Unidad VII - Ecología médicaParasitología

Paz María Salazar-Schettino

Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina, Departamento de Microbiología y Parasitología. Ciudad deMéxico, México.Correspondencia: pazmar@unam.mxTeléfono: 5623-2468

Martha Irene Bucio-Torres

Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina, Departamento de Microbiología y Parasitología. Ciudad deMéxico, México.

Margarita Cabrera-Bravo

Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Medicina, Departamento de Microbiología y Parasitología. Ciudad deMéxico, México.

Julieta Rojo-Medina

Secretaría de Salud, Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea. Ciudad de México, México.

IntroducciónLa tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es una parasitosis cuyo agente causales Trypanosoma cruzi; este protozoario flagelado en la naturaleza se transmite al hombre porinsectos hematófagos llamados triatóminos, que pueden colonizar la vivienda; es unazoonosis compleja, debido a que en la naturaleza, existe interacción entre varias especies deltransmisor y mamíferos reservorios, incluido el humano.Esta entidad clínica es la enfermedad parasitaria con mayor carga económica en AméricaLatina y se ubica dentro de las enfermedades olvidadas o desatendidas que afectan apoblaciones pobres con limitado acceso a los servicios de salud, especialmente en áreasrurales y en zonas marginales.El médico Carlos Chagas, en 1909, además de describir la mayoría de las característicasclínicas de la enfermedad en el humano y animales de laboratorio en Brasil, tambiéncaracterizó a Trypanosoma cruzi, el cual aísla Panstrongylus megistus; señaló el principalmecanismo de transmisión de la infección por la inoculación transcutánea del parásitopresente en las excretas infectadas de insectos hematófagos y describió el primer caso enuna niña de dos años que murió a los 82 años sin patología compatible con la enfermedad.1

En el mundo existen más de 150 especies de la subfamilia Triatominae, que transmiten lainfección a los seres humanos y a más de 100 especies de mamíferos domésticos y silvestres;de los 15 géneros relacionados con la transmisión al humano, los de mayor importancia sonTriatoma, Panstrongylus y Rhodnius; se localizan en grietas de las paredes y techos deviviendas en zonas endémicas.

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

Las condiciones de pobreza y hacinamiento, como fue señalado desde 1909 por Chagas enBrasil y Mazza en Argentina, aún prevalecen en Latinoamérica y propician la colonización ydispersión del transmisor que se localiza desde el sur de Estados Unidos hasta el sur deArgentina y Chile.La Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2015, calculó 5 742 167 personas infectadascon T. cruzi con una incidencia anual de 29 925 casos en Latinoamérica donde se consideraendémica en 21 países (Argentina, Brasil, Chile, Uruguay, Paraguay, Perú, Ecuador, Bolivia,Venezuela, Colombia, Guyana Francesa, Guyana, Surinam, Costa Rica, El Salvador, Honduras,Nicaragua, Panamá, Belice, Guatemala y México).Los movimientos poblacionales han modificado la distribución de esta enfermedad y la hanconvertido en un riesgo mundial, especialmente por la vía transfusional en bancos de sangredonde los índices de contaminación varían entre 3 y 53 %; actualmente se le consideraemergente en países no endémicos como son Estados Unidos, Canadá, Australia, Japón,Francia, España, Bélgica, Portugal, Suiza, Gran Bretaña, Irlanda del Norte, Italia, Alemania,Austria, Croacia, Dinamarca, Luxemburgo, Noruega, los Países Bajos, Rumania y Suecia.2,5

México es un país endémico para la enfermedad de Chagas, la OMS en 2015, calculó 876 458personas infectadas con T. cruzi y 6 135 casos nuevos anuales por transmisión vectorial;México se ubica después de Argentina y Brasil, como el tercer país con mayor prevalencia ydespués de Bolivia con el mayor número de casos nuevos.2

