze bio oko 27 (sa TM-70 kg) ne moţe se sa sigurnošću isklju-ĉiti i postojanje tzv mešovite forme ili hibridnog dijabetesa (1 1/2 tip).

RAST I RAZVOJ 41

BOLEST ŠAKA, STOPALA I USTA - HFMD Petrović Z1, Kostić A2, Noveski Z.3

1Z.C.Gnjilane-Šilovo, 2Dom zdravlja Simo Milošević Beograd, 3Z.C. Kos. Mitrovica

Uvod: Bolest šaka, stopala i usta (hand-foot-and mouth-disease, HFMD) je akutna infektivna bolest koja se karakteriše povišenom telesnom temperaturom, adinamijom, malaksalošću, anoreksijom promenama u ustima, dlanovima, tabanima i genitalijama, uzrokovana Koksaki virusom A16, ali i drugim tipovima Koksaki A virusa. Odlikuje se vezikuloznim enantemom u ustima i simetriĉno raspo-reĊenim makulopapuloznim egzantemom koji obiĉno prelazi u vezikule, a primarno zahvata šake i stopala. Inkubacija je kratka otprilike 7 dana ili manje. Najĉešća je meĊu mlaĊom decom. Dijagnoza HFMD se postavlja na temelju kliniĉkog pregleda. Laboratorijska dijagnostika je najĉešće nepotrebna. Leĉenje simptomatsko. Glukokortikoidi su kontraindikovani, jer su kao imunosupresivi riziĉni za razvitak teţih ili fatalnih oblika HFMD. Ne postoji specifiĉni antivirusni lek za HFMD. Cilj rada: Prikaz sluĉaja, devojĉice uzrasta dve godine sa simptomima bolesti HFMD.Nakon pre-gleda bolest postaje oĉigledna opštim i specifiĉnim simptomima. Opšti simptomi su ukljuĉivali fe-brilnost, malaksalost, anoreksiju i groznicu. Od specifiĉnih simptoma javile su se smetnje od strane gastrointestinalnog trakta (muĉnina, povraćanje, kašasta stolica), gušobolja, vezikulozni enantem, makulopapulozni osip praćen svrabom sa karakteristiĉnom distribucijom na dlanovima i tabanima koji je prešao u vezikule. Bolest je trajala 10 dana i završila potpunim izleĉenjem. Laboratorijski i biohemijski parametri u fiziološkim granicama. Zakljuĉak: Obzirom da je bolest relativno ĉesta u letnjim mesecima, pedijatri u primarnoj zdrav-stvenoj zašti moraju kod enteroviroza diferencijalno dijagnostiĉki misliti na HFMD. Posebno je vaţno na vreme prepoznati moguće komplikacije i odgovarajuće zbrinuti. Bolest je benignog toka, a retko se komplikuje seroznim meningitisom. Delotvorne specifiĉne i nespecifiĉne profilakse nema. Vaţna je liĉna higijena i opšte higijenske mere koje se primenjuju za prevenciju zaraznih bolesti.

INGVINALNE HERNIJE U DJECE UĈESTALOST I PRAVOVREMENA TERAPIJA

Bošković J. DZ Bijelo Polje

Uvod: Kilom zovemo potisnuće organa ili dijela organa kroz fiziološki ili patološki otvor u zidu trupa ili neke šupljine. Najĉešća kila u djece je preponska-uroĊena. Taĉna uĉestalnost je nepoznata. Preponska kila kod djece većinom nastaje neobliteracijom peritonealnog izdanka kroz ingvinalni kanal prema scrotumu u djeĉaka ili Nuckovog kanala u djevoĉica. Oko 50% ingvinalnih hernija se pojavljuje u prvoj godini.u prvih 6 mjeseci. Ostali tipovi ingvinalnih hernija ukljuĉuju direktne 0,5-1% i femoralne < 0,5%. Rizikofaktori za razvoj invinalnih hernija; prevremeno roĊenje, mala poroĊajna teţina, uroĊene uro-genitalne anomalije, stanja udruţena sa abnormalnim prisustvom teĉnosti u abdomenu, hroniĉne respiratorne bolesti, poremećaj vezivnog tkiva. Ingvinalna hernija je ĉešća kod djeĉaka nego kod djevojĉica 6:1.60% se pojavljuje na desnoj strani, 30% na lijevoj,a 10% bilateralno. Ĉešća kod bli-zanaca i u porodicama sa pacijentima sa ingvinalnim hernijama, podjednaka je kod svih rasa.Oko 5% djeĉaka razvije preponsku kilu tokom ţivota. Cilj rada: Da ukaţe na vaţnost i ulogu pedijatra, pravovremenosti dijagnostikovanja-lijeĉenja pro-blema kod odojĉeta i uĉestalost.

42 RAST I RAZVOJ

Metod rada: Deskriptivan – korišteni zdravstveni kartoni: ukupno N-125, djeĉaka N-68 (54,4%) i djevojĉica N-57 (45.6%). Registrovano je samo kod 4 djeĉaka (5,8%) u prvih 6 mjeseci i završeno lijeĉenje. Dijagnoza je postavljena u ambulanti na osnovu anamneze, kliniĉkim pregledom, ultra-zvuĉnim pregledom. Upućeni djeĉijem hirurgu koji je potvrdio dijagnozu i završio operatvnim putem lijeĉenje (jednodnevni boravak koji je planiran i za koji je uĉinjena preoperativna priprema). Post-operativni tok uredan. Zakljuĉak: Ingvinalne (preponske) kile najĉešći su hirurški poremećaj kod djece. Zadnjih godina sve se više uvodi lieĉenje laparoskopom. U brojnim sluĉajevima ingvinalne kile primjećuju se kao povećanje volumena u ingvinalnom (preponskom) podruĉju koje se moţe pojaviti kod dojenĉadi i starije djece. Kile obiĉno uzrokuju nelagodu ili bol koji mogu biti stalni ili povremeni. Moguće ozbilj-ne komplikacije, sadrţaja abdominalne šupljine (crijeva, abdominalne masnoće, jajnika i drugih anatomskih struktura) koji moţe biti zahvaćen unutar kile, što vodi do odumiranja tkiva (nekroze). Diferencijalna dijagnoza ukliještene i neukliještne kile ponekad je teška. Diferencijalno dijagnostiĉki: nespušten testis, torzija testisa, hidrokela, femoralna kila, preponski ili femoralni limfadenitis, tumori.

HIRURŠKO LEĈENJE GINEKOMASTIJE KOD DECE Đerić D, Slavković A, Marjanović Z, Ţivanović D, Đorđević I, Petrović M.

Klinika za Deĉju hirurgiju i ortopediju KC Niš

Dojke su endokrino zavisni organi, poseduju hormonske receptore i funkcionišu po zakonu neuroendokrine regulacije. Poĉinju da se razvijaju i rastu izmeĊu 8. i 13, najĉešće oko 11. godine. Ginekomastija je benigno uvećanje muške dojke zbog proliferacije glandularnog i lokalnog masnog tkiva,a javlja se u neonatalnom periodu i pubertetu (2/3 do 3/4 deĉaka ima neku vrstu uvećanja dojke koja dostiţe pik izmeĊu 13. i 14. godine i spontano se povlaĉi u okviru 2 godine). Uzroci su: Lekovi i endokrinopatije. Ĉine je dve vrste tkiva: Fibroglandularno ispod areole i fibromasno tkivo na periferiji dojke. Terapija je konzervativna, medikamentozna i hirurška. Hirurški tretman podrazumeva uklanjanje oba tkivna modaliteta i to liposukcijom sa direktnom ekscizijom fibroznog subareolarnog tkiva (subkutana mastektomija). Resekcija viška koţe se vrši odmah ili odloţnom intervencijom. Karcinom ĉini 1% svih tumora dojke, a do sada su u literature opisana samo 3 in situ Ca dojke udruţena sa ginekomastijom u pubertetu. Ginekomastija moţe da bude simptom pravog karcinoma koji zahvata testise, štitastu ţlezdu, jetru ili bubrege. 2/3 deĉaka će razviti ginekomastiju bez ikakvih drugih zdravstvenih problema. Ukoliko se javi kod deĉaka u uzrastu 5, 6, ili 7 g. treba se zabrinuti da postoji neko drugo oboljenje u osnovi i dete podvrgnuti kompletnom skriningu endokrinologa.Ginekomastija nije bolest, ali moţe postati ukoliko gojaznost dovede do tip 2 dijabetesa, srĉanih,oĉnih i problema sa zglobovima. Nakon dve godine, ukoliko ginekomastija i dalje perzistira, treba razmišljati o hirurgiji. Ukoliko uklonite deĉaku dojke suviše rano one mogu ponovo da narastu. Za one deĉake koji imaju veliki emocionalni i psihiĉki problem i kojima lekovi ne pomaţu hirurgija je najbolji izbor jer su i rezultati priliĉno dobri iz veliko psihiĉko rasterećenje dece.

RAST I RAZVOJ 43

ULOGA ANABOLIĈKIH HORMONA U INDUKCIJI RASTA I RAZVOJA PACIJENTA SA TEŠKOM MALNUTRICIJOM I KAHEKSIJOM – PRIKAZ SLUĈAJA KRONOVE BOLESTI

Ivanov G, Jakovljević M, Stajić S, Trajković A, Mitrović T, Miljković P, Đurić Z, Ţivić S. Klinika za deĉje interne bolesti, Kliniĉki centar Niš

Uvod: Kronova bolest je hroniĉna inflamatorna bolest creva koja moţe zahvatiti bilo koji deo digestivnog trakta. U uznapredovalaom obliku moţe ostaviti teške posledice na rast i razvoj dece. Cilj: istaći znaĉaj leĉenja anabolnim hormonima u stanjima hroniĉne malnutricije. Materijal i metodi rada: retrospektivna analiza podataka pacijenta sa Kronovom bolešću koja je zahvatila transverzalni i descedentni kolon. Rezultati: adolescent 16.5 godina, primljen u Kliniku sa znacima uznapredovale Kronove bolesti. Zaostaje u rastu i razvoju – visina ispod -6SD, indeks telesne mase na -5SD, nepokretan, sa izraţenom kifozom i okulokutanom formom albinizma. U uzrastu od 10 godina uraĊena leva hemikolektomija sa privremenom kolostomom. Na biološkoj terapiji od uzrasta 6 godina. Predloţena totalna kolektomija odbijena od strane majke. I pored kontinuirane terapije Humirom, Imuranom i kortikosteroidima ne dolazi do znaĉajnije indukcije remisije osnovne bolesti, kao ni napredovanja u rastu i razvoju. Obzirom na di-jagnozu deteta roĊenog malog za gestaciono doba ukljuĉen u terapiju humanim hormonom rasta u dozi 0.05mg/kg dnevno. Šest meseci nakon poĉetka terapije beleţi se fenomen “catch-up growth”, sa re-dukcijom visinskog deficita na -5.8SD i poboljšanjem indeksa telesne mase na -4.7SD. Pacijent postaje aktivno pokretan. Obzirom da ni u uzrastu od 17 godina nema detektibilnih znakova puberteta (pubarha Tanner 1, testisi Prader 2ml, FSH 0.36, LH 0.54, testosteron 0.1) ukljuĉen u supstituciju testosteronom u vidu gela 50mg dnevno. Dolazi do daljeg ubrzavanja rasta do aktuelnih 138cm (na -5.4SD), uz postizanje tempa rasta od 8cm/godinu i poboljšanja stepena ishranjenosti za 1SD: 27kg, BMI 14.6kg/m2 na -3.11SD. Terapija osnovne bolesti, kao i hormonom rasta i testosteronom se nastavlja. Zakljuĉak: uprkos teškom katabolizmu i kaheksiji uslovljenoj teţom formom Kronove bolesti, terapija hormon rasta i testosteronom dovela je do jasnog oporavka, sa indukcijom linearnog rasta i oporavkom indeksa telesne mase. Ovo moţe govoriti u prilog revizije aktuelnih indikacija za leĉenje hormonom rasta, gde danas kod nas nema dijagnoze hroniĉne malnutricije i sindroma kratkog creva.

ANALIZA REZULTATA ANKETE O RIZIĈNOM PONAŠANJU MLADIH Ivelja B1, Klisić A2, Perišić R.3

1Dom zdravlja Cetinje, 2Dom zdravlja Podgorica, 3Gimnazija Cetinje

Uvod: U adolescentskom uzrastu dolazi do porasta uĉestalosti riziĉnih ponašanja. Riziĉna ponaša-nja kao što su pušenje, upotreba alkohola, voţnja u pijanom stanju, zloupotreba droga, seksualno - riziĉna ponašanja, kocka, sklonost svaĊi kraĊi, nasilnislništvu i sliĉno, predstavljaju znaĉajne rizike po zdravlje individue i zdravlje drugih u okolini. Razvijanje zaštitnih faktora na nacionalnom i lokal-nom nivou, porodice, škole i pojedinaca, najbolji je naĉin za prevenciju poremećaja ponašanja Cilj rada je procjena informisanosti, izloţenosti i prihvatanja riziĉnog ponašanja maturanata gene-racije 2015 god. Materijal i metode: Korišćen je individualni anonimni upitnik na ĉijoj izradi su uĉestvovali školski psiholozi, pedagozi i pedijatar. Ciljna grupa su maturanti 3 srednje škole: Gimnazije Srednje struĉne i Likovne škole na Cetinju. Anketiranje je sprovedeno u novembru 2015. godine. Upitnik je sadrţavao pitanja opšteg tipa - pol i uzrast, opšte znanje o oblicima riziĉnog ponašanja, pitanje o štetnosti po zdravlje alkohola, duvana, droge, uticaju drugog lica ili grupe na prihvatanju nekog oblika riziĉnog po-našanja, da li ima neki oblik riziĉnog ponašanja, da li se obraćao za pomoć i kome, i prijedlozima za suzbijanje riziĉnih oblika ponašanja i stvaranju boljih uslova za sigurnije odrastanje.

44 RAST I RAZVOJ

Rezultati: Anketirano je145 uĉenika: 77 ţenskog pola (53,1%) i 68 muškog pola (46,8%). Prosjeĉna starosna dob uĉenika je 17 6/12 god. Na pitanje: “Riziĉna ponašanja su: upotreba alkohola, duvana, droge, kocka, zavisnost od interne-ta, sklonost svaĊi, kraĊi, ĉesto mijenjanje seksualnih partnera, zavisnost od interneta, kompjuter-skih igrica” - odgovorilo je 100 uĉenika (68,9%), od ĉega 57 (57%) Ţ i 43 (43%) M. Upotrebu alkohola, duvana, odnosno droge kao jedino riziĉno ponašanje navelo je njih 18 (12,4%). Kao jedino riziĉno ponašanje, 5 anketiranih (3,4%) navelo je kocku, nasilništvo, sklonost svaĊi; kraĊi 15 – (10,3 %); ĉesto mijenjane seksualnih partnera 4 (2,7%); zavisnost od interneta i kompju-terskih igrica 3 (2,06%.) Štetnost po zdravlje alkohola, duvana i droge prepoznalo je ukupno 103 (71%) anketiranih: 56 (54%) Ţ i 47 (45,6%) M; 42 anketiranih ili 29% ne smatraju marihuanu i tablete kao zavisnost niti da su štetni po zdravlje. Kockanje kao zavisnost prepoznalo je 127 anketiranih ili 87%. Na pitanje da li su bili pod uticajem drugog lica ili grupe za prihvatanje nekog oblika riziĉnog pona-šanja 51 (35,1%) anketiranih dalo je potvrdan odgovor. Neki oblik riziĉnog ponašanja ima 35 anketiranih (24,1%) M - 27, Ţ – 8, od kojih je 28 navelo puše-nje i/ili alkohol, 4 povremeno konzumiranje marihuane, 3 zavisnost od kompjuterskih igrica i inter-neta. Za pomoć se obratilo 7 ili 20% a 28 (80%) nije. Najviše povjerenja ispitanici ukazuju roditeljima, 73 (50,%), potom drugu/rici 20 (13,7%), nastavniku 10 (6,8%) i ljekaru 10 (6,8%). 32 anketiranih ili 22% nema povjerenja ni u koga od navedenih i ne bi im se obratilo za pomoć. Zakljuĉak: Informisnost mladih o vrstama riziĉnog ponašanja je zadovoljavajuća, ali boljim mjera-ma prevencije, edukacije i promovisanjem zdravih stilova ţivota moţe se unaprijediti. Djevojĉice su pokazale bolju informisanost od djeĉaka koji su skloniji nekom obliku riziĉnog ponašanja Mladi su ispoljili jasnu percepciju negativnog uticaja pojedinaca ili grupa koji ih mogu navesti na prihvatanje nekog oblika riziĉnog ponašanja; kao i percepciju sopstvenih riziĉnih oblika ponašanja. Zabrinjava-juće je da izvjestan broj nije ili ne ţeli potraţiti pomoć. Dosadašnji rad na prevenciji narkomanije, al-koholizma i pušenja na lokalnom nivou, u školama, u savjetovalištu za mlade u Domu zdravlja, dao je dobre rezultate i stvorio povoljan ambijent za detekciju drugih oblika riziĉnog ponašanja kao što su kocka, riziĉno seksualno ponašanje, vršnjaĉko nasilje, zavisnost od interneta, poremećaje ishra-ne. Prepoznavanjem novonastalih rizika po zdravlje mladih neophodno je stvoriti programe i plano-ve za prevenciju istih. Porodici tj roditeljima mladi i dalje ukazuju najviše povjerenja, što sugeriše da treba jaĉati veze unutar porodice i u programe edukacije ukljuĉiti roditelje/ staratelje i bliske srodnike.

PROCJENA ZDRASTVENOG STANJA OSMAKA GENERACIJE 2015. GODINE Krstajić Lj1, Ivelja B2, Vušurović N.2

1PZU Milmedica Budva, 2Dom zdravlja Cetinje

Uvod: Cjelokupnu procjenu zdrastvenog stanja školske djece pedijatar sporovodi u okviru redovnih sistematskih pregleda u II, IV VI i VIII razredu osnovne škole. U okviru preventivnih pregleda prati se uhranjenost, pregled vida, mjerenje arterijske tenzije, lokomotornog sistema, oralno zdravlje kao i vakcinacija po kalendaru imunizacije. Preventivnim pregledima školske djece, zapaţaju se razliĉiti poremećaji zdravlja koji se pravovremenim djelovanjem mogu uspješno korigovati. Cilj rada: Procjena zdrastvenog stanja djece pred kraj osnovne škole

RAST I RAZVOJ 45

Materijal i metode rada: Analizirani su podaci iz medicinske dokumentacije sistematskih pregleda 66 osnovaca roĊenih 2002 god, školske generacije 2015 god. Pregledi su obuhvatili: antropome-trijska mjerenja tjelesne visine (TV) i tjelesne mase (TM) na osnovu kojih je izraĉunat indeks tje-lesne mase (ITM) po formuli TM/TV2 (kg/m2), fizikalni pregled po sistemima, pregled stanja loko-motornog sistema, pregled vida, oralno zdravlje, mjerenje arterijskog krvnog pritiska. Stanje uhra-njenosti verifikovano je upotrebom percentilnih tablica ITM-a. Djeca ĉiji je ITM ≥ 95. percentile za odgovarajući uzrast i pol oznaĉena su kao gojazna, ona sa ITM od 85.-95. percentila kao predgo-jazna, djeca sa ITM 5.-85. percentile normalno uhranjena, a sa ITM < 5. percentila-pothranjena. Rezultati: Pregledano je 66 djece 36 djeĉaka - 54,5 % djevojĉica 30 -45,4% Normalno uhranjeno je 51 77,2% Uĉestalost gojaznosti je 6,6 % djeĉaka 3 -4,5% djevojĉica 1 -1,5% predgojaznosti 9 djece 13,6% - djeĉaka 13,8 % djevojĉica 13,3%.Pothranjenost je uoĉena kod 2 djece M 1 Ţ 1 ili 3%. Spušten svod stopala zabiljeţen je kod 27 djece-40%,loše drţanje 10 -15%, a deformiteti ki-ĉmenog stuba 16 -24,6% Slabovidost je prisutna kod 11 djece -16,6 %, a karijes kod svakog petog djeteta. Vrijednosti arterijskog krvnog pritiska su u referentnim okvirima. Menarha je zabiljeţena kod 21 djevojĉice -70%. Zakljuĉak: Zapaţeno je blago smanjenje trenda gojaznosti i porast predgojaznosti kod djece, kod djeĉaka više. Povećava se broj slabovide djece i sa posturalnim deformitetima lokomotornog siste-ma.Kod svakog drugog djeteta uoĉen je neki od posturalnih problema, najviše spušten svod stopa-la kao i skolioza i kifoza torakalne kiĉme. Neophodne su ĉešće kontrole djece sa problemima uhra-njenosti, kao i edukacija roditelja i djece o zdravim stilovima ţivota. U školama i lokalnim zajednica-ma stvoriti adekvatne uslove za rekreaciju i aktivno bavljenje sportom.

PUŠENJE CIGARETA I SREDNJOŠKOLSKA OMLADINA Hajduković S.

Dom zdravlja Ulcinj

Uvod: Prema mnogim istraţivanjima u svijetu puši izmeĊu 50 i 60% odraslog stanovništva, a meĊu njima je previše mladih. Većina autora smatra da adolescenti poĉnu sa pušenjem izmeĊu 12-15 godine ţivota mada se u poslednjoj deceniji ta granica spušta i do 10-te godine. Smatra se da postoji uticaj nasleĊa na zapoĉinjanje pušenja pa je identifikovan gen za zavisnost od nikotina i alkohola koji se nalazi na hromozomu 9. Duvan godišnje ubija oko 15 miliona osoba na zemlji,a u Crnoj Gori od dejstva duvana umre izmeĊu 1 000-1 500 osoba godišnje. Cilj: Da se sprovedenom anketom ispita koliko je pušenje prisutno meĊu srednjoškolskom omladi-nom u Ulcinju, koliko je ona upoznata sa štetnim posledicama pušenja duvana i koliki je uticaj rodi-telja, profesora i sredine na tu pojavu. Materijal i metodi rada:. Sprovedena je anonimna anketa kod 60 srednjoškolaca u Ulcinju, starosne dobi izmeĊu 15-19 godina, odnosno od I do IV razreda. Rezultati: Od ukupnog broja uĉenika 37 (61,7%) se izjasnilo kao pušaĉi. MeĊu pušaĉima je bilo 21 djevojĉica (56,76%), a 16 djeĉaka (43,24%). Uzrok poĉetka pušenja je radoznalost 33%,navika 27%,stres 14%,gojaznost 7%. Prosjeĉan pušaĉki staţ iznosi 2,9 godine što je zabrinjavajući poda-tak. 75% anketiranih zna da je pušenje štetno, a 25% za to nezna ili ne ţeli da zna. Zakljuĉak: Sprovedena anketa pokazuje da su meĊu pušaĉima više zastupljene djevojĉice od dje-ĉaka. Duvan ubija godišnje oko 50 000 ljudi u Evropskoj uniji a od 1954. godine do 2015. je kriv za smrt oko 32 miliona ljudi.

46 RAST I RAZVOJ

KAKO PREPOZNATI DIJETE SA AUTIZMOM Kuĉević M1, Bajrović H2, Ljuca B3, Kuĉević A.3 1Dom zdravlja Bijelo Polje, 2Opšta bolnica Roţaje

3Crnogorska Agencija za ljekove i medicinska sredstva (CALIMS)

Uvod: Autizam kod djece, oboljenje vezano za nervni razvoj djeteta, spada u tzv. poremećaje autistiĉnog spektra, jer ovaj poremećaj utiĉe drugaĉije na gotovo svako dijete koje ga ima. Autizam umаnjuje sposobnost djetetа dа komunicirа i stupa u bilo kakvu interаkciju sа drugimа. Autizam tаkoĊe ukljuĉuje ogrаniĉeno ponаvljаnje ponаšаnjа, interesovаnjа i аktivnosti. Na taj naĉin, auti-zam izаziva znаĉаjno pogoršаnje u socijаlnim, profesionаlnim i drugim oblаstimа funkcionisаnjа. Cilj: Taĉan uzrok autizma još nije poznat. S obzirom nа sloţenost poremećаjа i ĉinjenice dа se sim-ptomi i ozbiljnost bolesti rаzlikuju, vjerovаtno postoji mnogo uzrokа. Ono što je sigurno, to je da i gene-tikа i okruţenje mogu igrаti ulogu u nastanku autizma kod djece. Struĉnjaci su u fazi istraţivanja dа li fаktori sredine kаo što su virusne infekcije, komplikаcije tokom trudnoće, reakcija imunog sistema ili zagaĊenje vazduha uzrokuju nastanak autizma. Postoje kontroverze oko upotrebe odreĊenih vakcina kod djece i nastanka autizma, ali još uvijek ne postoje nauĉni dokazi koji bi potvdili ove sumnje. Materijal i metodi rada: Simptomi autizma mogu se razliĉito ispoljavati kod razliĉite djece, ali ono što je glavno, to su problemi u socijalnim interakcijama, komunikaciji i ponašanju. Ponekad dijete ispoljava simptome autizma još u ranom djetinjstvu, u uzrastu 1-3 godine, a ponekad se dijete ra-zvija normalno, a onda u jednom trenutku postane naglo povuĉeno ili agresivno. Svako dijete sa autizmom ima jedinstveni obrazac ponašanja, simptomi mogu biti blago izraţeni, ali mogu biti i veoma snaţno izraţeni. Autizam kod djece moţe se prepoznati na sljedeći naĉin: postojanje teškoće sа verbаlnom komunikаcijom, ukljuĉujući i probleme sa korišćenjem i rаzumijevаnjem jezikа, nemogućnost dа dijete uĉestvuje u rаzgovoru, ĉаk i kаdа imа sposobnost dа govori, teško-će sа neverbаlnom komunikаcijom, kаo što su gestovi i izrаzi licа, teškoće sа socijаlnom interаkci-jom, ukljuĉujući i odnose sа ljudimа i bliskim okruţenjem djeteta, teškoće u sticanju prijatelja, dijete voli da se igra samo, neobiĉni nаĉini igrаnjа sа igrаĉkаmа i drugim predmetimа, kаo što su da ih dijete koristi uvijek na isti i odreĊen nаĉin, teškoćа prilаgoĊаvаnjа promjenаmа bilo koje prirode ili porodiĉnom okruţenju, ili nerаzumno insistirаnje nа detаljimа prilikom promjena, ponаvljаnje pokre-ta tijelа, ili obrаzaca ponаšаnjа, kаo što su mahanje rukama, predenje i udаrаnje glаvom, preoku-pаcijа neobiĉnim objektimа ili dijelovimа objekаtа.. Rezultati: Lijeĉenje autizma kod djece ima za cilj da ublaţi simptome ovog poremećaja i olakša razvoj i funkcionisanje djeteta. Trenutno ne postoji lijek zа аutizаm, аli razliĉiti tretmаni mogu omo-gućiti relаtivno normаlаn rаzvoj djeteta i smаnjiti neţeljeno ponаšаnje. Djecа sа аutizmom uglаv-nom imаju nаjviše koristi od visoko strukturirаnog okruţenja i rutine. Zakljuĉak: Tretmаn zа аutizаm moţe ukljuĉivаti kombinаciju sljedećeg: specijаlno obrаzovаnje ko-je je strukturirаno tako dа zаdovolji jedinstvene obrаzovne potrebe djetetа sa autizmom; izmjene u ponašanju koje ukljuĉuju strаtegije zа podršku pozitivnog ponаšаnja i smаnjenja problemаtiĉnog ponаšаnjа; govorna, fiziĉka ili rаdnа terаpijа koje su dizаjnirаne tako dа povećаju funkcionаlne sposobnosti detetа. Terapija društvenih veština se primjenjuje sa ciljem da se olakša jeziĉna, odno-sna verbalna komunikacija osoba sa autizmom sa drugim ljudima.

IISSHHRRAANNAA II BBOOLLEESSTTII IISSHHRRAANNEE II DDIIGGEESSTTIIVVNNOOGG SSIISSTTEEMMAA

ISHRANA I BOLESTI ISHRANE I DIGESTIVNOG SISTEMA 49

Uvodno predavanje

DEFICIT ALFA-1 ANTITRIPSINA Radlović N.

Akademija medicinskih nauka Srpskog lekarskog društva

Deficit alfa-1 antitripsina pretstavlja genetiĉki i kliniĉki veoma heterogeno autozomno recesivno oboljenje iz grupe serpinopatija. Najĉešće se javlja kod naroda evropskog porekla (1:2000-5000), posebno severnoevropskog (1:1600). Manifestne oblike bolesti karakteriše progresivno oštećenje jetre i/ili pluća, a reĊe nekrotizirajući panikulitis, pankreatitis, IgA nefropatija, membranoproliferativni glomerulonefritis, sistemski vaskulitis i vaskularne aneurizme i druge manifestacije. Alfa-1 antitripsin je glikoprotein molekulske teţine 52 kDa iz superfamilije serin proteaza inhibitora (serpin) sa posebnim afinitetom prema granulocitnoj elastazi. Primarno nastaje u hepatocitima (~80%) odakle se, pod uticajem proinflamatornih citokina, izluĉuje u krvotok gde ĉini 80% alfa-1 globulinske frakcije plazme. Spada u reaktante prva faze inflamacije sa cirkulacijskim poluţivotom od 4-5 dana i osnovnom ulogom da neutralizacijom granulocitne elastaze suprimira autodestruktivno oštećenje tkiva, pre svega pluća, tokom razliĉitih infektivnih i neinfektivnih zapaljenskih procesa. Pored toga, alfa-1 antitripsin je vaţan i kao induktor reparacije tkiva. Manji deo alfa-a antripsina nastaje u makrofazima, monocitima, bronho-alveolarnom epitelu, enterocitima, kolonocitima i ćelijama pankreasa. Alfa-1 antitropsin kodira SERPINA1 gen lociran na dugom kraku hromozoma 14 (14q31–32.3). Do sada je otkriveno preko 120 varijacija ovog gena, od kojih je trećina, u homozigotnom ili heterozigotnom stanju, praćena defektnom ekspresijom alfa-1 antitripsina. Najĉešći normalni alel, prisutan kod 95% evropske populacije, je M, a deficitni S i potom Z, dok su druge genske varijacije, bilo normalne ili patološke, mnogo reĊe ili izuzetno retke. Z alel u homozigotnom stanju (PiZZ) je odgovoran za najveći broj kliniĉki ispoljenih oblika bolesti. Promene u jetri nastaju usled intrahepatocitne retencije i polimerizacije alfa-1 antitripsina, a plućne i druge kao rezultat nedostatka njegovog protektivnog efekta, kao i regulatornog uĉešća u procesu inflamacije i reparacije tkiva. Pored toga, homozigotnu Pittsburgh varijantu bolesti, zbog inhibicije trombina i faktora XI, karakteriše i teška hemoragijska dijateza. Znaci štećenja jetre se sreću u svim ţivotnim dobima, ukljuĉujući prve mesece po roĊenju, a pluća, izuzimajući pušaĉe i Null homozigote, obiĉno posle 40. ili 50. godine. Osnovu rane ekspresije bolesti ĉini progresivni holestazni sindrom, koji se regustruje kod 10-20% nosilaca PiZZ genotipa, odnosno kod 5-10% bolesnika sa sindromom neonatalnog hepatitisa. U 1-2% sluĉajeva bolest ima fulminantni tok, te deficit alfa-1 antitripsina predstavlja najĉešće oboljenje koje iziskuje transplantaciju jetre u deĉjoj dobi. Potvrda deficita alfa-1 antitripsina se zasniva na odreĊivanju njegovog serumskog nivoa, fenotipizaciji i genotipizaciji. Normalna serumska vrednost alfa-1 antitripsina varira od 20-53 μmol/L (1,5–3,5 gr/L), pri ĉemu se patološkom, tj. neprotektivnom smatra nivo ispod 11 μmol/L (0,8 gr/L). Terapija je suportivna i supstituciona, a prognoza veoma varijabilna.

50 ISHRANA I BOLESTI ISHRANE I DIGESTIVNOG SISTEMA

Uvodno predavanje

ZNAĈAJ LOKALIZACIJE I VRSTE STRANIH TELA U DIGESTIVNOM TRAKTU Đurić Z.


I pored toga što se ne sreću u svakodnevnoj pedijatrijskoj praksi progutana stranatela kod dece predstavljaju znaĉajan kliniĉki problem, a u sluĉajevima kada je indikovano endoskopsko vaĊenje i svojevrstani izazov za pedijatra gastroenterologa. Ovaj problem najĉešće nastaje sluĉajnim stavljanjem predmeta u usta kod dece uzrasta od 6. meseca do 5. godina. Kod 80-90% dece strana tela prolaze kroz digestivni tubus, dok kod preostalih 10-20% zahtevaju endoskopsko vaĊenje ili hiruršku intervenciju. Najĉešća progutana strana tela su: metalni novac, delovi igraĉaka, baterije i magneti. Zbog mogućih komplikacija, poseban znaĉaj imaju strana tela koja se nalaze u jednjaku, zatim: oštra i dugaĉka strana tela, kao i disk baterije i magneti. U radu se navodi najnoviji pedijatrijski vodiĉ za tretman progutanih stranih tela, kao i autorova liĉna iskustva.

PRIKAZ TEŠKOG VITAMIN D DEFICITNOG RAHITISA KOD ODOJĈETA ISPOLJENOG HIPOKALCIJEMIJSKIM KONVULZIJAMA

Vuletić B1,2, Marković S1,2, Igrutinović Z1,2, Radlović V3, Rašković Z1,2, Tanasković-Nestorović J1,2, Simović Á1,2, Folić N.1,2 1Fakultet medicinskih nauka, Univerzitet u Kragujevcu,

2Pedijatrijska klinika, Kliniĉki centar Kragujevac, 3 Univerzitetska deĉja klinika, Beograd

Uvod: Hipokalcijemijske konvulzije predstavljaju retku pojavu u postneonatalnom periodu. Prika-zujemo odojĉe sa hipokalcijemijskim konvulzijama uzrokovanim teškim deficitom vitamina D. Prikaz bolesnika: Petomeseĉno muško odojĉe primljeno je marta 2013. godine zbog ponavljanih generalizovanih afebrilnih konvulzivnih napada rezistentnih na terapiju klonazepamom. Pri kliniĉkom pregledu deteta konstatovani su klasiĉni znaci rahitisa, te je, po uzimanju krvi za labora-torijska ispitivanja, dat 10% kalcijum-glukonat u dozi od 2 ml/kg brzinom od 0,5 ml/min. Primenjena terapija je rezultirala neposrednim prestankom konvulzija i normalizacijom stanja svesti deteta. Laboratorijske analize krvi su pokazale izuzetno niske nivoe slobodnog i ukupnog kalcijuma (0,36/1,24 mmol/L) i 25(OH)D (<3 ng/ml), povišene vrednosti alkalne fosfataze (878 U/L) i parati-reoidnog hormona (283 pgr/ml) i nizak odnos kalcijum/kreatinin (mg/mg) u porciji urina (0,03), dok su vrednosti fosfora, pH, ukupnih proteina, albumina i kreatinina krvi bile u referentnim okvirima. RTG ruĉja je pokazao karakteristiĉne rahitisne promene. U cilju pune stabilizacije homeostaze kalcijuma, uz 2000 IJ vitamina D3 dnevno tokom 2 meseca i ishranu adaptiranom formulom kravljeg mleka, detetu je tokom prve dve nedelje dodat i calcium-glukonat oralno (80 mg/kg dnevno). Primenjena terapija je rezultirala potpunom stabilizacijom stanja deteta i brzim po-boljšanjem laboratorijskih, radiografskih i kliniĉkih pokazatelja rahitisa. Zakljuĉak: Generalizovane konvulzije kod afebrilnog odojĉeta predstavljaju ozbiljan i etiopatoge-netski veoma heterogen problem. Izuzetno retko, kao u sluĉaju našeg bolesnika, mogu biti posle-dica teške hipokalcijemije uzrokovane deficitom vitamina D.


