Patología del Patología del PulmónPulmón

Enfermedad Pulmonar Enfermedad Pulmonar Obstructiva Obstructiva

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

• Enfermedad caracterizada por una Enfermedad caracterizada por una limitación al flujo aéreo que no es limitación al flujo aéreo que no es completamente reversible.completamente reversible.

• Esta limitación al flujo aéreo:Esta limitación al flujo aéreo:– ProgresivaProgresiva– Respuesta inflamatoria anormal a Respuesta inflamatoria anormal a

partículas nocivas y gases.partículas nocivas y gases.

• Enfisema

• Bronquitis crónica

• Asma

• Bronquiectasias

• Enfisema y bronquitis crónica suelen agruparse bajo el término clínico EPOC

• En general los pacientes muestran manifestaciones superpuestas de ambas

• Debido a un desencadenante extrínseco común: el fumado

CONCEPTOSCONCEPTOS

ENFISEMAENFISEMAObstrucción severa sin tos ni espectoración Obstrucción severa sin tos ni espectoración

BRONQUITIS CRÓNICABRONQUITIS CRÓNICA

Tos y espectoraciónTos y espectoración

Causas de ObstrucciónCausas de Obstrucción

IrreversiblesIrreversibles• Fibrosis y estrechamiento de Fibrosis y estrechamiento de

la Vía Aéreala Vía Aérea• Pérdida del retroceso elástico Pérdida del retroceso elástico

producido por destrucción producido por destrucción alveolaralveolar

• Destrucción del soporte Destrucción del soporte alveolar que mantiene abierta alveolar que mantiene abierta la vía aéreala vía aérea

ReversiblesReversibles• Acúmulo de células Acúmulo de células

inflamatorias, moco, inflamatorias, moco, exudado plasmático en exudado plasmático en bronquiosbronquios

• Contracción del músculo liso Contracción del músculo liso en las vías aéreas centrales en las vías aéreas centrales y periféricasy periféricas

ENFISEMAENFISEMA

• Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal por destrucción de paredes alveolares

• Si no hay destrucción de paredes: hiperinsuflación

α-1 antitripsinaANTIELASTASA

Deficit de α-1 antitripsina

Tabaquismo

ELASTASA PMN Mac

Lesión de lasFibras Elásticas

ENFISEMA

Mecanismo proteasa-antiproteasa del enfisema

Patogenia del enfisema: . El desbalance proteasa-antiproteasa y el desbalance oxidantes-antioxidantes son aditivos efectores, contribuyentes al daño tisular. La deficiencia de α1-antitrypsin (α1-AT) puede ser congènito o "funcional“

como resultado de la inactivaciòn oxidativa. IL-8, interleukin 8; LTB4, leukotriene B4;

TNF,son contribuyentes importantes.

neutrofiloneutrofilo

EnfisemaEnfisema

TABACOTABACO

nicotinanicotina Especies Especies reactivas de reactivas de oxigenooxigeno(radicales libres)(radicales libres)

DañoDañotisulartisular

Tipos de enfisema• Centroacinar: más común

– se afectan zonas centrales o proximales al acini

– alveolos distales conservados– más de lóbulos superiores

• Panacinar:– Desde el bronquiolo hasta los alveolos– Zonas inferiores

• Paraseptal: o acinar distal se afecta porción distal– Subpleural– Zonas superiores– Cercano a cicatrices

• Irregular : afectación irregular del acino– Asociado a cicatrices– Carentes de significado clínico

Centroacinar

Centroacinar

Centroacinar

Panacinar

Panacinar

BRONQUITIS CRÓNICABRONQUITIS CRÓNICA

Definiciones • Tos persistente con expectoración por lo

menos 3 meses al año, por 2 años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable

• Tos productiva sin obstrucción al flujo de aire• Puede asociar hiperreactividad bronquial• Algunos pueden asociar obstrucción al flujo

de aire ( enfisema asociado)

Patogenia

• Irritación a largo plazo por sustancias inhaladas (humo del tabaco)

• Infecciones bacterianas y víricas son importantes en el desencadenamiento de las exacerbaciones agudas