En México, dos terceras partes del territorio tienen las condiciones para que se lleve a cabo latransmisión vectorial con 32 especies de triatóminos. Las poblaciones vectoriales, por sucapacidad de convivencia con el humano, se consideran domiciliadas, peridomiciliadas yselváticas o silvestres; en nuestro país, se han reportado 13 especies relacionadas con latransmisión vectorial dentro del domicilio, dos de ellas domiciliadas: Triatoma barberi,asociada a la presencia de miocardiopatías y megas de órganos del tracto digestivo enColima, Guanajuato, Guerrero, Hidalgo, Jalisco, Michoacán, Morelos, Oaxaca, Puebla,Querétaro, Tlaxcala y Veracruz; y Triatoma dimidiata, distribuida desde los países andinos yde Centroamérica hasta México, asociada a cardiopatías en los estados de Campeche, Colima,Chiapas, Estado de México, Guanajuato, Guerrero, Hidalgo, Jalisco, Nayarit, Oaxaca, Puebla,Quintana Roo, San Luis Potosí, Tabasco, Veracruz y Yucatán. Las otras 11 especies sonperidomiciliadas dentro de las cuales, las de mayor importancia pertenecen al complejophyllosoma además de Triatoma longipennis.6,7

Mecanismos de transmisión y ciclo biológico

Natural, vectorial o ruralEn el mundo, las especies de vectores pertenecen a tres géneros de importancia médica:Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus; distribuidos desde el sur de Estados Unidos hasta el surde Argentina y Chile.8 En México, de las 32 especies reportadas, trece se relacionan con la

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

transmisión al humano, dos intradomiciliadas (T. barberi y T. dimidiata) y onceperidomiciliadas.7 Actualmente, Rhodnius prolixus se considera eliminado en nuestro país.9

El ciclo biológico natural involucra al transmisor, además de múltiples especies devertebrados infectados que incluyen al humano. La infección en el humano es adquiridaprincipalmente por la penetración transcutánea del parásito presente en las excretas deinsectos hematófagos infectados.El transmisor, al alimentarse de un mamífero infectado, ingiere junto a la sangre el parásitocirculante, en la luz del intestino se multiplican y se desarrollan hacia tripomastigotesmetacíclicos que son las formas infectantes y que, junto a los epimastigotes, salen con lasdeyecciones y penetran piel o mucosas para infectar al mamífero donde circulan comotripomastigotes sanguíneos y posteriormente invaden las células del sistema fagocíticomononuclear, tejido linfoide, muscular o nervioso; donde intracelularmente, los parásitosescapan de la acción lisosomal de la vacuola parasitófora para replicarse por fisión binaria enel citoplasma como amastigotes.Al finalizar el ciclo de replicación, los amastigotes se diferencian de nuevo en tripomastigotes,que son liberados en el torrente sanguíneo, infectan nuevas células o son ingeridos por eltransmisor. (Figura 1)

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

TransfusionalEste mecanismo, también es conocido como Chagas urbano, es el segundo mecanismo detransmisión debido a que involucra todos los componentes sanguíneos. A la fecha, sólo existeel reporte de un caso en el país.10 En México, 100 % de la sangre y sus componentesempleados para transfusión se tamizan conforme a lo establecido en 2012 en la Norma OficialMexicana NOM-253-SSA-1-2012 Para la disposición de sangre humana y sus componentes confines terapéuticos.Dentro de las estrategias recomendadas para incrementar la seguridad sanguínea secontempla en todas las unidades de sangre captadas, el tamizaje de las infeccionestransmitidas por transfusión de cada región como paludismo, brucelosis y Chagas; esta últimacon una incidencia de 0.32 % que ha disminuido a nivel nacional en los últimos 5 años. Apartir de 2012, con la obligatoriedad del tamizaje en bancos de sangre, se incrementó estacobertura de 36.5 % en 2005 a 100 % en 2016.11,12

Otros mecanismos menos frecuentes son por trasplantes de órganos y tejidos no sanguíneos,