UĈESTALOST HIPOPLAZIJE ZUBNE GLEĐI KOD DECE I ADOLESCENATA SA CELIJAĈNOM BOLEŠĆU

Leković Z1, Mladenović M2, Radlović V1, Lekić D3, Lekić J4, Leković A5, Radlović N.6 1Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 2ZC Valjevo, Valjevo,

3Zavod za zdravstvenu zaštitu “Ţeleznice Srbije”, Beograd 4Dom zdravlja Vraĉar, Beograd, 5Medicinski fakultet, Beograd

6Akademija medicinskih nauka Srpskog lekarskog društva, Beograd,

Uvod: Hipoplazija zubne gleĊi je najĉešća oralna manifestacija celijaĉne bolesti. Nastaje kao posledica imunsko-nutritivnih poremećaja u periodu formiranja zuba. Cilj rada: Analiza uĉestalosti hipoplazije zubne gleĊi kod dece i adolescenata sa celijaĉnom bolešću. Materijal i metode rada: Cilj rada je baziran na uzorku od 106 dece, 71 ţenskog i 35 muškog

pola, uzrasta od 2,08-18 (8,895,02) godina sa celijaĉnom bolešću dijagnostikovanom u skladu sa ESPGHAN kriterijumima. Dijagnoza hipoplazije zubne gleĊi je bazirana na karakteristiĉnom stomatološkom nalazu. Rezultati rada: Hipoplazija zubne gleĊi je dijagnostikovana kod 40 (37,74%) ispitanika, 24 ţenskog i 16 muškog pola. Posmatrano sa aspekta polne distribucije hipoplazija gleĊi je bila znatno ĉešća kod ispitanika muškog pola (45,71%) u odnosu na ţenski (33,80%). Većina ispitaninika sa hipoplazijom gleĊi, 32 od 40 ili 80%, su imali kliniĉki manifestnu formu celijaĉne bolesti, 8 (20%) klasiĉnu i 24(60%) atipiĉnu, od ĉega 13 sideropenijsku anemiju, 8 nizak rast, 2 rekurentni abdominalni bol i jedan aftozni stomatitis, dok je kod preostalih 8 bolest otkrivena u asimptomatskom obliku. Patohistološkim pregledom sluzokoţe tankog creva je kod većine, 38 od 40 (95%), utvrĊena destruktivna enteropatija, kod 8 (20%) parcijalna, kod 22 (55%) subtotalna i kod 8 totalna, dok je kod 2 naĊena infiltrativno-hiperplatiĉna enteropatija. Zakljuĉak: Rezultati našeg istraţivanja ukazuju da se hipoplazija gleĊi javlja kod blizu 40% dece i adolescenata sa celijaĉnom bolešću i to znatno ĉešće kod pripadnika muškog u odnosu na ţenski pol.

SIDEROPENIJSKA ANEMIJA KOD ODOJĈADI U DRUGOM POLUGOĐU PO ROĐENJU

Bojanić S. Dom zdravlja Šabac

Uvod: Deficit gvoţĊa predstavlja najĉešći nutritivni poremećaj u drugom polugoĊu po roĊenju. Nastaje kao posledica nedovoljnog unosa, malapsorpcije ili patološkog gubitka gvoţĊa, odnosno kombinacije ovih poremećaja. Cilj rada: Rad je imao za cilj da se analizira uĉestalost i etiologija sideropenijske anemije kod odojĉadi uzrasta 6-12 meseci na podruĉju Šapca. Matarijal i metod rada: Cilj rada je baziran na uzorku od 120 odojĉadi, 59 muškog i 61 ţenskog pola, proseĉnog uzrasta 8,52±2,2 meseci. Uzorak ispitanika je dobijen metodom sluĉajnog izbora. Dijagnoza sideropenijske anemije je zasnivana na vrednosti hemoglobina manjoj od 110 g/L i adekvatnim odgovorom na oralnu primenu gvoţĊa. Rezultati: Anemija je konstatovana kod 10 (8,33%) ispitanika i to kod svih srednje teškog stepena (Hb 91-95 g/L, proseĉno 93,40±2,83 g/L). Ni jedno od ove odojĉadi nije roĊeno pre termina ili sa malom poroĊajnom teţinom i duţinom. Sva su posle navršenog 6. meseca bila na veštaĉkoj


ishrani, pri ĉemu 6 na obiĉnom kravljem mleku, dok je samo dvoje nemleĉnu ishranu zapoĉelo u uzrastu od 4-6 meseci. Pored toga, jedno od njih je imalo tri epizode bronhitisa, a drugo urinarnu infekciju. Zakljuĉak: Iako znatno reĊa u odnosu na raniji period, sideropenijska anemija kod odojĉadi uzrasta 6-12 meseci na podruĉju Šapca ostaje aktuelan pedijatrijski problem. Njen osnovni uzrok su greške u ishrani, odnosno nedoslednost u poštovanju saveta pedijatara.

OLIGOSIMPTOMATSKI OBLIK CELIJAĈNE BOLESTI - PRIKAZ SLUĈAJA -

Gostiljac M1, Tucaković T2, Dikić M1, Milenković N1, Erdoglija M.1

1D.Z. “ Studenica, 2Bolnica ”Studenica”

Uvod: Celijaĉna bolest predstavlja autoimuno oboljenje indukovano glijadinom i srodnim prola-minima prisutnim u glutenu zrna pšenice, raţi i jeĉma. Sreće se kod 1% pripadnika bele populacije i sa aspekta kliniĉke ekspresije klasifikuje na manifestnu (klasiĉnu i atipiĉnu) i asimptomatsku. Pri-kazujemo devojĉicu sa atipiĉnim (oligosimptomatskim) oblikom ove bolesti. Prikaz bolesnika: Devojĉica od 12 3/12 godina hospitalizovana zbog zaostajanja u longitudi-nalnom rastu (tv 131 cm, <P3, -20 cm, -13%), usporene maturacije i sideropenijske anemije (Hb 92 g/L, MCV 72 fl, feremija 3,1 μmol/L). Telesna teţina (25 kg, -1,4 kg, -5%) i kompletan fizikalni nalaz su bili u granici normale. Kostna starost je iznosila 9 godina. Standardne laboratorijske analize, T4 i TSH su bile u referentnim okvirima. Imajući u vidu udruţenost niskog rasta, zaostaja-nja u sazrevanju i sideropenijske anemije, postavljena je sumnja na celijaĉnu bolest, što je odgova-rajućim ispitivanjem i potvrĊeno (subtotalna enteropatija, Marsh IIIb; pozitivna serologija). Dete je stavljeno na striktnu dijetu bez glutena i oralnu nadoknadu deficita gvoţĊa. Terapija je rezultirala normalizacijom krvne slike, ublaţenjem zaostajanja u rastu i ubrzanjem maturacije. Njen zaostatak u visini u odnosu na proseĉnu vrednost je sa 13 2/12 godina iznosio 11%, a sa 14 godina 8%. Sa navršenih 14 godina je dobila i menarhu. Zakljuĉak: U sklopu etiološkog razmatranja zaostajanja u longitudinalnom rastu i maturaciji, pored drugih oboljenja, treba imati u vidu i atipiĉni oblik celijaĉne bolesti. Osnovu leĉenja ovog patološkog stanja ĉini dosledna dijeta bez glutena.

UĈESTALOST POREMEĆAJA NAPREDOVANJA KOD ODOJĈADI U VALJEVSKOM KRAJU

Marković S1, Mladenović M1, Dimitrijević D1, Marković V.2 1Opšta bolnica Valjevo, 2Dom zdravlja Valjevo

Uvod: Poremećaj napredovanja je ĉest problem u pedijatrijskoj praksi. Sa etiološkog aspekta uzroci su organski i psihosocijalni, ali najĉešće kombinovani. Incidenca nenapredovanja zavisi od tehnike procenjivanja i demografskih karakteristika populacije. Cilj: Da se utvrdi uĉestalost i etiologija poremećaja napredovanja kod odojĉadi. Materijal i metodi rada: Analizirano je 850 zdravstvenih kartona odojĉadi roĊenih 2011. godine na teritoriji opštine Valjevo.U proceni napredovanja korišćeni su polu i uzrastu adekvatne krive rasta dostupne na http://www.cdc.gov/growthcharts. Za kriterijum napredovanja je korišćena vrednost telesne mase ispod P5 bilo kada od 3-12 meseca ţivota.


Rezultati: Kod 41 (4,82%) deteta uoĉen je poremećaj napredovanja podjednako kod devojĉica i deĉaka. Tridesetĉetvoro dece je roĊeno u terminu, sa osnovnim antropometrijskim parametrima PTM 3156±703,59 gr, PTD 50,6±3,36 cm, OG 33,57±1,75 cm. Petina (21.9%) je bilo male telesne mase na roĊenju. Poremećaj napredovanja je konstatovan kod 12% u trećem mesecu, kod 31,4% u šestom, kod 35,58% u devetom, a kod 53,66% u 12. mesecu ţivota. U trećem mesecu uzrok nenapredovanja je bila primarna (kod jednog) ili sekundarna hipogalaktija uzrokovana uglavnom zdravstvenim stanjem dece. U 6. mesecu kod 9 dece uzrok je bio primarno organski (Down sindrom kod dvoje, srĉana mana kod jednog, naglašen refluks kod dvoje, ponavljane infekcije urinarnog trakta kod ĉetvoro dece), kod dvoje primarno psihosocijalni, dok kod dvoje taĉna etiologija nije mogla biti utvrĊena. U 12. mesecu najĉeći uzrok je bila kombinacija prekasnog uvoĊenja nemleĉne hrane i ponavljanih infekcija, dok je kod ĉetvoro dece uzrok bio ĉisto psihosocijalni. Kod 10 dece poremećaj napredovanja se odrţavao od 3. do 12. meseca, kod 8 zbog primarno organskih, a kod dvoje zbog prekasnog uvoĊenja nemleĉne hrane kod dece iskljuĉivo na prirodnoj ishrani. Zakljuĉak: Incidenca i etiologija nenapredovanja u valjevskom kraju je u skladu sa literaturnim podacima iz zemalja sliĉnog socioekonomskog obeleţja.

NOVI PROBLEMI U ISHRANI ADOLESCENATA U SRBIJI - ADIKCIJA NA HRANU I PREJEDANJE

Tomić S1, Ilić M.2 1Dom Zdravlja Savski Venac, 2Gradski zavod za zaštitu zdravlja

Uvod: Ideja da ĉovek moţe da razvije zavisnost od hrane dobija sve vec u podršku od nauke. Eksperimenti na ţivotinjama i ljudima pokazuju da centri zadovoljstva u mozga koji aktiviraju droge poput heroina ili cocaina takoĊe aktiviraju i izuzetno ukusnie namirnice koje su bogate šec erom, mašću i solju. Smatra se da zavisnost od hrane ima vaţnu ulogu u gojaznosti ali veliki broj ljudi sa normalnom telesnom masom mogu da se bore sa adikciom na hranu. Cilj:. da se utvrdi u kojoj meri je nova vrste adikcije-adikcija na hranu prisutna medu adolescentima u Srbiji. Analiza ovog vida adikcije kod 458 srednjoškolaca Beograda po polu i vrednostima BMI. Materijal i metodi rada: anketa od devet pitanja kojom se indentifikuju fiziĉki, emocionalni i socijalni simptomi zavisnosti od hrane Univerziteta Jejl za brzu dijagnostikovanje adikcije na hranu. 1) Mislim na konzumiranja odreĊene hrane, iako vise nisam gladan 2) Brinem se kako da smanjim odreĊene namirnice u ishrani 3) Osec am se lenjo i umorno kada se prejedem 4) Provodim mnogo vremena baveći se losim osećanjima zbog prejedanja odreĊenim namirnicama 5) Imam simtome povlaĉenja, uznemirenost i nervoze kada smanjim odreĊene namirnice u ishrani 6) Moje ponašanje u vezi sa hranom i mojom ishranom izaziva kod mene znaĉajnu patnju 7) Moje ponašanje vezano za hranu i naĉin moje ishranu smanjuje mi sposobnost da efikasno funkcionišem (remeti moju dnevnu rutinu) Rezultati: ukzuju da nije pronaĊena veza izmeĊu rezultata na testu koji pokazuju povećanu zavisnost od hrane i indeksa telesne mase. Zakljuĉak: Ova vrsta problema postoji kod adolescenata u Srbiji pa je neophodno primeniti tehnike tretmana(individualna, grupna i porodiĉna terapija), kao i edukativne programe.


UPOREDNA ANALIZA ROTAVIRUSNOG GASTROENTERITISA KOD DECE LEĈENE NA DEĈJEM ODELJENJU OPŠTE BOLNICE U KRUŠEVCU

Ĉevrljaković I, Dobriĉić Ĉevrljaković N. Opšta bolnica, Kruševac

Uvod: Rotavirus (RV) je najĉešći pojedinaĉni uzroĉnik akutnog dijarejalnog poremećaja u deĉjem dobu. Bolest se manifestuje visokom telesnom temperaturom, povraćanjem i profuznom vodenom dijarejom. U cilju prevencije ili korekcije dehidracije većina ove dece zahteva hospitalno leĉenje.. Cilj rada: Uporedna analiza uĉestalosti i uzrastne distribucije RV gastroenteritisa kod dece leĉene na Deĉjem odeljenju Opšte bolnice u Kruševcu 2013-2014. godine i 2016. godine. Materijal i metodi rada: Tokom 2013-2014. godine je leĉeno 54-oro dece, a 2016. 28-oro. Dijagnoza bolesti je zasnivana na verifikaciji RV partikula primenom latex aglutinacionog testa (Rotalex-test). Rezultati: Oboleli od RV gastroenteritisa u 2016. godini su ĉinili 2,65% ukupnog broja hospitalizo-vane dece, što je pribliţno identiĉno periodu 2013-2014. U oba ispitivana perioda znaĉajan broj obolelih je pripadao odojĉadi u drugoj polovini prve godine po roĊenju, u 2016. 35,71%, a u prethodnom periopdu 35%. Broj obolelih u drugoj i trećoj godini nešto je veći u ranijem periodu i iz-nosi 50,88% od ukupnog broja, a 46,43%. U ovoj godini je bio nešto veći broj dece starije od 3 go-dine (17,86%) u odnosu na prethodni period (14%). Zakljuĉak: Oboleli od RV gastroenteritisa ĉine znaĉajan broj hospitalno leĉene dece. Najveći broj obolelih i dalje pripada uzrastu od prve do treće godine ţivota s tim što se povećava broj obolelih iznad treće godine ţivota.

ALERGIJA NA PROTEINE JAJA KOD MONOZIGOTNIH BLIZANACA PRIKAZ SLUĈAJA

ZateţićĈelper Z.1, Vujašević A.2 1Dom zdravlja Ĉaĉak, 2Lekar na volonterskoj specijalizaciji

Uvod: Jedna od najĉešćih nutritivnih alergija u deĉijem uzrastu je alergija na jaja (oko 2%). Kliniĉke manifestacije su razliĉite od blagih koţnih, respiratornih pa do najteţih u vidu anafilakse. Većina dece svoju ovu alergiju “preraste” do 16.godine. Cilj: U radu su prikazane dve devojĉice, monozigotni blizanci, roĊene 2014.godine, koje roditelji istovremeno dovode pedijatru zbog ospe nastale nakon konzumiranja prţenih jaja, kajmaka i jogurta. Materijal i metodi rada: Sa 10 meseci starosti roditelji dovode devojĉice pedijatru zbog promena po koţi i kašlja nakon konzumiranja jaja, kajmaka i jogurta. Na pregledu je vidljiva difuzna eriteamoznourtikarijalna ospa najizraţenije na donjim ekstremitetima a auskultatorno niskotonski wheezing. Preporuka je da se nakon 6 nedelja uradi alergološko testiranje na jaja i PKM. Nakon toga se javljaju uĉestale infekcije razliĉitih lokalizacija i još jedna epizoda urtikarije, pa se javljaju alergologu nakon 5 meseci koji traţi imunološko i alergološko tesiranje. Serumski imunoglobini su bili u granicama referentnih dok je u krvoj slici prisutna limfocitoza i trombocitoza kod obe devojĉice. OdraĊeni prick-by-prick testovi su kod prve devojĉice 8/20 (papula/eritem u mm) sa ţivim, odnosno 5/15 sa termiĉki obraĊenim belancetom, dok je rezultat sa ţivim ţumancetom bio 7/10, a na termiĉki obraĊeno nije bilo reakcije. Kod druge devojĉice rezultati su 10/20 sa ţivim, odnosno 5/10 sa termiĉki obraĊenim belancetom, dok je sa ţivim ţumancetom 4/10, i bez reakcije na termiĉki obraĊeno. Kod obe devojĉice je savetovana dijeta bez jaja u naredne dve godine i utvrĊeno postojanje kontraindikacije za vakcinaciju MMR vakcinom do daljeg.


Zakljuĉak: Istovremena pojava nutritivne alergije sa identiĉnim kliniĉkim manifestacijama kod monozigotnih blizanaca pokazala je izraţen genetski uticaj na ispoljavanje alergije. Termiĉki neobraĊeni proteini jajeta su više alergogeni u odnosu na obraĊene, što je i pokazao izvedeni prick by prick test u ovom sluĉaju.

INFANTILNA HIPERTROFIĈNA STENOZA PILORUSA-PRIKAZ SLUĈAJA Joksimović M1, Joksimović V2, Stanišić S3, Mališić-Korać M4, Babić Z1, Marsenić M1, Ĉantrić

G1, Savović S1, Đukić V1. 1Dom zdravlja Berane, 2Opšta bolnica Berane

3Kliniĉko bolniĉki centar Crne Gore Podgodica, 4Dom zdravlja Budva

Uvod: Stenoza pilorusa uzrokovana hipertrofijom piloriĉnog sfinktera je najĉešća anomalija gastrointestinalnog sistema. Poslije ingvinalne hernije predstavlja najĉešće stanje koje zahtijeva hi-rušku korekciju u prvih nekoliko mjeseci ţivota. NasleĊuje se poligenetski i javlja se ĉetiri puta ĉešće kod muške dijece. Etilogija nije dovoljno jasna i smatra se posledicom abnormalne lokalne enteriĉne inervacije. Najĉešće se javlja izolovano, ali i udruţeno sa drugim anomalijama, oboljenji-ma i u sklopu sindroma. Simptomi se javljaju izmeĊu 2. i 4. nedjelje ţivota, rijetko ubrzo po roĊenju, ili tek sa 4. do 6. mjeseci. Karakteriše se projektilnim povraćanjem 10 do 20 minuta nakon obroka, kao i malnutricijim i dehidracijom. Terapija je hiruška, a postoperativna prognoza je dobra. Prikazuje se sluĉaj novoroĊenĉeta sa hipertrofiĉnom stenozom pilorusa. Bolest je poĉela u 24 danu povremenim povraćanjem i gubitkom u tjelesnoj masi. Prvo dijete iz prve kontrolisane trudnoće. PoroĊaj u terminu, carskim rezom, na adaptiranoj formuli. Hospitalizovan u Opštoj bolnici Berane, odakle je nakon dva dana zbog povraćanja u mlazu, metaboliĉke alkaloze i gubitka u teţini upućen u Institut za bolesti djece Podgorica. Nakon konsultacije djeĉjeg hirurga, uraĊen je ultra-zvuk gdje se jasno izdiferencirala “oliva“ piloriĉne regije. Nakon potvrĊene dijagnoze i postopera-tivne pripreme uraĊena je pilorotomija. Postoperativni tok protekao uredno, realimentacija bez kom-plikacija. Otpušteno u dobrom opštem stanju sa dobijanjem u tjelesnoj masi. Zakljuĉak: Prognoza hipertrofiĉne stenoze pilorusa kod novoroĊenĉadi je obiĉno veoma dobra ukoliko se dijagnoza postavi na vrijeme.

NAJĈEŠĆI UZROCI TEŠKE MALNUTRICIJE HOSPITALIZOVANE DECE DO DRUGE GODINE ŢIVOTA

Medović R2, Vuletić B1,2, Stojanović M1, Golubović-Prešić D3, Igrutinović Z1,2, Marković S1,2, Rašković Z1,2, Janković S.2

1Fakultet medicinskih nauka, Univerzitet u Kragujevcu 2Pedijatrijska klinika, Kliniĉki centar Kragujevac, 3Dom zdravlja Lapovo

Uvod: Teška malnutricija je jedan od najĉešćih uzroka morbiditeta i mortaliteta meĊu decom ispod 5 godina starosti. Cilj: Utvrditi najĉešće uzroke teške malnutricije (TM) meĊu hospitalizovanom decom u Pedija-trijskoj klinici u Kragujevcu. Materijal i metodi rada: Retrospektivno opservaciono ispitivanje je obuhvatilo 63 hospitalizovane dece (41 muške i 22 ţenske) ispod 2 godine starosti tokom 2014 -2015.god. TM je definisana kao veoma mala telesna masa za telesnu visinu (ispod 3 percentila, WHO growth standards). Prematu-rusi, deca sa intrauterinim zastojem rasta i sindromska deca nisu uzimana u razmatranje.


Rezultati: TM je dijagnostikovana u 63 dece u toku 24 meseĉnog perioda, uĉestalija kod deĉaka (M:Ţ=1,1:0,9), najviše u uzrastu od 6-12 meseci, 34 (54%), od 0-6 meseci 13 ( 21%) a od 1-2 godine 16 (25%) dece. Niko od ispitanika nije ispoljio kwashiorkor. Većina dece 45 (71%) je upuće-na u kliniku zbog malapsorpcije, kod 18 (29%) je tokom hospitalizacije ustanovljena TM. Alergija na protein kravljeg mleka je bila najĉešća u grupi < 1 godine 17 (38%) a < 2 godine celijakija 4 (25%), cistiĉna fibroza 2 (12,5 %) i u 2 (12,5%) zanemarivanje. Najĉešći uzroci komorbiditeta sa TM bila su stanja posle infektivnog dijarejalnog poremećaja, 8 (48%), bronhopneumonija i astma 5 (23%), zatim West-ov sindrom 2 (11%), encefalitis 2 (11 %), uroĊena srĉana mana 1 (2%). Skoro sva ispi-tivana deca, 82% iz prve i 78% iz druge grupe su bila anemiĉna. Zakljuĉak: TM je ĉest uzrok hospitalizacije na Pedijatrijskoj klinici u Kragujevcu. Ispitivanje uzroka je dijagnostiĉki izazov. U visokom riziku su deca posle akutnog gastroenteritisa i pneumonije.

ANALIZA ETIOLOGIJE REKURENTNOG EPIGASTRIĈNOG BOLA KOD ŠKOLSKE DECE NA PODRUĈJU VALJEVA

Nedeljković R, Dimitrijević D, Pavlović S, Šerer V, Mladenović M. Opšta bolnica Valjevo

Uvod: Rekurentni epigastriĉni bol (REB) je relativno ĉest problem kod dece školskog uzrasta. Sa etiološkog aspekta moţe biti organski i funkcionalni, Cilj: Cilj rada je bio da se utvrdi priroda REB kod školske dece na podruĉju Valjeva. Pored diferenciranja anorganskog (funkcionalnog) od organskog bola, analizirano je i uĉešće pojedinih kliniĉkih entiteta kao uzroka organskog bola. Materijal i metodi rada: Rezultati rada bazirani su na uzorku od 56-oro dece uzrasta 7-18 (12,5+3,2) godina sa dijagnozom REB postavljenom tokom jednogodišnjeg perioda. Pored detaljne anamneze, fizikalnog pregleda i rutinskih laboratorijskih ispitivanja, u svim indikovanim sluĉajevima uraĊen je parazitološki pregled stolice, ultrasonografski pregled abdomena, odreĊena su antitela na Helicobacter pylori i tkivnu transglutaminazu, kao i ezofagogastroduodenoskopija sa patohistološkim pregledom sluznice jednjaka, ţeluca i duodenuma. Rezultati: Funkcionalni REB konstatovan je kod dvadesetoro (35,7%), a organski REB kod 36 (64,3%) dece. Uzroci funkcionalnog REB su kod 11-oro funkcionalna dispepsija, kod 4-oro abdo-minalna migrena, i kod petoro dece psihosomatski bol. Uzroci REB organske prirode su: kod 44,2% refluks ezofagitis, kod 36,5% Helicobacter pylori gastritis, kod 11,5% bilijarni antritis, kod 5,8% celijaĉna bolest. Od 23 dece sa refluks ezofagitisom 19-oro je imalo ne-erozivni refluks ezofa-gitis, jedno erozivni i troje Barrett ezofagitis Kod jedog deteta konstatovana je kalkuloza ţuĉne kese, a kod jednog enterobiaza udruţena sa Helicobacter pylori gastritisom. Uĉestalost jednog i više entiteta u strukturi organskog bola je praktiĉno podjednaka (52.8 vs. 47.2%). Zakljuĉak: REB je u gotovo 2/3 sluĉajeva organske prirode. Glavni uzroci organskog REB su insuficijencija kardije sa refluksnim ezofagitisom i makronodularni Helicobacter pylori gastritis, a anorganskog funkcionalna dispepsija i psihosomatski bol.


POREMEĆAJ ENERGETSKOG METABOLIZMA Babić Z1, Savović S1, Joksimović M1, Stanišić S2, Vujović M3, Bajrović H.4

1Dom zdravlja Berane,2KCCG Podgorica,3Medicinski fakultet Beograd, 4Dom zdravlja Roţaje

Uvod: Simptomi i znaci uroĊenih grešaka metabolizmasu šaroliki i promenljivi. Svaki organski sistem moţe da bude zahvaćen. Prezentacija moţe da bude sa dominantnim toksiĉnim simptomi-ma i znacima potom specifiĉnom zahvaćenošću nekog organa/sistema, stanjima deficita energet-skog metabolizma, dismorfiĉnošću i akumulacijom metabolita u pojedinim organima. Cilj: Prikazati devojĉicu sa sumnjom na poremećaj energetskog metabolizma. Materijal i metode rada: Podaci su dobijeni heteroanamnestiĉki od roditelja i uvidom u medicinsku dokumentaciju pacijenta. Rezultati: Ţensko dete uzrasta dve godine je drugo dete po redu iz druge, uredne, kontrolisane trudnoće. PoroĊaj u terminu, prirodnim putem, PTM 2950gr, TD 55cm, OG 34cm, AS 8. Roditelji od poĉetka primećuju da je dete mlitavije, slabije prihvata obroke i slabije napreduje. Zbog kašnjenja u psihomotornom razvoju u uzrastu od 9 meseci upućena od strane nadleţnog pedijatra u IBD Podgorica a nastavljeno u Institutu za zastitu majke i deteta u Beogradu. Uĉinjena NMR CNSa, oftalmološki pregled-Hypermetropio, Esotropio alternans; EHO srca uredan; osnovna biohemijka laboratorija uredna; laktat 2,4nmol/L; amonijak 48,1mcmol/L; pCO2 26,3mmHg. Organske kiseline u urinu bez odstupanja. Metaboliĉki skrining urina:uredan nalaz. Aminokiseline u krvi :umereno povišen alanin i glicin, povišen odnos alanina u odnosu na lizin što ukazuje na mogućporemećaj energetskog metabolizma. Zapoĉeta terapija: L-karnitin,Vitamin B1,Vitamin C, Koenzim Q10, NaHCO3 8,4% rastvor. Zakljuĉak: Kliniĉki nalaz (zaostajanje u psihomotornom razvoju, mikrocefalija, hipotonija, strabi-zam, hipermetropija) i sprovedena ispitivanja ukazuju na moguć poremećej energetskog metabo-lizma. Za postavljanje konaĉne dijagnoze potrebno je sprovesti molekularno ispitivanje (kliniĉko egzomsko sekvencioniranje) u inostranstvu.

IZOLOVANA HIPERTRANSAMINAZEMIJA KOD DECE UZRASTA DO DVE GODINE SA GLUTEN-SENZITIVNOM ENTEROPATIJOM

Lekić V1, Leković Z2, Radlović J2, Radlović V2, Mladenović M 3, Vuletić B4, Lekić N5, Kepĉija Lekić J6, Radlović N.7

1KBC Zvezdara, Beograd, 2Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 3ZC Valjevo, Valjevo, 4KC Kragiujevac, Klinika za pedijatriju, Kragujevac, 5Urgentni centar Srbije, Beograd,

6Dom zdravlja Voţdovac, Beograd, 7Akademija medicinskih nauka Srpskog lekarskog društva, Beograd

Uvod: Izolovana hipertransaminazemija predstavlja ĉest nalaz kod bolesnika sa celijaĉnom bo-lešću. Poremećaj je benignog karaktera, javlja se u svim kliniĉkim oblicima bolesti i gotovo redovno isĉezava na dijeti bez glutena. Cilj rada: Da se utvrdi prevalencija izolovane hipertransaminazemije kod dece uzrasta do dve go-dine sa kliniĉki klasiĉnom celijaĉnom bolešću, kao i njena povezanost sa uzrastom postavljanja dijagnoze, kliniĉko-laboratorijskim pokazeteljima neishranjenosti i stepenom oštećenja sluznice tankog creva. Materijal i metod rada: Ciljevi rada su razmatrani na uzorku od 82 deteta, 55 ţenskog i 27 muškog pola, uzrasta 7-24 (14,28±4,41) meseci, sa klasiĉnom celijaĉnom bolešću. Dijagnoza celi-


jaĉne bolesti je bazirana na ESPGHAN kriterijumima, a hipertransaminazemije poreĊenjem do-bijenih vrednosti alanin-aminotransferaze (ALT) i aspartat-aminotransferaze (AST) sa referentnim. Rezultati: Izolovana hipertransaminazemija je utvrĊena kod 39 (47,56%) bolesnika, pri ĉemu kod 27 od 39 (69,23%) sa povišenim nivoima obe transaminaze i kod 12 samo jedne od njih, kod 8 AST i kod 4 ALT. Povećanje u odnosu na gornju referentnu vrednost je iznosilo za ALT 1,10-10,08 (1,67±1,73), a za AST 1,08-7,91 (1,56±1,29) puta. Kod bolesnika sa izolovanom hipertransaminaze-mijom u odnosu na one sa normalnim nivoom serumskih transaminaza uzrast pri postavljanju dijagnoze celijaĉne bolesti je bio znatno niţi (12,97±3,88:15,47±4,56 meseci; p=0,01), dok razlika u kliniĉko-laboratorijskim pokazateljima neishranjenosti i stepenu oštećenja sluznice tankog creva izmeĊu ove dve grupe ispitanika nije naĊena. Zakljuĉak: Izolovana hipertransaminazemija se registruje kod blizu polovine dece sa klasiĉnom celijaĉnom bolešću dijagnostikovanom unutar prve dve godine po roĊenju. Hipertransaminazemija je bila znatno uĉestalija kod dece sa ranijom kliniĉkom ekspresijom bolesti.

PREVALENCIJA, TEŢINA I TIP ANEMIJE KOD DECE SA KLASIĈNOM CELIJAĈNOM BOLEŠĆU

Radlović J1, Leković Z1, El Scheik A2, Joviĉić N1, Raus M1, Bosioĉić I1, Jevremović T1, Petrović M.1

1Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 2Dom zdravlja Kovaĉica

Uvod: Anemija je najĉešća ekstraintestinalna manifestacija celijaĉne bolesti kod dece. Cilj rada: Da se utvrdi uĉestalost, teţina i tip anemije kod dece sa klasiĉnim oblikom celijaĉne bolesti, kao i njenu povezanost sa uzrastom postavljanja dijagnoze, deficitom telesne teţine, longitudinalnim rastom i stepenom oštećenja sluzokoţe tankog creva. Materijal i metod rada: Ciljevi rada su bazirani na uzorku od 90 dece, 56 ţenskog i 34 muškog pola, uzrasta 7-90 (18,23±12,70) meseci, sa kliniĉki klasiĉnom celijaĉnom bolešću. Dijagnoza celijaĉne bolesti je zasnivana na ESPGHAN kriterijumima, a anemije na vrednosti hemoglobina (Hb) u krvi ispod 110 g/L. Rezultati: Anemija je utvrĊena kod 47 (52,22%) ispitanika, od ĉega kod 23 laka (Hb 100-109 g/L) i kod 24 umerena (Hb 70-99 g/L). Kod većine ispitanika, 34 (72,34%), anemija je bila mikrocitna (MCV <70 fl), kod 12 normocitna i kod jednog makrocitna (MCV >87 fl). Sniţen nivo gvoţĊa u serumu (<10,7 μmol/L) je naĊen kod 40 (85,11%) ispitanika i normalan kod 7. Izuzimajući gotovo dvostruko veći deficit telesne teţine kod ispitanika sa anemijom u odnosu na one bez anemije (14,64±9,60 : 8,56±11,87%), druge znaĉajne razlike u definisanim obeleţjima, kako izmeĊu anemiĉne i neanemiĉne, tako i unutar anemiĉne grupe dece, nisu naĊene. Zakljuĉak: Naši nalazi ukazuju da se anemija, laka i umerena i predominatno sideropenijska, javlja kod nešto više od polovine dece sa klasiĉnom celijaĉnom bolešću. Sem povezanosti sa deficitom telesne teţine, druge razlike vezane za osnovna obeleţja ovog oblika celijaĉne bolesti nisu naĊene.


EFEKAT DIJETE BEZ GLUTENA NA LONGITUDINALNI RAST I ISHRANJENOST DECE SA CELIJAĈNOM BOLEŠĆU

Radlović P1, Leković Z2, Ristić D3, Vuletić B4, Vukotić A5, El Scheik A6, Lekić D7, Lekić J.8 1Institut za onkologiju i radiologiju Srbije, Beograd,

2Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 3KBC Zvezdara, Beograd, 4KC Kragujevac, Klinika za pedijatriju, Kragujevac,

5JZU bolnica “Dr Mladen Stojanović”, Prjedor, 6Dom zdravlja Kovaĉica, 7Zavod za zdravstvenu zaštitu “Ţeleznice Srbije”, Beograd, 8Dom zdravlja Vraĉar, Beograd

Uvod: Dijeta bez glutena predstavlja osnovu leĉenja celijaĉne bolesti. Cilj rada: Rad je imao za cilj da se utvrdi efekat dijete bez glutena na longitudinalni rast i ishranjenost dece sa klasiĉnim oblikom celijaĉne bolesti. Materijal i metod rada: Ciljevi rada su realizovani na uzorku od 90 dece, 56 devojĉica i 34 deĉaka, uzrasta od 0,5-7,5 (1,53±1,05) godina sa kliniĉki klasiĉnom celijaĉnom bolešću dijagnostikovanom u skladu sa ESPGHAN kriterijumima. Duţina praćenja ispitanika je trajala od 1,08-8,75 (3,03±1,14) godina, odnosno do uzrasta od 2,5-15 (4,59±1,78) godina. Vrednosti telesne duţine/visine (td/tv) su izraţavane u percentilima za odgovarajući uzrast i pol, dok su odstupanja telesne teţine (tt) u odnosu na referentne vrednosti izraţavane u procentima. Rezultati: Efekat dijeta bez glutena tokom posmatranog perioda je bio visoko signifikantan, kako na povećanje percentila td/tv (37,62±26,26 : 57,22±25,29; p<0,001) tako i na smenjenje deficita tt (-11,58±10,80 : 0,89±8,194; p<0,001). Nakon posmatranog perioda ni jedno dete nije zaostajalo u td/tv, niti je imalo deficit tt veći od 20%, dok je višak tt od 10-20% registrovan kod 17 (18,89%), a preko 20% kod 2 ispitanika. Nisu naĊene znaĉajne razlike izmeĊu dece koje su bila na dijeti bez glutena do i preko tri godine, kako u percentilu telesne visine (p=0,915) tako i u procentu odstupanja tt u odnosu na idealnu vrednost (p=0,476) Zakljuĉak: Dijeta bez glutena ima visoko signifikantan efekat na porasttd/tv i tt kod dece sa klasiĉnim celijaĉnom bolešću.

