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PATOGENICIDAD BACTERIANA Tema 4

PATOGENICIDAD BACTERIANA - … · Se benefician ambos, hospedador y m.o. Flora mutualista . Parasitismo ... microflora normal . En condiciones normales no producen enfermedad , pero

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Page 1: PATOGENICIDAD BACTERIANA - … · Se benefician ambos, hospedador y m.o. Flora mutualista . Parasitismo ... microflora normal . En condiciones normales no producen enfermedad , pero

PATOGENICIDAD

BACTERIANA

Tema 4

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Patógeno bacteriano: bacteria que causa

daño dando lugar a la enfermedad

Patogenicidad: proceso por el que se lleva

a cabo el daño … enfermedad

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1. El m.o. específico debe ser aislado en todos los casos de una enfermedad específica y no debe encontrarse en individuos sanos.

2. El m.o. específico deben ser aislado de la persona enferma y cultivado en cultivo puro en un medio artificial.

3. El m.o. aislado debe reproducir la enfermedad específica cuando se inocula en un individuo sano.

4. El m.o. específico debe ser re-aislado en cultivo puro de la infección experimental.

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Flora habitual

Determinada en función de la edad, dieta, estado

hormonal, estado de salud, higiene personal

(Clostridium difficile en equilibrio con la flora gastrointestinal tras largo tto.

antibiótico produce diarrea y colitis; Candidiasis vaginal)

Relación simbiótica con el hospedador

(metabolización de alimentos, protege frente infecciones, estimula la

respuesta inmune,…)

■ Inocuos para el organismo

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Tipos de relaciones

Simbióticas

Flora comensal

Mutualismo

Parasitismo

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Flora comensal

Sólo se beneficia el m.o.

El hospedador no se beneficia ni perjudica de la

relación

Se benefician ambos, hospedador y m.o.

Flora mutualista

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Parasitismo

El hospedador se ve perjudicado por la relación y

el parásito es el único beneficiado

Parásito estricto: el

ciclo de vida depende

estrictamente del

hospedador

Parásito no estricto: su ciclo de

vida NO depende estrictamente

del hospedador

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■ Infección endógena: el agente causal es la microflora

propia del hospedador

■ Infección exógena: el agente causal procede del medio

ambiente o de otro hospedador

Parasitismo Infección

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Exposición a un m.o. puede

ocasionar…

1. Colonización transitoria

2. Colonización permanente

3. Enfermedad

(1) y (2) NO alteran las funciones normales del organismo

(3) Ocasiona un proceso patológico

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Tipos de patógenos

Patógenos estrictos: m.o. que se asocian siempre a

enfermedad

(M. tuberculosis, Virus de la Hepatitis C, Plasmodium falciparum,

Francisella tularensis)

Patógenos oportunistas: m.o que forman parte de la

microflora normal . En condiciones normales no producen

enfermedad , pero sí la provocan cuando son introducidos en

localizaciones no protegidas.

(S.aureus, E.coli, C.albicans)

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Patogenia bacteriana

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Formas de transmisión bacteriana

Directa (beber agua/alimentos contaminados)

Indirecta: está implicada una fuente microbiana.

(Instrumentos dentales (fuente secundaria) utilizados en un

paciente (fuente primaria) no están debidamente esterilizados antes

de ser utilizado en otro paciente)

Aérea (fómites, aerosoles)

Por vector: a través de insectos (picadura de pulga de

rata: Yersinia pestis)

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Patogenia de la enfermedad bacteriana

Proceso patogénico a través de varias etapas

Diferentes mecanismos patogénicos y situaciones

del hospedador proceso multifactorial

Proceso unifactorial (raro): Botulismo (toxina

botulínica del Clostridium botulinum )

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Las bacterias pueden producir

enfermedad en función de…

La cepa bacteriana y el tamaño del inóculo (<200 shigelosis, 108 Vibrio cholerae)

Los factores del hospedador (IMD)

Localización

Los signos y síntomas están determinados por

la función del tejido afectado

La respuesta sistémica se debe a la acción de

toxinas y citocinas fabricadas frente a la

infección

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Etapas en la patogenia bacteriana

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Colonización y

Adhesión Entrada

Eliminación y

Diseminación

Daño

Multiplicación

e Invasión

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2.Colonización y Adhesión

Adhesinas (Escherichia coli, Yersinia enterocolítica)

Fimbrias (Neisseria gonorrhorea, enterobaterias, Vibrio cholerae)

Ac. Lipoteicoico (S. aureus, S. pyogenes)

Cápsula, slime o biopelícula (Pseudomonas aeruginosa)

Evita el lavado de acción de los fluidos corporales,

los cilios y el peristaltismo

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3.Multiplicación e invasión

Expresión de mecanismos para la adquisición de

nutrientes

Formación de microcolonias

Evasión de la respuesta inmune (innata y

adquirida)

Encapsulación

Enmascaramiento antigénico

Producción de proteasas antiglobulinas

Destrucción de fagocitos

Inhibición de quimiotaxis/ fagocitosis

Resistencias a enzimas lisosomales

Replicación intracelular

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4.Daño

Destrucción tisular

Producción de toxinas (endotoxinas y

exotoxinas)

Inmunopatogenia: sintomatología producida

por respuestas inmunitarias e inflamatorias

excesivas

Fiebre

Leucopenia seguida de leucocitosis

Activación del sistema complemento

Trombopenia

Coagulación intravascular diseminada

Disminución de la circ, periférica y

perfusión de los órganos

Shock

Muerte

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5.Eliminación y diseminación

Aerosoles (tos, estornudo)

Fecal-Oral

Sangre, fluidos corporales

Contacto directo

Vectores animales (zoonosis)

Es necesario en los parásitos estrictos

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Factores de virulencia

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Virulencia

La virulencia designa el carácter patogénico,

nocivo y violento de un microorganismo, es decir,

la capacidad de causar enfermedad

■ Los factores determinantes que confieren a la

bacteria el potencial para causar daño se

denominan factores de virulencia

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Pueden participar en una o más de las

etapas de la patogénesis (adhesión, invasión

adquisición de nutrientes o evasión de los mecanismos inmunes)

así como contribuir al proceso de la

enfermedad

Factores de Virulencia

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Factores de Virulencia

Asociados a superficie

Exotoxinas Genéticos

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1.Asociados a superficie

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2. Exotoxinas

Extracelulares

G+ y G-

Termolábiles

Causan daño celular y tisular

En muchos casos están codificadas por plásmidos

Algunas son dímeros, 2 subunidades (toxinas A-B)

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Exotoxinas

- Sitio de acción: neurotoxinas (toxina

botulínica), enterotoxinas (toxina colérica),

citotoxinas (toxina diftérica)

- Bioquímica de acción: proteasas, lipasas,

colagenasas

- Acción a nivel celular

Clasificación en función de:

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Superantígeno (toxina del síndrome del shock tóxico,

S.aureus)

IL-1 e IL-2

Respuestas autoinmunes

Activación inespecífica

de LT

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Regulación genética de la expresión de

factores de virulencia

La expresión suele estar regulada por

estímulos ambientales

Codificados en regiones específicas del

cromosoma bacteriano (islas de

patogenicidad)

Transferencia horizontal por plásmidos o

bacteriófagos

3. Genéticos