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

la transmisión materno-fetal o connatal, la ingestión de artrópodos infectados, de carne crudao insuficientemente cocida y de alimentos o bebidas contaminadas; además de los accidentesen laboratorio descritos a partir de 1939, el primer caso que ocurrió en Francia con una cepade origen mexicano.1,13,14,15

Patogénesis de la cardiopatía chagásica crónica

Incluso cuando en la enfermedad de Chagas se ha realizado investigación durante más de100 años, su patogénesis es muy controvertida y no del todo comprendida, debido a lacompleja interacción parásito-huésped.En 1922 se reportan por primera vez trastornos autonómicos en pacientes chagasicos, y en1929 Magarinos Torres describe la encefalitis y la endocarditis fibrosa por T. cruzi conformación de trombos;16-17 y es hasta 1949 en que Oria y Ramos describen el daño neuronalparasimpático en corazón de casos afectados por megaesófago.En la década de los cincuenta, Köberle sistematiza el estudio histopatológico en sistemanervioso autónomo para conteo neuronal y describe no sólo la disminución importante delnúmero de neuronas, sino también el parasitismo neuronal cardiaco asociado a intensaperiganglionitis y anormalidades degenerativas en la células de Schwann y las fibrasnerviosas.18 Posteriormente en 1979, Santos describe reacciones de auto inmunidad en contrade neuronas.La patogénesis de las lesiones en la cardiopatía chagásica crónica depende de la persistenciaparasitaria con una respuesta inmune exacerbada, indiscutiblemente relacionada con laagresión del miocardio y del sistema nervioso autónomo.Este proceso se presenta después de la infección y la lisis de las células miocárdicas con laconsecuente respuesta inmune específica contra T. cruzi con activación de células fagocíticasy citotóxicas, producción de citocinas tipo Th1 (IL-1, IFN-Ɣ y TNF-α), activación yreclutamiento de monocitos in situ para el control de la replicación parasitaria; durante estafase, la respuesta es protectora para el huésped y en la cronicidad se torna dañina para elmiocardio por un proceso inflamatorio exacerbado a expensas principalmente de linfocitos T.En la fase aguda, el daño a los tejidos del corazón y del tracto digestivo se relacionadirectamente con la parasitemia y el parasitismo en tejidos, y durante la cardiopatía crónica,el proceso inflamatorio crónico se debe principalmente a la presencia de TGF-β. La lesióncaracterística es de miocarditis difusa con linfocíticos infiltrados de escasos elementosparasitarios y pequeños focos inflamatorios que generan hipertrofia con miocitolisis e intensafibrosis reparativa que conducen a remodelación ventricular y deterioro de la funcióncardíaca.La inflamación periganglionar en parasimpático con adhesión de las células mononuclearesinflamatorias a las neuronas conduce a la lisis y, aunado a la reacción autoinmune neuronal,condiciona la disfunción autonómica característica de todas las fases de la enfermedad,

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

incluso en las formas asintomáticas reversibles parcialmente cuando es tratada de maneraoportuna; estas alteraciones en la cronicidad pueden condicionar muerte súbita, arritmiasmalignas áreas disinérgicas en ambos ventrículos que deterioran la función ventricular globalcon cardiomegalia.19-23

Las anomalías microvasculares conducen a isquemia miocárdica por incremento en laadhesión plaquetaria del endotelio microvascular debido al proceso inflamatorio; la presenciade trombos es frecuente en el ventrículo izquierdo y en la aurícula derecha, además se asociaprincipalmente con trombosis pulmonares o cerebrales y son causa de muerte en cardiópatascrónicos.19,21,22 Respecto a la autoinmunidad, Torres señala desde 1941 que la infecciónrepetida por T. cruzi genera un estado caracterizado por infiltrados difusos con macrófagos,células plasmáticas y linfocitos con proliferación de tejido conectivo, que corresponde a unarespuesta de hipersensibilidad tardía (Tipo IV)17.Se ha comprobado que más de 80 % de casos en esta miocardiopatía presenta anticuerposautorreactivos en contra de diversos tejidos, estructuras tisulares, células e incluso contrareceptores β adrenérgicos y muscarínicos.23-24