FAKTORI RIZIKA ZA SENZIBILIZACIJU NA PROTEINE KRAVLJEG MLEKA U DOJENAĈKOJ DOBI

Vukotić A1, Leković Z2, Lekić V3, Radlović V2, Ristić D3, Mladenović M4, Lekić N5, Kepĉija Lekić J6, Radlović N.7

1JZU bolnica “Dr Mladen Stojanović”, Prijedor, 2Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 3KBC Zvezdara, Beograd, 4ZC Valjevo, Valjevo, 5Urgentni centar Srbije, Beograd,

6Dom zdravlja Voţdovac, Beograd, 7Akademija medicinskih nauka Srpskog lekarskog društva, Beograd,

Uvod: Alergija na proteine kravljeg mleka predstavlja veoma kompleksan multifaktorski poremećaj prisutan kod 2-2,5% odojĉadi. Cilj rada: Rad je imao za cilj da se utvrde faktori rizika za pojavu alergije na proteine kravljeg mleka u dojenaĉkoj dobi. Metarijal i metod rada: Rezultati rada su bazirani na uzorku 67 odojĉadi, 37 muškog i 30 ţenskog pola, sa egzaktno dokazanom alergijom na proteine kravljeg mleka. Registrovane alergijske manifestacije, pojedinaĉne ili kombinovane, su ĉinili: kod 32 (48%) alergijski proktitis, kod 31 (46%) ekcem, kod 26 (39%) urtikarija i kod 4 (6%) Quinkeov edem. Podaci o faktorima rizika za senzibili-zaciju na proteine kravljeg mleka su bazirani na podacima dobijenim od roditelja.


Rezultati: Alergija na proteine kravljeg mleka se javljala izmeĊu 1. i 10. meseca po roĊenju. Kod većine, 59 od 67 ili 88,1 %, registrovana je izmeĊu 1. i 6. navršenog meseca, a samo kod 8 kasni-je. PoreĊenjem ove dve grupe ispitanika dobijena je statistiĉki znaĉajna razlika po vremenu javljanje alergije (X2 test = 13,821; p = 0, 001), tj. pojava alergije u uzrastu od 1-3 meseca (43,3%) i 4-6 meseci (44,8%) je bila višestruko ĉešća u odnosu na uzrast od 7-10 meseci (11,9 %). Većina odojĉadi, 60 (89,55%) su senzibilisana direktnom ekspopzicijom proteinima kravljeg mleka, bilo prvih dana po roĊenju (56 ili 83,58%) ili kasnije (4 ili 5,97%), a ostali (7 ili 10,45%) posredstvom majĉinog mleka. Dokzana alergija kod srodnika prvog reda je registrovana kod 40(59,70%) ispi-tanika, roĊenje carskim rezom kod 13(19,40%) i navika u konzumiranju duvanskog dima kod 12 (17,90%). Deficit vitamina D, perinatalna primena antibiotika bilo majci ili detetu prvih dana po ro-Ċenju i drugi faktori rizika nisu registrovani. Zakljuĉak: Alergija na proteine kravljeg mleka primarno pogaĊa odojĉad u prvom polugoĊu po roĊenju, a posebno hranjenu ili dohranjivanu prvih dana po roĊenju i nasledno opterećenu aler-gijskom dijatezom.

BBOOLLEESSTTII GGOORRNNJJIIHH II DDOONNJJIIHH RREESSPPIIRRAATTOORRNNIIHH PPUUTTEEVVAA

BOLESTI GORNJIH I DONJIH RESPIRATORNIH PUTEVA 63

Uvodno predavanje

RACIONALNI PRISTUP TERAPIJI KAŠLJA Nestorović B, Milošević K.

Deĉja Univerzitetska klinika u Beogradu

Uvod: U hladnim periodima godine skoro polovina dece koja se javlja pedijatru ţali se na kašalj kao dominantan simptom. U daleko najvećem broju sluĉajeva radi se o reakciji na akutne virusne infekcije, tj. pokušaju da se refleksom kašlja eliminiše višak sekreta iz disajnih puteva. Ova vrsta kašlja traje oko 3-6 nedelje i skoro je uvek vezana za prethodnu akutnu virusnu infekciju. U suzbija-nju ovog kašlja se najĉešće koriste sedativni antihistaminici. Korisne alternative su i biljni preparati (prema vodiĉima su odobreni mirta, bršljan i timijan). Obzirom da je skoro uvek pratilac kašlja i hipersekrecija mukusa, dosta ĉesto se koriste mukolitici. Potrebno je napomenuti da su oni kon-traindikovani u dece ispod 2 godine ţivota. Izuzetno ĉesto se (neportebno) u ove dece koristi inhalirani steroid i bronhodilatatori, koji obiĉno pojaĉavaju kašalj. U dece bez velikog atopijskog dermatitis i bez alergijske senzibilizacije, nema opravdanja za uvoĊenje inhaliranih steroida. Ukoliko se oni uvedu, a nema kliniĉke reakcije posle 6-8 nedelja, ne bi ih trebalo ponovo uvoditi u terapiju. Kašalj koji traje preko 6 nedelja zahteva izvesno ispitivanje (snimak pluća, alergološku obradu, procenu reakcije na bronhodilatatore). Posebna vrsta je produktivni kašalj, koji traje nekoliko nedelja, i koji oznaĉava postojanje perzistentnog purulentnog bronhitisa. Jedino kod ove vrste kašlja je neophodna primena antibiotika (najĉešće amoksicilina sa klavulonskom kiselinom tokom dve nedelje). Zakljuĉak: Najveći broj dece sa kašljem su banalni bolesnici i treba se ĉuvati prekomerne upo-trebe antibiotika i inhaliranih steroida, a ukoliko se javlja wheezing ili iskašljavanje mukopuru-lentnog sekreta tragati za adekvatnom dijagnozom, pa tek potom uvesti terapiju.

Uvodno predavanje

VIZING U PREDŠKOLSKOM UZRASTU Ţivanović S1,2, Nikolić I.1

1Klinika za deĉje interne bolesti, KC Niš, 2Medicinski fakultet u Nišu

U predškolskom uzrastu termin vizing obuhvata kompleksan set poremećaja sliĉnih astmi. Polifoni vizing je visokotonski zvuk koji proizvode intratorakalni disajni putevi i ĉuje se uglavnom tokom ekspirijuma. Predstavlja zvuĉnu manifestaciju oscilacija disajnih puteva na mestu ograniĉenog pro-toka vazduha. Na osnovu osobina zvuka nije moguće odrediti mesto suţenja disajnog puta. Druge kliniĉke manifestacije pomaţu u lokalizaciji; na primer hiperinflacija ukazuje na raširenu opstrukciju perifernih disajnih puteva. Sa kliniĉkog stanovišta veoma je vaţno razlikovati vizing od stridora i stertora. Poremećaji u predškolskom uzrastu praćeni vizingom reprezentuju kompleksne interakcije brojnih procesa: endogenih (genotip ili fiziologija) i egzogenih (faktori sredine, ukljuĉujući i intrauterino okruţenje i terapijske pokušaje) u dece koja su u razvoju (alveolizacija i rast pluća). Kliniĉke i epi-demiološke studije definišu fenotipove vizinga u predškolskom uzrastu. Vizing se javlja u više od 30% dece u prve tri godine uz virusnu infekciju gornjih disajnih puteva i prevalencija opada u starije dece. Jedna od najcitiranijih epidemiloških studija, Martineza i saradnika (Tucson Children's Respiratory Study), ukazuje na tri fenotipa fizinga u prvih šest godina ţivota: rani tranzitorni vizing u prve tri godine ţivota, neatopijski vizing u predškolskom uzrastu i perzistentni vizing. Velika

64 BOLESTI GORNJIH I DONJIH RESPIRATORNIH PUTEVA

populaciona studija kohorte (Avon Longitudinal Study of Parents and Children) do devete godine definiše šest fenotipova vizinga: prva grupa dece bez ili retko sa vizingom (1 epizoda najĉešće u prvih šest meseci ţivota), tranzitorni rani vizing, prolongirani rani vizing, vizing sa intermedijarnim, vizing sa kasnim poĉetkom i perzistentni vizing. Vizing sa intermedijarnim i kasnim poĉetkom kao i perzistentni vizing se najviše povezuju sa astmom, dok intermedijarni i sa kasnim poĉetkom sa atopijom. Ovaj nalaz je u konzistentnoj vezi sa kritiĉnim prozorom imunološkog odgovora tokom kojeg faktori sredine kao što su alergeni ili virusne respiratorne infekcije reaguju sa genetskim varijantama u imunom odgovoru i pojaĉavaju rizik za razvoj alergija i astme. Epidemiološki fenoti-povi imaju ograniĉenje usled retrospektivnih šablona trajanja vizinga. To je dovelo do predloga fenotipova zasnovanih na vremenskim obrascima trajanja vizinga koji mogu biti primenjeni pro-spektivno i bolje doprineti u donošenju odluke o adekvatnoj terapiji. Evropsko respiratorno udru-ţenje definiše dva fenotipa vizinga na osnovu simptoma: epizodni (virusni) vizing (diskretne epi-zode vizinga u vezi sa virusnim respiratornim infekcijama i odsustvom simptoma izmeĊu epizoda zviţdanja) i vizing izazvan brojnim trigerima "multiple-trigger wheezy" (diskretne egzacerbacije sa prisustvom simptoma izmeĊu epizoda vizinga). Na osnovu karakteristika ovih fenotipova vizinga predloţen je i terapijski pristup: montelukast za epizodni virusni vizing i inhalacioni kortikosteroid za vizing prouzrokovan brojnim trigerima. Razliĉiti mehanizmi dovode do vizinga u predškolskom uzrastu i na osnovu njih se vizing deli na: alergijski vizing, nealergijski vizing u vezi sa strukturnim suţenjem disajnog puta i nealergijski vizing uslovljen prejakim imunim odgovorom na virusne infekcije. Razliĉiti uzroci vizinga utiĉu i na razliĉit terapijski pristup. Za bolje razumevanje vizinga u predškolskom uzrastu neophodne su prospektivne studije sa ponavljanim merenjima plućne funkcije u odojaĉkom i predškolskom uzrastu, proceni inflamacije u disajnim putevima, ulozi bakterijskih infekcija, uticaju faktora sredine na inicijaciju atopijskog vizinga ili faktora koji modifikuju postojeći fenotip vizinga. Neophodna su istraţivanja sa fokusom na interakciju gena i faktora sredine tokom kritiĉnog perioda razvoja imunog sistema i respiratornog trakta.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA IN BULGARIAN CF PATIENTS, IS THE SPUTUM EXAMINATION ENOUGH

Petrova G1, Perenovska P1, Zafirovski Lj2, Lesichkova S3, Matovska L4, Miteva D1, Atanasova S4, Strateva T.4

1Pediatric clinic, University hospital “Alexandrovska”, Medicine fac, Sofia, Bulgaria, 2Children’s Hospital for Respiratory Diseases, Skopje, R. Macedonia,

3Clinical immunology clinic, Departement of clinical laboratory and immunology, University hospital “Alexandrovska”, Medicine fac, Sofia, Bulgaria,

4University Clinic of Anesthesiology, Reanimation and Intensive Care, Faculty of Medicine, Skopje, RM, 5Department of medical microbiology, Faculty of Medicine, Medical University of Sofia, Sofia, Bulgaria

Background: Patients with cystic fibrosis (CF) in nearly 30-35% have difficulties in expectorating sputum (even after induction), which may be the reason for the late detection of colonization with Pseudomonas aeruginosa and thus delayed implementing the eradication regimens. In the global standards for the treatment of patients with cystic fibrosis determination of antibodies to Pseudomonas aeruginosa is a major element in tracing these patients displacing even standard microbiological testing. Aim: to search for P.aeruginosa antibodies in patients with CF, even in the absence of a microorganism in the samples from respiratory tract (sputum, throat aspirate).


Material and methods: From 140 CF patients (76 males, 64 females; aged from 0,1 to 65 years) we examined secretions from the airways for a precise microbiology identification. We used ELISA – ready kit for IgG antibodies to P. aeruginosa detection in peripheral venous blood. Results: Chronic infection with P. aeruginosa from respiratory samples is found in 91 patients (65,40%). From the rest 49 patients we could made ELISA test to 30, and we found 6 (20%) had elevated IgG levels towards P.aeruginosa, despite negative microbiology results. Conclusion: The percentage of chronic infection with P.aeruginosa is one of the highest reported in EU countries. Perhaps the differences are due to the fact that the test for antibodies is not routinely done in our practice and we rely mostly on sputum/throat swabs and sometimes we can’t have really early detection of colonization with P. aeruginosa and our eradication regimens are delayed.

PULMONARY FUNCTION TESTS IN CHILDREN WITH SCOLIOSIS Lazova S1, Yablanski V2, Perenovska P 1, Zafirovski Lj3, Vlaev E2, Priftis S4, Matevska L5,

Rafailova H1, Petrova G.1 1Pediatric clinic, University hospital, Medic.fac. Sofia, Bulgaria

2Orthopedics department, Tokuda Hospital, Sofia, Bulgaria 3Children’s Hospital for Respiratory Diseases, Skopje, R.Macedonia

4Faculty of Medicine, Medical University of Sofia, Sofia,Bulgaria 5University Clinic of Anesthesiology, Reanimation, Intensive Care, Medicin.fac, Skopje, RM

Introduction: Pulmonary function testing (PFT) is of great importance in the evaluation of lung function. Spirometry is simple, noninvasive, and has been the most commonly used technique in children. Scoliosis is the most common abnormality of the spine with direct effects on the thoracic cage. Scoliosis has generally been associated with the development of restrictive lung disease. Objectives: To evaluate the PFT data of children with scoliosis and to compare them to healthy children and to children with asthma. Materials and methods: After obtaining signed informed consent from the parents we performed PFT in 31 children aged 5 to 17 years. The children were divided into three groups – 10 children with scoliosis, 10 healthy children (with no history of respiratory diseases) and 10 children with confirmed asthma. Results:The three groups have similar age (p=0.079), sex (p=0.19) and FVC/FEV1 (p=0.403) distribution. The results for FVC% pred, FEV1% predand MMEF 25/75% pred were significantly different with p= 0.009, p=0.002 and p=0.001 respectively. The lowest FVC%pred was in the scoliosis group, while the healthy and asthmatic children had comparable higher values. The children with asthma demonstrated the lowest MMEF 25/75%, while children with scoliosis had higher than asthmatics but lower than the healthy kids results. The FEV1% pred were higher in healthy group while children with scoliosis and asthma have comparable lower values. Conclusion:The children with scoliosis demonstrated diminished expiratory flow rates, while the FEV1/FVC ratio is within normal ranges. Evaluation of their PFT is essential in their management plan for early intervention should not only restriction type deficiency is noted.


ASPEKTI ZAŠTITE OD RENDGEN ZRAĈENJA U PEDIJATRIJSKOJ RADIOLOGIJI S POSEBNIM OSVRTOM NA DIŠNE PUTEVE

Milković Đ1, Ranogajec-Komor M.2 1Djeĉja bolnica Srebrnjak, 2Institut RuĊer Bošković, Zagreb, Hrvatska

Uvod: Nakon otkrića rendgen zraka poĉela je njihova primjena u znanosti i medicini. Ubrzo nakon otkrića rendgen zraka vidjelo se da su osim velike koristi moguća su brojna oštećenja kako na zaposlenicima u laboratorijima tako i na bolesnicima. Prva upozorenja dali su Thomas Edison i Nikola Tesla kad su objavili štetne posljedice uporebe rendgen zraka u indukciji carcinoma i leukemija. Cilj: Svrha je rada prikazati rezulatate brojnih istraţivanja i vlastitia iskustva u pedijatrijskoj radiologiji uporabom niskih doza zraĉenja tijekom snimanja torakalnih organa na pacijentima i fantomu. Materijal i metodi rada: Analizirano je više razliĉitih parametara kao što su uvjeti rada, ljudski factor, te utjecaj razliĉitih doza zraĉenja na razliĉitim organima. Mjerenja su uĉinjena s TL i RPL dozimetrima prilogoĊenim dobi djeteta. Dojenĉad i mala djeca snimana su u Baby-fix-u te rotacionom stolcu, dok su veća djeca stajala pred kamerom. Osim na djeci doze smo mjerili i na fantomu (veliĉine djeteta od 3 godine), te smo ih usporedili s dozama dobivenim na bolesnicima. Nadalje smo istraţivali potencijalno citogenetsko oštećenje, te utjecaj ljudskog faktora na danu dozu našim pacijentima. Rezultati: Iz izmjerenih doza pri standardnoj snimci pluća djece dobili smo najveću dozu zraĉenja u podruĉju primarnog snopa od 0,26mSv ± 0,11 mSv, a mjerenjem na fantomu doza zraĉenja iznosila je 0,66±0,17 mSv. Procjenili smo rizik oštećenja od ionizirajućeg zraĉenja na temelju faktora rizika iz literature te naših izmjerenih efektivnih doza. NaĊena je korelacija izmeĊu doze zraĉenja i oštećenja DNA. Doza zraĉenja ovisi i o radu pojednih ing. med.rad. Zakljuĉak: Naš dugogodišnji rad prikazuje vaţnost dozimetrije na pedijatrijskim radiološkim odjelima kako bi se smanjilo potencijalno oštećenje tijekom obrade. Lijeĉnici te znanstvenici moraju uĉiniti sve što je u njihovoj moći da se smanji doza zraĉenja u radiološkim dijagnostikama kako na pacijentima tako i medicinskom osoblju.

EPIDEMIJA TUBERKULOZE PLUĆA KOD DECE - NAŠA ISKUSTVA Stanulov Lj, Stanković T, Velisavljev D. Opšta bolnica“ ĐorĊe Joanović“ Zrenjanin

Uvod: Tuberkuloza pluća (TBC) kod dece ima specifiĉne kliniĉke i epidemiološke karakteristike. Cilj: Pokazati znaĉaj rane dijagnoze i leĉenja aktivne tuberkuloze kod dece kao i spreĉavanje širenja bolesti. Materijal i metodi rada: Prospektivna studija praćenja kontakata s obolelim detetom u trajanju od godinu dana koja je obuhvatila anamnestiĉke podatke, kliniĉke preglede, tuberkulinske testove, radiografije pluća (RTG), preglede ispljuvka direktnom mikroskopijom i bakteriološkom kulturom, laboratorijska ispitivanja i epidemiološke ankete. Rezultati: Uĉenica Srednje medicinske škole, uzrasta 17 godina sa smeštajem u internatu u šestokrevetnoj sobi, primljena je na odeljenje pedijatrijske sluţbe u Zrenjaninu zbog dugotrajnog kašlja, gubitka u telesnoj teţini, malokrvnosti i ubrzanog srĉanog rada. Nije bilo pouzdanih podataka o TBC kontaktu. Radiografskim snimanjem pluća primećena je infiltrativna promena u srednjem desnom plućnom krilu, sa rasvetljenjem. Pregledom ispljuvka direktnom mikroskopijom dobijen je negativan nalaz ali je bakteriološka kultura na Mycobacterium tuberculosis bila pozitivna. Zapoĉeto je leĉenje antituberkuloticima. Organizovan je pregled kontakata visokog prioriteta iz škole, uĉeniĉkog doma i porodica. Od 50 ispitane dece koja su bila bez tegoba sa normalnnim


auskultatornim nalazom na plućima 54% je imalo pozitivan tuberkulinski test, a kod dvoje dece sa patološkim nalazom na radiografiji pluća uvedena je antituberkulozna terapija. Hemioprofilaksu je dobilo troje dece sa imunodeficijencijom. Sva deca su stavljena pod struĉni nadzor i kontrolu. Kontrolni RTG pluća nakon 3 meseca bio je patološki kod još dvoje dece. Zakljuĉak: Tuberkuloza pluća kod adolescenata lako poprima karakter epidemije posebno u lošem kolektivnom smeštaju. Pravovremena dijagnoza bolesti, odgovarajući tretman, poštovanje nacionalnih smernica za pregled osoba iz kontakta sa obolelim su kljuĉni faktori u spreĉavanju širenja epidemije.

PRIMARNA TUBERKULOZA KOD ODOJĈETA Škorić J1, Ţivković Z2, Stojnić D2, Đurić Filipović I.3

1Dom zdravlja “Dr. Simo Milošević”, 2KBC “Dragiša Mišović”, 3Sanofi Pasteur

Uvod: Tuberkuloza je infektivna bolest koju izaziva Mycobacterium tuberculosis, acidorezistentna, nepokretna, nesporogena bakterija sa vrlo sporim rastom. Faktori koji odreĊuju osetljivost za obolevanje su delimiĉno genetski (osobe sa odreĊenim HLA haplotipom) a delimiĉno zavisi i od osobe koja je izvor zaraze, kao i faktori sredine, a najvaţnije je stanje imuniteta obolele osobe. Primarna tuberkuloza se javlja kada dete udahne bakterije od inficirane osobe. Postoje tri ishoda: spontano izleĉenje (makrofag savladao bakteriju), bolest se odmah razvija bez stvaranja granulo-ma (imunokompromitovane osobe) i najĉešći ishod sa stvaranjem granuloma i kasnije reaktivacije. Cilj: Ukazati na znaĉaj tuberkuloze u periodu odojĉeta i prikazati atipiĉnu kliniĉku sliku ove bolesti. Materijal i metodi rada: U radu korišćeni heteroanamnestiĉki podaci dobijeni od majke kao i podaci iz otpusne liste deteta. Metod rada je prikaz sluĉaja. Rezultati: U radu prikazano ţensko odojĉe uzrasta 7 meseci koje je hospitalizovano zbog oteţa-nog disanja nejasne etiologije. Uĉinjena laboratorijaska ispitivanja kao RTG i MDCT grudnog koša, ehokardiografija abdomena. Na MDCT grudnog koša uoĉen subpleuralno bazalno levo kalcifikovan nodus promera 4mm, aksilarno obostrano par limfnih nodusa desno do 5mm a levo 6-7mm kalcifi-kovane. Levo hilarno paket kalcifikovanih limfnih ţlezda 16x11mm. Nalaz ide u prilog reaktivacije intrauterine infekcije. UraĊen je i RTG grudnog koša majke i promene govore u prilog postprimarne tuberkuloze koja je i potvrĊena baciloskopijim ARB+++. Zakljuĉak: Na osnovu kliniĉke slike i uĉinjenih ispitivanja deteta i majke radi se o postuterinom endobronhijalnom obliku tuberkuloze a ne o kongenitalnoj infekciji zbog izostanka simptoma u prvom mesecu zivota, dobrog opsteg stanja deteta i napredovanja.

MOLEKULARNA DIJAGNOSTIKA PNEUMONIJE IZAZVANE BAKTERIJOM MYCOPLASMA PNEUMONIAE KOD DECE UZRASTA MLAĐEG OD PET GODINA Međo B1,2, Atanasković-Marković M1,2, Rsovac S1, Salević P1, Ivaniševic I1, Karliĉić M1,

Petrović M1, Nikolić D.1,2

1Univerzitetska deĉja klinika Beograd, 2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu

Uvod: Mycoplasma pneumoniae (MP) je ĉest uzroĉnik pneumonija kod dece uzrasta starijeg od pet godina, ali se sve više izoluje i kod dece sa pneumonijom uzrasta mlaĊeg od pet godina. Cilj: Ispitivanje prevalencije pneumonije uzrokovane MP kod dece uzrasta mlaĊeg od pet godina i analiza kliniĉkih i radiografskih karakteristika dece sa MP pneumonijom.


Materijal i metodi rada: U ovu studiju ukljuĉeno je 88 dece uzrasta mleĊeg od pet godina, sa van-bolniĉki steĉenom, radiografski verifikovanom pneumonijom. Dijagnoza MP infekcije kod dece sa pneumonijom je postavljena izolacijom MP real-time PCR metodom u brisu ţdrela. Rezultati: Mycoplasma pneumoniae je bila uzroĉnik pneumonije kod 7% dece sa pneumonijom. Uzrast dece sa MP pneumonijom se kretala od 16-46 meseci, sa proseĉnom vrednošću od 26,33±6,22 meseci. Sva deca sa MP pneumonijom su bila muškog pola. Kod dece sa MP pneumonijom simptomi su proseĉno trajali 4,33 ±0,76 dana pre uzimanja brisa ţdrela za izolaciju MP. Povišenu temperaturu je imalo 67% dece, a sva deca su kašljala. Simptomi infekcije gornjih disajnih puteva bili su prisutni kod 67% dece, a 33% dece je imalo oteţano disanje. Analizirajući auskultatorni nalaz na plućima kod dece sa MP pneumonijom utvrdili smo da je 33% dece imalo oslabljen disajni šum, 33% dece kasnoinspirijumske pukote i 33% dece vizing. Šezdeset i sedam procenata dece sa MP pneumonijom je imalo normalan broj leukocita, a samo 33% dece leukocitozu. Povišene vrednosti CRP u krvi su zabeleţene kod sve dece sa MP infekcijom. Na radiografiji pluća 33% dece imalo trakasta zasenĉenja, 33 % dece mrljasta zasneĉenja i 33% dece je imalo segmentu ili lobarnu konsolidaciju. Zakljuĉak: Mycoplasma pneumoniae je bila uzroĉnik pneumonije kod 7% dece uzrasta mlaĊeg od pet godina. Povišena temperatura, kašalj, i simptomi infekcije gornjih disajnih puteva bili su naj-ĉešće prisutne kliniĉke karakteristike kod dece sa ovom pneumonijom.

SADAŠNJI TREND UĈESTALOSTI VIRUSNIH OSIPNIH BOLESTI Ivelja B1, Klisić A2, Krstajić Lj.3

1DZ Cetinje, 2DZ Podgorica, 3PZU Milmedica

Uvod: Osipne groznice su grupa bolesti koje se odlikuju temperaturom i pojavom ospe kao stalnim i karakteristiĉnim znakom. Najĉešće osipne groznice su morbilli, rubeola, varicella, exantema subi-tum, erythema infectivum, bolest šaka, stopala i usta (HMF). Do 90-tih godina prošlog vijeka najĉešće virusne osipne bolesti, epidemijskog karaktera bile su morbili, rubeola i variĉela. Nakon uvoĊenja obavezne imunizacije MMR vakcinom poslednja epidemija morbila većih razmjera zabiljeţena je 1997 god. U Crnoj Gori u 2015 godini prema podacima Instituta za javno zdravlje Crne Gore laboratorijski je potvrĊeno 15 sluĉajeva morbila, u 2016 prijavljena su 2 sluĉaja sumnje ĉije je epidemiološko ispitivanje u toku. Rubeola nije zabiljeţena od 2010. god. Cilj rada je procjena uĉestalosti najĉešćih virusnih osipnih bolesti u djeĉijoj populaciji Cetinja u periodu od 2008 -2016 godine Metod i rezultati rada: Analizom elektronske medicinske dokumentacije 2450 djece starosti do 15 godina praćen je morbiditet od osipnih virusnih bolesti. Ukupno oboljelih od varicele za period od 2008 god do septembra 2016 je 879 djece (2008. god. - 17, 2009. god. - 217, 2010. god. - 35, 2011. god. - 179, 2012. god. - 81, 2013. god. - 55, 2014. god. -24, 2015. god. - 42, 2016. god. - 229 djece). Epidemije se javljaju svake 3-4 godine i najĉešće obolijevaju djeca predškolskog uzrasta (736 ili 84%). Najveća uĉestalost ove bolesti u toku godine je u periodu od marta do jula mjeseca. Komplikacije je imalo 16 djece (1,82%), 4 pneumoniju, 12 akutni otitis. Kod djece ranog predškolskog uzrasta (450), najĉešća virusna osipna bolest je exantema subitum ili trodnevna groznica, ukupan broj oboljelih je 129, komplikacije nije imalo nijedno dijete. Oboljelih od HMF je 140, od toga 115 djeca predškolskog uzrasta, bez komplikacija, 9 djece je oboljelo od erythema infectivum, takoĊe bez komplikacija. U 2010. god. dijagnostikovana je rubeola kod uĉenika srednje Bogoslovske škole, djeĉak nije vakcinisanisan MMR vakcinom.


Zakljuĉak: Sadašnji trend najĉešćih virusnih osipnih bolesti ukazuje na visoki stepen morbiditeta od variĉele, exantema subitum, bolesti šaka, stopala i usta – HMF. Uĉestalost ovih bolesti je veća kod djece ranog predškolskog uzrasta zbog ĉega je i rizik za pojavu komplikacija povećan. Obaveznom imunizacijom MMR vakcinom morbiditet od morbila i rubeole gotovo je zanemarljiv.

UPOTREBA BILJNIH PREPARATA U LEĈENJU RESPIRATORNIH INFEKCIJA DECE Nikolić I1, Ţivanović SS1, Ţivanović SJ2, Kitić D2, Ratković-Janković M1,

Lazarević D1, Pejĉić Lj. 1 1Klinika za deĉje interne bolesti, Kliniĉki centar Niš, 2Medicinski fakultet Niš

Uvod: Biljni preparati su preteĉa modernih lekova. Danas se i dalje koriste kao adjuvantna terapija ili alternativa u leĉenju, posebno respiratornih infekcija, koje su u detinjstvu najuĉestalije. Cilj: Ispitati u kojoj meri su biljni preparati zastupljeni u leĉenju respiratornih infekcija dece. Kakva je informisanost roditelja o sastavu pojedinih komercijalnih preparata? Kakav je subjektivni doţivljaj efekata ove terapije? Materijal i metodi rada: Anketa sa 20 jednostavnih pitanja sprovedena je meĊu roditeljima pacijenata pulmološke ambulante Klinike za deĉje interne bolesti. Ispitivala se uĉestalost respi-ratornih infekcija, dominantni simtomi, upotreba antibiotika. Akcenat je stavljen na upotrebu biljnih preparata, (kućnih, komercijalnih, ĉajeva) i subjektivni doţivljaj efekata takve terapije. Ukupan broj ispitanika bio je 104. Rezultati su dobijeni obradom u Microsoft Office Excel-u. Rezultati: Većina roditelja smatra da njihovo dete ima ĉeste infekcije disajnih puteva, mada tek 10,58% ima više od 10 ataka godišnje. Najĉešći simtomi su kašalj, slinavljenje i sviranje u grudima. Oko 49% ĉesto se leĉi antibioticima, dok 41,35% dece nije upotrebljavalo biljne preparate, ali zapravo 16,35% roditelja nije bilo svesno njihove upotrebe. U 55,77% sluĉajeva roditelji smatraju da su biljni preparati dobar dodatak leĉenju, 40,38% da su potpuno bezbedni za upotrebu kod dece, mada nisu sigurni kakav je njihov terapijski uĉinak. Većina dece (68,27%) rado pije ĉajeve, kao dodatak leĉenju. Zakljuĉak: Biljni preparati su u velikoj meri zastupljeni u leĉenju respiratornih infekcija dece, ali znaĉajan broj roditelja nije informisan o sastavu pojedinih komercijalnih preparata. Većina smatra da su dobar dodatak leĉenju i da su bezbedni za upotrebu kod dece. I dalje najviše veruju preporukama lekara, što je neophodan preduslov za bolju edukaciju kako roditelja tako i lekara, u cilju efektivnijeg leĉenja.

KOLONIZACIJA GORNJIH RESPIRATORNIH PUTEVA BAKTERIJSKIM PATOGENIMA U DECE SA AKUTNOM EGZACERBACIJOM ASTME

Mitrović D1,2, Jakovljević M2, Nikolić I2, Ţivanović S.2 1Zdravstveni centar Knjaţevac, sluţba za zdravstvenu zaštitu predškolske i školske dece

sa medicinom sporta i savetovalištem za mlade, 2Klinika za deĉje interne bolesti, KC Niš

Uvod: Interakcija izmeĊu mikroba i domaćina ima fundamentalnu ulogu za nastanak razliĉitih bole-sti. Brojni bakterijski "patogeni" su normalne komponente nazofaringealne mikrobiote. Mikrobni disbalans je ĉesto udruţen sa inflamacijom. Cilj: Cilj rada je analiza bakteriološkog nalaza u nazofaringealnim sekretima dece koja su leĉena hospitalno zbog akutne egzacerbacije astme.


Materijal i metode: Ispitivanje je sprovedeno na Klinici za deĉje interne bolesti, Kliniĉkog centra u Nišu tokom jednogodišnjeg perioda od 01.06.2015. do 31.05.2016. godine kod dece koja su leĉena zbog akutne egzacerbacije astme (AEA). Rezultati: Tokom jednogodišnjeg perioda na KDIB od ukupno 461 hospitalno leĉene dece, 56 (12,15%), muškog 29 i ţenskog pola 27, proseĉnog uzrasta 5,7 godina je leĉeno zbog akutne egzacerbacije astme. Proseĉan broj hospitalnih dana iznosio je 6,2. Detektovan je pozitivan bakteri-ološki nalaz faringealnog brisa u 17,9% (10 dece). Kod 28,6% (16 dece) rezultat je bio negativan, dok kod 30 (46,5%) dece nije traţen bakteriološki nalaz. Izolovani su sledeći patogeni: Haemophilus influenzae (n=7, 70%), Streptococcus pneumoniae (n=2, 20%) i Burkholderia cepacia (n=1, 10%). Pozitivni izolati prema sezonskom javaljanju su dokazani u 20% (januar, februar, mart) 40% (april, maj i jun), 30% (jul, avgust i septembar) i 10% (oktobar, novembar i decembar). Deca sa AEA u 60 % slu-ĉajeva su prethodno leĉena lekovima za kontrolu astme dok je 40% bilo bez terapije. Zakljuĉak: Dobro prouĉeni glavni okidaĉi egzacerbacije astme su virusne infekcije, alergeni, pušenje, aerozagaĊenje, iritansi, lekovi, klimatski i emocionalni faktori. Brojne studije ukazuju na provokativnu vezu izmeĊu respiratornog mikrobioma i kliniĉkih, fizioloških i tearpijskih aspekata astme.U našem radu najĉešće izolovan patogen je iz roda Proteobacteria ( Hemophilus sp). Potrebna su dalja istraţivanja o ulozi bakterijskih patogena na inflamaciju u disajnim putevima kod dece sa astmom, u vezi sa odreĊivanjem endotipa astme i preduzimanjem preventivnih i terapijskih mera.

POREĐENJE EFIKASNOSTI INHALACIONOG NAĈINA PRIMENE ANTIASMATSKIH LEKOVA KOD DECE PREDŠKOLSKOG UZRASTA

Ĉukalović M, Odalović D, Milovanović J, Odalović A.

Medicinski fakultet Priština – Kosovska Mitrovica

Uvod: Prednost inhalacione terapije je da inhalirani lek dospeva direktno u respiratorni sistem, gde deluje daleko brţe, efikasnije u odnosu na oralno primenjeni lek. Kod inhalacione primene leka potrebna je 1/10 koliĉine leka, a koncentracija leka u plazmi je mala, pa su zbog toga sistemske pojave i neţeljena dejstva leka retki. Površina alveola je nekoliko stotina m2 pa je jasan osnovni mehanizam ove terapije – neposredni i brzi kontakt leka sa velikom površinom traheobronhijalnog stabla i alveola. Cilj: Praćenje plućnih funkcija: forsirani vitalni kapacitet (FVC), forsirani ekspiratorni volumen u prvoj minuti (FEV1) i vršni ekspiratorni protok (PEV) nakon inhalacije antiasmatskih lekova (15 minuta, 3 i 6 sati nakon inhalacije) putem aparata za aerosol terapiju i merno doznog inhalatora (MDI) sa komorom. Materijal i metodi rada: U istraţivanju praćena je grupa od 25 dece predškolskog uzrasta. Sva deca su bila u stabilnom stanju bolesti. Od toga je bilo 15 deĉaka i 10 devojĉica. Inhalacija antiasmatskih lekova (β2-agonista i terapijskih steroida) primenjena je na dva naĉina: udisanjem leka preko sistema merno doznog inhalatora sa komorom i preko elektriĉnog aparata za inhalaciju sa posebnim osvrtom na njihove prednosti i nedostatke. Metodom “single-breath” mereni su FVC, FEV1 i PEV. Po davanju antiasmatskih lekova ponovljeno je ispitivanje plućnih funkcija 15 minuta, 3 i 6 sati nakon inhalacije. Rezultati: UporeĊujući rezultate plućnih funkcija nakon primene antiasmatskih lekova utvrĊeno je da je primena leka putem MDI sa komorom efikasnija je od inhalacione primene leka putem aparata za inhalaciju, a uĉinak je dugotrajniji. Zakljuĉak: Sistem za inhalaciju koji sadrţi merno dozni inhalator poboljšavaju depoziciju leka i efikasnost terapije. Ovaj sistem je jeftiniji i ne zahteva za rad izvor energije. Prednost inhalacije putem MDI je bolji terapijski indeks, manje neţeljenih efekata i poboljšan odnos doze i distribucije u plućima.


