PATOLOGI

mc A~ r(~'7-8. semeste r

Nr. 1 .

CELLEBESKADIGELSE

ADAPTATIO N

Atrofi

Cellers tilpasning til reversible ændringer i mikromiljøe t

Adaptiv erhvervet formindskelse af cellers størrelse ogfunktion

Hypertrofi

Adaptiv forøget størrelse af celler ledsaget af udvide tfunktionel kapacite t

Hyperplasi

Adaptivt forøget celleanta l

Metaplasi

Adaptiv erstatning af en differentieret celletype med enanden indenfor samme kimbla d

DEGENERATION

Reversible morfologiske ændringer som følge a fcellebeskadigelse, visende sig ved opsvulmen af celle rog cytoplasmatisk akkumulatio n

Eksempler : Hydrop, fedt, protein

NEKROSE

Lokaliseret celledød in vivo

Morfologiske tegn

Pyknosis, karyorrhexis, karyolysi s

Morfologiske typer

Koagulations nekrose . Kollikvations nekrose.Fedtnekrose (traumatisk, enzymatisk) . Kaseøs nekrose .(Fibrinoid nekrose) .

Infarkt

Nekrose som følge af ischæmi

APOPTOSIS

Programmeret celledød

CALCIFIKATION

Dystrofisk (cellebeskadigelse )Metastatisk (hypercalcæmi)

IUNVISNIHANDOVR .PAT

PATOLOG I7-8. semester

N r . 2 .

INFLAMMATION s . betændelse

Definition : Den levende organismes svar på lokal beskadigelse eller irritamen t

AKUT INFLAMMATIONReaktionen udspilles i det mikrocirkulatoriske gebet (arterioler, kapillærer og venoler)og omfatter

Hyperæmi forårsaget af mediator betinget arteriole dilatatio nødem forårsaget af øget hydrostatisk try kEkssudation af proteinholdig væske udsivet fra postkapillære venoler me d

mediator betinget øget permeabilite tEmigration af leukocytter

Vasoaktive mediatorer stammer fraCeller. Histamin, prostaglandiner, leukotriener o aPlasma: Produkter fra komplement systemet o a

Celler ved akut inflammationNeutrofile granulocytter adhærerer specifikt til venole væg via adhæsion s

molekyler og emigrerer retnings bestemt ved chemotax iMakrofager er monocyt deriverede og emigrerer på samme måde som neutrofilegranulocytter 12-24 timer efter beskadigelse/irritament

Eksemplerpå inflammationstype rSerøs inflammation :

Ekssudat med ringe mængde protein og få cellerCatarrhalsk inflammation : Ekssudat + epithelcelle rPurulent inflammation :

Ekssudat med pu s

Pus: Halvflydende materiale bestående af levende og nekrotiske neutrofil egranulocytter, nukleinsyrer, enzymer og evt . bakterier og nekrotisk væ v

Absces : Lokaliseret purulent inflammation Tikke-præformeret hulrumFlegmone (Eng . cellulitis) : Diffus purulent inflammation Tikke-præformeret hulru mEmpyem: Purulent inflammation i præformeret hulrum

)

\UNVISN\HANDOVR .PAT

PATOLOG I7-8 . semester

Nr. 3 .

KRONISK INFLAMMATIO NAkkumulation af lymfocytter, plasmaceller og makrofager dagevis efter start p åakut inflammation eller de novo

HELINGDefinition : Erstatning af dødt væv med levend e

Heling omfatter følgende processer :Regeneration : Nekrotiske celler erstattes ved proliferation af samme celletype .

Celler kan opdeles i følgende typer med eksempler :Labile celler. Epidermis, epithel i luftveje og tarmStabile celler. Leverceller, tubulus epithel i nyre rPermanente celler. Neuroner, hjertemuskelcelle r

Resolution (eng . : demolition) : Fjernelse af dødt væv ved inflammatorisk reaktion ;fagocytose og absorption

Granulationsvæv -arvævBeskadigelse (f .eks) : Snitsår, nekrose, infektion, kemiske substanse r

Akut inflammation med blandt andet udsivning af fibrin og plasmafibronektin ihulrummet

Granulationsvæv: Indvækst af endothelrør, fibroblaster, myofibroblaster ,makrofager 2-3 døgn efter skaden . [Mediatorer :