Manifestaciones clínicasLa enfermedad presenta las fases aguda y crónica, ésta última puede ser asintomática(anteriormente conocida como indeterminada), es decir, sin patología demostrada; lasintomática, donde sí existe patología demostrada. La fase aguda se presenta entre 5 y 10 %de los infectados, con duración desde dos semanas hasta cuatro meses; la sintomatologíainicia en 7 o 10 días después de la infección y en los casos de transfusionales entre 20 y 40días.13,14

Los niños menores son los más afectados y aproximadamente 75 % presenta sintomatologíarelacionada con la vía de entrada del parásito. Las manifestaciones sistémicas soninespecíficas y la fiebre es lo más frecuente, sin características especiales; enaproximadamente la mitad de estos casos, cuando la vía de entrada es cerca de la mucosaocular, se presenta el signo de Romaña-Mazza, que consiste en un edema bipalpebralunilateral de color violáceo con adenopatías regionales.Cuando la vía de entrada es en otra región, se denomina chagoma de inoculación (25 %) quees una lesión nodular subcutánea también de color violáceo. Otras manifestacionessistémicas inespecíficas menos frecuentes son mialgias, artralgias y hepato oesplenomegalia. En menos de 1 % se complica con meningoencefalitis, miocarditis opericarditis con evolución generalmente fatal, sobre todo en los extremos de la vida o cuandose asocian con otras patologías severas. (Figura 2)

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

La fase crónica asintomática o indeterminada dura entre 2 y 20 años o más con laparasitemia muy baja, por lo que los métodos serológicos son de elección para el diagnóstico;después de esta, se presenta la fase crónica sintomática en la que 27 % desarrolla lesionescardíacas, 6 % digestivas, principalmente en esófago y colon; y 3 % en el sistema nerviosoperiférico.25

En la fase crónica sintomática, el órgano más afectado es corazón, con alteraciones en lacontractilidad y conductibilidad, insuficiencia cardiaca progresiva y cardiomegalia; muestra

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

gran variedad de manifestaciones clínicas cuando la extensión del daño es pequeño, lasanormalidades son mínimas o ausentes y el trazo electrocardiográfico puede ser normal.Si antes o durante esta fase se administra el tratamiento antiparasitario, este será eficaz conmuy buen pronóstico; cuando el daño cardiaco evoluciona, se presentan áreas de contracciónanormal por alteraciones en la conducción por lesión parasimpática y clínicamente puedeniniciar con disnea progresiva; si el daño es severo, se manifiesta como una disfunciónsegmentaria o global por la fibrosis y dilatación cavitaria con insuficiencia.La disnea es el síntoma más frecuente, aunque también pueden presentarse taquicardia,palpitaciones y algias.26-28 Es característico en esta cardiopatía la presencia de arritmias, lasextrasístoles ventriculares son frecuentes y después los bloqueos de rama incompletos ocompletos; las taquisistolias y la fibrilación auricular son menos frecuentes, pero depronóstico grave.La muerte se presenta súbitamente en estas arritmias o por insuficiencia progresiva delmiocardio;29,30 la fisiopatología está condicionada a la presencia de baja fracción de eyecciónpor disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo, las arritmias ventricularesmalignas por la fibrosis multifocal, la bradicardia extrema por la disautonomía parasimpáticaque puede generar síncope o muerte, tromboembolismo o por la ruptura de aneurismaapical.8,31,32 (Figura 3)

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

En México, al igual que en otros países endémicos, esta cardiopatía debe considerarse desdela adolescencia como una posibilidad diagnóstica en todo individuo con arritmia,tromboembolismo, insuficiencia cardiaca de predominio derecho, cardiomegalia y trastornosde la conducción, en especial la asociación del bloqueo de la rama derecha con hemibloqueode fascículo anterior izquierdo, así como el bloqueo auriculo-ventricular.33 El pronóstico de lospacientes que presentan manifestaciones cardiacas severas es malo, habitualmente nosobreviven más de cinco años.Además del corazón, puede afectar cualquier víscera hueca principalmente del aparatodigestivo, donde ocasiona megaesófago y megacolon y en menor frecuencia mega síndromesque afectan estómago, duodeno, vesícula biliar, uréteres, vesícula, útero y bronquios.