UTICAJ ALERGEN SPECIFIĈNE IMUNOTERAPIJE NA FENO KOD DECE SA ASTMOM Đurić-Filipović I1, Ţivković Z2, Filipović Đ.3

1Sanofi Pasteur 2Specijalna deĉija bolnica za plućne bolesti i TBC, KBC „Dr Dragiša Mišović“

3Gradski zavod za hitnu medicinsku pmoć Beograd

Uvod: Alergen specifiĉna imunoterapija (AIT) još uvek predastavlja jedinu terapiju sa mogućnošću izmene prirodnog toka alergijskih bolesti kao i prevencije nastanka novih senzibilizacija. Najveći broj studija prouĉava kliniĉke skorove kao glavne parameter efikasnosti imunoterapije, dok je mali broj studija koje mere imunološke i inflamatorne fakotre. Cilj: Cilj naše studije je bilo merenje koncentracije FeNO u izdahnutom vazduhu, kao parametra inflamacije donjih disajnih puteva, tokom primene imunoterapije Materijal i metodi rada: 59 dece je bilo ukljuĉeno u studiju. 34 pacijenta je primalo sublingvalnu alergen specifiĉnu imunoterapiju i standardnu farmakoterapiju, dok je 29 dece bio samo na standradnoj farmakoterapiji prema GINA protokolima. Kliniĉku efikasnost SLIT smo procenjivali na osnovu astma i rhinitis skora, kao i pomoću objektivnih parametara kao što je FeNO i merenjem plućne funkcije. Rezultati merenja su poreĊeni u tri vremena: na poĉetku studije, tokom prve godine leĉenja i nakon dve godine. Rezultati: Rezultati studije su pokazali znaĉajan pad vrednosti FeNO tokom praćenja u grupi pacijenata na SLIT (X2=52,220; p<0,001). Sa druge strane nije došlo do znaĉajne promene u vrednostima ovog parametra kod grupe pacijenata samo na standaradnoj farmakoterapiji. Ovi rezuktati su u korelaciji sa rezulatatima simtpom i lek skora. Zakljuĉak: SLIT ima povoljan efekat na biološke i kliniĉke parametre kod dece sa astmom koji se beleţe već tokom prve godine praćenja, sa znaĉajnim daljim poboljšanjem tokom druge godine primene terapije. Ovo je jedna od prvih studija koja je pokazala i pozitivnu korelaciju izmeĊu subjektivnih parametara kao što su astma i lek skor I objektivnog parametra FeNO.

KONTROLA ASTME I EGZACERBACIJE Petrović Z1, Ţivanović S2, Stanković I.3

1ZC Gnjilane, 2Klinika za deĉije interne bolesti KC Niš, 3Klinika za plućne bolesti – Knez Selo

Uvod: Astma je heterogena bolest. Prirodni tok astme karakterišu akutna epizodna pogoršanja (egzacerbacije) na terenu hroniĉne inflamacije i strukturnih promena koje su u vezi sa perzi-stentnim simptomima i smanjenom plućnom funkcijom. Najranije smernice istiĉu da je osnovni cilj leĉenja astme smanjenje simptoma, optimizacija plućne funkcije i spreĉavanje egzacerbacija. Smernice iz 2009. godine redefinišu pojmove kao što su kontrola astme, teţina astme i egzacer-bacija. Kontrola astme je definisana i proširena na razliĉite manifestacije astme koje se smanjuju ili gube na primenjenu terapiju. Procena kontrole astme ukljuĉuje osim kliniĉkih manifestacija bolesti i kontrolu mogućih rizika za pacijenta kao što su egzacerbacije, ubrzano pogoršanje plućne funkcije i negativna dejstva lekova. Uprkos napretku u kontroli astme, akutna pogoršanja predstavljaju zna-ĉajan razlog morbiditeta i mortaliteta astmatiĉnih pacijenata i predstavljaju glavni teret za dugo-roĉnu zdravstvenu zaštitu i kontrolu astme. Cilj: Utvrditi procenat uzajamnog odnosa, akutnog pogoršanja astme sa lošom kontrolom astme. Materijal i metodi rada: Praćeno je 98. dece sa dijagnostikovanom astmom kroz pulmološku ambulantu KDIB-KC Niš. Deca su podeljena u dve grupe: I grupu je ĉinilo 70. dece sa kontrolisa-


nom, a II grupu 28. dece sa nekontrolisanom astmom. Proseĉni uzrast ispitanika je 10,72 godina (od 6 do 18 godina). Rezultati: Rezultati našeg istraţivanja pokazuju da dobru kontrolu astme ima 71,43% ispitanika, dok je zastupljenost loše kontrolisane astme (delimiĉno: 24,9% i nekontrolisane: 4,08%) bila nešto niţa i iznosila je 28,98%. Akutno pogoršanje astme je imalo 27,75% i bile su ĉešće u grupi ispitanika sa delimiĉno kontrolisanom astmom (50% vs 18,57%)%) na nivou statistiĉke znaĉajnosti od p<0,01. Zakljuĉak: Egzacerbacije astme su epizode progresivnog pogoršanja gušenja, kašlja, zviţdanja u grudima ili kombinacija ovih simtoma. Teţina astmatiĉne egzacerbacije moţe da varira od blage do one koja ugroţava ţivot jer dolazi do opstrukcije protoka vazduha. Astmatiĉne egzacerbacije obiĉno ukazuju na lošu kontrolu astme.

STRANO TELO U DISAJNIM PUTEVIMA DECE: DA ILI NE? Stajić S, Slavković Jovanović M1, Bivolarević A2, Milojević D1, Marinković B.3

1Klinika za deĉije interne bolesti, Kliniĉki centar Niš, 2Zdravstveni centar Gnjilane, 3ORL, Kliniĉki centar Niš

Uvod: Aspiracija stranog tela u disajnim putevima predstavlja jedno od najurgentnijih stanja u pedijatriji. Zbog respiratorne tj. vitalne ugroţenosti, zahteva hitnu dijagnostiku i terapiju koja podra-zumeva njegovu ekstrakciju. MeĊutim, vrlo ĉesto u svakodnevnoj praksi nije jednostavno sa potpu-nom sigurnošću postaviti ovu dijagnozu. Ona ĉesto moţe biti znatno odloţena iz sledećih razloga: nedostatak sigurnog anamnestiĉkog podatka o mogućoj aspiraciji, veoma razliĉite prezentacije simptoma i znakova (zavisno od tipa stranog tela tj. njegove veliĉine, lokalizacije i duţine prisustva u disajnim putevima), kao i relativno ĉeste pojave laţno negativnih i/ili pozitivnih imiĊţing metoda koje se koriste u cilju njegove dijagnostike. Sve ovo povećava uĉestalost pogrešne ili odloţene dijagnoze sa brojnim komplikacijama. Cilj: Prikazom veoma ilustrativnog sluĉaja iz naše prakse, ţelimo da ukaţemo na specifiĉnost sva-ke aspiracije stranog tela i sumnje na nju, sa akcentom na moguće potencijalne zamke u dijagno-stiĉkim postupcima kao i da istaknemo šta je najbolji marker koji sa velikom sigurnošću u praksi tre-ba koristiti za sumnju i/ili potvrdu ove dijanoze. Zakljuĉak: Aspiracija stranog tela je urgentno stanje sa mogućim brzim fatalnim ishodom. Svaka aspiracija stranog tela je specifiĉna za sebe, a za dijagnozu nije potreban ceo dijagnostiĉki „puzzle“ sistem.

NNEEOONNAATTAALLNNEE IINNFFEEKKCCIIJJEE

NEONATALNE INFEKCIJE 75

Uvodno predavanje

RACIONALNA DIJAGNOSTIKA I TERAPIJA RANE NEONATALNE BAKTERIJSKE SEPSE

Janković B. 1Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu

2Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Ĉupić“, Novi Beograd

U okviru tematske oblasti posvećene neonatalnim infekcijama, uvodno predavanje o bakterijskoj sepsi koja nastaje prva tri dana ţivota (rana neonatalna sepsa-RNS) imaće pet celina. U uvodnom delu, uz osnovne epidemiološke i patogenetske elemente, definisaće se dijagnostiĉki kriterijumi „moguće“, „verovatne“ i „dokazane“ RNS. Druga celina je posvećena dijagnostiĉkom i terapijskom pristupu novoroĊenĉetu bez kliniĉkih poremećaja koji bi ukazivali na sistemsku bakterijsku infekciju, a kod koga postoje faktori rizika za nastanak RNS („asimptomsko novoroĊenĉe“ sa rizikom RNS). Treća celina razmatra nephodne osnovne i odgovarajuće dopunske dijagnostiĉke postupke kod moguće i verovatne RNS, kao i u sluĉaju asimptomskog novoroĊenĉeta sa visokim rizikom nastan-ka RNS. U narednom, ĉetvrtom delu prikazaće se sopstvena iskustva sa strukturom uzroĉnika RNS. Na osnovu toga, kao i podataka iz drugih sredina sa uporedivim socioekonomskim statusom, u završnoj celini daće se predlog inicijlane antibiotske terapije RNS (terapija do eventualne izolaci-je, identifikacije i ispitivanje osetljivosti uzroĉnika na primenjenu terapiju). U cilju racionalizacije pri-mene antibiotika, takoĊe će se prikazati kriterijumi za prestanak antibiotske terapije u razliĉitim kli-niĉkim situacijama.

Uvodno predavanje

NOVOROĐENAĈKI OSTEOMIJELITIS Krţelj V.

Kliniĉki bolniĉki centar Split

Uvod: Osteomijelitis je gnojna upala kosti i koštane srţi. Uĉestalost oboljenja u novoroĊenĉadi je od 1 : 5 000 do 1 : 15 000. Osteomijelitis u novoroĊenĉadi i djece je u pravilu posljedica hematogenog prijenosa bakterijskih uzroĉnika bolesti i ĉesto je udruţen sa supurativnim artritisom. Cilj: Prikazati osobitosti novoroĊenaĉkog osteomijelitisa. Pregled rada: NovoroĊenaĉki osteomijelitis je najĉešće izazvan streptokokom grupe B, stafilokokom aureusom i koliformnim bakterijama. Nedonošenost, umbilikalni kateteri, respiratorne infekcije te femoralna venepunkcija su riziĉni faktori. Iako nedonošenost i teške bolesti novoroĊenĉeta povećavaju rizik pojave osteomijelitisa ĉesto je teško ustanoviti odakle potjeĉu bakterijski uzroĉnici. Femur, humerus i tibia su duge kosti na kojima se najĉešće razvije novoroĊenaĉki osteomijelitis. Pritisak na tijelo novoroĊenĉeta tijekom poroĊaja i minimalne, zatvorene ozljede mogu predstavljati predilekcijska mjesta za razvoj osteomijelitisa. Mogu biti zahvaćeni dvije ili više kostiju. Poĉetni kliniĉki znaci i simptomi su nespecifiĉni. Pri pokušaju pasivnog pomicanja ekstremiteta novoroĊenĉe pruţa otpor i bolno plaĉe. Uoĉljiv eritem i toplina su kasni znaci novoroĊenaĉkog osteomijelitisa. Polovina novovoroĊenĉadi s osteomijelitisom nemaju povišenu temperaturu i ne izgledaju bolesni. Nalazi leukocita i diferencijalne krvne slike nisu od koristi za dijagnozu zbog velikih varijacija referentnih vrijednosti za novoroĊenaĉku dob. Povišena sedimentacije eritrocita je pouzdaniji pokazatelj za praćenje tijeka bolesti nego li za postavljanje rane dijagnoze. C-reaktivni protein i prokalcitonin su osjetljivi pokazatelj bakterijske infekcije. Potrebno je napraviti hemokulturu u svih oboljelih. U sluĉaju

76 NEONATALNE INFEKCIJE

formiranja gnojnih kolekcija u kosti ili zglobu preporuĉa se punkcija radi izoliranja uzroĉnika. Unutar prva tri dana od poĉetka bolesti na rentgenskoj snimci su vidljivi znaci dubokog tkivnog edema. Promjene destrukcije kosti i reakcija periosta se vide tek za 10-14 dana. Radionukleidna scintigrafija nije pouzdana kao u starije djece. Magnetna rezonanca je najbolja metoda za slikovni prikaz novoroĊenaĉkog osteomijelitisa. Zakljuĉak: Prognoza novoroĊenaĉkog osteomijelitisa ovisi o ranoj dijagnozi i ranom poĉetku lijeĉenja.

Uvodno predavanje

OSTEOMIJELITIS NOVOROĐENĈETA Konstantinidis G.


NovoroĊenaĉki osteomijelitis je znaĉajno drugaĉijeg ispoljavanja i prognoze od osteomijelitisa starije dece i adolescenata. Gotovo po pravilu je izazvan hematogenim prenosom bakterija, a ulazno mesto mogu biti i subkutani apscesi, obiĉne infekcije koţe ili pupka, ali i najobiĉniji ubod u petu prilikom uzimanja uzorka za neonatalni skrining. Gotovo po pravilu uzroĉnici su bakterije: streptokok grupe B, stafilokokus aureus i koliformne, te ostale gram negativne bakterije. Ĉešće nego u drugim uzrasnim kategorijama, osteomijelitis je kod novoroĊenĉeta udruţen sa septiĉnim artritisom. Patofiziologija bolesti je kompleksna zbog matura-cije kostiju neposredno po roĊenju. Dobrim delom iz istog razloga osteomijelitis se ĉešće javlja u prevremeno roĊene novoroĊenĉadi, posebno u jedinicama intenzivne nege. Dijagnoza novoroĊenaĉkog osteomijelitisa se ĉesto ne postavi na vreme, pre svega zbog nespe-cifiĉne simptomatologije. U kliniĉkoj slici se javlja i pseudopareza i, zbog bolnosti pri pokretima, ograniĉena pokretljivost ekstremiteta. Povišena telesna temperatura ĉesto izostaje i novoroĊenĉad “ne izgleda bolesno”, što je u kontradikciji sa već prisutnim znaĉajnim otocima u predelu dugih kostiju i okolnih zglobova. Destrukcija kosti i reakcija periosta se rentgenološki vide tek za dve do tri nedelje. Primena ra-dioizotopa nije pouzdana za dijagnostiku kao u starije dece i odraslih. Sa druge strane magnetna rezonanca (MRI) daje vrlo pouzdane podatke i najbolja je imidţing metoda za dijagnostiku novo-roĊenaĉkog osteomijelitisa, ali problem sedacije, posebno prevremeno roĊene novoroĊenĉadi i ovde oteţava dijagnostiku. Antibiotska terapija mora biti energiĉna i minimalno trajati šest nedelja. Ĉesto je potreban hirurški debridman i drenaţa, te dugotrajna fizioterapija. I pored toga, ne retko ostaju znaĉajne dugoroĉne posledice.

INFEKCIJE PUPĈANOG PATRLJKA KOD NOVOROĐENĈADI Kovaĉević B.

IZZZDIOV Novi Sad

Uvod: Nekada znaĉajan uzrok morbiditeta i mortaliteta, infekcije pupĉanog patrljka, danas su znaĉajano reĊe, ali i dalje mogu biti vrlo ozbiljne i dovesti do smrtnog ishoda. Cilj: isticanje znaĉaja pravilne kliniĉke procene postojanja i raširenosti infekcije pupĉanog patljka, te adekvatne terapije. Materijal i metodi rada: Ova infekcija je tipiĉno polimikrobna – u 3/4 sluĉajeva uzrokovana meša-vinom aerobnih i anaerobnih bakterija, a glavni riziko faktori za njen nastanak su mala telesna teţi-


na na roĊenju, prethodna umbilikalna kateterizacija, septiĉni poroĊaj i prevremeno prsnuće plodo-vih ovojaka. Kliniĉka slika je u većini nespecifiĉna, sa opštim simptomima sliĉnim svakoj drugoj in-fekciji, a lokalno se nalazi purulentna sekrecija, nekada neprijatnog mirisa, periumbilikalno crvenilo, otok, osetljivost i mekoća. Algoritam koji standardizuje kliniĉku dijagnozu omfalitisa uzima u obzir veliĉinu periumbilikalnog eritema i odustvo ili prisustvo gnoja. Svako novoroĊenĉe sa omfalitisom se hospitalizuje, a na osnovu procene proširenosti lokalne infekcije i znakova sistemske infekcije odreĊuju se potrebne laboratorijske, radiološke i druge dijagnostiĉke procedure, što odreĊuje i tera-piju. Parenteralni antibiotici koji pokrivaju G+ i G- organizme – kombinacija antistafilokoknog penici-lina i aminoglikozida, se prepruĉuje, a omfalitis komplikovan nekrotizirajućim fasciitisom ili mione-krozom zahteva agresivniji pristup – antianaerobni antibiotic. TakoĊe, primenjuje se sva ostala sim-ptomatska terapija, koja ukljuĉuje parenteralnu ishranu kao imperativ, potporu vitalnim organima i hiruršku intervenciju u sluĉaju potrebe. Komplikacije omfalitisa mogu biti veoma ozbiljne i u zavi-snosti su od proširenosti infekcije i mogu dovesti do smrtnog ishoda ili pak trajnih posledica. Rezultati: prikaz pacijenata sa infekcijama pupĉanog patrljka. Zakljuĉak: Prevencija infekcija pupĉanog patrljka podrazumeva standardizovanu proceduru nege pupĉanog patrljka koja ima za cilj lokalno smanjenje bakterijske kolonizacije, njeno dosledno spro-voĊenje, kao i edukaciju roditelja, a pravilan tretman infekcija, koji podrazumeva pravovremenu pri-menu antibiotika u jasno indikovanim sluĉajevima, smanjiće mogućnost nastanka ozbiljnog morbidi-teta, a time i smrtnog ishoda.

ANALIZA UDRUŢENOSTI NEONATALNIH URINARNIH INFEKCIJA I KONGENITALNIH ANOMALIJA U SERIJI ISPITANIKA KLINIKE ZA DEĈJE BOLESTI

U NIŠU Vuĉić J, Đorđević D, Vasić K, Stanković S, Milojević D, Milošević Ţ, Miljković P.

Klinika za deĉje interne bolesti, Kliniĉki centar Niš

Uvod: infekcije urotrakta su nakon infekcija disajnih puteva najĉešće bakterijske infekcije u dece. Obzirom da su simptomi i znaci urinarnih infekcija nespecifiĉni, ove se infekcije teško prepoznaju a još teţe da li su udruţene sa anomalijama urotrakta. Cilj: ispitati uĉestalost urinarnih infekcija u neontalnom uzrastu i stepen njihove povezanosti sa anomalijama urinarnog trakta. Materijal i metodi rada: istraţivanje je obavljeno u Klinici za deĉje bolesti u Nišu, retrospektivnom analizom materijala dobijenog u periodu praćenja od dve godine. Dijagnoza neonatalnih urinarnih infekcija postavljana je doktrinarno, uvek uz dokazanu pozitivnost urinokulture. Anomalije su de-tektovane ultrazuĉno i drugim radiološkim tehnikama. Statistiĉka obrada vršena je u programskom paketu SPSS 16.0. Rezultati: od 37 neonatusa, njih 14 ili 37,8% imalo je kongenitalne anomalije: 7 pacijenata je imalo veziko-ureteralni refluks (18,8%), 5 je imalo hidronefrozu (13,5%), a 2 hipoplaziju bubrega (5,4%). Ukupno 62,2% novoroĊene dece (njih 23) sa verifikovanom urinarnom infekcijom nije imalo kon-genitalne anomalije. Univarijanta logistiĉka regresija pokazuje da muški pol ima 8,381 puta ĉešće anomalije bubrega (p=0,007). Statistiĉki je znaĉajna razlika u broju leukocita u urinu u odnosu na prisustvo anomalija ( 2 =20,24, p<0,001). U grupi ispitanika sa anomalijama bubrega svi ispitanici

su imali signifikantno veći broj leukocita u serumu (p<0,001). Vrednosti CRP na prijemu su stati-stiĉki znaĉajno veće kod ispitanika sa anomalijama bubrega (110,50 vs 48,29, p=0,001). Postoji statisitiĉki znaĉajna razlika u postojanju febrilnosti u odnosu prisustvo anomalija (p=0,002). Na pri-


jemu, u grupi sa anomalijama bubrega bilo je febrilno 13 ispitanika (92,8%), dok je u grupi bez ano-malija bubrega bilo febrilno bilo 8 ispitanika (34,8%). Zakljuĉak: anomalije bubrega se ĉešće javljaju u novoroĊene dece sa teţim urinarnim infekcijma i sa izraţenom leukocitozom – rizik je 4,1 puta veći nego u novoroĊene dece sa infekcijama urotrak-ta i manjom leukocitozom. Visoka febrilnost kod novoroĊenĉadi kao i povišena vrednost serumskog CRP povezana je sa većom mogućnošću otkrivanja bubreţnih anomalija.

RESISTANCE TO ANTIBIOTICS - STAPHYLOCOCCUS AUREUS (SA) IN OUR ISOLATES

Jusufi Sh1, Kalajdzieva-Zip M1, Guleva J1, Mihajlovic B1, Jusufi M4, Delovska V1, Islami-Pocesta B1, Kamberi N2, Jegeni M1, Ismili B1, Ismaili I.3

1Department of Neonatology, Special Hospital for Gynaecology and Obstretics “Mother Teresa” - Cair, Skopje, Macedonia

2Gymnasium “Skenderbeu”, Preshevo, R Serbia 3PHI University Clinics, Department of Ophthalmology, Skopje, Macedonia

4PHI “Alfa Medikus” - Kumanovo

Background and Aims: Resistance to antibiotics is growing constantly. Use of antibiotics for containing and that without strict criteria, causes the increase of antibiotic resistance. The purpose of this paper is to introduce the antibiotic resistance of SA in our isolates that are isolated in 2006. Methods: This paper is a retrospective analysis of bacteriological findings of 90 isolates from peripheral swabs and blood cultures during 2006. The findings are taken in neonates. Analyze resistance to antibiotics type of SA. Results: Bacteriological analysis of the findings showed that the most common is a gram positive flora and SA in 35 (38.8%), from MSSA type is represented in 31 or 88.5%, whereas MRSA in 4 or 11.5% of all Staphylococci. The paper analyzed the antibiotic resistance, type CA sensitive to methicillin. MSSA had resistance to Cephalosporins third generation from 15.38%, to 70.3% Ampicillin, 3.8% of Amoksiklav and there was not resistance on Amikacin and Vancomycin. Conclusions: Analysis showed that in 2006 high bacteria resistance to ampicillin, which were most popular by that time, moderate to cephalosporins of third generation and has no resistance to amikacin i vankomicin. The long and wasteful use of antibiotics without applying strict criteria and antibiogram leads to bacteria resistance to antibiotics.

ENDOKRINOLOŠKI POREMEĆAJI KOD NOVOROĐENĈETA SA KONGENITALNOM TOKSOPLAZMOZOM

Danilović M, Rakonjac Z, Martić J, Milenković T, Todorović S, Pejić K, Marković-Sovtić G, Vuković R.

Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta “Dr Vukan Ĉupić”, Beograd

Uvod: kongenitalna infekcija Toxoplasmom gondii nastaje transplacentarnim prenosom parazita sa majke na plod. Kliniĉka slika najĉešće podrazumeva prisustvo hidrocefalusa, kalcifikacije u CNS i horioretinitisa. Iako retki, mogući su i brojni endokrinoloski poremećaji koji se mogu prezentovati kako na roĊenju tako i tokom rasta i razvoja. Cilj: prikaz novoroĊenĉeta sa kongenitalnom toksoplazmozom i ranim endokrinološkim komplikacijama


Materijal i metodi rada: retrospektivni prikaz bolesnika sa panhipopituitarizmom u okviru kongenitalne toksoplazmoze. Rezultati: kod ţenskog novoroĊenĉeta sa kliniĉkom slikom i laboratorijski dokazanom kongenitalnom infekcijom T. gondii, kliniĉki tok komplikovan je pojavom hipernatremije. Sprovedenim hormonskim ispitivanjem, utvrĊeno je da kod deteta došlo do razvoja insipidnog dijabetesa u sklopu panhipopituitarizma kao posledice kalcifikacija u hipotalamo-hipofiznoj regiji. Zapoĉeta je supstitucija hidrokortizonom, L-tiroksinom, kao i primena DDAVP per os. Na primenjenje mere dolazi do normalizacije elektrolita i nivoa hormona. Zakljuĉak: brojne kalcifikacije koje se sreću kod dece sa kongenitalnom toksoplazmomozom mogu da prouzroukuju lezije na nivou hipotalamasa i hipofize i sledstveni hipopituitarizam. Stoga je endokrinološko praćenje deteta sa kongenitalnom toksoplazmozom neophodno radi ranog otkrivanja, pravovremene terapije i prevencije teških sekvela endokrinih poremećaja.

PRIMENA PALIVIZUMABA U INSTITUTU ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU DECE I OMLADINE VOJVODINE

Bjelica M, Vilotijević-Dautović G, Doronjski A, Spasojević S, Ilić S, Radovanović T. Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad

Uvod: Palivizumab je monoklonalno antitelo (IgG1) koje vezivanjem za proteine respiratornog sincicijalnog virusa (RSV) spreĉava njegovu fuziju i ulazak u ćelije respiratornog trakta. Primenjuje se kao profilaksa teških RSV infekcija, intramuskularno u dozi od 15mg/kg, jednom meseĉno tokom 5 meseci u RSV sezoni. Poslednje preporuke Ameriĉke akademije za pedijatriju (AAP) o upotrebi palivizumaba su iz 2014. godine i usmere su na grupu dece sa najvećim rizikom za razvoj RSV infekcije. Cilj: Prezentovanje naših iskustava sa primenom palivizumaba. Materijal i metodi rada: Obuhvaćeno je 74 dece koji su dobila pasivnu imunizaciju palivizumabom u Institutu za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine u Novom Sadu tokom tri RSV sezone poĉev od februara 2014. godine, kada je imunizacija prvi put zapoĉeta, pa do marta 2016. godine. Imunizacija je sprovoĊena kod dece koja su u najvećem riziku, indikacije su u skladu sa preporukama AAP iz 2014. godine. Rezultati: Najveću grupu, njih 43, ĉinila su prevremeno roĊena deca sa bronhopulmonalnom displazijom (BPD). Njih 20 je dobijalo palivizumab u prvoj godini ţivota, dok je ostalih 20 nastavilo imunizaciju i u drugoj godini, s obzirom da su zahtevali primenu terapije BPD 6 meseci pre poĉetka druge RSV sezone. Drugu grupu su ĉinila prevremeno roĊena deca (≤29 GN) bez hroniĉne plućne bolesti uzrasta do godinu dana - 24 pacijenata. Treću grupu, njih troje, su ĉinila deca obolela od cistiĉne fibroze iz neonatalnog skrininga koja su dobijala palivuzumab do 2. godine ţivota, zbog teţeg oblika plućne bolesti. Preostalih ĉetvoro su bila deca sa neuromišićnim oboljenjem ili stanjem koje onemogućava adekvatnu eliminaciju sekreta iz disajnih puteva, kod kojih je imunizacija sprovedena u 1. godini ţivota. Tokom i nakon aplikacije palivizumaba nisu zabeleţene alergijske manifestacije. U sluĉaju jednog pacijenta na dan primene palivizumaba došlo je do kliniĉkog ispoljavanja akutne respiratorne infekcije uz potrebu za hospitalnim leĉenjem. Brzim imunohromatografskim testom (CerTest RSV one step card test) nije dokazano prisustvo antigena RSV u nazofaringealnom sekretu. Kod imunizovane dece nije bilo ispoljavanja RSV infekcije. Zakljuĉak: Primena palivizumaba predstavlja znaĉajnu preventivnu meru za suzbijanje respirator-nih infekcija, te je implementacija ovog naĉina imunizacije u kliniĉku praksu nezaobilazna u svakom centru koji se bavi prevremeno roĊenom decom sa hroniĉnom plućnom bolešću, kao i drugom de-com koja su u riziku za razvoj RSV infekcije.


IVH KAO UZROK NEADEKVATNOG NAPREDOVANJA U PRVOM MESECU ŢIVOTA - PRIKAZ SLUĈAJA

Milošević T, Strugarević B. Opšta bolnica Gornji Milanovac

Uvod: O neadekvatnom napredovanju govorimo kada dete ima manju TM za uzrast ili ne dobija adekvatno u TM u odnosu na drugu decu istog pola i uzrasta. Uzroci mogu biti neadekvatan kalorijski unos, neadekvatna apsorpcija hranljivih sastojaka ili preterana potrošnja kalorija. Kod mlaĊe odojĉadi dominiraju problemi dojenja i hranjenja (slabije sisanje i gutanje). PVH-IVH se javlja kod 4% terminske novoroĊenĉadi, simptomi su: smanjen tonus mišića, sniţeni refleksi, pospanost, letargija, slabije sisanje. Cilj: Prikaz kliniĉkog, laboratorijskog i neuroehosonografskog ispitivanja mlaĊeg odojĉeta koje neadekvatno napreduje. Materijal i metodi rada: Podaci dobijeni uvidom u medicinsku dokumentaciju pacijenta (neonatalni list i istorija bolesti). Rezultati: Muško odojĉe uzrasta 33 dana je hospitalizovano nakon prve redovne kontrole u Savetovalištu zbog neadekvatnog napredovanja-340g za 33 dana. RoĊeno je prirodnim putem, 38,6GN, kao drugo dete iz druge uredne trudnoće, 3900g/56cm/36cm, AS 9. Na otpustu laktacija majke uspostavljena. Ţive na seoskom podruĉju, posete patronaţne sluţbe neredovne. Na prvoj kontroli u 6.danu ţivota TM 3740g, 10.dana TM 3900g. Po reĉima majke „mleko joj je retko“, dete je bilo slabije aktivno, pospanije, slabije je sisalo. Samoinicijativno je uvedena dohrana mleĉnom formulom, od 25.dana ishrana iskljuĉivo mleĉnom formulom, 90ml po obroku. Stolica je uredna. Na prijemu: Koţa ruţiĉasta, TM 4240g, PMT redukovano na abdomenu i ekstremitetima, u usnoj duplji soor, nešto niţi tonus muskulature vrata i ramenog pojasa, ostali kliniĉki nalaz bio je uredan. Laboratorijski i drugi nalazi: SE, CRP, KKS, glukoza, urea, Cr, prot., alb., ALT, AST, GGT, LDH, elektroliti, urin u fiziološkim granica-ma. UK i bris guše uredni. Bris nosa: Staph.aureus. ORL nalaz uredan. UZ CNS-a: PVH-IVH l.sin.gr.II. Odojĉe je bilo bez terapije, meren je unos mleĉne formule (725ml/24h). Otpušteno je sa savetom za ishranu, lokalno sol. Nystatin i „Baby handling“, TM na otpustu 4280g (40g/24h). Sedam dana po otpustu TM 4570g (290g/7dana). Zakljuĉak: Paţljivo uzeta anamneza i detaljan kliniĉki pregled vode ka otkrivanju uzroka nenapredovanja uz korišćenje minimuma ispitivanja. Neuroehosonografija je neinvazivna i jeftina metoda i treba da bude deo rutinskog ispitivanja nenapredovanja novoroĊenĉeta i mlaĊeg odojĉeta.

NEONATALNA HIPERBILIRUBINEMIJA Toković H1, Kaliĉanin R, Kurtanović B.2

1Opšta Bolnica Novi Pazar, 2Deĉije odeljenje

Uvod: Patološke ţutica novoroĊenĉadi razvija se u prvim satima posle roĊenja (icterus precox), brzo se pojaĉava i jaĉeg je intenziteta od fiziološke ţutice (icterus gravis), duţeg je trajanja (icterus prolongatus). Uzroci patološke ţutice mogu se razvrstati u nekoliko kategorija. Shodno tome i tretirati. Kernikterus i bilirubin encefalopatija su i dalje prisutni u svetu sa procentom stanovništva i incidencom u Severnoj Americi i Evropi u rasponu od 0,5-2,4 sluĉaja na 100.000 ţivoroĊenih beba. Za razliku od onih kliniĉkih prikaz sluĉaja, većina dece koja sad razviju kernicterus, nisu sa Rh bolešću, ĉesto nemaju evidentiranu hemolitiĉku bolest. Mnogi su u terminu i prevremeno roĊena deca koja su otpuštena sa odeljenja kao “zdrava novoroĊenĉad” vraćaju se ipak u u pedijatriske ambulante sa povećanim ukupnim bilirubin nivoima-(serum)-preko 30mg/dl i razvijaju klasiĉnu neurorazvojnu patologiju sa kerniikterusom. TakoĊe postoji manja grupa dece, koju je teţe


identifikovati koja pati od naglo neoĉekivanog povećanja ukupnog bilirubina dok su još u Bolnici ili odmah posle otpusta i sa prisutnom akutnom bilirubin encefalopatijom.Deficijencija glukoza 6 fosfat dehidrogenaze je vaţan uzrok hiperbilirubinemije kod neke od ovih beba. Cilj: Prevencija, Skrining i Postnatalni Menadzment Neonatalne Hiperbilirubinemije Materijal i metodi rada: Prikaz sluĉaja uz osvrt na preporuke Ameriĉke Akademije Pedijatrije AAP Rezultati: Kljuĉni elementi u AAP vodiĉu Menadzmenta Hiperbilirubinemije kod novoroĊene dece starosti 35 ili više nedelja gestaciske starosti: promovisati i podrţati dojenje, uspostaviti sestrinske protokole za identifikaciju i evaluaciju hiperbilirubinemije, meriti nivoe ukupnog bilirubina ili transkutani bilirubin nivo kod ţute dece u prva 24h, prepoznati vizuelone bebe nu procenu stepena ţutice moţe voditi greškama, pogotovu kod tamno pigmentovane dece, interpretirati bilirubin nivoe prema starosti deteta u satu, prepoznati da deca sa 38 nedelja gestacije, pogotovu one bebe koje su dojile su u povećanom riziku za razvoj hiperbilirubinemije i zahteva bliţu prismotru i monitoring, izvršava sistematiĉan pristup svoj deci pre otpusta zbog rizika od teške hiperbilirubinemije, pruţiti roditeljima pisanu i usmenu reĉ (informaciju) oko ţutice novoroĊenĉeta, obezbediti odgovarajuće praćenje pre otpusta i procenu rizika, leĉiti novoroĊenĉe kada je indikovano za fototerapiju ili eksangvinotransfuziju. Zakljuĉak: Utvrditi protokole koji pruţaju preporuke bazirane na bilirubin rizik zoni, gestaciskoj starosti, i drugim rizik faktorima. Razvijati praksu adekvatnog dojenja podrške i regulacije ţutice kod novoroĊenĉadi. Farmakološka prevencija hiperbilirubinemije nije dostigla široku upotrebu. Znaĉajni dokazi postoje da kliniĉki rizik faktori (posebno gestaciska starost i dojenje) i komparacija ukupnog bilirubina (serum), transkutanog bilirubina sa sat specifiĉnim normama mogu identifikovati većinu novoroĊenĉadi i rizik za tešku hiperbilirubinemiju. Povećana paţnja za neonatalnu ţuticu ukljuĉujući ne samo predotpustni bilirubin skrining već i rizik pristup koji vodi većem laboratoriskom ispitivanju i adekvatnom kriterijumu za upotrebu fototerapije i samim tim smanjenu incidencu kernikterusa.

BBOOLLEESSTTII KKRRVVII II MMAALLIIGGNNEE BBOOLLEESSTTII UU PPEEDDIIJJAATTRRIIJJSSKKOOJJ PPOOPPUULLAACCIIJJII

BOLESTI KRVI I MALIGNE BOLESTI U PEDIJATRIJSKOJ POPULACIJI 85

Uvodno predavanje

PREVENCIJA DEFICITARNIH ANEMIJA KOD DECE Kostić G.