1

Plasminogenaktivator, PDGF, TGF, FGF, TNF, EGF ]Organisation : Koagel og nekrotisk væv nedbrydes, fagocyteres og fjernes . Type Il l

kollagen-Type I kollagen. Kontraktion ved myofibroblaste r

Arvæv = cicatrice = fibros e

Primær heling : Vævet genvinder oprindelig udseende og funktion . Denne formforudsætter et rent, ikke inficeret sår, hvis rande ligger mod hinande n

Sekundær heling : Heling af større vævsdefekter eksempelvis gabende sår ellernekroser i myocardium. Helingen foregår ved granulationsvæv -~ arvæ v

Keloid : Hypertrofisk cicatrice med øget mængde intercellular substans

'AT

PATOLOG I7-8 . semester

Nr. 4 .

GRANULOMATØS INFLAMMATIO N(Granulom = lille, < 2mm korn )Kronisk inflammatio nGranulom

Ansamling af epitheloidceller, som er deriverede fra makrofager .Kæmpecelle granulo m

Ansamling af flerkærnede kæmpeceller, som er fusionered emakrofager ; Langhanske og fremmedlegeme kæmpeceller .

TUBERKULOSE

Specifik granulomatøs inflammation forårsaget afMycobacterium tuberculosis .

Tuberkel

Central kaseøs nekrose omgivet af epitheloide celler (makrofuger) ,Langhanske kæmpeceller og lymfocytter .

LUNGETUBERCULOS EPrimær tuberkulos eGohn kompleks s. primær kompleks

Perifer, subpleural tuberkel med mediastinal lymfadenitis, sam teventuelt lymfangitis .

Forløb

Opheling : Resolution, fibrose, dystrofisk kalcifikation .Disseminering (spredning) : Lokalt, hæmatogent (Miliær TB) ,

lymfogent, kanalikulært .

Reinfektion eller kronisk tuberkulos eForløb

Lokal apical pneumoni (heling med fibrose, dystrofisk kalcifikation) .Progredierende, lokal proces (Fribrokaseøs TB) .Disseminering : Hæmatogent, lymfogent, kanalikulært .

Specifik kronisk inflammation forårsaget af Treponema pallidum .3 (1-12) uger ; formering og spredning .3-6 uger ; chanker ved indgangsport, lokal lymfadenitis .2-3 månede rHududslet, slimhindeaffektion, generel lymfadenitis .Flere år eller årtie rManifestationer af den progredierende kroniske inflammation if.eks . kar (aorta), cor, CNS, medulla spinalis, led . Gumma : etkarakteristisk syfilis-granulom opbygget af en central koagulation snekrose, epitheloide celler, enkelte kæmpeceller og perifer fibrose .

63\6S\ . (10\4(

SYFILISInkubationstidPrimære stad.LatenstidSekund. stad.LatenstidTertiære stad.

\UNVISN\HANDOVR .PAT

PATOLOG I7-8 . semester

Nr.S.

ARTERIOSCLEROSEFællesbetegnelse for stivhed i arterievægge. Skyldes enten ateromatos e(aterosclerose), Monckebergs media sclerose, ateriolosclerose eller aldersbetingetatrofi af elastiske og muskulære fibre, fibrose og evt . intimafortykkelse .

ATHEROMATOSE (ATEROSCLEROSE)Proces som viser sig ved ophobning af lipid, makrofager, glatte muskelceller ,kollagen, nekrose og kalcifikation i de store arteriers intima . Ætiologien ukendt ; flerehypoteser som ikke gensidigt udelukker hinanden .Stadier i den progredierende proces :

Fatty streak Fokal flad proces med få lag af lipidholdige makrofager ogglatte muskelceller . Proliferation af glatte muskelceller . T-lymfocytter .

Atheromatøst

Fokal prominerende proces i intima . Tidligt med mange la gplaque

af lipidholdige makrofager, som efterhånden ind mod lume ndækkes af fibrose og glatte muskelceller og som omdannes ti len masse af ekstra- og intracellulært lipid (kolesterol) ,nekrotiske celler og forkalkning . T-lymfocytter og evt . periferinflammatorisk reaktion .

Complicated lesion Uregelmæssigt prominerende sammenflydende proces . Stortnekrotisk centrum, udbredt dystrofisk kalcifikation, hæmorrhagi ,intimalæsion med trombose og evt . ulceration .