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

Diagnóstico de laboratorio

Existen diversos procedimientos y técnicas para establecer el diagnóstico de la infección y seutilizarán aquellos que estén indicados según la fase clínica que se sospeche y de lainfraestructura y personal capacitado disponibles. En términos generales, pueden catalogarsecomo parasitológicos o serológicos. Fase agudaLa característica principal de esta fase es la presencia del parásito en sangre, por lo que serecomienda utilizar métodos para comprobar la presencia de los tripomastigotes sanguíneos.Los métodos más utilizados son el examen directo en fresco, frotis, gota gruesa ymicrohematocrito; si existe la posibilidad, pueden utilizarse medios de cultivo o inclusoinoculación de animales de laboratorio. Actualmente, el xenodiagnóstico directo no se empleadebido a las reacciones de hipersensibilidad que pueden presentarse.Fase crónica asintomática y sintomáticaEl diagnóstico de infección se confirma al demostrar la respuesta de anticuerpos frente alparásito; las técnicas convencionales recomendadas por la OPS/OMS son ELISA (enzymelinked immuno sorbent asssay), IFI (inmunofluorescencia indirecta) y HAI (hemaglutinaciónindirecta).El criterio de seropositividad se confirma al demostrar reactividad en dos pruebas o más dediferente principio. El resultado serológico es indicativo de infección y no del estado clínicodel paciente; también, puede ser útil el empleo de tiras de diagnóstico rápido; respecto a lareacción en cadena de la polimerasa (PCR), actualmente, se utilizan con fines deinvestigación, aun no son recomendadas como métodos para el diagnóstico, debido a que seha visto que presentan menor sensibilidad por las fluctuaciones en la carga parasitaria.9,14

Estudios de gabinetePara determinar la fase clínica del paciente, a todo seropositivo, en caso de ser factible yexistir la infraestructura, se le deben realizar los siguientes estudios de gabinete.Electrocardiograma (ECG) convencional de doce derivaciones, si es posible con DII largo,Telerradiografía de Tórax en proyección posteroanterior (PA) y ecocardiograma transtorácico(ECO).14,34,35

Tratamiento

Con el objeto de eliminar la infección y prevenir lesiones viscerales, el tratamiento etiológicoestá especialmente indicado durante la fase aguda y debe administrase a todos los casos deinfección y a todo individuo con serología positiva hasta la edad de 70 años, sincontraindicaciones.

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

Actualmente, solo existen dos medicamentos aprobados, el benznidazol y el Nifurtimox;ambos controlados por la Secretaría de Salud y no existen comercialmente en ningún país. Enniños y adolescentes el tratamiento en general es bien tolerado y ha demostrado una altatasa de curación de la infección. El nifurtimox se recomienda utilizar en dosis de 8 a10 mg/kg/día y el benznidazol en dosis de 5 a 7 mg/kg/día; ambos con duración de 30 a 60días y debe ser rigurosamente supervisado con biometría hemática, química sanguínea,examen general de orina y pruebas de función hepática y renal por sus efectos tóxicos.13,28

El tratamiento de la cardiopatía es para el control de la insuficiencia cardiaca y la prevenciónde fenómenos tromboembólicos; además, puede estar indicada la implantación demarcapasos, resincronizadores y cardiodesfibriladores.28