Klinika za deĉije interne bolesti, Kliniĉki centar Niš

Deficit gvoţĊa je ĉest oblik malnutricije svuda u svetu, a posebno u zemljama u razvoju. Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije ĉak 43% dece širom sveta ima deficit gvoţĊa. Deficit gvoţĊa moţe biti izazvan neadekvatnim unosom hrane, malabsorbcijom, povećanim fiziološkim potrebama tokom ubrzanog rasta odojĉadi i adolescenata i hroniĉnim gubitcima krvi preko gastrointestinalnog trakta ili kod adolescentkinja metroragijom. Uticaj deficita gvoţĊa na zdravstveno stanje je višestruk, jer dovodi do sistemskih metaboliĉkih poremećaja. GvoţĊe je neophodno za optimalno funkcionisanje brojnih organskih sistema zbog ĉega su simptomi i znaci deficita razliĉiti. Anemija je najteţi oblik deficita gvoţĊa, ali posledice po zdravlje, kao što su uticaj na kognitivne funkcije, povećana uĉestalost infekcija i drugo postoje i kod osoba koje imaju deficit gvoţĊa sa još uvek normalnim koncentracijama hemoglobina. Imajući u vidu znaĉaj ovog oboljenja u svetu, veliki broj zemalja razvio je strategiju za smanjenje broja osoba sa deficitom gvoţĊa, posebno u grupama koje su najosetljivije i gde deficit moţe ostaviti dalekoseţne posledice, kao što su trudnice i deca. Poseban rizik za pojavu deficita gvoţĊa imaju sledeće populacione grupe: prevremeno roĊena deca deca s malom telesnom masom za gestacijusku dob deca tokom prve dve godine ţivota adolescenti ţene u generativnom periodu. U idealnim uslovim sa prevencijom deficita gvoţĊa u dve najosetljivije populacije – kod ţena u trudnoći i dece uzrasta do dve godine, treba zapoĉeti još prekoncepcijski. Kod novoroĊenĉeta roĊenog u terminu sa telesnom masom od 3000g i više rezerve gvoţĊa su dovoljne tokom prvih ĉetiri do šest meseci ţivota. Profilaksa je neophodna u odojĉadi, i to 1 mg/kg, maksimalno 10 mg za donesenu decu od navršenog šestog meseca, ako su na prirodnoj ishrani, i od navršenog ĉetvrtog meseca ako su na ishrani kravljim mlekom. Ako dete dobija adaptirano mleko, treba oduzeti od ove doze gvoţĊe koje se već nalazi u mleku. Kod nedonošĉadi potrebne su veće doze i to od navršenog drugog meseca ţivota: 2 mg/kg, maksimalno 15 mg, ako su roĊena sa više od 1500 g, a 3 i 4 mg/kg ako su roĊena sa manje od 1500 g, odnosno manje od 1000 g. Blizanci, sliĉno kao i prematurusi, imaju povećanu potrebu za gvoţĊem. Profilaksa se sprovodi do kraja prve godine ţivota. Deficit folata, vitamina B12, proteina i minerala su takoĊe uzrok smanjenog stvaranja eritrocita, te je neophodno u detinjstvu prevenirati nabrojane deficite, zbog posledica na rast i razvoj dece.

Uvodno predavanje

NASLEDNE HEMOLIZNE ANEMIJE-HEREDITARNA SFEROCITOZA Konstantinidis N.


Hereditarna sferocitoza (HS) je najĉešća nasledna hemolizna anemija u naroda severne Evrope i Amerike, a i na našem podneblju. Karakteriše se heterogenošću u pogledu kliniĉke prezentacije od asimptomatske do teške hemolizne anemije.

86 BOLESTI KRVI I MALIGNE BOLESTI U PEDIJATRIJSKOJ POPULACIJI

NasleĊuje se najĉešće autosomno dominantno, ali u oko 20% pacijenata odsustvo hematoloških abnormalnosti u porodici sugeriše ili na autosomno recesivni tip nasljeĊivanja ili neomutaciju. Javlja se s uĉestalošću od 1: 2000-1: 4500 roĊenih. U osnovi HS je genetski uslovljen defekt membrane eritrocita, zbog ĉega dolazi do tipiĉnih prome-na oblika eritrocita, pri ĉemu oni postaju kuglasti (sferociti), što ima nepovoljan uticaj na osmotsku rezistenciju, mehaniĉku fragilnost i povećava podloţnost hemolizi. Identifikovano je više abnormalnosti u proteinima membrane eritrocita, a nejĉešći su: 1. Deficit spektrin (najĉešće) 2. Kombinovani deficit spektrin i ankirina 3. Deficit proteina 3 4. Deficit proteina 4.2. (1) Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniĉke slike, hematoloških, biohemijskih parametara i analize razmaza periferne krvi. U kliniĉkom nalazu dominiraju bledilo i / ili ţuta prebojenost koţe uz splenomegaliju. Od biohe-mijskih parametara znaĉajni su pokazatelji hemolize poput indirektne hiperbilirubinemije, sniţenog nivoa haptoglobina, smanjenog ili povećananog broj retikulocita (u zavisnosti od faze hemolize), kao i povišen nivo laktat dehidrogenaze. Od dijagnostiĉkog je znaĉaja i analiza razmaza periferne krvi gde se vide morfološki izmenjeni eritrociti- sferociti. Oko 30% osoba s HS imalo je ţuticu tokom prve nedelje ţivota, kada je i hiperbilirubinemija najizra-ţenija i ĉesto zahteva eksangvinotransfuziju. Nakon neonatalnog perioda ţutica je retko tako inten-zivna i obiĉno je kliniĉki vidljiva u sluĉaju infekcije, emocionalnog stresa i trudnoći. Na osnovu kliniĉke slike bolest se moţe podeliti na blagu, umerenu i tešku HS. Blaga HS ĉini 20-30% sluĉajeva HS. Anemija nije prisutna jer kostna srţ kompenzuje hemolizu. Dijagnostikuje se ĉesto u odrasloj dobi. Umerenu HS ima najveći broj pacijenata sa HS.Udruţena je s umerenom do teškom anemijom, splenomegalijom i intermitentnom ţuticom. Tešku HS, koju karakterizira teška hemoliza zbog ĉega pacijent zavisi o transfuzijama. Terapijski pristup podrazumeva presplenektomijski tretman - transfuzije krvi uz suplementaciju folnom kiselinom i splenektomiju - za teške oblike HS koji zahtevaju ĉeste transfuzije Bolesnici kod kojih je izvršena splenektomija su u povećanom riziku za razvoj fulminantni, teške sepse koja je ĉesto rezistentna na terapiju i ţivotno je ugroţavajuća. Kategorije s posebnim rizikom su mlaĊa dece (mlaĊa od 2 godine), kao i svi ostali unutar prve dve godine nakon splenektomije. Incidenca postsplenektomijske sepse (PSS) je 0,1-0,4 na 100 pacijenata godišnje. Kada govorimo o kasnoj sepsi (nakon više od 10 godina od splenektomije) incidenca je 0,69 na 100 pacijenata godišnje. Moţemo reći i da sepsu nakon splenektomije razvije oko 3,2% bolesnika Ali ne sme se zaboraviti da rizik od sepse ostaje doţivotno! Incidenca PSS se moţe smanjiti provoĊenjem preporuĉenih preventivnih mera, u vidu presplene-ktomijske tripl vakcinacije zbog zaštite od najteţih infekcija (H.influenze, S.Pneumoniae, N. Menin-gitidis) i post splenektomisjske antibiotske profilakse. Ona se moţe provoditi depo penicilinom ili peroralnim preparatima penicilina.


Uvodno predavanje

TALASEMIJSKI SINDROM Vujić D.

Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije “dr Vukan Ĉupić”, Beograd

Hemoglobinopatije su heterogena grupa hereditarnih oboljenja, koja nastaju usled promena na genima odgovornim za sintezu globinskih lanaca. Najĉešće hemoglobinopatije su talasemijski

sindromi, hemoglobin S i hemoglobin E, a u našoj zemlji i talasemija. Talasemijski sindromi su heterogena grupa uroĊenih anemija koje se odlikuju smanjenom pro-dukcijom ili potpunim prestankom sinteze jedne ili više polipeptidnih komponenti tetramere hemo-globina. Kao kliniĉki entitet talasemijski sindromi opisani su po prvi put 1925. g. od strane Thomas Cooley-a i Pearl Lee, iako je ova grupa bolesti stara preko 50.000 godina. Talasemije su široko rasprostranjene, prvenstveno u subtropskoj i tropskoj regiji. Procenjuje se da 4,5% celokupne svetske populacije nosi jedan od mutiranih gena za globinske lance i da 1/3 njih boluje od teškog oblika talasemije. Pre više od 30 godina, na prostorima bivše Jugoslavije, sproveden je prvi skrining, koji je ukazao na visoku incidecu nosilaca mutiranog gena (1,9% celokupne populacije). Fenotipska ekspresija mutacije, delecije ili tranlokacije gena za globinske lance je raznovrsna.

Zavisno od toga koji je globinski lanac oštećen razlikuje se nekoliko tipova talasemije: -talasemija,

-talasemija, -talasemija i -talasemija, a prema svojoj uĉestalosti i teţini kliniĉke slike naj-

znaĉajnije su i talasemija. Danas je poznato preko 150 mutacija gena. Genetika talasemi-

je je mnogo kompleksnija od genetike talasemije pošto je gen dupliran.

Na osnovu hematoloških i kliniĉkih karakteristika talasemija se moţe javiti kao heterozigotni oblik

gde je mutacija prisutna na jednom genu (zdravi nosioci), talasemija intermedija i talasemija

major. Bolesnici sa talasemijom major su homozigoti ili dvostruki heterozigoti za mutacije gena i imaju teţak oblik anemije, zavistan od transfuzija eritrocita, dok su bolesnici sa heterozigotnim oblikom bez ikakvih simptoma. Kliniĉka slika talasemije intermedije moţe biti raznovrsna, zavisno od tipa mutacije, od asimptomatske do teške anemije.

-talasemija, zavisno od oblika delecije moţe imati fenotipsku ekspresiju kao blaga mikrocitna, hi-pohromna anemija, umereno teška ili teška mikrocitna hemolizna anemija praćena ţuticom i hepa-tosplenomegalijom ili kao veoma teška intrauterina anemija (hydrops foetalis).

Mikrocitoza sa pridruţenom anemijom razliĉitog stepena je sine qua non talasemijskih sindroma (

i talasemije) i sideropenijske anemije. U 80% bolesnika odreĊivanjem broja eritrocita, nivoa he-moglobina i eritrocitnih indeksa: MCV, MCH, RDW moguće je napraviti diferncijalnu dijagnozu iz-meĊu talasemijakih sindroma i sideropenijske anemije. Niţe vrednosti MCH ispod 27 pg mogu da

pobude sumwu na talasemiju, a ako su ispod 25 pg na talasemiju. OdreĊivanj MCV, MCH i

elektroforeza hemoglobina mogu da pomogne u otkrivanju zdravih nosilaca , talasemije, HbS i

HbC. Pošto ovim prvim panelom ispitivanja mogu biti propušteni dvostruki heterozigoti za i ta-lasemiju, koji imaju normalne eritrocitne indekse, savetuje se odreĊivanje vrednosti HbA2 bilo

putem elektroforeze ili kolonske hromatografije u visoko riziĉnim populacijama za i talasemiju. Za definitivnu potvrdu dijagnoze talasemijakog sindroma potrebno je odrediti tip mutacije. Kod bolesnika koji imaju talasemiju major primenjuje se hipertransfuzijski reţim sa ciljem da se omogući normalan rast i razvoj deteta. Neophodno je uz hipertransfuzijski reţim primeniti helacionu terapiju (deferoksamin ili deferipron) radi prevencije komplikacija opterećenošću gvoţĊem. Jedini oblik leĉenja koji obezbeĊuje izleĉenje kod bolesnika sa talasemijom major jeste alogena transplantacija matiĉnih ćelija hematopoeze. Zbrinjavanje bolesnika koji imaju talasemiju intermedijalis je simptomatsko.


CITOMOLEKULARNA GENETIKA AKUTNE LIMFOBLASTNE LEUKEMIJE U DEĈIJOJ POPULACIJI

Radojiĉić B, Mićić D, Kuzmanović M, Jovanović A, Jović M, Đurišić M. Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije “ Dr Vukan Ĉupić”

Uvod: Akutna limfoblastna leukemija (ALL) je najĉešće maligno oboljenje u dece. Karakteriše se prisustvom malignog ćelijskog klona nastalog usled promena na genetskom materijalu. Hromozom-ske aberacije su prisutne u više od 85% dece sa ALL. Za njihovu detekciju koristi se klasiĉna cito-genetika i savremenije metode molekularne genetike. Cilj: Ispitati kariotip i molekularnu citogenetiku kod novodijagnostifikovanih bolesnika sa ALL u In-stitutu za zdravstvenu zaštitu majke i detata Srbije, u periodu od januara 2012. do decembra 2014. godine. Materijal i metodi rada: Analizirana je medicinska dokumentacija bolesnika. Rezultati: U navedenom periodu dijagnoza ALL postavljena je kod 47 bolesnika (29 deĉaka i 18 devojĉica). Proseĉni uzrast u trenutku postavljanja dijagnoze iznosio je 6 godina. Najzastupljeniji fenotip je bio B-II (common) - 34 dece. Kod svih bolesnika uĉinjena je analiza kariotipa iz kulture ćelija koštane srţi i detekcija BCR/ABL, MLL/AF4 i TEL/MLL1 genskih rearanţmana na molekular-nom nivou. Kariotip nije bio informativan kod 18 bolesnika (38,3%) zbog slabog mitotskog indeksa ili lošeg kvaliteta mitoza. Normalan kariotip imalo je 9 dece (19,1%). Hiperploidija je uoĉena kod 13 (27,6%), a hipoploidija kod 2 bolesnika (4,2%). Bolesnici sa hipodiploidijom imala su druge udruţe-ne hromozomsike aberacije. Ĉetvoro dece (8,5%) imalo je drugi tip hromozomskih aberacija (del13 i kompleksni kariotip po jedan bolesnik, trizomije dva bolesnika). Tipiĉne hromozomske transloka-cije (12;21, 4;11, 9;22) nisu detektovane klasiĉnom citogenetikom ni kod jednog bolesnika. TEL/MLL1 rearanţman potvrĊen je na molekularnom nivou kod 8 bolesnika (17%) - troje dece sa normalnim kariotipom i petoro kod kojih kariotip nije bio reprezentativan. U našoj ispitivanoj grupi nisu detektovani bolesnici sa BCR/ABL i MLL/AF4 rearanţmanima na molekularnom nivou. Zakljuĉak: Razvoj savremenih metoda citomolekularne genetike ima za cilj preciznije detektovanje genskih lezija, što utiĉe na izbor najoptimalnijeg terapijskog pristupa. Ove metode mogu se koristiti za praćenje minimalne rezidualne bolesti u cilju procene odgovora na primenjenu terapiju ili ranog otkrivanja relapsa.

ZNAĈAJ FLT3-ITD MUTACIJE U AKUTNOJ MIJELOIDNOJ LEUKEMIJI KOD DECE Jovanĉić Petković D, Kostić G, Bogićević V, Nakev I.

Klinika za deĉje interne bolesti Niš

Uvod: saznanja o uticaju citogenetskih i molekularnih determinanti na patogenezu akutne mijelo-idne leukemije (AML) izmenila su savremenu klasifikaciju ove vrste hematoloških maligniteta i zna-ĉajan su prognostiĉki faktor. Jedna od najĉešćih i najznaĉajnijih je mutacija gena za tirozin kinazni receptor FMS like tirozin kinaza 3 (FLT3). Unutrašnja tandem duplikacija (ITD) unutar ovog gena menja strukturu jukstamembranoznog domena receptora dovodeći do njegove nekontrolisane akti-vacije i permanentne produkcije signala za proliferaciju. Materijal i metodi rada: retrospektivno su analizirani podaci o dijagnostici i leĉenju sedmoro pa-cijenata obolelih od akutne mijeloidne leukemije leĉenih na Klinici za deĉje interne bolesti u Nišu u periodu od 2005. do 2015. godine. Rezultati: kod pacijenata ĉiji je uzrast od 4 do 17 godina u ĉetiri sluĉaja dijagnostikovana je M4 for-ma AML po FAB klasifikaciji, dok je po jedan pacijent imao M0, M3 i M5 oblik bolesti. Kariotip poka-


zuje uredan nalaz kod 5 pacijenata, dok je kod dvoje naĊen mozaiĉni kariotip - u jednom sluĉaju sa gubitkom X hromozoma, u drugom sa monozomijom hromozoma 7 i hiperploidijom. Prisustvo FLT3-ITD analizirano je kod 4 pacijenta pri ĉemu je jedan pacijent imao pozitivan nalaz. Kod ovog ispitanika došlo je do recidiva i letalnog ishoda. Svi pacijenti sa negativnom FLT3-ITD su u stabilnoj remisiji. Do letalnog ishoda, bez postignute remisije, došlo je i kod pacijentkinje sa M0 oblikom bo-lesti i normalnim kariotipom, kao i kod pacijentkinje sa kompleksnim mozaiĉnim kariotipom. Zakljuĉak: prisustvo pojedinih mutacija kod pacijenata sa AML moţe biti znaĉajan prognostiĉki pa-rametar kao i marker za praćenje minimalne rezidualne bolesti. TakoĊe, otvara se mogućnost pri-mene specifiĉnih inhibitora kod pacijenata rezistentnih na standardne vidove leĉenja.

INFEKCIJE KOD DECE OBOLELE OD AKUTNE LIMFOBLASTNE LEUKEMIJE U TOKU FAZE ODRŢAVANJA

Milošević G1, Đurđević-Banjac B2, Kovaĉević J1, Rodić P1,3, Lazić J1,2, Krstovski N.1,2 1Univerzitetska deĉja klinika, Beograd

2Klinika za djeĉje bolesti, Univerzitetski kliniĉki centar Republike Srpske, Banja Luka 3Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu

Uvod: Optimalna upotreba antileukemijskih lekova i napredak na polju suportivne terapije u toku leĉenja akutne limfoblastne leukemije kod dece, doveli su do ĉetvorostrukog povećanja u preţivlja-vanju u poslednjih nekoliko decenija. Toksiĉni efekti terapije i prateće komplikacije mogu znaĉajno uticati na ishod leĉenja. U toku intenzivne antileukemijske terapije febrilna neutropenija je najĉešće zabeleţena komplikacija. Cilj: Prikazati uĉestalost infekcija u toku faze odrţavanja kod dece leĉene od akutne limfoblastne leukemije. Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza medicinske dokumentacije dece leĉene od akutne limfoblastne leukemije. Rezultati: U periodu od 2003. do 2009. godine, u Sluţbi za hematologiju i onkologiju Univerzitet-ske deĉje klinike u Beogradu, dijagnostikovano je i leĉeno 122 dece od akutne limfoblastne leuke-mije (73 deĉaka i 49 devojĉica, uzrasta 3 meseca do 17 godina). Leĉenje je sprovedeno prema ALL IC BFM 2002 protokolu. Febrilna neutropenija u toku terapije odrţavanja se javila kod 15% bo-lesnika (19/122). Troje bolesnika je imalo više epizoda febrilne neutropenije: dva bolesnika po dve epizode i jedan bolensnik tri epizode. Sve epizode su uspešno izleĉene, pri ĉemu je u 21 epizodi bila dovoljna primena empirijske kombinacije antibiotika, a u dve epizode je bilo potrebno primeniti antibiotsku terapiju druge linije. Druge infektivne komplikacije su zabeleţene kod 32% bolesnika (39/122), od kojih je njih 11 imalo pneumoniju, njih pet herpes zoster, a kod 23 bolesnika su di-jagnostikovane druge infekcije, uglavnom gornjih disajnih puteva. Zakljuĉak: Obzirom da faza odrţavanja u toku leĉenja akutne limfoblastne leukemije traje od 16 do 18 meseci, infektivne komplikacije leĉenja nisu tako ĉeste, kao tokom faze intenzivnog leĉenja. MeĊutim, njihovo rano prepoznavanje je neophodno da bi se sprovela adekvatna i blagovremena dijagnostika i leĉenje.


NEUROBLASTOMI U DECE – ISKUSTVO JEDNOG CENTRA Jevtić D, Đokić D, Redţić D, Aleksić D.

Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije, Novi Beograd

Uvod: Neuroblastom je najĉešći solidni ekstrakranijalni tumor deĉijeg doba. Nasta je iz pluripo-tentnih simpatiĉkih ćelija neuroblasta, koji tokom embriogeneze migriraju duţ neuralne cevi do sim-patiĉkih ganglija, srţi nadbubrega i drugih measta. Distribucija ovih ćelija korelira sa mestima na-stajanja primarnih neuroblastoma. Više od 70% dece javlja se na leĉenje u poodmaklim stadiju-mima oboljenja, u kojima je procenat izleĉenja manji od i posle agresivnog citostatskog leĉenja. Cilj: prikazujemo kliniĉke karakteristike i rezultate leĉenja dece obolele od neuroblastoma koja su dijagnostikovana i leĉena u Institutu za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije u Beogradu, u periodu 2010-2015 godine. Materijal i metode: retrospektivno su analizirana deca leĉena od neuroblastoma, a na osnovu kli-niĉke slike, laboratorijskih, radioloških i operativniih nalaza. Rezultati: U navedenom period od neuroblastoma leĉeno je 41 dete, proseĉnog uzrasta 25 mese-ci, jednake distribucije polova. Najĉešće kliniĉke manifestacije bile su bol u trbuhu (46%), i palpabil-na tumorska masa u trbuhu (27%), a kod 10% bolesnika prvo se javio opsoklonus-mioklonusi, kod starije dece (10%) bolovi u donjim ekstremitetima. Histopatološki pregled uĉinjen je kod 93% bo-lesnika, i kod većine bolesnika utvrĊen je neuroblastom slabo diferentovanog podtipa (79%), dok je ganglioneuroblastom utvrĊen kod 13% bolesnika. Najĉešća primarna lokalizacija tumora bila je u levoj, odnosno desnoj nadbubreţnoj ţlezdi (po 29%), a kod 12% bolesnika tumor je nastao u grudnom košu i retroperitoneumu (po 7%). Kod većine dece tumor je bio u IVs i IV CS (39% i 34%), sa metastazama najĉešće u jetri, koštanoj srţi, kostima i CNSu. Tumorektomija bila je moguća kod 54% bolesnika, parcijalna resekcija kod 21%, dok je 7% tumora bilo inoperabilno. Od ukupnog bro-ja, 93% dece je leĉeno odgovarajućim hemioterapijskim protokolima, dok su bolesnici u IV kli-niĉkom stadiijumu leĉeni i zraĉnom terapijom i autolognom transplantacijom matiĉnih ćelija hemato-poeze. Dvoje dece od petoro sa ganglioneuroblastomom nisu leĉeni posle hirurške intervencije, i u remisiji su praćenih13 meseci. Srednja duţina praćenja svih bolesnika iznosi 36 meseci. U remisiji bolesti je 49% bolesnika, praćenih proseĉno 30,2 meseci, od kojih je više od polovine bolesnika iz grupe u IVs kliniĉkom stadijumu. Smrtni ishod nastupio je kod 16 bolesnika (37%), većinom iz gru-pe u IV kliniĉkom stadijumu (87%). Zakljuĉak: Dobijeni podaci odgovaraju podacima iz većih evropskih studija o bolesnicima sa ne-uroblastomom. Histološki podtip tumora i prisustvo udaljenih metastaza vaţni su prognostiĉki fakto-ri. S obzirom na uĉestalost, maligni potencijal ovog tumora i dosadašnjeg rezultate leĉenja, potraga za intenzivnijim polihemioterapijskim reţimima i/ili novim modalitetima leĉenja je prioritetna.

SKRINING NA TROMBOFILIJU U ZDRAVE DECE ĈIJA MAJKA IMA TROMBOFILIJU Rodić P1,2, Lazić J1,2, Milošević G1, Kovaĉević J.1

1Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, 2Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu

Uvod: Nasledna trombofilija je genetski uslovljena sklonost pojavi venske tromboze. Skrining na trombofiliju obuhvata odreĊivanje aktivnosti razliĉitih antikoagulantnih proteina kao što su protein C, protein S i antitrombin, kao i prisustvo rezistencije na aktivisani protein C. Navedeni testovi zahte-vaju uzrasno specifiĉne referentne vrednosti koje se ĉesto razlikuju u odnosu na vrednosti odraslih te je i njihovo tumaĉenje oteţano. Obzirom da se dijagnoza trombofilije sve ĉešće postavlja, postoji


interesovanje ĉlanova porodica sa trombofilijom i/ili pozitivnom porodiĉnom anamnezom za trombo-zu, da se i njihovoj deci uradi skrining na trombofiliju, iako su bez simptoma. Cilj: Prikazati iskustva našeg centra i dati pregled literature o smernicama za testiranje na trombofiliju u dece koja su bez simptoma, a ĉija majka ima trombofiliju. Materijal i metodi rada: prikaz podataka metodama deskriptivne statistike uz pregled rezultata i nivoa dokaza iz dostupne literature. Rezultati: U periodu od 2013 - 2016. godine, u hematološku ambulantu se javilo 15 dece (7 muškog pola i 8 ţenskog pola, uzrasta 2 - 24 meseca) koji su upućeni od strane nadleţnog pedi-jatra radi skrininga na trombofiliju. Indikacija za upućivanje je bila trombofilija majke koja je, tokom trudnoće, tretirana tromboprofilaksom. Shodno preporukama iz literature, nijedno od dece nije testi-rano na trombofiliju, a fizikalni pregled nije upućivao na prisustvo venske tromboze. Roditeljima je dato objašnjenje da ispitivanje nije potrebno u pedijatrijskom uzrastu. Zakljuĉak: Iskustva našeg centra kao i pregled literature pokazuju da skrining na trombofiliju u dece bez simptoma tromboze ne treba da se radi jer trombofilija ne povećava znaĉajno rizik od tromboze tokom detinjstva. Pošto se inicijalne epizode tromboze obiĉno javljaju u odraslom dobu, odluka o skriningu moţe da saĉeka da pacijent odraste da bi dovoljno razumeo implikacije skri-ninga i da bi i sam uĉestvovao u donošenju odluka vezanim za sopstveni ţivot i zdravlje.

MASIVNI TUMORI U DECE Kovaĉević J1, Lazić J1,2, Milošević G1, Rodić P1,2, Dokmanović L1,2, Krstovski N1,2, Janić D.1,2

1Univerzitetska deĉja klinika, Beograd, Srbija 2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd, Srbija

Uvod: Solidni tumori u dece mogu biti udruţeni sa kongenitalnim anomalijama ili biti deo prezenta-cije odreĊenih sindroma. Kliniĉka slika solidnih tumora u dece je najĉešće nespecifiĉna sto oteţava postavljanje dijagnoze u ranim stadijumima bolesti i time kompromituje rezultate leĉenja. Cilj: Prikazati inicijalnu kliniĉku sliku "bulky" solidnih tumora, tj. tumora velikih dimenzija. Materijal i metodi rada: Analizirani su kliniĉki podaci za sve bolesnike leĉene od solidnih tumora u periodu od 2002. do 2012. godine u Univerzitetskoj deĉjoj klinici i izdvojena ĉetiri bolesnika sa "bulky" tumorima. Rezultati: Prvi bolesnik od 12 godina je tri meseca praćen kod nadleţnog pedijatra zbog hiper-tenzije i kod infektologa zbog uvećanja trbuha, a nakon toga je uĉinjen CT abdomena i pluća i po-stavljena je dijagnoza adrenokortikalnog karcinoma sa metastatskim promenama u jetri i plućima. Drugom bolesniku uzrasta 18 meseci je nakon mesec dana praćenja kod fizijatra i ortopeda zbog otoka desne noge uĉinjen CT male karlice i postavljena je dijagnoza tumora germinativnih ćelija sa multiplim metastatskim promenama u plućima i tromboza venae cavae inferior. Treći bolesnik je devojĉica uzrasta 3 godine koja je zbog meteorizma tri meseca leĉena kod nadleţnog pedijatra, a potom je uĉinjen CT abdomena i postavljena dijagnoza neuroblastoma ĉetvrtog kliniĉkog stadiju-ma. Ĉetvrtom bolesniku ţenskog pola uzrasta 9 godina je nakon tri meseca praćenja kod nad-leţnog pedijatra zbog gubitka u telesnoj teţini, zamaranja i uvećanja trbuha uĉinjen CT abdomena i postavljena dijagnoza embrionalnog rabdomiosarkoma, trećeg kliniĉkog stadijuma visokog rizika. Zakljuĉak: Obzirom da ne postoje mere skrininga na solidne tumore, visoka svest roditelja i lekara i paţljivo razmatranje svih tegoba i simptoma kod dece, a naroĉito onih nespecifiĉnih i neuobiĉaje-nih je jedini naĉin da se dijagnoza solidnih tumora postavi u ranijim stadijumima bolesti i na taj na-ĉin maksimalno povećaju šanse za uspešno leĉenje. Naši rezultati pokazuju da prisustvo udruţenih stanja oteţava i odlaţe pravovremeno postavljanje dijagnoze.


HRONIĈNA GRANULOMATOZNA BOLEST KOD ŢENSKOG POLA – PRIKAZ SLUĈAJA Jakovljević M1, Lazarević D1, Vojinović J.1,2

1Klinika za deĉije interne bolesti, Kliniĉki Centar Niš, 2Medicinski fakultet, Univerziteta u Nišu

Uvod: Hroniĉna granulomatozna bolest (HGB) je retka deficijencija uroĊenog imuniteta. Odlikuje se poremećajem funkcije fagocita zbog mutacije gena koji kodiraju proteine NADPH oksidaze. Najĉešća je mutacija CYBB gena X hromozoma. Bolest se ispoljava kod muške dece dok su osobe ţenskog pola heterozigotni nosioci i ne oboljevaju osim u ekstremno retkim sluĉajevima lajonizacije. Cilj: Prikaz devojĉice sa simptomima HGB i njene porodice sa većim brojem obolelih ĉlanova muškog pola. Materjal i metode: Korišćeni su anamnestiĉki i podaci iz medicinske dokumentacije. UraĊene su laboratorijske, biohemijske, serološke i imunološke analize, ultrazvuk vrata i abdomena, rendgenski snimak pluća u AP projekciji, oftalmološki pregled, NBT test i DNK analiza. Rezultati: Devojĉica je u uzrastu od 5 godina upućena na našu kliniku nakon biopsije IV proksimal-ne falangealne kosti, zbog sumnje na sarkoidozu jer je u patohistološkom nalazu uoĉena granulo-matozna inflamatorna reakcija. U ţivotnoj anamnezi je imala: beseţitis, ĉeste respiratorne bakte-rijske infekcije i supurativni parotitis. U ranom uzrastu registrovane su povišene vrednosti jetrinih transaminaza, zbog ĉega je uraĊena biopsija jetre i postavljena dijagnoza nespecifiĉnog hepatitisa. Shvaćena kao CMV hepatitis i leĉena velikim brojem ciklusa Ganciklovira. Tokom ove terapije javila se gnojna infekcija na mestu uboda insekta i lividni potkoţni ĉvorići na potkolenicama. U porodiĉnoj anamnezi dominira podatak da je kliniĉki i genetskim testom potvrĊena dijagnoza HGB kod oca devojĉice i kod unuka njegove sestre od tetke koji ĉeka transplantaciju (dokazana mutacija c.742dupA CYBB gena). Nakon detaljne dijagnostike utvrĊeno je da devojĉica ima vrednost NBT testa 3%, a genetskom analizom dokazano da je heterozigotni nosilac navedene mutacije. Obzirom da devojĉica ima sve kriterijume, postavljena je dijagnoza HGB i zapoĉeta redovna profilaksa. Neophodno je genetsko ispitivanje na prisustvo (poreklom od majke) neke od reĊih mutacija za po-javu HGB kako bi se utvrdilo da li je bolest iskljuĉivo posledica lajonizacije CYBB gena kod paci-jentkinje, njenog oca i muškog ĉlana šire porodice. Zakljuĉak: Iako HGB preteţno zahvata muški pol, kod prisustva tipiĉnih kliniĉkih manifestacija i po-zitivne porodiĉne anamneze, ĉak i kod devojĉica, treba posumnjati na postojanje HGB. Konaĉna di-jagnoza bolesti moţe se jedino postaviti genetskim ispitivanjem.

IMUNSKA TROMBOCITOPENIJSKA PURPURA REZISTENTNA NA TERAPIJU Ivanĉević V, Tadić N. Dom zdravlja Budva

Uvod: Imunska trombocitopeniskna purpura (ITP) je autoimuni hematološki poremećaj, najĉešća trombocitopenija kod dece. Nastaje zbog ubrzane fagocitne razgradnje trombocita, prvenstveno u slezeni. Kliniĉki se klasifikuje kao akutna i hroniĉna forma. U odraslih je tipiĉno hroniĉna, a u dece akutna forma. Cilj: prikazali smo devojcicu uzrasta 13 godina sa trombocitopenijom leĉenu u našoj ustanovi. Materijal i metodi rada: podatke smo prikupili iz medicinske dokumentacije i neposrednim fizikal-nim pregledom pacijenta. Prvi znaci bolesti se javljaju u uzrastu od 9,5 godina, na koţi podlaktica, potkolenica i na grudima veće i manje modrice sa mestimiĉno prisutnim i taĉkastim krvarenjem. Devojĉica je pregledana u našoj ustanovi, afebrilna, urednog fizikalnog nalaza i zbog niskih vredno-sti trombocita (Tr 31x109) upućena u IBD u Podgoricu. Nakon pregleda uĉinjena laboratorijska i ra-


diološka obrada. Svi nalazi su bili u referentnim vrednostima osim niskog broja trombocita. Nekolio dana praćena i zbog pada broja trombocita na 17x109 ukljuĉena terapija IV imunoglobulinima u tra-janju od 2 dana. Otpuštena u dobrom opstem stanju, (Tr 235x109) pod dijagnozom Akutna imunska trombocitopeniska purpura. Od postavljene dijagnoze do danas je hospitalizovana 6 puta, primila 3 puta intravenski imunoglobuline i 3 puta pulsne doze metilprednizon, terapija odrzava vrednost trombocita u fiziološkim granicama do 6 nedelja, a zatim dolazi ponovo do njihovog pada ispod 50x109. Ni terapija pronizona nije dala oĉekivane rezultate. Zakljuĉak: ITP je najĉešća trombocitopenija detinjstva, uglavnom se simptomi jave nakon virusne infekcije. Kod dece u 80 % sluĉajeva ima potpunu regresiju i ne zahteva nikakvu terapiju. Mi smo opisali devojĉicu sa rezistentinim oblikom bolesti koja i pored intenzivne terapije ima nizak broj trombocita, ona zahteva redovno praćenje i eventulo razmatranje ostalih terapijskih procedura.

UURRGGEENNTTNNAA SSTTAANNJJAA UU PPEEDDIIJJAATTRRIIJJII

URGENTNA STANJA U PEDIJATRIJI 97

Uvodno predavanje

IZNENADNE SMRTI U PEDIJATRIJI Doronjski A, Stojanović V, Bjelica M, Spasojević S, Radovanović T.


Uvod: Iznenadna smrt kod dece moţe nastati kao posledica infekcije, srĉanih oboljenja, aspiracije ili opstrukcije disajnih puteva, povrede, kongenitalnih anomalija, genetskih poremećaja, konvulzija i dr., dok vrlo ĉesto uzrok ostaje nepoznat. U prvoj godini ţivota vodeći uzrok iznenadne smrti je sindrom iznenadne smrti odojĉeta (SIDS). Sindrom neobjašnjene smrti kod dece (SUDC) je reĊi i javlja se u periodu izmeĊu 1. i 4. godine ţivota. Cilj: UtvrĊivanje uzroka iznenadne smrti u pedijatrijskoj populaciji i mogućnosti preventivnog delo-vanja. Materijal i metodi rada: Retrospektivnom studijom sprovedenom na Klinici za pedijatriju Instituta za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine obuhvaćeno je 39 pacijenata, kod kojih je smrtni ishod nastupio pre dolaska u Ambulantu za urgentan prijem, kao i u prvih 48 ĉasova hospitalizacije, u periodu od 1995. do 2015. godine. Iz studije su izuzeti smrtni ishodi neonatusa hospitalizovanih po roĊenju na Institutu. Rezultati: Od 39 pacijenata bilo je 2 novoroĊenĉeta, 19 odojĉadi, 4 dece uzrasta do 2 godine i 14 dece uzrasta preko 2 godine (4 adolescenta). Samo kod 6 pacijenata su pre dolaska na Institut primenjene mere kardiopulmonalne reanimacije (KPR). Mere KPR u bolnici sprovedene su kod 17 pacijenata. Hroniĉna oboljenja su bila prisutna kod 18 pacijenata. Kod 3 pacijenta smrtni ishod je nastupio unutar prvih 1h, kod 16 pacijenata od 1-6h, dok je kod preostalih 20 pacijenata smrtni ishod nastupio do 48h hospitalizacije. Kod 19 pacijenata uzrok smrti je bila sistemska bakterijska infekcija, kod 11 pacijenata uzrok smrti je bila srĉana insuficijencija, kod 3 pacijenta radilo se o epileptiĉkom status, dok je po jedan pacijent egzitirao usled dijabetesne ketoacidoze, intoksikacije ugljen monoksidom, aspiracije stranog tela i pokušaja suicida vešanjem. U jednom sluĉaju ana-mnestiĉki podaci i kliniĉka slika ukazivali su na SIDS. Osmoro dece je imalo porodiĉnu anamnezu koja se mogla dovesti u vezu sa uzrokom smrti.