Komplikationer

Stenose ; trombose ; hæmorrhagi ; aneurysme; ruptur ti lkarlumen ; emboli (evt . kolesterol) .

Risikofaktorer

Hypertension, rygning, hyperkolesterolæmi, diabetes, hankøn .

MONCKEBERGS MEDIA SCLEROS EAtrofi af mellemstore arteriers media med fibrose og dystrofisk kalcifikation . Inge nlumenforsnævring .

ARTERIOLOSCLEROS EFortykkelse af karvæggen i små arterier og arterioler som følge af arterie lhypertension . Lumenforsnævring .

Hyalin arterioloscleros eBenign hypertension . Karvæggen fortykket af hyalin : collagen og seru mproteiner .

Hyperplastisk arterioloscleros eMalign hypertension . Voldsom vægfortykkelse s .f.a. fibrinoid nekrose ,proliferation og hypertrofi af koncentrisk lejrede glatte muskelceller o gfibroblaster .

IUNVISNIHANDOVR .PAT

PATOLOG I7-8 . semester KNr. 6 .

rnctnan . cHÆMODYNAMISKE FORSTYRRELSE R

Hæmorrhagi ( :blødning) tab af blod fra det vaskulære system til omgivelserne .

Hyperæmi Øget mængde blod i et væv eller organ .Passiv

Stase. Nedsat venøst afløb . Eksempler : lunge- og lever stase .Aktiv

øget arteriel blodtilstrømning . Eksempel : inflammation.

Hæmostase Standsning af blødning som reaktion på beskadigelse af de tvaskulære system . Flere samvirkende mekanismer : reaktioner frakarvæggen og endothelet; adhæsion og aktivering af thrombocytter ;sekretion fra thrombocytters granula ; koagulation ; fibrinolyse .Resulterer i strenge af fibrin i et dannet aggregat af thrombocytter .

Trombe

En solid intravaskulær masse bestående af komponenter istrømmende blod og dannet in vivo

Trombose

De processer, der fører til dannelsen af thromber. Thrombose er etabnormt resultat af de normale hæmostatiske processer .

Morfologi

Trombers morfologi afhænger af blood-flow på dannelsesstedet .Bleg trombe : Dannes i områder med ved hurtigt flow . Bleg og fast .

Består overvejende af agglutinerede trombocytter og mindremængde fibrin . Eksempel : mural trombe på endocardiet .

Rød trombe : Dannes i områder med stagnerende flow (vener) . Blød ,rød, fugtig, elastisk. Består af fibrin og blodets formede elementer .

Blandet trombe : Dannes i områder med moderat/langsomt flow .Består af alternerende lag af aggregerede trombocytter og rø dtrombemasse (Zahnske striber) .

Disponerende faktorerStimulation af endothel ; blotlægning af subendothelet ; aktivering afthrombocytter & koagulation ; hæmning af fibrinolyse ; ændring afblodets strømning .

Trombers skæbneTrombolyse ; embolisering ; organisering .

Emboli

(eng : embolisme) Hel eller delvis okklusion af et kargebet somfølge af en med blod eller lymfe tilført masse . Denne massekaldes en embolus (flertal : emboli) . Eksempler : Tromboembolus ,fedt embolus, luftembolus .

ødem

øget mængde interstitiel væske med lav vægtfylde .Mekanismer øget hydrostatisk tryk ; nedsat kolloidosmotisk tryk ; øget Na + retention

i nyren ; obstrueret lymfedrænage; øget permeabilitet af kar .

IUNVISNIHANDOVR,PAT

PATOLOG I7-8 . semester

Nr. 7.