Prevención

En varias regiones de Latinoamérica se ha avanzado considerablemente en el control de latransmisión natural; sin embargo, a pesar de estos esfuerzos, la OMS enfatiza dos pilaresfundamentales: la atención a los pacientes infectados, enfermos y sus convivientes, debido aque están expuestos al vector, además de la interrupción de la transmisión, en especial latransmisión vectorial intradomiciliaria y la transmisión transfusional y por trasplantes deórganos.El control vectorial se enfoca principalmente en el uso de insecticidas de acción residual y elmejoramiento de la vivienda, uso de mosquiteros y educación para la salud, sobre todo loreferente a la higiene de las viviendas para evitar la infestación y colonización de triatóminos.Para lograr efectos permanentes de las intervenciones de control, es importante la educaciónde la población a través de la participación comunitaria.En México, únicamente se realizan acciones para la confirmación de casos con patologíasseveras por lo que es de suma importancia realizar acciones de detección temprana de casos,con énfasis en edades pediátricas con dos finalidades: determinar la transmisión activa de lainfección y realizar las intervenciones para interrumpir la transmisión vectorial y además, porotro lado, para otorgar el tratamiento antiparasitario oportuno, antes de que se presentenlesiones irreversibles.

Referencias:Chagas C. Nova tripanozomiaze humana. Estudos sobre a morfología e o ciclo evolutivo do1.

Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiologico de nova entidade morbida do homem.

Mem Inst Oswaldo Cruz. 1909;1:159-218.

WHO 2015. Chagas disease in Latin America: an epidemiological update based on 20102.

estimates. Weekly Epidemiological Record, 90, 33-44.

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

OMS/A62/17/2009. 62ª Asamblea Mundial de la Salud. Enfermedad de Chagas: control y3.

eliminación, 20 de marzo de 2009. Disponible en:

http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_docman&task=doc_view&gid=15377&Itemid

=

OMS/A63/17/2010. 63ª Asamblea Mundial de la Salud. Enfermedad de Chagas: control y4.

eliminación 22 de abril del 2010. Disponible en:

http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_17-sp.pdf

Sustaining the drive to overcome the global impact of neglected tropical diseases: second5.

WHO report on neglected tropical diseases, January 2013. Disponible en:

http://www.who.int/neglected_diseases/9789241564540/en/

Tay J, Salazar PM, Bucio MI, et al. Estado actual de nuestros conocimientos sobre la6.

enfermedad de Chagas en la República Mexicana. Rev Soc Bras Med Trop. 1981;14(1):32-40.

Salazar-Schettino PM, Rojas-Wastavino GE, Cabrera-Bravo M, et al. A revision of thirteen7.

species of Triatominae (Hemiptera: Reduviidae) vectors of Chagas disease in México. J Selva

Andina Res Soc. 2010;1:57-80.

OMS/OPS: Reporte sobre la enfermedad de Chagas. Grupo de trabajo científico. 17 a 20 de8.

abril de 2005. Actualizado en julio de 2007. Buenos Aires, Argentina. www.who.int/tdr.

Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/hq/2007/TDR_SWG_09_spa.pdf

Hashimoto K, Schofield CJ. Elimination of Rhodnius prolixus in Central America. Parasites &9.

Vectors. 2012;5:45.

Salazar PM, Barrera M, Bucio MI. Transmisión de Trypanosoma cruzi por transfusión10.

sanguínea, primer caso humano en México. Mex Patol Clin. 1989;36:57-9.

NORMA Oficial Mexicana (NOM-253-SSA1-2012). Para la disposición de sangre humana y sus11.

componentes con fines terapéuticos. 2012. Disponible en:

http://www.dof.gob.mx/normasOficiales/4917/salud3a/salud3a.html.

Rojo Medina J. Enfermedades infecciosas transmitidas por transfusión. Panorama internacional12.

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

y en México. Gac Med Mex. 2014;150:78-83.

Guías para la atención al paciente infectado con Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)13.

[Internet]. Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2012. Disponible

en:http://www.msal.gov.ar/chagas/images/stories/Equipos/Guia_Nacional_Chagas_version_270

92012.pdf

Wendel S, Brener ME, Carmargo A, Rassi A. Chagas Disease (American Trypanosomiasis): its14.

impact on transfusion and clinical medicine. ISBT Brazil 92. 1992.