Zakljuĉak: Upoznavanje strukture iznenadnih smrti u pedijatriji daje mogućnost za unapreĊivanje preventivnog delovanja i potrebu za pravovremenom dijagnostikom i terapijom kako u prehospital-nom zbrinjavanju, tako i tokom hospitalizacije ţivotno ugroţenih pacijenata.

Uvodno predavanje

AKUTNA INSUFICIJENCIJA JETRE U ODELJENJU INTENZIVNE NEGE Ristić S, Kovaĉević B, Kitić I, Stajić N.

Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Ĉupić“

Uvod: Akutna insuficijencija jetre kod dece je retka. Ukoliko se jetra ne transplantira najĉešće ima fatalni ishod. Postupci za postavljanje dijagnoze su sloţeni, a etiologija ostaje nejasna u preko po-lovine sluĉajeva. Cilj: analiza strukture morbiditeta dece leĉenih od akutne insuficijencije jetre u Odeljenju intenzivne nege Instituta Materijal i metodi rada: U periodu od juna 2014. do juna 2016. godine prikupljali smo kliniĉke i labora-torijske podatke, kao i podatke o ishodu leĉenja za 14 bolesnika ĉija se bolest ispoljila akutnom insuficijencijom jetre.

98 URGENTNA STANJA U PEDIJATRIJI

Rezultati: Kod najvećeg broja dece uzrok nije otkriven, petoro je imalo metaboliĉke uzroke, po dvoje in-fektivne i farmakološke uzroke. Oboleli su bili uzrasta 3 meseca-17,5 godina. Jedno dete je transplanti-rano, troje je preţivelo. Sproveden je terapijski protokol intenzivnog leĉenja, kod jedanaestoro sa ekstrakorporalnim metodama detoksikacije. Zakljuĉak: Akutna insuficijencija jetre je retko stanje, ali i dalje sa velikim mortalitetom. Ishod je uslovljen dijagnozom, i za sada, dodatno kompromitovan nemogućnošću za transplantaciju jetre kod dece u Srbiji.

Literatura 1. Horslen S. Acute liver failure and transplantation in children: paediatric hepatobiliary – review. South African

Medical Journal, 2014; 104 (11): 808-812. 2. Hegarty R., Hadzic N, Gissen P, Dhawan A. Inherited metabolic disorders presenting as acute liver failure in

newborns and young children: King’s College Hospital experience. Eur J Pediatr 2015; 174:1387-1392.

Uvodno predavanje

PROCENA INTRAVASKULARNOG VOLUMENA I ODGOVORA NA NADOKNADU TEĈNOSTI KOD KRITIĈNO OBOLELIH PACIJENATA

Stojanović V. Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad

Intravenska nadoknada teĉnosti moţe nadoknaditi intravaskularni volumen i poboljšati udarni volu-men. MeĊutim, kod nestabilnih pacijenata, samo oko 50% njih ima adekvatan odgovor na prime-njene boluse teĉnosti (adekvatnog poboljšanja srĉanog izbaĉaja). Najnovije studije ukazuju da pre-komeran unos teĉnosti moţe pogoršati ishod kritiĉno obolelih pacijenata.. Kliniĉki pregled i vitalni znaci su nepouzdani prediktori odgovora na nadoknadu teĉnosti. Iz ovih razloga je veoma vaţno poznavati metode evaluacije intravaskularnog volumena i alate kojima moţemo predvideti odgovor na nadoknadu teĉnosti.

Uvodno predavanje

PEDIJATRIJSKI AKUTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM(PARDS): PRIKAZ SLUĈAJA I SUVREMENIH METODA LIJEĈENJA PARDS-A

Verbić A, Lah Tomulić K, Banac S, Butorac Ahel I, Milardović A. Klinika za pedijatriju, Kliniĉki bolniĉki centar Rijeka

Sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS) je stanje permeabilnog plućnog edema, karakteri-zirano povećanom propusnošću plućnih kapilarnih endotelnih stanica i alveolarnih epitelnih stanica, što dovodi do hipoksemije koja je otporna na oksigenoterapiju (1). Uĉestalost ARDS-a u ukupnoj pedijatrijskoj populaciji je relativno niska, procijenjena u rasponu od 2,9 do 9,5 sluĉajeva / 100 000 djece godišnje (2). Nova Berlinska definicija ARDS-a je nedavno objavljena, i ova definicija sugerira lijeĉenje i klasifikaciju uvoĊenjem tri razine (blaga, umjerena i teška) prema omjeru PaO2 / FiO2, uz krajnji pozitivni tlak na kraju ekspirija (PEEP) od najmanje 5 cm H2O. Korištenjem Berlinske definicije i uvoĊenje kategorija blagog, umjerenog i teškog PARDS-a bile su povezane s povećanom smrtnošću (27%, 32% i 45%) i produljenim medijanom trajanja mehaniĉke ventilacije u preţivjelih (5 dana, 7 dana, i 9 dana respektivno) u odnosu na dosadašnju definiciju prema American-European Consensus Conference (AECC), (3). U strategijama lijeĉenja, plućna


protektivna ventilacija je i dalje kljuĉna, te je jedina metoda dokazano povezana s boljim ishodom u PARDS-u. Strategija takozvane ventilacije "otvorenih pluća"(open lung), karakterizirana dovoljnim PEEP-om kako bi se izbjegla atelektaza, volumenom udaha koji je ograniĉen na manje od 5-7 ml / kg po udahu i vršnim tlakom od 30 cm vode ili manje, te u konaĉnici daje najveću vjerojatnost preţivljavanja i minimizira ozljedu pluća (2). Što se tiĉe dodatnih terapijskih mogućnosti, postoji nekoliko drugih opcija koje je predloţila Paediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group (PALICC): 1) inhalatorni dušikov oksid (INO) za bolesnike s dokumentiranom plućnom hipertenzijom ili teškom disfunkcijom desne klijetke; 2) odrţavanje prohodnosti dišnih putova opreznom sukcijom, 3) potrbušni poloţaj u odabranih bolesnika s teškim oblicima PARDS-a, 4) adekvatna sedacija i neuromuskularna blokada (u odreĊenim sluĉajevima), 5) enteralna prehrana u sluĉaju tolerabilnosti, 6) paţljivi balans tekućine titriran u svrhu odrţavanja odgovarajućeg intravaskularnog volumena, dok se nastoji sprijeĉiti pozitivnu bilansu tekućine i 7) transfuzija krvi u svrhu odrţavanja koncentracije hemoglobina od 7,0 g / dl, kao granica za transfuzije eritrocitnih koncentrata u kliniĉki stabilne djece. Ĉesto spominjani i dobro poznati tretmani sa egzogenim surfaktantom i kortikosteroidima, kao i neke od novijih predloţenih mogućnosti kao što su smjesa helij-kisik, inhalatorni ili intravenski prostaglan-dini, aktivatori plazminogena, fibrinolitici, inhalacijski beta agonisti ili ipratropij bromid, intravenski N-acetilcistein, dornaza alfa izvan populacije djece s dokazanom cistiĉnom fibrozom, kao ni ureĊaji za poticanje iskašljavanja - svi navedeni nisu pokazali jasnu korist u sluĉaju lijeĉenja PARDS-a. U sluĉaju neuspjeha konvencionalnog lijeĉenja, ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO) je trenutno posljednji izbor, te mogući kljuĉ za uspješno preţivljavanje prije nego što nastupi nepo-vratno hipoksiĉno oštećenje organaskih sustava. ECMO treba uzeti u obzir za lijeĉenje djece s teškim oblicima PARDS-a u koje se smatra da su uzroci respiratornog zatajenja reverzibilni ili je vjerojatno da će dijete biti pogodan kandidat za transplantaciju pluća (4). Godišnja izvješća Extracorporeal Life Support Organization (ELSO) o korištenju ECMO-a za potporu pedijatrijskim bolesnicima s respiratornim zatajenjem je na razini od 300-500 sluĉajeva godišnje tijekom po-sljednjih 5 godina (5). Svakodnevni napredak u tehnologij ECMO-a ukljuĉuje: usavršavanje dvo-luminalnih veno-venskih (VV) kanila koje podrţavaju veliki raspon pacijenta, pumpe s niţim "priming" volumenima, uĉinkovitiji oksigenatori, promjene u konfiguraciji cirkulacijskog kruga koji smanjuju turbulentno strujanje i hemolizu. Unatoĉ tome, veno-arterijski (VA) naĉin podrške ostaje dominantni tip koji se koristi; meĊutim, korištenje VV pristupa ima manji rizik od ozljede središnjeg ţivĉanog sustava i niţi mortalitet (6). Unatoĉ tome ukupna smrtnost je ostala relativno nepromije-njena (43%) u posljednjih nekoliko desetljeća. Riziĉni ĉimbenici povezani sa smrću ukljuĉuju pro-duţeno vrijeme mehaniĉke ventilacije (> 2 tjedna) prije zapošinjanja ECMO-a, starija dob pacijenta, korištenje VA, dugotrajno lijeĉenje i komplikacije tijekom ECMO-a (7). Ĉak i sa trenutnim mogućnostima lijeĉenja i uvoĊenjem PARDS preporuka i protokola, ukljuĉujući ECMO, ukupna stopa smrtnosti ostaje u rasponu izmeĊu 22 i 35% (2). Stoga je jasno da PARDS po-stavlja veliki teret i odgovornost pred lijeĉnike u jedinicama intenzivnog lijeĉenja i sve bolnice koje se bave lijeĉenjem ovog teškog stanja, zbog visokog pobola i smrtnosti u vezi s ovim sindromom.

Literatura 1. Koh Y: Update in acute respiratory distress syndrome. Journal of Intensive Care 2014, 2:2 2. Cornfield DN et al.: Acute respiratory distress syndrome in children: physiology and management. Curr Opin

Pediatr. 2013 Jun;25(3):338-43 3. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition.

JAMA 2012; 307:2526–2533


4. The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group: Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference. Pediatr Crit Care Med. 2015 Feb 2

5. Extracorporeal Life Support Organization. Available from: URL: http: //www.elsonet.org. Accessed 03-19-2013 6. Maslach-Hubbard A, Bratton SL: Extracorporeal membrane oxygenation for pediatric respiratory failure:

History, development and current status. World J Crit Care Med 2013 November 4; 2(4): 29-39 7. Zabrocki LA, Brogan TV, Statler KD, Poss WB, Rollins MD, Bratton SL. Extracorporeal membrane oxygenation

for pediatric respiratory failure: Survival and predictors of mortality. Crit Care Med 2011; 39: 364-370.

Uvodno predavanje

ETIĈKE DILEME U INTENZIVNOJ NJEZI Konjevic S.

UKC Republike Srpske Banja Luka

Uvod: U našem radu svakodnevno se susrećemo sa razliĉitim etiĉkim problemima, a vezani su kao za samog pacijenta, njegovu porodicu tako i za same zdravstvene radnike. Na njih utiĉe nekoli-ko faktora: sama bolest, njena prognoza, kulturološka, filozofska i reliogiozna shvatanja. Cilj: Cilj rada jeste da se obrade svi gore navedeni faktori sa posebnim osvrtom na postavljanje ciljeva i mogućnosti lijeĉenja. Materijal i metodi rada: Vrlo vaţno je posvetiti paţnju postavljanju ciljeva lijeĉenja (mogućnost ozdravljenja, produţenje ţivota, olakšavanje bola i patnje, ili “izbjegavanje” produţenih mjera odr-ţavanja u ţivotu). TakoĊe, od najvećeg znaĉaja je razgovor sa porodicom pacijenta kako bi se na ispravan naĉin objasnilo medicinsko stanje ali i steklo povjerenje i pruţila emocionalna podrška po-rodici. U radu se diskutuje o razliĉitim etiĉkim interpretacijama, greškama u njihovom tumaĉenju kao i etiĉkim razlikama izmeĊu “withheld” i “withdrawn” pojma i da li ovi postupci predstavljaju krše-nja osnovnih naĉela da postupci koji se provode moraju imati maksimalan “benefit” za pacijenta. Manja cjelina cjelina u radu je posvećena drugim aspektima kao što su kulturološki i religiozni pro-blemi. Pravna regulativa na ovom polju je jako nedoreĉena i to bi zahtijevalo posebnu obradu. Zakljuĉak: Imajući u vidu sve navedeno, a takoĊe mogućnosti zdravstene zaštite za najteţe paci-jente, neophodno je uspostaviti jasnije i preciznije protokole postupanja (u skladu sa zakonskom regulativnom zemlje) kako bi se ove dileme, koliko je to moguće, svele na što manju mjeru.

Uvodno predavanje

PLUĆNA HIPERTENZIJA KOD DECE Pejĉić Lj, Vasić K, Ratković-Janković M, Nikolić I.


Plućna hipertenzija (PH) je sloţena, multifaktorijalna bolest. Definišese kao abnormalna elevacija pritiska u plućnim krvnim sudovima sa opterećenjem desnog srca i potencijalnom insuficijencijom desne komore. Hemodinamski, PH je povećanje srednjeg arterijskog pritiska u plućnoj arteriji iznad 25mmHg, merenog tokom kateterizacije (normalno je oko 14mmHg). Patogeneza PH zavisi od njene etiologije, ali uglavnom je konaĉni ishod oštećenje endotela plućnih arterija i proliferacija glatkih mišića u zidu istih, što dovodi do suţenja lumena i povećanja plućne rezistencije. Uz to dolazi do aktivacije razliĉitih medijatora koji dodatnom vazokonstrikcijom pogor-šavaju PH.


Incidencu PH je teško proceniti i ona uglavnom zavisi od etiologije. Neke forme PH su ĉešće ali prolazne, kao npr. primarna plućna hipertenzija novoroĊenĉadi (PPHN). Progredijentna PH kao što je idiopatska ili perzistentna PH kao rezultat uroĊene srĉane mane (USM), ima manju incidencu od PPHN. Plućna hipertenzija se najĉešće deli na primarnu (uglavnom nepoznate etiologije) i sekundarnu (posledica neke bolesti, obiĉno plućne ili neleĉene USM). Najnovija podela PH bazira na kliniĉkoj prezentaciji i potencijalnoj target terapiji i po njoj postoji šest glavnih kategorija PH. Pedijatrijska PH je najĉešće ona iz grupe 1, ili tkz. plućna arterijska hipertenzija (PAH) (Tabela 1.). Dijagnoza PH postavlja se na osnovu anamneze, fizikalnog pregleda i laboratorijskih ispitivanja. Pacijenti se ţale na dispneu ili roditelji primećuju da deca ubrzano dišu pri naporu. Sinkopa ili pre-sinkopa i bol u grudima (obiĉno pri naporu) su takoĊe ĉesti simptomi. Kasnije se registruje insufi-cijencija desnog srca sa edemima nogu, distendiranim abdomenom usled hepatomegalije i u nekim sluĉajevima, hemoptizije.

Tabela 1. Podela plućne hipertenzije (Dana Point 2008.)

1. Plućna arterijska hipertenzija Udruţena sa USM Idiopatska (IPAH) Perzistentna PH novoroĊenĉadi Udruţena sa hroniĉnom hemoliznom anemijom Udruţena sa portnom hipertenzijom

2. Plućna veno-okluzivna bolest 3. Plućna hipertenzija u bolesti levog srca 4. Plućna hipertenzija kod bolesti pluća/hipoksije 5. Hroniĉna tromboembolijska plućna hipertenzija 6. Plućna hipertenzija druge etiologije

Dijagnostiĉki testovi ukljuĉuju Ro pluća i srca, EKG, pregled krvi i ehokardiografiju. Ehokardiografija je najvaţnija neinvazivna metoda za dijagnozu PH. Ozbiljna PH praćena je hipertrofijom i dilataci-jom desne komore,i lepršanjem septuma. Najvaţniji za dijagnozu je regurgitacioni Doppler gradi-jent na trikuspidnoj valvuli na osnovu kojeg se moţe pribliţno odrediti pritisak u plućnoj arteriji. Zlat-ni standard za dijagnozu PH je kateterizacija desnog srca. Terapija PH podrazumeva rešavanje postojećih plućnih i srĉanih bolesti koje su je izazvale. Terapi-ja idiopatske PAH zasniva se na mogućoj patofiziologiji i inicijalno moţe zapoĉeti oksigenoterapi-jom, antikoagulansima ili Ca blokatorima. U poslednjih 20 godina razvili su se specifiĉni lekovi za PH (inhalatorni azot monoksid, Sildenafil, Bosentan) koji su znaĉajno popravili prognozu bolesti.

TEST SPONTANOG DISANJA I PARAMETRI MEHANIĈKE VENTILACIJE I NEUSPEH EKSTUBACIJE PREVREMENO ROĐENE NOVOROĐENĈADI VEOMA MALE

POROĐAJNE TELESNE MASE Spasojević S1,2, Doronjski A1,2, Stojanović V1,2, Barišić N1,2, Radovanović T.1

1Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad 2Medicinski Fakultet Univerziteta u Novom Sadu

Uvod: Produţena primena mehaniĉke ventilacije (MV) u novoroĊenaĉkom uzrastu povezana je sa nizom komplikacija, te se preporuĉuje da se novoroĊenĉe ekstubira što je pre moguće. Optimalno vreme ekstubacije zavisi od niza ĉinilaca (kliniĉka procena, razmena gasova, parametri mehaniĉke


ventilacije). Neuspeh ekstubacije, tj. potreba za ponovnom intubacijom je visoka, od 25% do ĉak 40%, što ukazuje da je potrebno dodatno poboljšanje kriterijuma za procenu spremnosti novoro-Ċenĉeta za ekstubaciju. Cilj: Utvrditi povezanost parametara MV sa neuspehom ekstubacije kod prevremeno roĊene novo-roĊenĉadi veoma male poroĊajne telesne mase (PTM<1500 g). Materijal i metodologija: Prospektivna opservaciona studija koja je obuhvatila prevremeno roĊenu novoroĊenĉad PTM<1500g koja su bila na invazivnoj MV od 1.07.-1.12.2015.godine. Procenjena je povezanost neuspeha ekstubacije sa rezultatima testa spontanog disanja (TSD) pre i parametrima MV i spO2/fiO2 indeksa u trenutku ekstubacije. Rezultati: U studiju je ukljuĉeno 50 novoroĊenĉadi; 30/50 (60%) muškog i 20/50 (40%) ţenskog pola, gestacijske starosti 28,51±2,49 (24,57-34,00) nedelja gestacije, poroĊajne telesne mase 1025,80± 256,72 (530,00-1495.00) grama. Ekstubacija je bila neuspešna kod 14/50 (28%) pa-cijenata. U grupi reintubiranih u odnosu na grupu neintubiranih pacijenata rezultat TSD je bio stati-stiĉki znaĉajno ĉešće negativan (+/- : 6/8 vs. 32/4; p=0,034), a vrednosti SpO2/FiO2 indeksa bile su statistiĉki visoko znaĉajno niţe (355,86±49,44 vs. 403,00±53,15; p=0,006). Od posmatranih para-metara MV, samo je disajni volumen (VT) bio statistiĉki znaĉajno manji u grupi reinubirane novoro-Ċenaĉadi (3,54± 1,17 vs. 4,37± 1,10; p=0,030), a nije bilo statisitĉke znaĉajnosti u primenjenoj vre-dnosti PIP, PEEP, Ti, MAP, fiO2 i frekvence. Analiza ROC krive pokazala je najpouzadaniji parame-tar za predikciju neuspeha ekstubacije SpO2/FiO2 indeks (AUC±SE 0,706±0,075; 95%CI 0,561-0,852), potom VT (AUC±SE 0,702±0,079; 95%CI 0,548-0,857), te TSD (AUC±SE 0,659±0,093; 95%CI 0,476-0,841). Zakljuĉak: Vrednosti SpO2/FiO2 indeksa i VT u trenutku ekstubacije, te rezultat TSD neposredno pre ekstubacije mogu biti prediktivni pokazatelji neuspeha ekstubacije kod prevremeno roĊene no-voroĊenĉadi veoma male poroĊajne telesne mase.

TEŠKI OBLICI MARAZMA U ODELJENJU INTENZIVNE NEGE - NAŠE ISKUSTVO Panić S, Mitrović G, Kovaĉević B.


Uvod: proteinsko-energetska malnutricija nastaje zbog neadekvatnog unosa proteina i energije. Manifestuje se u dva osnovna kliniĉka oblika: marazam (teška pothranjenost ili malnutricija bez edema) i kvašiorkor (malnutricija sa edemima), a postoji i mešovit oblik. Ovaj poremećaj ishrane nastaje i kod dece sa teškim hroniĉnim bolestima koja se leĉe u jedinicama intenzivne nege i mogu neposredno dovesti do letalnog ishoda. Cilj: prikaz pacijentkinje uzrasta 14 godina sa izuzetno teškim oblikom kaheksije kod koje dolazi do letalnog ishoda. Rezime: kod devojĉice sa teškim oblikom pothranjenosti došlo je do razvoja pneumokokne bolesti koja je komplikovana obostranim pneumotoraksom i razvojem ARDS-a koji dovodi do letalnog ishoda. Zakljuĉak: tokom gladovanja, srce i jetra gube 30% svoje teţine, razvijaju se bradikardija i hipoten-zija kao i periferna cirkulatoorna insuficijencija. Dolazi do smanjenja ekskrecije soli i vode, deficita vitamina, opadanja mišićne snage ukljuĉujući i mišiće dijafragme. Usled poremećene funkcija imu-nog odgovora povećana je sklonost ka infekcijama.


SEPTIĈNI ŠOK UDRUŢEN SA MULTIORGANSKOM DISFUNKCIJOM Ratković-Janković M1, Pejĉić Lj1, Bjelaković B1, Nikolić I1, Golubović E1, Miljković P1,

Vukomanović V2, Prijić S2, Ninić S2, Popović S.2 1Klinika za deĉje interne bolesti, KC Niš

2Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta ”Dr Vukan Ĉupić” Novi Beograd

Uvod: Septiĉni šok predstavlja ozbiljno stanje koja ugroţava ţivot bolesnika, a udruţen sa multior-ganskom disfunkcijom nosi rizik od smrtnog ishoda do ĉak 80%, pri ĉemu su najugroţenija novo-roĊenĉad i odojĉad. Cilj: prikaz novoroĊenĉeta i adolescenta koji su razvili klniĉko-laboratorijske znake septiĉnog šoka praćenog fulminantnim razvojem multiorganske disfunkcije. Materijal i metodi rada: retrospektivna analiza podataka iz prateće istorije bolesti. Rezultati: NovoroĊenĉe je primljeno u desetom danu ţivota zbog sumnje na razvoj neonatalne sepse. Na prijemu apatiĉno, bledo, tahikardiĉno, tahipnoiĉno, afebrilno, normotenzivno, urednog ostalog fizikalnog nalaza. U inicijalnim laboratorijskim analizama prisutna anemija, hipoalbuminemi-ja i povišene vrednosti C-reaktivnog proteina, ostali biohemijski parametri, kao i acidobazni status, bili su u granicama normale. Nakon nekoliko sati registruje se oligurija uz pojavu kliniĉkih znakova šoka uz fulminantan razvoj kardijalne, renalne i respiratorne insuficijencije; u laboratorijskim anali-zama beleţi se teška metaboliĉka acidoza, hiperlaktatemija, hiponatremija, hiperkalemija, hipoalbu-minemija, hiperglikemija uz porast azotnih produkata i razvoj anurije. Elektivno intubirano, zapoĉeta mehaniĉka ventilacija, intenzivna inotropna potpora uz visoke doze diuretika i korekcija metabo-liĉkih poremećaja. Nakon nekoliko sati uspostavljena diureza, acidobazni status normalizovan, laktati u padu; narednih dana opšte stanje u rapidnom poboljšanju, ali sve vreme zavisno od ino-tropne potpore. Zbog odrţavanja loše miokardne kontraktilnosti upućeno na Institut za zdravstvenu zastitu majke i deteta, gde je potvrĊena dijagnoza dilatativne kardiomiopatije. Adolescent uzrasta 15 godina je primljen u stanju razvijenog šoka praćenog znacima znaĉajne miokardne disfunkcije. Prethodnih pet dana bio je povremeno visoko febrilan i ţalio se na suv ka-šalj i proliv. U laboratorijskim analizama dominiraju leukocitoza, trombocitopenija, jako visoki para-metri inflamacije, umereno povišene vrednosti azotnih produkata, hipoalbuminemija, hipoproteine-mija i subkompenzovana metaboliĉka acidoza, a ehokardiografskim pregledom uoĉeni znaci peri-kardnog izliva i znaĉajne miokardne hipokontraktilnosti. Odmah po prijemu zapoĉeto sa agre-sivnom nadoknadom volumena teĉnosti uz intenzivnu inotropnu stimulaciju, antibiotsku i kortikote-rapiju, kao i korekciju metaboliĉkih poremećaja. U daljem hospitalnom toku dolazi do postepenog kliniĉkog i laboratorijskog poboljšanja, ali uz dugotrajno odrţavanje zavisnosti od inotropa. Nakon dve nedelje deĉak je otpušten kući sa urednim kliniĉkim i ehokardiografskim nalazom. Zakljuĉak: Dijagnoza sepse zahteva od kliniĉara briţljivo kontinuirano hemodinamsko praćenje u cilju prepoznavanja ranih znakova eventualnog razvoja šoka, jer samo pravovremena primena agresivne terapije moţe da prevenira loš ishod.

TROVANJE RICINUSOM Kocić M, Ristić S.


Uvod: trovanja biljkama kod dece su druga po redu uĉestalosti, odmah posle trovanja lekovima. Ricinus, koji se uzgaja kao ukrasna biljka, u semenu sadrţi izuzetno toksiĉnu hemikaliju ricin. Into-ksikacija nastaje kada se seme ricinusa saţvaće i proguta ili kada se udahne prah od isitnjenih de-lova ploda. Toksiĉni efekti se ispoljavaju u vidu pospanosti, povraćanja i profuznih prolivastih sto-


lica, a moţe doći i do razvoja cirkulatorne insuficijencije. Specifiĉan antidot za ricin ne postoji. Sto-pa smrtnosti i pored primenjenih mera leĉenja iznosi oko 5%. Cilj: prikaz pacijenta uzrasta 2 godine, sa kliniĉkom slikom akutnog, nenamernog i teškog trovanja ricinom. Rezime: anamnestiĉki podaci govore da je kod deĉaka ubrzo posle konzumiranja ricinusovog se-mena, došlo do razvoja gastrointestinalnih poremećaja. Prva pomoć je pruţena pre upućivanja u Institut. Uprkos teškoj kliniĉkoj slici, ishod leĉenja je bio povoljan. Zakljuĉak: teţina kliniĉke slike trovanja ricinusom je uslovljena naĉinom trovanja kao i dozom, tj. koliĉinom unete supstancije. Terapijski postupci su bazirani na nespecifiĉnim merama detoksikacije i merama simptomske i suportivne terapije.

TROVANJE ORGANOFOSFATNIM JEDINJENJEM Tešić M, Ristić S, Kovaĉević B.

Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta “Dr Vukan Ĉupić”, Novi Beograd

Uvod: Trovanje organofosfatnim jedinjenjima nastaje zbog inhibicije svih enzima tipa estara, a specifiĉno inhibicije acetilholinesteraze (AChE) i butirilholinesteraze (BChE). U kliniĉkoj slici trova-nja razlikuju se: muskarinski efekti (bradikardija, bronhokonstrikcija, bronhoreja, hipotenzija, po-jaĉan motilitet gastrointestinalnog trakta, abdominalni grĉevi, mioza, hipersalivacija), nikotinski efekti (hipertenzija, tahikardija, fascikulacije, nekroza skeletnih mišića) i centralni toksiĉni fenomeni (tremor, inkoordinacija pokreta, konvulzije, centralna depresija disanja i smrt). Cilj: Prikaz pacijenta sa akutnim zadesnim trovanjem organofosfatnim jedinjenjem. Prikaz pacijenta: Na dan prijema majka je detetu na kosmati deo glave nanela rastvor neoriginal-nog pakovanja u cilju leĉenja vašljivosti. Tegobe su poĉele 45 minuta nakon toga slabošću uz intenzivno peckanje i svrab koţe glave. Pri pokušaju kupanja dete je izgubilo svest zbog ĉega odla-ze u bolnicu u mestu stanovanja. Posumnjano je na trovanje organofosfatnim jedinjenjem i odmah su primenjene mere primarne dekontaminacije (kupanje, ispiranje ţeluca, hidracija uz stimulaciju diureze furosemidom). Registrovani su ponavljani konvulzivni napadi. Poremećaj stanja svesti zahtevao je intubaciju i transport u Institut. Dete je primljeno u Institut orotrahealno intubirano, bez svesti (GCS 3) i spontanih respiracija, rashlaĊeno, miotiĉnih zenica, kardiocirkulatorno stabilno. Toksikološkim pregledom krvi dobijena je sniţena aktivnost acetilholinesteraze u eritrocitima od 1267,3 IJ/l. Zapoĉeta je specifiĉna terapija atropinom koja je primenjivana 24 sata odnosno do kliniĉkog oporavka i laboratorijske potvrde normalne aktivnosti acetilholinesteraze u eritrocitima. Mehaniĉka ventilacija sprovoĊena je 40 sati uz ostalu suportivnu i simptomsku terapiju predviĊenu za teško trovanje (sedacija, hidracija, korekcija elektrolitnih poremećaja). Dete se postepeno opora-vilo i bez posledica otpušteno nakon sedam dana leĉenja. Primenjeni preparat koji je izazvao trovanje je Ektanon (diazinon), a ciljanim ispitivanjem nije detektovan u krvi deteta. Zakljuĉak: Dete je leĉeno zbog akutnog zadesnog trovanja organofosfatnim jedinjenjem koje se ispoljilo kliniĉkom slikom teškog stepena sa dominantno centralnim toksiĉnim fenomenima. Povoljnom ishodu leĉenja znaĉajno je doprinelo prepoznavanje znakova trovanja i zbrinjavanje u nadleţnom zdravstvenom centru kao i brz transport u tercijarnu zdravstvenu ustanovu gde je sprovedeno specifiĉno leĉenje.


KONCENTRACIJA HLORA I NATRIJUMA KAO PREDIKTOR RAZVOJA AKUTNE BUBREŢNE INSUFICIJENCIJE KOD PREVREMENO ROĐENOG NOVOROĐENĈETA

Todorović D1, Stojanović V2, Spasojević S2, Radovanović T2, Barišić N2, Doronjski A2. 1Dom zdravlja Novi Sad

2Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine Novi Sad

Uvod: Terapijske procedure kod akutnog bubreţnog oboljenja (ABO) podrazumevaju adekvatnu nadoknadu teĉnosti. Više studija kod odraslih registruju hiperhloremiju pri većoj nadoknadi volume-na 0.9% natrijum hloridom, koja delujuću vazokonstriktorno na bubreţne krvne sudove, doprinosi razvoju ABO. Cilj: Istraţiti da li se hiperhloremija registruje kod prevremeno roĊene novoroĊenĉadi, kakva je po-vezanost hloremije i natremije sa razvojem ABO uz sagledavanje i ostalih faktora rizika. Materijal i metodi rada: Ova retrospektivna studija ukljuĉila je 146 nasumice izabranih prevreme-no roĊenih novoroĊenĉadi (<37 gestacijske nedelje) koji su bili zbrinuti na Odeljenju intenzivne i poluintenzivne nege Instituta za zadravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine (IZZZDIOV) od 2008-2015. godine. Rezultati: Njih 23.97% (35/146) razvilo je ABO, u poreĊenju sa onima bez ABO bili su znaĉajno ni-ţe gestacione starosti (26.3±2.8 vs 31.7±2.90, p<0.05); niţe poroĊajne mase (971.31±412.1 vs 1753.3±750.3, p<0.05); niţe ocenjeni na roĊenju u prvom (3.2±1.7 vs 5.7±2.4, p<0.05) i petom mi-nutu (5.3±1.7 vs 7.1±1.8, p<0.05) prema Apgar scoru, ĉešće su zahtevali mehaniĉku ventilaciju (94.3% vs 67.8%, p<0.05), imali su znaĉajno više vrednosti maksimalne hloremije Clmax (114.1±8.4 vs 111.7±4.6, p=0.029) i maksimalne vrednosti natremije Namax (147.9±8.8 vs 142.9±4, p<0.05). Svaki od ovih parametara je statistiĉki znaĉajan nazavisni faktor rizika za razvoj ABO,a gestaciona starost najjaĉi (OR=1/0,643=1,55, 95% CI 1,24 - 1,94). Njihov krajni ishod je bio lošiji, sa manje preţivelih (19.4% vs 92.7%, p<0.05), a boravak u jedinicama intenzivne i poluintenzivne nege je bio znaĉajno duţi (17[14,29.5] vs 8[4,13], p=0,006) kao i ukupni boravak na IZZZDIOV (52[42,68] vs 36[20.5,55], p=0,047) posmatrajući samo preţivele u obe grupe ispitanika. Zakljuĉak: Hiperhloremija i hipernatremija se registruju kod prevremeno roĊene novoroĊenĉadi sa ABO uz znaĉajnu razliku u odnosu na one bez ABO, a maksimalne vrednosti natrijuma i hlora su nezavisi prediktori za razvoj ABO. Prepoznavanjem i izbegavanjem faktora rizika za ABO u neona-tologiji na koje je moguće uticati poboljšaće se ishod leĉenja.

FEBRILNE KONVULZIJE, NAŠA ISKUSTVA U RADU U SLUŢBI ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU DECE, ŠKOLSKE DECE I OMLADINE DOMA ZDRAVLJA BELA PALANKA,

KOD DECE ROĐENE U PERIODU 2000.-2016. GODINE Mladenović-Petrović M1, Pavlović V2, Popović B2, Vidanović J2, Mitrović D.3

1Dom Zdravlja Bela Palanka, Odeljenje hitne medicinske pomoći sa kućnim leĉenjem 2Dom Zdravlja Bela Palanka, Sluţba za zdravstvenu zaštitu dece, školske dece i omladine

3Dom Zdravlja Knjaţevac

Uvod: Febrilne konvulzije (FK) su konvulzivni napadi koji se javljaju u toku povišene temparature kod dece od 6 meseci do 5 godina, pri ĉemu se u dijagnostiĉkom tretmanu mora jasno iskljuĉiti in-fekcija centralnog nervnog sistema, postojanje akutnog i hroniĉnog neurološkog oboljenja. Etiologija je nepoznata. Poznato je da se radi o sniţenom pragu tolerancije na povišenu temperatu-ru, zbog nerazvijenosti termoregulacionog centra.