• Hipersecreción de moco por hipertrofia de glándulas submucosas

• Las proteasas liberadas por los neutrófilos (elastasa y catepsina) y las metaloproteinasas de matriz extracelular, estimulan la hipersecresión de moco

• Aumento de células caliciformes

Vasos SanguíneosVasos Sanguíneos• Engrosamiento Engrosamiento

de la pared de la pared vascularvascular

• Disfunción Disfunción endotelialendotelial

• Aumento en el Aumento en el músculo lisomúsculo liso

• Infiltrado Infiltrado inflamatorioinflamatorio

• RemodelaciónRemodelación• Destrucción de Destrucción de

capilarescapilares

Clasificación Clínica

Sitio Anatómico

Mayores Cambios

Patológicos

Etiología Signos/Síntomas

Bronquitis Crónica

Bronquio Hiperplasia de las glandulas de moco, hipersecresión

Tabaco, fumado, polución

Tos, producción de esputo

Bronquiectasias Bronquio Dilatación de la vía aérea y cicatriz

Infecciones a repetición

Tos, esputo puruento y fiebre

Enfisema Acino Aumentado el espacio aèreo; destrucción de la pared

Tabaco, fumado Tos, disnea

Trastornos asociados a obstrucción de la vía aérea Trastornos asociados a obstrucción de la vía aérea

EPOC Predominio Bronquitis Crónica

Predominio Enfisema

Edad (años) 40-45 50-75

Disnea Leve, tardìa Severa, temprana

Tos Temprana, esputo abundante

Tradía, escaso esputo

Infecciones Común Ocasionales

Insuficiencia Respiratoria Repetitiva Terminal

Cor Pulmonae Común Raro, Terminal

Resistencia de la vía aèrea Aumentado Normal, poco aumento

Retracción elástica Normal Baja

Radiografía de Tórax Vasos prominentes, corazón alargado

Hiperinsuflación, corazón pequeño

Apariencia Abotagado azul Silbador rosado

ASMAASMA

El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias.

Las vías respiratorias se ven afectadas por una inflamación crónica, lo que hace que presenten

hiperrespuesta ante una gran variedad de estímulos y/o factores desencadenantes.

Al presentarse estos estímulos se produce aumento de la inflamación, dando lugar a

broncoconstricción y aumento en la producción de moco.

Esta situación origina una obstrucción del flujo aéreo que es variable y reversible.

Del mismo modo la clínica será variable e incluso, a veces, inexistente.

Trastornos asociados a la obstrucción del flujo aéreo: Espectro de la EPOC

Denominación clínica

Localización anatómica

Principales lesiones anatomopatológicas

Etiología Signos/Síntomas

Bronquitis crónica

bronquio Hiperplasia de las glándulas mucosas, hipersecresión

Humo del tabaco, contaminantes

Tos, expectoración

Bronquiectasias bronquio Dilatación y cicatrices en las vías respiratorias

Infecciones prolongadas o graves

Tos, expectoración purulenta, fiebre

Asma bronquio Hiperplasia de la musculatura lisa, exceso de moco, inflamación

Causas inmunitarias o no definidas

Tos, disnea y sibilancias episódicas

Bronquiolitis, “enfermedad de las pequeñas vías respiratorias”

Bronquiolo Cicatriz, inflamatoria/obliteración

Humo del tabaco, contaminantes atmosféricos, otros

Tos, disnéa

Enfisema Acino Aumento de tamaño de los espacios aéreos; destrucción de las paredes

Humo del tabaco

Disnea

Hipertensión PulmonarHipertensión Pulmonar

La Hipertensión pulmonar está dividida en dos categorías principales:

1. Hipertensión arterial pulmonar idiopática o primaria, que no tiene causa conocida

2. Hipertensión pulmonar secundaria, que es el resultado de otras patologías

Causas de HTTP

• Obstrucción Crónica o enfermedad pulmonar Intersticial • Anomalia Congènita o Malformación Cardiaca • Tromboembolismo Recurrente

• Enfermedades Autoinmunes

Hipertensión Pulmonar Hipertensión Pulmonar PrimariaPrimaria

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