Brumpt E, Mazzotti L, Brumpt LC. Enquetes épidémiologiques sur la maladie de C. Cbagas au15.

Mexique (1). Réduvidés vecteurs. Animaux réservoirs de virus. Cas Humains. Ann Parasitol.

1939;17(4):299-312,1939.

Torres CM. Sobre a anatomia patológica da doença de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz.16.

1941;36(3):391-404.

Torres M, Villaca JR. Encefalite e mielite cauzadas por um Tripanozomo (T. cruzi). Mem Inst17.

Oswaldo Cruz. 1919;11(1):80-9.

Köberle F. Chagas’ heart disease and Chagas’ syndromes: the pathology of American18.

trypanosomiasis. Adv Parasitol. 1968;6:63‑116.

Marín-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, Simões MV. Pathogenesis of Chronic Chagas Heart19.

Disease. Circulation. 2007;115:1109-23.

Marin-Neto JA, Rassi Jr. A. Actualización sobre la cardiopatía de la enfermedad de Chagas en el20.

primer centenario de su descubrimiento. Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1211-6.

Herrera RN, Díaz E, Pérez R, et al. Estado protrombótico en estadios tempranos de la21.

enfermedad de Chagas crónica. Rev Esp Cardiol. 2003;56(4):377-82.

Teixeira ARL, Nascimento RJ, Sturm NR. Evolution and pathology in Chagas disease-A Review.22.

Mem Inst Oswaldo Cruz 2006;101(5):463-91.

Cunha-Neto E, Bilate AM, Hyland KV, et al. Induction of cardiac autoimmunity in Chagas heart23.

disease: a case for molecular mimicry. 2006;39(1):41-54.

Unidad VII - Ecología médicaParasitología

Borda ES, Sterin-Borda L. Antiadrenergic and muscarinic receptor antibodies in Chagas’24.

cardiomyopathy. Int J Cardiol. 1996;54(2):149‑56.

Moncayo A. Progress Towards Interruption of Transmission of Chagas Disease. Mem Inst25.

Oswaldo Cruz. 1999;94(1):401-4.

Rossi MA, Ramos SG. Coronary microvascular abnormalities in Chagas’ disease. Am Heart J26.

1996;132(1):207-10.

Acquatella H. Patología del corazón de origen extracardíaco (V). Avances recientes en27.

miocardiopatía chagásica. Rev Esp Cardiol. 1998;51(2):152-7.

Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza. Sociedad Argentina de Cardiología. Rev Argent28.

Cardiol. 2011;79(6):544-564.

Chagas C. Nova entidade morbida do homem: rezumo geral de estudos etiolojicos e clinicos.29.

Mem Inst Oswaldo Cruz. 1911;3(2):219-75.

Chagas C, Villela E. Forma cardíaca da Trypanosomiase Americana. Mem Inst Oswaldo Cruz.30.

1922;14:5-61.

Consenso de Prevención Primaria y Secundaria de Muerte Súbita. Sociedad Argentina de31.

Cardiología. Rev Argent Cardiol. 2012;80(2):165-84.

Rassi Jr, Rassi SG, Rassi A. Sudden Death in Chagas’ Disease. Arq Bras Cardiol.32.

2001;76(1):86-96.

Salazar-Schettino PM, Perera R, Ruiz-Hernández et al. Chagas Disease as a Cause of33.

Symptomatic Chronic Myocardopathy in Mexican Children. Pediatr Infect Dis J.

2009;28(11):1011-3.

Viotti RJ, Vigliano C, Laucella S, et al. Value of echocardiography for diagnosis and prognosis34.

of chronic Chagas disease cardiomyopathy without heart failure. 2004;90:655-60.

Acquatella H. Echocardiography in Chagas Heart Disease. Circulation. 2007;115(9):1124-31.35.Temas relacionados

No hay temas relacionados