Recidivi FK se javljaju kod 30-40% dece. Po kliniĉkim manifestacijama se razlikuju tipiĉne i atipiĉne FK. Dijagnoza se postavlja na osnovu detaljno uzete anamneze, laboratorijskih analiza, neuropedi-jatrijskog pregleda, elektroencefalogafskog ispitivanja (EEG). Većina napada prolazi spontano na-kon nekoliko minuta. Ukoliko napad traje duţe, prekida se terapijom diazepamom i ovaj lek deluje u prvih 10 minuta od primene. Akutna profilaksa fenobarbitonom intramuskularno se sprovodi kada dete kod lekara stigne kada je napad već prošao, a njen cilj je da se spreĉi napad u narednim sati-ma. Hroniĉna kontinuirana profilaksa sprovodi se kod dece sa sloţenim FK. Svakodnevno se daje fenobarbiton do pete godine ţivota uz periodiĉne neuropedijatrijske kliniĉke i EEG preglede. Cilj: Cilj našeg rada je utvrditi prevalenciju FK kod dece uzrasta od 2000. do 2016. godine Materijal i metodi rada: U radu je primenjen deskriptivni epidemiološki metod. Podaci su dobijeni iz zdravstvenih kartona dece koja su barem jednom imala epizodu febrilnih konvulzija. Praćena su deca roĊena od 2000. godine do 2016. godine. Podaci o broju stanovnika su dobijeni iz poslednjeg popisa stanovništva, 2011. godine. Prevalencija je izraţena u procentima. Rezultati: Ukupno je se do danas obratilo petnaestoro dece sa FK Odeljenju za hitnu medicinsku pomoć i Sluţbi za zdravstvenu zaštitu dece, školske dece i omladine Doma Zdravlja Bela Palanka, u posmatranom vremenskom intervalu. Izraţeno statistiĉki, to je 0,04% dece te dobne grupe. Zakljuĉak: U toku izrade rada, nametno se zakljuĉak da se treba više poraditi na prevenciji i edu-kaciji mladih roditelja o prirodi ove bolesti i o što boljem brzom intervenisanju, na dobrobit deteta.

KLINIĈKE KARAKTERISTIKE SUPRAVENTRIKULARNE TAHIKARDIJE KOD NOVOROĐENĈADI HOSPITALIZOVANE NA ODELJENJU INTENZIVNE

NEGE I TERAPIJE Barišić N, Doronjski A, Stojanović V, Spasojević S, Radovanović T.

Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine

Uvod: Supraventrikularna tahikardija (SVT) je najĉešc a aritmija u novoroĊenĉadi. Cilj: Proceniti uĉestalost i utvrditi kliniĉke karakteristike SVT kod novoroĊenĉadi hospitalizovane na odeljenju intenzivne nege i terapije (OINT). Materijal i metode: Restrospektivna studija koja je obuhvatila novoroĊenĉad hospitalizovanu na OINT Instituta za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, od 01.09.2015. do 31.08.2016. Analizirani su podaci o polu, gestacijskoj starosti, uroĊenim srĉanim manama, uzrastu u momentu prvog ataka SVT, pojavi recidiva, primenjenoj terapiji u toku ataka SVT i terapiji odrţavanja. Rezultati: Od 224 novoroĊenĉeta, bilo je 12(5,36%) novoroĊenĉadi sa SVT, 66,67% muškog, 33,33% ţenskog pola. Proseĉna gestacijska starost je 38+2/7 nedelja. Sem atrijalnog septalnog defekta kod dva (16,67%) pacijenta, bez drugih srĉanih mana. Proseĉni uzrast u prvom ataku SVT bio je 12,42 dana (0-18 dana, medijana 12). Devet (75%) pacijenata je bilo hemodinamski stabilno, od kojih je 77,78% konvertovano samo primenom adenozina, dok je dva (22,22%) pacijenta konvertovano amiodaronom. Kod 44,44% pacijenata uvedena terpija odrţavanja propranololom, kod 33,33% amidaronom. Recidive je imalo 33,33% pacijenta. Hemodinamski nestabilnu SVT kao inicijalnu prezentaciju imalo je 25%(3/12) pacijenata, tretirani kardioverzijom i amiodaronom. Dva(66,67%) pacijenta su razvila srĉanu insuficijenciju. Jedan pacijent je imao komplikacije (tromboza venskog sinusa i intrakranijalno krvarenje). Dva pacijenata su na terapiji odrţavanja amiodaronom. Jedan (33,33%) pacijent je imao recidiv. Sprovedena je edukacija roditelja svih pacijenata, neposredno pred otpust. Svi recidivi SVT su bili hemodinamski stabilni.


Nije bilo smrtnih ishoda. Zakljuĉak: Konvencionalni tretman SVT je efikasan. Trećina pacijenata ima recidive, ali roditelji tegobe prepoznaju ranije i deca su na prijemu u bolnicu najĉešće hemodinamski stabilna. Uz terapiju, edukacija roditelja je vaţna u dugoroĉnom zbrinjavanju novoroĊenĉadi sa SVT.

PRIKAZ SLUĈAJA DJETETA KOJE JE PALO SA PRVOG SPRATA Bijelić G.

JZU Dom Zdravlja Podgorica

Uvod: Djeĉak uzrasta 2 godine i 10 mjeseci pao je sa prvog sprata porodiĉne kuće. Prilikom pada zadrţao se na vinovoj lozi koja je ublaţila pad, a samim tim i njegove posledice. Cilj: U predškolskom uzrastu treba obratiti paţnju na aktivnosti djeteta, jer svaka nepaţnja moţe dovesti do neţeljenih posledica. Materijal i metodi rada: Pored standradnih laboratorijskih analiza u cilju pravilne dijagnostike korišćene su CT i MR. Rezultati: Poslije pada dijete je hospitalizovano na Odjeljenju Neurohirurgije u KBC Podgorica, u periodu od 27.11 do 07.12.2015 gdje su vršena ispitivanja. UraĊen je CT endokranijuma na kome je utvrĊen linearni prelom potiljaĉne kosti sa znacima manje kontuzije cerebeluma. Dijete je otpušteno pod dijagnozom fractura cranii reg. occipitalis. Contusio cerebelli. Contusio pulmonum l.sin. u relativno dobrom opštem stanju na nastavak kućnog lijeĉenja. Usled doţivljenog stresa djeĉak je izgubio na teţini, pa je u kućnim uslovima bilo neophodno pojaĉati ishanu uz odgovarajuće vitamine. 30.12.2015 uraĊena je magnetna rezonanca endokranijuma na kojoj je obostrano supratentorijalno frontalno vidljiv postraumatski defekt u moţdanom parenhimu sa vidnom perifokalnom glijozom. Zbog uznemirenosti izazvane padom i bolniĉkim tretmanom djetetu je bio neophodan tretman psihologa. Uz veliku roditeljsku paţnju kao i redovne kontrole kod psihologa, neurohirurga i neuro-loga dijete se oporavilo i u dobrom je opštem stanju, nastavljajući sa svojim redovnim aktivnostima. Zakljuĉak: Vrlo je neobiĉno da se jedan ovakav sluĉaj završi bez ozbiljnijih posledica. MeĊutim djeĉaku će i dalje biti neophodne redovne kontrole u cilju spreĉavanja eventualnih komplikacija.

MIOPERIKARDITIS KAO UZROK BOLA U GRUDIMA KOD DECE - PRIKAZ BOLESNIKA

Kaliĉanin-Milanović R, Kurtanović B. Opšta bolnica Novi Pazar

Uvod: Bol u grudima kod dece je veoma ĉest razlog za kardiološki pregled. Najĉesće se radi o eti-ologiji koja nije srĉane prirode. Perikarditis i miokarditis su reĊi uzroci bola u grudima. Miokarditis je zapaljenje srĉanog mišića infektivne ili neinfektivne etiologije. Perikarditis je steĉeno oboljenje srca koje predstavlja reakciju perikarda i srĉane kese uzrokovanu infektivnim ili neinfektivnim agensom. Cilj: Ukazati na znaĉaj ranog prepoznavanja perikarditisa i miokraditisa kod dece. Prikaz sluĉaja: Na Deĉije odeljenje Opšte bolnice upućen je deĉak uzrasta 16 god, sportista iz Beograda koji je boravio na Kopaoniku. U anamnezi daje podatak da oseća bol u levoj polovini gru-di unazad dve nedelje dana. Dan pre prijema povraćao, imao povišenu temperaturu. Kliniĉki nalaz na prijemu: Srce- Akcija ritmiĉna, ubrzana, tonovi tiši, šumova nema. Grlo lako hiperemiĉno. Ostali nalaz po sistemima uredan. UraĊena laboratoija i ispitivanja: EKG-Ritam sinusni, SF 96/min, nor-mogram, PQ 0,18 sec, QT 0,32 sec, QTc 0,40 sec, depresija PR segmenta i elevacija ST segmenta u D1, D2, V3- V6, RBBB. Ehokardiografski nalaz: Leva komora normalnih dimenzija i kontraktilnosti.


Perikard hiperehogen, raslojen, ispunjen bistrom teĉnošću promera oko 10 mm oko zidova leve i desne komore. Laboratorijski nalaz : SE 60 /100, CRP 208, KSL- Le 18,1, LF- Ly 12,2%, Gran 77,9%, Mon 9%, Er 4,93, Hgb 147, Tr 234. Biohemijski: glikemija 5,8, urea 4,5, kreatinin 74, fibrinogen 2,9, proteini 72, albumini 40, LDH 351,….416, CPK 454. Gasne analize po Astrupu-normalan nalaz. ASTO titar 300. RTG pluća- Normalan nalaz. Terapija: Po prijemu ukljuĉena intravenska rehidracija, antibiotik (Longaceph), nesteroidni antiinfla-matorni lek (Brufen), Nexium, tabl. Sutradan je dete upućeno za Beograd na UDK. U daljem toku bolesti kod deĉaka je dijagnostikovan i miokarditis visokim vrednostima kardiospecifiĉnih enzima, evolutivnošću EKG promena, ehokardiogrfski i MR srca. Materijal i metode: Prikaz bolesnika hospitalizovanog u OB Novi Pazar. Zakljuĉak: Mioperikarditis je redak ali veoma ozbiljan uzrok bola u grudima kod dece. Paţljiva auskultacija, elektrokardiografija i ehokardiografija su od velike pomoći u dijagnostici u ustanovi sekudnarnog nivoa.

TRAUMATIC INJURIES OF THE DECIDUOUS TEETH, OUR EXPERIENCE WITH PRESCHOOL AND EARLY AGE

Zafirovski M1, Georgiev Z1, Maneva M1, Matevska L2, Didanovic V3, Zafirovski Lj.4 1University Dental Clinical Center,-“St.Pantelejmon”, Skopje, R. Macedonia

2University Clinic of Anesthesiology, Reanimation, Intensive Care, Skopje, R. Macedonia 3The Division of Stomatology, University Clinical Centre Ljubljana, Slovenia

4Institute for Respiratory diseases in children,-“Kozle”, Skopje, R. Macedonia

Introduction: Modern urban life contributes to frequent traumas of orofacial soft and bone-tissues-(TOF), with injuries of dairy or permanent teeth, that are uncomfortable feeling for children and parents,can disrupt chewable,(with consequential slowdown in growth↓, and development↓), slurred speech, communication, disturbed aesthetic, asocialization, and possible psychic disorders. Etiological complexity, difficult predictability, health, social and economic significance, forecasts for further greater prevalence emphasized the need for TOF-injury-prevention, in order to prevent long-organic and psychological,-consequences. Objective: To identify the type and structure of TOF-injuries, places of occurrence, the main causes and other factors contributing to-TOF, in our patients. Material and Methods: We observed=72 children with TOF: male=45 (62.50%), female=27 (37.50%), aged 1 to 7 years. Results: We registered total 81 damage to dairy teeth: (some children even at 1-2-3 separate-TOF-injuries). Mostly TOF were between the ages of 2 and 4.5 years, almost all children had TOF, and of the soft tissues=71 (98,61%). Most commonly were wounded central upper incisors of the 59 (72.84%) - teeth, dental-lateral-luxation-(of the teeth)=16 (19.75%), dental-fractures-(of the teeth): 6 (7.41%). TOF, мost-commonly, occurred at-home=38 (52.78%), occurred-outside=29 (40.28%), and-other-locations=5 (6.94%). The-main-reasons, for TOF-injuries, were: falls=53 (73.61%), stroke=11 (15.28%), other=8 (11.11%). Conclusion: Luxation and subluxation of the deciduous teeth, and protrusion of the upper central incisors were the most common TOF-injuries,among our respondents. TOF, happened mainly during children's-play, as a result of falls, and mostly occurred at home. So parents need through counseling and health education to be instructed, and trained,how they can prevent TOF-injuries, how to remove all predisposing factors of the direct-close-surroundings,and environment of children, and as of the which way to react if still happened,TOF-injuries.

SSRRCCEE II BBUUBBRREEGG:: HHIIPPEERRTTEENNZZIIJJEE II IINNFFEEKKCCIIJJEE

UURRIINNAARRNNOOGG TTRRAAKKTTAA

SRCE I BUBREG: HIPERTENZIJE I INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA 111

Uvodno predavanje

INFEKCIJE MOKRAĆNOG SUSTAVA U DJECE - SUVREMENI PRISTUP ISPITIVANJU I LIJEĈENJU

Batinić D, Nogalo B. Djeĉja bolnica Srebrnjak, Zagreb, Hrvatska

Uvod: Infekcije mokraćnog sustava (IMS) su meĊu najĉešćim infekcijama u djece. U oko 30% takve djece moţe se oĉekivati anomalija mokraćnog sustava. Rano prepoznavanje IMS i rizika anomalije i time potencijalnog trajnog oštećenja bubrega je stoga neobiĉno vaţno. Cilj: Svrha je rada da iznese suvremene stavove u dijagnostici i lijeĉenju IMS. Materijal i metodi rada: Korišteni su podaci meĊunarodnih evidence-based studija te vlastita iskustva. Rezultati: Djeĉaci u dobi ispod 3 mjeseca ţivota i djevojĉice iznad 3 mjeseca ţivota imaju povećani rizik za nastanak IMS. Rizik se povećava u neobrezanih djeĉaka. Dojenje ima zaštitni uĉinak protiv razvoja IMS, a uĉinak je izrazitiji u ţenske djece i kod dugotrajnog dojenja. Etnicitet ili tip pelena ne-maju uĉinak na uĉestalost IMS. Nema kvalitetnih studija koje bi upućivale da osobna higijena, reli-gijski ili socijalni ĉinioci povećavaju rizik nastanka IMS. Poremećaji mokrenja (nestabilni mjehur, disfunkcijsko mokrenje) povećavaju rizik IMS. Najĉešći simptomi koji dovode djecu kod lijeĉnika pri-marne zdravstvene zaštite su uĉestalo mokrenje i dizuriĉne smetnje, dok ih u bolnicu dovode povi-šena tjelesna temperatura, razdraţljivost, klonulost i gastrointestinalni simptomi. Metoda uzimanja uzorka urina ovisi o dobi, kliniĉkim simptomima, hitnosti pregleda, potrebi mikrobiološkog pregleda. Zlatni standard, suprapubiĉna punkcija, u praksi se rijetko upotrebljava. Clean catch i transure-tralna kateterizacija (senzitivnost 95%; specifiĉnost 99%) su se usporedbi sa zlatnim standardom pokazali vrlo dobrim metodama za dobivanje uzorka urina. Sakupljanje s pomoću vrećice nosi vi-sok rizik laţno pozitivnih rezultata (i do 60%), no negativan rezultat sigurno iskljuĉuje IMS. Dipstik nitritni test i test leukocitnom esterazom su bolji dijagnostiĉki pokazatelj IMS uzeti zajedno nego svaki od njih zasebno. Za iskljuĉenje IMS dovoljno je uĉiniti ili jedan ili drugi test. Mikroskopski pregled urina na piuriju ili bakteriuriju je bolji za iskljuĉenje IMS od dipstick metoda. Bakteriurija u mikroskopskom nalazu je bolji pokazatelj od nalaza piurije u potvrdi/iskljuĉenju IMS. U urokulturi se signifikantnim brojem baktrerija smatra više od 105, dok je kod uzoraka dobivenih suprapubiĉnom punkcijom ili kateterom znaĉajan svaki broj. Dip slide urokultura ima senzitivnost 87-100%, a spe-cifiĉnost 92-98%. Znaci kontraminacije su mali broj kolonija, više vrsta uroĉnika, razliĉiti mikroorga-nizmi u serijskim uzorcima, mikrorganizami neuobiĉajeni sa IMS. Kratkotrajnom primjenom antimi-krobnog sredstava treba iskorijeniti uzroĉnika, te u izabranim sluĉajevima uroprofilaksom sprijeĉiti ponovnu pojavu. Izbor lijeka ovisi o stanju djeteta i kliniĉkim simptomima, poznavanju svojstava lije-ka, rezistencije pojedinih uzroĉnika na lijekove. Primjerice u RH Hrvatskoj biljeţi se visoka rezisten-cija E.coli na ampicilin i sulmetoksazol+ trimetoprim. U djece do 2 godine i svakog djeteta s tempe-raturom i lumbalnom boli treba provesti empirijsko lijeĉenje bez ĉekanja nalaza urokulture, u ostalih lijeĉenje prema antibiogramu. U djece s općim simptomima lijeĉenje se provodi parenteralno. Svu djecu do 2 godine sa septikemijom treba hospitalizirati. Sva djeca s dokazanom IMS trebaju obradu ali se mišljenja o opsegu i tempiranju obrade razlikuju. Posljednjih godina predloţeno je više postupnika za dijagnozu, obradu i lijeĉenje djece s IMS. Noviji postupnici predlaţu ultrazvuk bubre-ga svoj djeci s IMS uz MCUG (ili ultrazvuĉnu cistografiju) u selekcionirane djece. Mišljenja o potrebi antibiotske profilakse su podijeljena iako najnoviji podaci govore u prilog potrebe antibiotske pro-filakse. U profilaksi se još mogu koristiti brusnice, probiotici, te vakcinacija

Zakljuĉak: IMS u djece zahtjevaju optimalnu dijagnozu i lijeĉenje. Otkrivanje riziĉnih ćinilaca je oba-vezno u svrhu prevencije trajnih oštećenja bubrega.

112 SRCE I BUBREG: HIPERTENZIJE I INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA

Uvodno predavanje

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA DECE I ADOLESCENATA Peco Antić A.

Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu

Uvod: Arterijsku hipertenziju kod dece karakteriše povišen sistolni/ili dijastolni krvni pritisak (KP) koji u najmanje 3 odvojena merenja prelazi 95 percentil za uzrast (telesnu visinu) i pol deteta. Prema preporukama Evropskog vodića za hipertenziju iz 2016. godine, kod adolescenata ≥ 16 godina normalan KP <130/85 mmHg, visok normalan KP je 130-139/85-90 mmHg, a hipertenzija obuhvata sistolni i/ili dijastolni KP >140/90 mmHg. Prema evropskim studijama prevalenca hipertenzije se kreće od 2,2 do 22%. Najveća je kod gojaznih adolescenata (>30%). Cilj rada je da iznese savremena saznanja o renalnoj arterijskoj hipertenziji kod dece i adolescenata. Mada se u poslednje vreme beleţi znaĉajan porast primarne u odnosu na sekundarnu hipertenziju, renalna hipertenzija (RH) ostaje vodeći uzrok sekundarne hipertenzije kod dece. Prevalenca RH je obrnuto proporcionalna jaĉini glomerulske filtracije. U najmlaĊem dobu dominantna je renovasku-larna bolest, a u predškolskom i školskom uzrastu vodeće su oţiljna nefropatija i glomerulske bole-sti. Aktivacija renin-angiotenzin-aldosterona sistema (RAS) je glavni patogenetski mehanizam RH. RH je ĉesto neprepoznata i neodgovarajuće leĉena. Ambulatorni monitoring krvnog pritiska u toku dana i noći je neophodna dopuna klasiĉnom intermitentnom merenju krvnog pritiska zbog znaĉaj-nog procenta bolesnika sa noćnom i sa maskiranom arterijskom hipertenzijom. Kardiovaskularne bolesti (KVB) su najĉešća komplikacija renalne hipertenzije i vodeći su uzrok morbiditeta i mortaliteta bolesnika sa hroniĉom bolesti bubrega (HBB). Najĉešća i najranija manife-stacija KVB je hipertrofija miokarda leve komore. Hipertenzija je nezavisan faktor progresije HBB. Rana i energiĉna terapija RH smanjuje morbiditet i mortalitet bolesnika sa HBB. Ţeljeni terapijski ciljni krvni pritisak je < 75 percentila za bolesnike bez povećane proteinurije i <50 percentila za bo-lesnike sa povećanom proteinurijom. Farmakološka blokada RAS je terapija izbora za hiperten-zivne bolesnike sa blagom i umereno teškom HBB, a za bolesnike u terminalnom stadijumu HBB najvaţnija je kontrola hipervolemije.

Uvodno predavanje

URINARNE INFEKCIJE U SPECIFIĈNIM KLINIĈKIM SITUACIJAMA Tasić V.


Uvod: Urinarne infekcije su na trećem mestu posle respiratornih i gastrointestinalnih i zahtevaju pravovremeni tretman u cilju spreĉavanja trajnog renoparenhimskog oštećenja. Cilj: U ovom radu su prikazani literaturni podaci u vezi sa urinanrim infekcijama u specifiĉnim kli-niĉkim situacijama. Materijal i metodi rada: korišćena je savremena literature u vezi sa sledećim entitetima: kidney transplantation, febrile neutropenia, teenager pregnancy, diabetes mellitus, urinary tract infection, asymptomatic bacteriuria. Rezultati: Diabetes mellitus type 1. Studije izvedene pre nekoliko dekada nisu pokazale veću zastupljenost asimptomatske bakteriurije (AB) kod dijabetiĉne dece u odnosu na kontrolu. Novija ispitivanja pokazuju da je AB ĉešća kod di-jabetiĉne dece. Za to ne postoji neko prihvatljivo objašnjenje; isto tako nije utvrĊena korelacija iz-meĊu AB i hiperglikemije. Mogući razlozi za veću prevalencu su povećani reziduelni volumen urine,


kao i narušivanje odbrambenih mehanizma domaćina (urinarna sekrecija citokina). Kod dece sa uroinfekciama najĉešće zastupljeni patogen je E. coli, dok kod dijabetiĉne dece sa AB E. coli je za-stupljena samo u 1/4 sluĉajeva. U metaanalizi (Renko et all Diabetes Care 2011) ustanovljeno je u dvema studijama sa ukupno 683 dece i adolescenata zastupljenost AB 12.9% što se znaĉajno razli-kovalo od kontrolne grupe (2.7%). Nema podataka da li je AB ĉešća kod ţenske dijabetiĉne dece, sto inaĉe vaţi za odraslu dijabetiĉnu populaciju. Ne treba dijabetiĉnu decu skrinirati na asimptomnu bakteriuriju, ali zato svaku simptomatsku uroinfekciju rano prepoznati i tretirati kao kod zdrave dece.

Tinejdžerska bremenost Što se tiĉe tinejdţerske bremenosti nema posebnih podataka u literaturi tako da ćemo ovde pre-zentovati podatke u vezi bakteriurije bremenih ţena. Većina autora smatra da se asimptomatska bakteriurija u bremenosti treba tretirati jer se time smanjuje rizik od pijelonefrita i prevremenog po-roĊaja. Cohranova databaza od 2001. godine analizira 14 studija koje kompariraju tretman versus placebo ili ne-tretman AB. Zakljuĉuju da kvalitet studija nije jak, no u svim studijama je pokazano da antibiotski tretman eradicira bakteriuriju, smanjuje prevalencu pijelonefrita i prevemenog poro-Ċaja. No najnoviji izveštaj duplo slepe kontrolirane radndomizrane studije (Lancet Infect Dis 2015) govori sasvim suprotno. Iako AB pokazuje signifikantnu asocijaciju sa pijelonefritom, apsolutni rizik za pijelonefrit kod AB u bremenih ţena je nizak. Nalazi ove studije postavljaju ozbiljno pitanje da li je skrining na AB u bremenosti uopšte opravdan.

Bubrežna transplantacija Blagodareći savremenoj i moćnoj imunosupresivnoj terapiji smanjen je broj epizoda akutnog odba-civanja grafta, kao i mortalitet, no zato je uvećana sklonost ka infektivnim komplikacijama. Procent pacijenata koji doţive barem jednu urinarnu infekciju u posttransplantacionom periodu kreće se od 15-79%, sa time što je incidenca veća kod adulta (30-79%) za razliku od dece (15-33%). Broj pedi-jatrijskih studija koje analiziraju ovaj problem je relativno mali i uglavnom retrospektivne prirode. Razlike su i metodološke prirode, jer su u nekim studijama ukljuĉeni i pacijenti koji imaju AB, u dru-gim samo pacijenti sa febrilnim urinanarim infekcijama. Rizik faktori za ITU kod adulta su ţenski pol, starija uzrast, refluksna bolest, broj dana sa urinarnim kateterom, dok su kod dece sledeći faktori u pitanju: urološki razlozi za bubreţnu insuficijenciju i prethodna istorija za uroinfekcije. Rizik za pojavu urinarne infekcije je najveći u toku prvih 6 meseci (jer je tada imunusupresivna terapija i najsnaţnija). U prospektivnoj Nemaĉkoj studiji (Wiegel et al) 38.7% pacijenata je doţivelo barem jednu postTx uroinfekciju. Pre Tx uroinfekcije su bile znatno ĉešće kod dece sa kongenitalnim ano-malijama bubrega i urinarnog trakta, no posle transplantacije nije bilo statististiĉki signifikantne razlike izmeĊu ovih grupa. Interesantno je da je dominantni izolat i dalje E.coli, no u znatno ma-njem procentu 20-30% za razliku od opšte populacije gde se njena izolacija kreće do 85%. Što se tiĉe funkcije alografta ona se znatno pogoršava u toku infekcije, normalizuje nakon tretmana in-fekcije, tako da komparacija funkcije alografta deca sa IUT i bez IUT dve godine nakon Tx ne poka-zuje znaĉajnu razliku. Uobiĉajeno deca posle Tx primaju hemoprofilaksu cotrimoxasolom zbog pneumocistis carini, no ona nema efekt na pojavu urinarne infekcije. Pitanje je da li asimptomatske urinarne infekcije mogu da utiĉu na dugoroĉnu sudbinu grafta. Korišćenjem DMSA skena kod transplantiranih bubrega pokazane su areje skarifikacije, koje nisu bile uoĉene na ultrazvuku. Ovi oţiljci su nastali kod dece sa jasnim simptomatskim pijelonefritom, no i kod onih koji su imali asim-ptomnu infekciju asociranu sa abnormalnošću distalnog urinarniog trakta. Zato se insistira na do-broj evaluaciji distalnog urinarnog trakta pre i posle Tx, naroĉito kod dece sa neurogenom vezikom, valvulom uretre i drugim kondicijama, gde je neophodno skrinirati na postojanje disfunkcije mo-kraćnog mehura i odrediti rezidualnu urinu.


Neutropenija - neutropenija se definiše preko apsolutnog broja neutrofila < 500/mm3. Što se tiĉe pedijatrijske uzrasne grupe podaci o prevalenci urinarne infekcije kod deca sa malignim bolestima i neutropenijom su oskudni. Kod odraslih ovaj procent se kreće od 5-30%. Prevalenca urinarnih in-fekcija kod zdrave deĉje populacije koja se prezentira sa febrinošću u urgentnim pedijatrijskim cen-trima iznosi 3-5%. Urinarni dip stick je vrlo kortistan jer pokazuje prisusutvo leukocita u urini; na ţa-lost kod neutropeniĉne dece broj leukocita u urini moţe biti minimalan. U takvoj situaciji pozitivan nitritni test je jako koristan za dijagnozu uroinfekcije, no odlikuje ga relativno mala senzitivnost. Od znaĉaja je pravilno uzeta urinokultura, eventualno bojenje urine po Gram-u za detekciju bakterija. Kod dece sa febrilnom neutropenijom najĉešći izolat je E.coli. Zakljuĉak: Prikazani su literaturni podaci u vezi urinarnih infekcija i AB bakteriruje u specifiĉnim kli-niĉkim situacijama. Simptomatske urinarne infekcije treba energiĉno tretirati. Kritiĉki se treba odno-siti prema AB kod dece sa dijabetesom i kod bremenih tinejdţerki. Dijagnoza urinarne infekcije mo-ţe biti oteţana kod neutropeniĉne dece.

Uvodno predavanje

REFLUKSNA NEFROPATIJA Golubović E, Ratković Janković M, Miljković P.


Uvod: Refluksna nefropatija (RN) predstavlja oštećenje parenhima bubrega tokom ili bez urinarne infekcije (ITU) uz postojanje vezikoureteralnog refluksa. Cilj: Istaći znaĉaj aktuelnih saznanja o nastanku RN Od opisa RN (Bailey 1973) višedecenijski pokušaj prevencije njenog razvoja vezivan je uglavnom za brzu, tempiranu terapiju same uroinfekcije, i profilaksu recidiva. U tom smislu je ĉesto korišćena dugo-trajna uroprofilaksa kao teo terapijskih protokola kako VURa tako i recidiva febrilnih ITU. Brojne studije proteklih decenija istiĉu minorni uticaj profilakse na razvoj RN. Uglavnom se mogu istaći dve grupe de-ce koja imaju oziljnu nefropatiju. Jednu grupu ĉine dominantno deĉaci sa uroĊenom hipodisplazijom, obiĉno uz refluks većeg stepena, gde terapija ne utiĉe na tok bolesti. Drugu grupu ĉine devojĉice, koje kasnije u detinjstvu usled recidiva ITU i/ili poremećaja mokrenja i defekacije (tkz eliminacionog sindro-ma) razviju oziljnu nefropatiju. Logiĉno je oĉekivati da uroĊena hipodisplazija nastaje usled poremećaja diferencijacije metanefritiĉnog tkiva i da ima delom gensku osnovu, odnosno da se moţe vezati gensku kontrolu faktora dife-rencijacije (do sada najĉešće pominjanih PAX, GDNF, SALL1, RET i dr). Isto tako je logiĉno oĉekivati da će se ostećenje parenhima nastalo tokom infekcije moći da poveţe sa virulentnošću mikroorganizma, sa prisustvom i stepenom vezikoureteralnog refluksa, sa brzinom prepo-znavanja oboljenja i adekvatno tempiranom terapijom, ali i sa individualnim razlikama u inflamatornom odgovoru. Tu se istiĉe znaĉaj antimikrobnih peptida u urinu normalno prisutnih ili indukovanih infektom, kao i hemokinska, citokinska mreţa, neki genetski polimorfizmi (najĉešće ACE gena, TGF1β, VEGR). Zakljuĉak: Sve je više radova koji istiĉu znaĉaj supresije prekomerne inflamacije u toku febrilne ITU, uz antibioterapuju selektivnu po urinokulturi, istiĉe se znaĉaj kratke, trodnevne, steroidne tera-pije, antioksidantne terapije i supstitucija vitamona D3, kao deo protokola koji moţe smanjiti razvoj oziljne nefropatije.


POREĐENJE DVA PROTOKOLA ZA ISPITIVANJE PRVE FEBRILNE URINARNE INFEKCIJE KOD DECE

Paripović A1, Stajić N1, Putnik J1, Jakšić E2, Bogdanović R.1

1Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Ĉupić“, Beograd 2Centar za nuklearnu medicinu, Kliniĉki centar Srbije, Beograd

Uvod: Infekcije urinarnog trakta (IUT) su druge po uĉestalosti bakterijske infekcije u deĉijem uzra-stu. U odnosu na ranije protokole ispitivanja (mikciona cistouretrografija i statiĉka scintigrafija bu-brega nakon prve febrilne IUT), novi protokoli ispitivanja favorizuju selektivniji i restriktivniji pristup. Cilj rada: Uporediti dva protokola za ispitivanje dece sa prvom febrilnom urinarnom infekcijom u odnosu na mogućnost otkrivanja vezikoureternog refulksa (VUR) sa dilatacijom (III-V stepena) i oţiljka. Metode: Ukljuĉeni su pacijenti uzrasta od 2 do 36 meseci koji su u periodu od 1.1.2008. godine do 31.12.2009. godine bili leĉeni u Institutu za zdravstvenu zaštitu majke i deteta „Dr Vukan Ĉupić“ zbog prve febrilne urinarne infekcije. Pacijenti su evaluirani prema dva protokola. Prvi protokol obu-hvatao je ultrazvuĉni pregled urotrakta, mikcionu cistouretrografiju (MCUG) i DMSA scinitgrafiju bubrega šest meseci nakon izleĉenja infekcije. Drugi je protokol Italijanskog društva za pedijatrijsku nefrologiju (Italian Society of Pediatric Nephrology ISPN) (Ammenti A et al. Acta Paediatrica 2012). Rezultati: Ukupno 125 dece (70 ţenskog pola, 56%) sa prvom febrilnom urinarnom infekcijom je bilo ukljuĉeno u studiju. Proseĉan uzrast je 8,4 ± 7,4 meseci. Ultrazvuĉni pregled bio je uredan u 106 pacijenata (84,8%). VUR je bio prisutan kod 28 pacijenata (22,4%), dok je VUR sa dilatacijom naĊen u 8 bolesnika (6,4%). Prema protokolu ISPN VUR bi bio propušen u 19,7%, a VUR sa dila-tacijom samo u 2,8%. Osim toga, 58,8% dece bez VUR-a bi izbeglo MCUG. DMSA scintigrafija bubre-ga je uraĊena u 86 bolesnika, a oštećenje bubrega je otkriveno u 19 (22,1%). ISPN protokol bi pro-pustio oštećenje bubrega u 8,9%, a 76,1% dece bez oštećenja bubrega bi izbeglo DMSA scintigrafiju. Protokol koji je predloţilo Italijansko društvo za deĉiju nefrologiju omogućuje zadovoljavajuće otkriva-nje VUR-a sa dilatacijom i oštećenje bubrega, ĉime se smanjuju nepotrebna ispitivanja (MCUG, DMSA scintigrafija).

ULTRAZVUĈNO ISPITIVANJE ANATOMSKIH KARAKTERISTIKA BUBREGA KOD DECE

Ratković-Janković M, Miljković P, Golubović E, Stanković S, Vuĉić J, Cvetković V, Kostić M, Nikolić I, Lazarević D, Paunović-Stojiljković M, Panĉić D, Ristić T,

Milojević D, Milošević-Anđelković Ţ. Kliniĉki centar Niš

Uvod: Metode ultrasonografskog ispitivanja su otvorile nove perspektive u morfološkom ispitivanju bubrega dece. Razvojem nove generacije ultrazvuĉnih aparata sa visokom rezolucijom, dobijaju se vrlo brzo i efikasno informacije o anatomiji gornjeg i donjeg dela urinarnog trakta, posebno kod no-voroĊenĉadi gde je intravenska pijelografija kao metoda nepoţeljna. Vrlo rano u novoroĊenaĉkom uzrastu se ultrazvuĉnom dijagnostikom mogu otkriti uroĊene anoma-lije urinarnog trakta kao i akutna bubreţna insuficijencija. Za razliku od odraslih mogu se naći kara-kteristiĉne morfološke osobine bubrega: intrarenalna pregrada, hipertrofija Columne Bertini, nagla-šene piramide u parenhimu, fetalna lobulacija, povećana ehogenost parenhima. Kod novoroĊenĉadi i odojĉadi renalni korteks moţe biti normalno ehogen kao jetra. Do ove razlike dolazi zbog glomerula koji zauzimaju veći volumen u renalnom korteksu, zbog povećanog broja Henleovih petlji za 20% više nego u meduli i zbog većeg volumena celularnih komponenata glome-rulskog klupĉeta. Sva novoroĊenĉad roĊena u terminu ne pokazuje povećanje ehogenosti renalnog


korteksa; 50% novoroĊenĉadi teţih od 4000 g. ima manju, urednu, hipoehogenost u odnbosu na parenhim jetre. U odnosu na oblik u novoroĊenaĉkom i odojaĉkom periodu zadrţava se fetalna lobulacija. U paren-himu odojĉeta moţe se ĉesto naći i inter-renunkularna pregrada (rezidualno interlobularno udublje-nje), kao i hipertrofija Columne Bertini, što predstavljaju normalne razvojne karakteristike i moraju se razdvojiti od patoloških entiteta kao što su neoplazme. Cilj: U radu su ispitivane osnovne anatomske karakteristike bubrega kod zdrave dece, od novo-roĊenaĉkog uzrasta do sedam godina, u cilju definisanja standarda i normalnih vrednosti duţine bubrega, duţine i širine renalnog sinusa i debljine i stepena ehogenosti parenhima. Materijal i metodi rada: Ispitivanje je sprovedeno kod 215 dece, 110 deĉaka i 105 devojĉica, uz-rasta od 1 do 82 meseca. Ispitivana deca su bez podataka o ranijoj bubreţnoj bolesti i sa normal-nim nalazom u sedimentu urina. Rezultati: Proseĉna duţina bubrega ispitivane populacije ne pokazuje znaĉajnije razlike izmeĊu polova, a najveći intenzitet rasta bubrezi pokazuju u intervalu od 49-60 meseci. Rezultat ispitivanja su nomogramske krive ispitivanih anatomskih parametara. Zakljuĉak: Duţina i rast bubrega u detinjstvu pokazuje dobru linearnu korelaciju sa ispitivanim so-matskim parametrima i uzrastom. Ispitivanje normalnih bubreţnih parametara, a naroĉito prikaziva-nje nomograma, olakšava otkivanje i praćenje anatomskih anomalija i bubreţnih bolesti kod dece.