VÆKSTFORSTYRRELSER

Non-neoplastisk e

VækstforstyrrelserMaligne

NeoplastiskeBenigne

Neoplasi

Et neoplasme består af neoplastiske og stromaceller, der iinteraktion frembyder abnorme fænotypiske egenskaber ;neoplastiske cellers proliferation unddrager sig fysiologis kvækstkontro l

Malignitet

Et neoplasme er malignt, når det som følge af spredning ,ubehandlet fører til individets dø d

NON-NEOPLASTISKE VÆKSTFORSTYRRELSER

Adaptive tilstand eAtrofi

Erhvervet formindskelse af cellers størrelse og funktio nHypertrofi

Forøget cellestørrelse og udvidet funktionel kapacitetHyperplasi

Forøget celleanta lMetaplasi

Erstatning af en differentieret celletype med en anden indenforsamme kimbla d

Udviklingsforstyrrelser og malformatione rHamartom

Tumorlignende masse, bestående af ikke-neoplastisk væv på e tsted, hvor det pågældende væv normalt forekommer (hyppige )

Choristom

Tumorlignende masse, bestående af ikke-neoplastisk væv på e tsted, hvor det pågældende væv normalt ikke forekommer (sjældne)

Heterotopi

Forekomst af væv, hvor dette normalt ikke forekomme r

BENIGNE NEOPLASMER

Epitheliale

Papillomer. Udgår fra overflade epithel . Består af e nbindevævsgrundstok, eventuelt forgrenet, hvorpå det neoplastisk eepithel vokse r

Adenomer. Udgår fra kirtelepithe l

Mesenchynale Benævnes efter udgangsvævet, efterfulgt af endelsen -om .Eksempler : Lipom ; fibrom ; chondrom ; Ieiomyom

\UNVISN\HANDOVR . PAT

PATOLOG I7-8 . semester

Nr. 8 .

NEOPLASMER

MORFOLOGISKE MALIGNITETSKRITERIE R

Histologiske kriterierInvasionMetastaser

Abnorm struktu rDårlig afgrænsningNekroseUlceratio n

Cytologiske kriterierPolyrnorfi (synonym : pleomorfi) af celler og nucle iForstørrede nucle iRatio nucleus/cytoplasma forøgetUregelmæssig kromatin struktu rHyperkromas iNucleoli forstørrede, evt . øget anta lAbnorme mitose konfigurationerDedifferentieringAneuploidiAbnormt cellulært DNA indhol d

DYSPLAS IEn tilstand, hvor epithelceller i varierende grad (men mindre end ved carcinoma insitu) opfylder morfologiske malignitets kriterie r

CARCINOMA IN SITUEn tilstand, hvor epithelceller opfylder morfologiske malignitets kriterier, men uden atudvise invasiv vækst .

STROMAIntegreret del af neoplasmer, omfattende intracellulær matrix og celler, f.eks .fibroblaster, endothel celler, lymfocytter. Mange fænotypiske egenskaber betinget a finteraktion mellem de neoplastiske celler og stromaet .

\UNVISN\HANDOVR .PAT

PATOLOG I7-8 . semester

Nr. 9 .

NEOPLASME R

Nomenklatur

Talrige undtagelser fra nedenstående nomenklaturregler .Maligne tumorer udgået fra blodets celler : Leukæmi

Benigne Malign e

Epithelialeneoplasmer

PapillomAdenom

Carcinom

Mesenchymal eneoplasmer

LipomLeiomyom

RhabdomyomFibromGliom

Chondrometc.

Sarcom

MALIGNITETSGRADERINGInddeling af neoplasmer efter cellulær differentiering .

KLINISK STADIEINDDELINGInddeling af neoplasmer efter udbredelse og størrelse. TNM-systemet : primæ rTumors udbredelse og størrelse ; involvering af regionale lymfe Noduli ; spredningmed distante Metastaser .

\UNVISN\HANDOVR .PAT

PATOLOG I7-8. semester

Nr. 10 .

NEOPLASMER

Spredning s . metastaserin gEn multistep proces, som inkluderer

Binding ved specifikke receptorer til basalmembrankomponenter, f .eks .laminin

Frigørelse af proteolytiske enzymer (plasmin, collagenaser), der ka nnedbryde basalmembrane n

Penetration gennem den dannede defekt i basalmembrane nAlternerende frigørelse af proteolytiske enzymer, der kan nedbryde den

ekstracellulære matrix, og invasion i det ekstracellulære milj øInvasion af blod eller lymfekar ved en tilsvarende proce sTransport med blod eller lymfeBinding ved specifikke adhæsionsmolekyler til metastatiske stede rEkstravasion ved nedbrydning af karvægge nEtablering af blodforsyning og proliferation

SpredningsvejeDirekte spredning ved invasio nHæmatogentLymfogentIntrakavitærtImplantation

\UNVISNIHANDOVR .PAT