VEZIKOURETERALNI REFLUKS I BENIGNI HIPERMOBILNI SINDROM Kostić M, Golubović E, Vojinović J, Miljković P, Ratković-Janković M,

Lazarević D, Stajić S, Trajković A. Kliniĉki centar Niš, Klinika za deĉije interne bolesti

Uvod: Vezikoureteralni refluks (VUR) je ĉest problem u detinjstvu (prevalenca oko 1%), naroĉito u pacijenata sa urinarnim infekcijama (ĉak do 30%), koji moţe dovesti do razvoja renalnih oţiljaka sa poslediĉnom bubreţnom slabošću. Benigni hipermobilni sinrom (BHS) je nasledni poremećaj veziv-nog tkiva koji se karakteriše povećanom pokretljivošću zglobova, u odsustvu sistemskog reumato-loškog oboljenja. BHS predstavlja multisistemski poremećaj koji se ĉesto javlja udruţen sa drugim poremećajima vezivnog tkiva, kao što su urogenitalni prolapsi, hernije, prolaps mitralne valvule i drugo. Prevalenca u opštoj populaciji dosta varira (3-30%) u zavisnosti od rase, pola i uzrasta. Cilj: Utvrditi da li postoji veća uĉestalost BHS-a u dece sa VUR-om u odnosu na opštu populaciju. Materijal i metodi rada: Istraţivanje je obuhvatilo grupu od 30 ispitanika, od toga 18 (odn. 60%) devojĉica, uzrasta od 3 do 15 (9,33 ± 3,71) godina, koji imaju dokazan VUR, kao i kontrolnu grupu zdrave dece sa sliĉnom polnom i uzrasnom distribucijom. Hipermobilnost zglobova je procenjivana na osnovu Beighton i Bulbena kriterijuma, dok je stepen VUR-a odreĊen mikcionom cistouretreografijom. Rezultati: BHS definisan kao skor veći od 3 kod devojĉica, odn. veći od 4 kod deĉaka prema Bul-bena kriterijumu je utvrĊen kod 50% ispitanika koji su imali dokazan VUR (3,97 ± 1,5). Prema Beighton kriterijumu, skor veći od 4 kod oba pola je definisan kao generalizovana hipermobilnost zglobova, koju je imalo 40% ispitanika sa VUR-om (3,63 ± 1,94). Postoji veća incidenca BHS-a u grupi sa VUR-om u odnosu na kontrolnu, kao i korelacija izmeĊu incidence hipermobilnosti i stepe-na VUR-a. Zakljuĉak: Ovo istraţivanje je pokazalo da je prevalenca BHS-a u dece sa VUR-om veća nego u opštoj populaciji, kao i da ima tendenciju povećanja sa većim stepenom refluksa. Stoga bi bilo zna-ĉajno da se deca sa BHS-om, a koja su imala urinarne infekcije, podrobnije ispituju u pravcu VUR-a, kako bi se pravovremeno prevenirale eventualne bubreţne posledice.


UROINFEKCIJE DECE (CENTRALNO KOSOVO)

Ţivković J. Medicinski fakultet K. Mitrovica

Uvod: Infekcije urinarnog trakta dece su ĉeste u strukturi morbiditeta. Uĉestalost je 9:2 na strani ţenske dece. Ponavljane uroinfekcije zahtevaju dodatna ispitivanje (VUR i druge malformacije). Cilj: sa mikrobiološkog aspekta sagledati uzroĉnike uroinfekcija dece. Materijal i metodi rada: U okviru projekta praćenja uroinfekcija dece centralnog Kosova (2013. god. pa nadalje), praćen je i mikrobiološki aspekt. Standardnim statistiĉkim metodama su obraĊeni rezultati urinokultura. Rezultati: ObraĊena je 861 urinokultura (2013.god.). Pozitivan rezultat je bio u 168 sluĉajeva. Naj-ĉešće izolovane bakterije su bile: Escherichia(103), Proteus (34), Klebsiella (11) i Pseudomonas (6). Ĉetiri puta je bila veća uĉestalost Escherichie kod devojĉica. Ĉetiri puta je bila veća (srazmer-no) uĉestalost Proteusa kod deĉaka. Pseudomonas nije bio izolovan kod devojĉica. Diskusija: Od ukupnog broja uraĊenih urinokultura 19,5% je bilo pozitivno. Bilo je ponovljeno 10,6% urinokultura. Najviše urinokultura je raĊeno kod odojĉadi (145) i male dece (403). Re-zistenciju na antibiotike: Ampicillin, Amoxicillin, Bactrim, Gentamicin, Ceftriaxon, Cefotaxim, Amika-cin, Ciprocinol. Na Bactrim je E.coli rezistentna u 29,1%, Klebsiella 36,4%, Pseudomonas u 66,7%. Na Gentamicin je E.coli rezistentna 16,5%, Proteus 32,3%, Klepsiella u 100%. Na Ceftriaxon je Klepsiella rezistentna u 18,2%. Zakljuĉak: Po literaturnim podacima u 90% gram negativne bakterije izazivaju infekciju urina. Od toga u oko 80% sluĉajeva su izazivaĉi E.coli, Proteus, Klebsiella i Pseudomonas. Ne treba zabora-viti ni gram pozitivne bakterije (10% izazivaĉa). Najĉešći su Enterococcus i Stretococcus. Jasno je da ne treba leĉiti dete sa uroinfekcijom bez urinokulture. Naši rezultati izolovanih bakterija iz urina dece se slaţu sa do sada objavljenim rezultatima.

KLASIFIKACIJA VUR-A I POMOĆ KOJU OVA METODA PRUŢA KLINIĈARIMA Kosić D1, Mihajlović Z1, Danojlić S2, Mrvić Z. 3

1Opšta bolnica Kraljevo - Radiološka sluţba 2Opšta bolnica Kraljevo - Pedijatrijska sluţba

3Opšta bolnica Kraljevo - Suţba deĉije hirurgije

Veziko ureteralni refluks (VUR) predstavlja jedno od najĉešĉih anomalija koja se javlja kod dece. Eti-ologija je najĉešće nepoznata, ali se u većini sluĉajeva javlja kao uroĊen defekt na ušćima uretera. U osnovi ovog oboljenja je nespecifiĉnost tegoba i vrlo neizvesne reakcije na sve primenjene me-tode leĉenja. VUR se prema preporuci Svetske zdravstvene organizacije klasifikuje na pet stepeni. Veoma je vaţno na mikcionoj cistouretrografiji (MCUG) odrediti taĉan stepen jer to dalje odreĊuje i naĉin le-ĉenja. Naime, I i II stepen se leĉe konzervativno, a IV i V stepen operativno. Leĉenje III stepena je vrlo problematiĉno, ali je stav da se svakako zapoĉne konzervativno, a posle kontrole za 3 – 6 me-seci donese detaljnija odluka. U opštoj bolnici Studenica od 1991. godine uraĊeno je 3396 MCUG procedura. Ovaj period delimo na dva dela, prvi do 2000. godine, kada nismo imali deĉijeg nefrologa i deĉijeg urologa i kada je vladala velika konfuzija u indikacionom podruĉju za slanje dece na ovu proceduru, i kada smo na-lazili i osobe starije od 20 godina sa VUR-om, i kada je procenat pozitivnih nalaza bio samo 12%.


Drugi deo korišćenja VUR-a, je vezan za period posle 2000. godine, od kada imamo na raspolaga-nju pored deĉijeg radiologa, i deĉijeg nefrologa i deĉijeg urologa. Sada su u indikacionom podruĉju postavljeni jasni kriterijumi, tako da je sada procenat pozitivnih nalaza veći od 44%, sa tendencijom povećanja, a već 12 godina nismo našli novootkriveni VUR kod deteta starijeg od 5 godina. Znaĉaj odreĊivanja stepena VUR-a i indikacije za slanje na MCUG, kao i interklinĉka saradnja, predstavlja osnov za uspešno tretiranje ovog veoma nepredvidivog oboljenja koje se teško dijagno-stikuje i leĉi.

ZNAĈAJ MERENJA KRVNOG PRITISKA U DECE MERA RANOG OTKRIVANJA HIPERTENZIJE

Grujić Ilić G, Ranković J. Dom zdravlja Niš

Uvod: Hipertenzija je bolest savremnog ĉoveka, u porastu kod dece i adolescenata. Nezavistan faktor rizika u razvoju ateroskleroze, njenih kliniĉkih manifestacija i posledica. Cilj: Ukazati na znaĉaj merenja krvnog pritiska u dece. Odrediti procenat sa povećanim vredno-stima i ukazati na prateće faktore rizika u te dece. Materijal i metodi rada: Pregledano je 667 dece (487deĉaka i 180 devojĉica) uzrasta 2 do 19 god. Svakom merena telesna teţina (TM), telesna visina (TV) i raĉunat indeks telesne mase (ITM). Meren krvni pritisak, sistolni (SKP) i dijastolni (DKP) i lipidni status. Korišćene su preporuke Njurorške akademije nauka i “Preporuke za prevenciju, dijagnozu i leĉenje visokog krvnoig pritiska kod dece i adolescenata“. Uzimana porodiĉna anamneze, što se tiĉe bolesti kardiovaskularnog sistema. Rezultati: Vrednosti krvnog pritiska su veće u devojĉica, bez znaĉajne statistiĉke razlike. Postoji vrlo jaka povezanost izmeĊu SKP i DKP (r=886), SKP i TM (0.743), stvarno znaĉajna povezanost izmeĊu DKP i TM(0.703), SKP i ITM(0.658), DKP i ITM(r=0.622), SKP i TV (0.661) i DKP i TV (0.658). U ukupnom broju pregledane dece bilo je 7.5% sa povećanim vrednstima SKP, 4.5% sa povećanim vrenstima DKP; 3.3% sa povećanim vrednstima SKP i DKP. MeĊu decom sa SKP većim od 120mmHG bilo je 22% predgojazne, I26% gojazne dece. U porodiĉnoj anamnezi u 6% dece infarkt su imali otac ili majka, u 24% dede ili babe, a 48% dece imalo je pozitivnu porodiĉnu anamnezu bez pojave infarkta u porodici. 5.4% dece imalo je vrenosti TC, 8.82% vrednosti LDL -C, 1.7% dece vrednsti Tg a koje su visoki faktor rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti u odrasloj dobi. Zakljuĉak: Borba proitiv arterijske hiperetneizje mora zapoĉeti u deĉjem uzrastu. Redovno meriti krvni pritisak. U dece sa povećanim vrednostima izvršiti sva potrebna ispiitvanja, otkriti uzrok i preduzeti sve mere da bi se vrednosti dovele u okvire normalnih vrednosti.

ZNAĈAJ RANOG OTKRIVANJA UROĐENIH ANOMALIJA UROTRAKTA Marković V, Jovanović J.

Dom zdravlja Valjevo Uvod: Ureterocela je sferasta dilatacija submukoznog (intramuralnog) dela uretera, koja je uzrok opstrukcije. Zavisno od lokalizacije orificijuma ureterocele mogu biti obiĉne i ektopiĉne. Ova ano-malija je kod devojĉica ĉešća nego kod deĉaka. Kod devojĉica je skoro uvek udruţena sa duplika-cijom uretera. Najĉešće se dijagnostikuje ultrasonografskim pregledom prenatalno ili se prezentuje sa IUT. Kao posledica neadekvatnog praţnjenja mokraćne bešike, dovodi do vraćanja urina prema bubregu (VUR) i nastanka hidronefroze. Ukoliko se ne dijagnostikuje na vreme moţe dovesti do bubreţne insuficijencije.


Materijal i metodi rada: Za prikaz su korišćeni podaci dobijeni ultrazvuĉnim pregledom, anamne-zom, konsultativnim specijalistiĉkim pregledima i uvidom u medicinsku dokumentaciju pacijenta Na redovnom UZ pregledu kukova, kod ţenskog odojĉeta uzrasta 3 meseca uoĉena je hidronefroza desnog bubrega. Anomalija nije prenatalno dijagnostikovana. Odojĉe je upućeno u tercijarnu zdrav-stvenu ustanovu radi daljeg leĉenja. Ehosonografskim pregledom urotrakta je viĊen kaudalni pije-lon 28mm, kranijalni 17mm, parenhim redukovan oko 4mm, desno dva megauretera do 13mm, u bešici desno ureterocela 33x24mm. Konsultovan deĉji urolog, nakon ĉega je uraĊena operacija UCS terminalis l.dex. Ukljuĉena je profilaktiĉka antimikrobna terapija Palitrex, sirup. 15 meseci po-sle operacije zatvorena je stoma, a potom izvaĊeni stentovi. Zakljuĉak: Ultrasonografija je senzitivna u otkrivanju ureterocela u bešici. Rano postavljanje di-jagnoze i adekvatno leĉenje znaĉajno smanjuju nastanak hroniĉnih oboljenja bubrega.

ALGORITMI U SLANJU PEDIJATRIJSKIH PACIJENATA NA RADIOLOŠKE PREGLEDE

Kosić D1, Mihajlović Z1, Danojlić S2, Mrvić Z.3 1Opšta bolnica Kraljevo - Radiološka sluţba

2Opšta bolnica Kraljevo - Pedijatrijska sluţba 3Opšta bolnica Kraljevo - Suţba deĉje hirurgije

Poslednjih decenija radiologija kao oblast moţe da pruţi pediajtrima i pedijatrijskim pacijentima veliku pomoć u dijagnostici i naĉinu leĉenja. Na raspolaganju su ĉetiri vrste dijagnostika u celini, i to klasiĉna radiologija, uktrazvuĉna dijagno-stika, kompjuterizovana tomografija i nuklearna magnetna rezonanca. Svaka od ovih oblasti ima svoje indikaciono podruĉje, a na pedijatrima, deĉjim hirurzima i radiolozima je da izaberu pravi naĉi za najbolju i najbrţu dijagnostiku. Klasiĉna radiologija je najstarija i najviše korišćena radiološka dijagnostika. Na ovu vrstu pregleda treba poslati sve pedijatrijske pacijente sa sumnjom na koštane malformacije, frakture koštanog sistema, akutni bol u trbuhu sa znacima akutnog abdomena, sum-nje na patologiju grudnog koša i dijagnostiku oboljenja urinarnog trakta. Ultrazvuĉna dijagnostika je druga po broju pacijenata, i zaista je moguće koristiti u širokom indikacionom podruĉju, imajući u vi-du, da neţeljena dejstva metode za sada nisu uoĉena. Kompjuterizovana tomografija je do skora bila neprevaziĊena metoda za dokazivanje i iskljuĉivanje oboljenja endokranijuma, grudnog koša i odreĊivanje prostiranja neoplazmi procesa u trbuhu (naj-ĉešće malignih). Ova vrsta pregleda je danas sve ĉke manje zastuplena, jer je vezana sa prima-njem vrlo visokih doza zraĉenja,na koje su pedijatrijski pacijenti vrlo osetljivi. Kao vrh dijagnostike, sada nam stoji nuklearna magnetna rezonanca. Ovom vrstom prgleda mogu se pregledati svi organi (sem grudnog koša), sa velikom preciznošću, koja ĉesto moţe biti skoro prati i patohistološki nalaz. Na ovaj naĉin mogu se dijagnostikovati oboljenja, za koje ranije za to ni-je postojala mogućnost. Metoda je potpuno bezbedna, i nema neţeljenih dejstava. Posebno je vaţ-na indikacija vezana za otkivanje intrauterinih malformacija i eventualne prkida takvih trudnoća. Problem su relativne kontraindikacije, kao što su metalni implenti, strah od zatvorenog prostora(8% pacijenata) i mirovanje tokom pregleda, koje za najmlaĊe pacijente ukluĉuje obavezno uvoĊenje u anesteziju. Na pedijatru, deĉjem hirurgu i deĉjam radiologu je da od brojnih ponuĊenih procedura izaberu onu koja će najbrţe i sa najmanjom štetom po pacijenta dovesti do prave dijagnoze.


FAMILIJARNI CAKUT Stamatova A, Bundovski K, Sahpazova E, Guĉev Z, Tasić V.


Uvod: Kongenitalne anomalije bubrega i urinarnog trakta (Congenital anomalies of the kidney and urinary tract-CAKUT) su predmet intenzivnih istraţivanja zbog moguće genetske etiologije. Cilj: U ovom radu prikazujemio familiju u kojoj je u više ĉlanova detektiran CAKUT. Materijal i metodi rada: Standardna kliniĉka obrada (anamneza, status). Polazna imaging studija ultrazvuk bubrega i bešike, dodatne imaging studije: kontrastna ili radioizotopska cistografija, DMSA/DTPA sken, MRI urografija, reĊe intravenska pijelografija. Evaluacija bubreţne funkcije (urea, kreatinin, uriĉna kiselina, elektroliti u krvi i u urinu, acdidobazni status i dr.) Rezultati: Muško dete kod koga je prenatalanim ultrazvukom utvrĊena bilateralna hidronefroza, postanatlno potvĊena, zadovoljavajuća funkcija oba bubrega, konzervativno se vodi. Kod oca detektiran bilateralni neopstruktivni dupleks. Majka sa urednim ultrazvuĉnim nalazom. Njena majka sa terminalno skvrĉenim bubregom (samo 3% funkcije na DMSA skenu) dok je stric sa agenezijom levog bubrega. Nema elemenata sa konsangvinitet. Genetska analiza (whole exome sequencing) u toku. Zakljuĉak: Prikazali smo familiju kod koje više ĉlanova imaju CAKUT. Interesantno da je CAKUT prisutan sa obe strane (neopstruktivni dupleks kod oca). Moguće je recesivno i dominanto nasleĊivanje u ovoj familiji, sa varijabilnom penetrantnošću gena, što se ogleda u normalnom fenotipu kod majke.

REASONS FOR IRRATIONAL ANTIBIOTIC THERAPY IN CHILDREN, IN OUTPATIENT POLYCLINIC PRACTICE IN R. MACEDONIA

Zafirovski Lj1, Matevska L2, Stamenković H3, Petrova G4, Praprotnik M5, Petrić Duvnjak J6,

Zafirovski M.7 1Institute for Respiratory diseases in children, Skopje, R. Macedonia

2University Clinic of Anesthesiology, Reanimation and Intensive Care, Skopje, R. Macedonia 3University Clinic for Children's Internal Diseases,(Imunology-Dep.) Clinical Center Nis, R. Serbia

4University pediatric Pulmonology clinic UKC- "Aleksandrovska", Sofia, Bulgaria 5University Pediatric Clinic (Pulmonology Department) UKC - Ljubljana, Slovenia

6University Pediatric Clinic (Pulmonology Department), KBC-Split, R. Hrvatska 7University Dental Clinical Center,-“St.Pantelejmon”, Skopje, Republic of Macedonia

Introduction: Although we are frequently informed, for rapidlrowing bacterial resistance, to antibiotics (AB), and toxic, allergic, immuno-depressoring etc.harmful antibiotic activity, but however, AB, are still too often prescribed,in R.M.,(although children, particulary-in collectives in=96-98% suffer from acute respiratory-viral-infections for which AB are powerless, useless, harmful, expensive. Objective: We searched reasons for irrational use of antibiotics in pediatric outpatient polyclinic practice in R. Macedonia. Material and Methods: We interviewed doctors and parents, of=970 (small,pre-school-children and pupils), patients of SHRDC-hospital, Duty-pediatric-services,(in polyclinic ”J. Sandanski”), from General Hospitals, in various cities in-RM, from family doctors etc. Results: From interviewed doctors and patients, we listed the following reasons for often prescribing antibiotics, (arranged according to their frequency): 1. Uneducated doctors and difficult clinical distinguish viral from bacterial-infections; 2. Patient’s and doctor’s fear that our local children, (who too often received antibiotics), had already been destroyed their immunity, and is risky to remain them


without antibiotic. 3. Ignoring epidemiological anamnesis. 4. Unavailable rapid diagnosis- (PCR, haematological, Rtg, biochemical, microbiological, etc.). 5. Too literally interpretation of haematological,

biochemical, microbiological-"findings",etc; 6. Insufficient time,(after the"mine-term"), for explanations, to patients that there is no drug for virus-infection! 7. Pressures of ignorant patients who themselves, require AB, because they-"always", were given AB, harmful accustomed to previous doctors. 8. Fight for:"payment by quantitative-effect", and need, to win over the more impressing patients, with multiple-medications! 9. Fear of losing already "conquered" patients, if they do not give them AB; 10. Fear if undertake "unsatisfied" patients, from other colleagues, who too easily, frequently prescribed AB; 11. Bad and harmful habits of physicians (ambulatory, and rescue-doctors on duty), in the crowd (without wasting time for evaluation whether children need AB or not), but summarily prescribed AB. 12. Overproduction, and over-employment, of doctors in RM, especially in Skopje, plus non-collegiality, and non-solidarity, unfair competition, without dialing,a manner "clutch and consume" more patients, impressing them with more, over drugs. Conclusion: It is necessary reformation,of antimicrobial-treatment in R. Macedonia, and its adaption to the EU and international worldwide standards, as examples,of developed health care systems. Insufficiently, is just a locally activity, only from few individuals enthusiastic doctors practitioners, but also systemic, (sanction award), etc.,and measures designed and coordinated by the MinistryHealth,etc.

INDEKS AUTORA I KOAUTORA

Aleksić D ................................................................ 90 Atanasković-Marković M ........................................ 67 Atanasova S ........................................................... 64 Babić Z ............................................................. 55, 57 Bajrović H ......................................................... 46, 57 Banac S ................................................................. 98 Barišić N ............................................... 101, 105, 106 Batinić D ............................................................... 111 Bijelić G ................................................................ 107 Bivolarević A .......................................................... 72 Bjelaković B ......................................................... 103 Bjelica M .................................................... 23, 79, 97 Bogdanović R ................................................. 29, 115 Bogićević D ...................................................... 24, 26 Bogićević V ............................................................ 88 Bojanić S ................................................................ 51 Borlja N ....................................................... 18, 20, 21 Bosioĉić I ................................................................ 58 Bošković J ........................................................ 23, 41 Bundovski K ................................................... 25, 120 Butorac Ahel I ........................................................ 98 Ĉantrić G ................................................................ 55 Ĉevrljaković I .......................................................... 54 Cokić B ............................................................. 24, 39 Ĉukalović M ..................................................... 35, 70 Ĉuturilo G ................................................... 18, 20, 21 Cvetković V .................................................... 31, 115 Danilović M ............................................................ 78 Danojlić S ..................................................... 117, 119 Delovska V ............................................................. 78 Đerić D ................................................................... 42 Didanovic V .......................................................... 108 Dikić M ................................................................... 52 Dimitrijević A .................................................... 24, 26 Dimitrijević D .................................................... 52, 56 Dobriĉić Ĉevrljaković N .......................................... 54 Dobrota G .............................................................. 33 Đokić D................................................................... 90 Dokmanović L ........................................................ 91 ĐorĊević D ............................................................. 77 ĐorĊević I ............................................................... 42 ĐorĊević M ................................................. 16, 19, 38 ĐorĊević S ............................................................. 32 Doronjski A ...............................79, 97, 101, 105, 106 Đukić V ................................................................... 55 Duma F .................................................................. 25 ĐurĊević-Banjac B ................................................. 89 Đurić Filipović I ....................................................... 67 Đurić J .................................................................... 22 Đurić Z.............................................................. 43, 50 Đurić-Filipović I ...................................................... 71

Đurišić M ................................................................ 88 El Scheik A ...................................................... 58, 59 Erdoglija M ............................................................. 52 Filipović Đ .............................................................. 71 Folić N .............................................................. 34, 50 Georgiev Z ........................................................... 108 Golubović E ................................. 103, 114, 115, 116 Golubović-Prešić D ................................................ 55 Gostiljac M ............................................................. 52 Grujić Ilić G .......................................................... 118 Guĉev Z ......................................................... 18, 120 Guleva J ................................................................. 78 Hajduković S .......................................................... 45 Igrutinović Z ..................................................... 50, 55 Ilić M ....................................................................... 53 Ilić N ....................................................................... 37 Ilić S ................................................................. 23, 79 Injac T .................................................................... 33 Islami-Pocesta B .................................................... 78 Ismaili I. .................................................................. 78 Ismili B ................................................................... 78 Ivanĉević V....................................................... 35, 92 Ivaniševic I ............................................................. 67 Ivanov G ................................................................. 43 Ivelja B ................................................. 33, 43, 44, 68 Jakovljević M ............................................. 43, 69, 92 Jakšić E ................................................................ 115 Janić D ................................................................... 91 Janković B.............................................................. 75 Janković J ........................................................ 24, 26 Janković M ............................................................. 22 Janković S.............................................................. 55 Jegeni M ................................................................ 78 Jelenković B ............................................... 36, 38, 39 Jelisavĉić M ............................................................ 18 Jevremović T ......................................................... 58 Jevtić D .................................................................. 90 Joksimović M ................................................... 55, 57 Joksimović V .......................................................... 55 Jovanĉić Petković D ............................................... 88 Jovanović A ........................................................... 88 Jovanović J .......................................................... 118 Jovanović K ..................................................... 24, 26 Jovanović Lj ........................................................... 39 Jović M ................................................................... 88 Joviĉić N ................................................................. 58 Jusufi M .................................................................. 78 Jusufi Sh ................................................................ 78 Kalajdzieva-Zip M .................................................. 78 Kaliĉanin R ............................................................. 80 Kaliĉanin-Milanović R .......................................... 107

124 INDEKS AUTORA I KOAUTORA

Kamberi N .............................................................. 78 Karliĉić M ............................................................... 67 Kavarić N ............................................................... 33 Kecman B .............................................................. 19 Kepĉija Lekić J ................................................. 57, 59 Kitić D ..................................................................... 69 Kitić I ...................................................................... 97 Klisić A ....................................................... 33, 43, 68 Kneţević-Rangelov S ............................................ 34 Kocić M ................................................................ 103 Komnenić Radovanović M ...................................... 21 Konjevic S ............................................................ 100 Konstantinidis G ..................................................... 76 Konstantinidis N ..................................................... 85 Kosić D ......................................................... 117, 119 Kostić A .................................................................. 41 Kostić B .................................................................. 36 Kostić G ..................................................... 34, 85, 88 Kostić J................................................................... 37 Kostić M ....................................................... 115, 116 Kovaĉević B ..................................... 76, 97, 102, 104 Kovaĉević J ................................................ 89, 90, 91 Krasić D ................................................................. 37 Krdţić B .................................................................. 35 Krdţić M ................................................................. 35 Krdţić-Milovanović J .............................................. 35 Krstajić Lj ......................................................... 44, 68 Krstovski N ....................................................... 89, 91 Krţelj V ................................................................... 75 Kuĉević A ............................................................... 46 Kuĉević M .............................................................. 46 Kurtanović B ................................................... 80, 107 Kuzmanović M ....................................................... 88 Lah Tomulić K ........................................................ 98 Lazarević D ...................................... 69, 92, 115, 116 Lazić J ........................................................ 89, 90, 91 Lazova S ................................................................ 65 Lekić D ............................................................. 51, 59 Lekić J .............................................................. 51, 59 Lekić N ............................................................. 57, 59 Lekić V ............................................................. 57, 59 Leković A ............................................................... 51 Leković Z .............................................. 51, 57, 58, 59 Lesichkova S .......................................................... 64 Ljuca B ................................................................... 46 Lozanović D ........................................................... 29 Lukić M ............................................................. 18, 21 Luković Lj ............................................................... 32 Mališić-Korać M ..................................................... 55 Maneva M ............................................................ 108 Manojlović M .......................................................... 38 Marinković B .......................................................... 72 Marjanović Z .......................................................... 42 Marković S ........................................... 34, 50, 52, 55 Marković V ..................................................... 52, 118 Marković-Sovtić G .................................................. 78

Marojević G ............................................................ 35 Marsenić M ............................................................ 55 Martić J .................................................................. 78 Matevska L............................................. 65, 108, 120 Matovska L............................................................. 64 MeĊo B ....................................................... 24, 26, 67 Medović R ........................................................ 34, 55 Mićić D ................................................................... 88 Mihajlovic B ............................................................ 78 Mihajlović Z .................................................. 117, 119 Mijović M..................................................... 18, 20, 21 Milardović A ........................................................... 98 Milenković N .......................................................... 52 Milenković T ........................................................... 78 Miletić A ...................................................... 18, 20, 21 Miljković P ........................ 43, 77, 103, 114, 115, 116 Milković Đ ............................................................... 66 Milojević D................................................ 72, 77, 115 Milojković O ........................................................... 37 Milošević G ................................................ 89, 90, 91 Milošević K ............................................................. 63 Milošević T ............................................................. 80 Milošević Ţ ............................................................. 77 Milošević-AnĊelković Ţ ........................................ 115 Milovanović J ......................................................... 70 Milovanović V ......................................................... 38 Miranović V ............................................................ 19 Miteva D ................................................................. 64 Mitić V .............................................................. 24, 26 Mitrović D ....................................................... 69, 105 Mitrović G ............................................................. 102 Mitrović T ............................................................... 43 Mladenović M ................................. 51, 52, 56, 57, 59 Mladenović T .......................................................... 18 Mladenović-Petrović M ........................................ 105 Mrvić Z ......................................................... 117, 119 Nakev I ................................................................... 88 Nedeljković R ......................................................... 56 Nestorović B .......................................................... 63 Nikolić D ..................................................... 24, 26, 67 Nikolić I .................................... 63, 69, 100, 103, 115 Nikolić M ................................................................ 39 Ninić S .................................................................. 103 Nogalo B .............................................................. 111 Noveski Z ............................................................... 41 Obradović S. .......................................................... 15 Odalović A ............................................................. 70 Odalović D ............................................................. 70 Panĉić D ............................................................... 115 Panić S ................................................................. 102 Panić T ................................................................... 33 Paripović A ........................................................... 115 Paunović-Stojiljković M ........................................ 115 Pavlović S ........................................................ 19, 56 Pavlović V ............................................................ 105 Peco Antić A ........................................................ 112

INDEKS AUTORA I KOAUTORA 125

Pejĉić Lj .................................................. 69, 100, 103 Pejić K .................................................................... 78 Perenovska P ................................................... 64, 65 Perišić R ................................................................. 43 Pešić L ................................................................... 39 Peterlin B ............................................................... 21 Petrić Duvnjak J ................................................... 120 Petrova G ................................................. 64, 65, 120 Petrović D .............................................................. 36 Petrović M .................................................. 42, 58, 67 Petrović Z ......................................................... 41, 71 Popović B ............................................................. 105 Popović S ............................................................. 103 Praprotnik M ......................................................... 120 Priftis S ................................................................... 65 Prijić S .................................................................. 103 Putnik J ................................................................ 115 Radivojević M ......................................................... 38 Radlović J ........................................................ 57, 58 Radlović N ............................................ 49, 51, 57, 59 Radlović P .............................................................. 59 Radlović V ............................................ 50, 51, 57, 59 Radojiĉić B ............................................................. 88 Radovanović T ..........................79, 97, 101, 105, 106 Rafailova H ............................................................ 65 Rakonjac Z ............................................................. 78 Ranković J ........................................................... 118 Ranogajec-Komor M .............................................. 66 Rašković Z ....................................................... 50, 55 Ratković-Janković M ..... 69, 100, 103, 114, 115, 116 Raus M ................................................................... 58 Redţić D ................................................................ 90 Ristić D ................................................................... 59 Ristić S ................................................... 97, 103, 104 Ristić T ................................................................. 115 Rodić P ...................................................... 89, 90, 91 Rsovac S ................................................................ 67 Ruml J .................................................................... 18 Ruml Stojanović J ............................................ 20, 21 Sadţaković D ......................................................... 22 Sahpazova E ........................................................ 120 Salević ................................................................... 67 Sarajlija A ............................................................... 19 Savić Z ................................................................... 22 Savović S ......................................................... 55, 57 Šerer V ................................................................... 56 Simović A ............................................................... 34 Simović Á ............................................................... 50 Skakić A ................................................................. 19 Škerović V .............................................................. 33 Škorić J .................................................................. 67 Slavković A ............................................................ 42 Slavković Jovanović M ........................................... 72 Špadijer S .............................................................. 22 Spasojević S .............................79, 97, 101, 105, 106 Stajić N ........................................................... 97, 115

Stajić S ..................................................... 43, 72, 116 Stamatova A .................................................. 18, 120 Stamenković H ..................................................... 120 Stanimirov B .......................................................... 32 Stanišić S ......................................................... 55, 57 Stanković B ............................................................ 32 Stanković I ............................................................. 71 Stanković S .............................................. 31, 77, 115 Stanković T ............................................................ 66 Stanojković-Nikolić M............................................. 37 Stanulov Lj ............................................................. 66 Stojadinović A ........................................................ 30 Stojanović M .......................................................... 55 Stojanović V ............................. 97, 98, 101, 105, 106 Stojiljković M .......................................................... 19 Stojnić D ................................................................. 67 Strateva T .............................................................. 64 Strugarević B ......................................................... 80 Tadić N ....................................................... 33, 35, 92 Tanasković-Nestorović J ....................................... 50 Tasić V ............................................. 18, 25, 112, 120 Tešanović Lj ........................................................... 36 Tešaović Lj ............................................................. 38 Tešić M ................................................................ 104 Todorović D ......................................................... 105 Todorović S ............................................................ 78 Toković H ............................................................... 80 Tomić S .................................................................. 53 Trajković A ..................................................... 43, 116 Travica V ................................................................ 33 Tucaković T............................................................ 52 Vasić B ....................................................... 36, 38, 39 Vasić K ........................................................... 77, 100 Vasić T ................................................................... 32 Vasilijević V ............................................................ 38 Velisavljev D .......................................................... 66 Verbić A ................................................................. 98 Vidanović J .......................................................... 105 Vilotijević-Dautović G ....................................... 23, 79 Vlaev E ................................................................... 65 Vojinović J ...................................................... 92, 116 Vuĉić J ..................................................... 31, 77, 115 Vujašević A ............................................................ 54 Vujić D .................................................................... 87 Vujović M ............................................................... 57 Vukašinović M ........................................................ 22 Vukomanović V .................................................... 103 Vukotić A ................................................................ 59 Vuković R ............................................................... 78 Vuletić B ......................................... 34, 50, 55, 57, 59 Vušurović N ........................................................... 44 Yablanski V ............................................................ 65 Zafirovski Lj ...................................... 64, 65, 108, 120 Zafirovski M.................................................. 108, 120 Zateţić-Ĉelper Z .................................................... 54 Ţivanović D ............................................................ 42

126 INDEKS AUTORA I KOAUTORA

Ţivanović S ................................................ 63, 69, 71 Ţivanović SJ ........................................................... 69 Ţivanović SS .......................................................... 69

Ţivić S .............................................................. 31, 43 Ţivković J ............................................................. 117 Ţivković Z ......................................................... 67, 71

CMYKCMYK

CM

YK

CM

YK

CMYKCMYK

CM

YK

CM

YK

PEDIJATRIJSKI DANI SRBIJESA MEĐUNAR�DNIM U�EŠ�EM

06 - 08. oktobar 2016. Medicinski fakultet u Nišu

UDRUŽENJE PEDIJATARA SRBIJEPEDIJATRIJSKA SEKCIJA SLD


www.pedijatri.org.rs

Zbornik radovaZB

OR

NIK

RA

DO

VA

P

ED

IJA

TR

IJS

KI

DA

NI

SR

BIJ

E

NIŠ

20

16

ISBN 978-86-80710-00-6

Documents

PEDIJATRIJSKI DANI SRBIJE - Pedijatrijska sekcija SLD-a · dr Milojević Dejan dr Nakev Ivica dr Nikolić Sneţana dr Petković Irena dr sci Stanković Sandra dr sci Šljivić Sofija