Patogenesis Sindrom Obstruksi

8/14/2019 Patogenesis Sindrom Obstruksi

1/6

Patogenesis Sindrom Obstruksi

Pasca TuberkulosisNur Aida

Bagian Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaUnit Paru Rumah Sakit Persahabatan, JakartaPENDAHULUAN

Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB parudikenal dengan berbagai nama. Di Bagian Unit Paru RSUPPersahabaUaa Jakarta, dikenal dengan nama TB paru dengansindrom obstruksi dan sindrom obstruksi pasca TB S!PT".#ekerapan sindrom obstruksi pada TB paru ber$ariasi antara%&'()*'.Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paruyang mengarah ke timbulnya sindrom pasca TB sangat kompleks+pada penelitian terdahulu dikatakan akibat destruksi aringanparu oleh proses TB. #emungkinan lain adalah akibat

infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan sehinggamenimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luaskarena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofagaktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan prosesproteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk angkalama sehingga destruksi matriks al$eoli teradi cukup luas menuukerusakan paru menahun dan mengakibatkan gangguanfaal paru yang dapat dideteksi secara spirometri.Pada tulisan ini akan dibicarakan patogenesis sindromobstruksi pasca TB.SINDROM OBSTRUKSI PASCA TB

#elainan obstruksi yang berhubungan dengan proses TBdikenal dengan berbagai nama. -ugger %)) dikutip dari %"

menyebutnya emfis/ma obstruksi kronik. 0artin dan 1allet2"menggunakan istilah emfisema obstruksi difus. Bomberg danRobin3" menyebutnya sebagai emfisema obstruksi difus+ 4arghadan Bruckner5" menyebutnya sindrom $entilasi obstruksi+

Tanu6thar7 menyebutnya sirldronrobstruksi difus)". Di UnitParu RSUP Persahabatan Jakarta kelainan obstruksi pada penderita

TB paru didiagnosis sebagai TB paru dengan sindromobstruksi, sedangkan kelainan obstruksi pada penderita bekas

TB paru didiagnosis sebagai obstruksi pasca TB S!PT".KEKERAPAN

Terdapar $ariasi kekerapan sindrom obstrtiksi difus yangpernah diteliti (Tabel 1).Tabel 1. Kekerapan Sinr!" Ob#$r%k#i Di&%# paa TB

Peneli$i Ta'%n Kekerapan Re&.-uggel8aensler0artin dan 1aller9ancaster dan Tomasshesfki0alik dan 0artinSnider et alTanu6iharaTanu6iharaSardikin 8iriputro%))%)


2/6

%&%%&3%&%:%%;*%;;%;55 '

52,& ')*,5 '35 '32 '5%,; ')*,5 '5&, '%&,: '%)2&:;%*%%

PATOENESIS

8angguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupakelainan restriksi dan obstruksi telah banyak diteliti+ kelainanyang bersifat obstruksi dan menetap akan mengarah pada teradinyasindrom. obstruksi pasca TB S!PT".Destruksi parenkim paru pada emfisema menyebabkanelastisitas berkurang sehingga teradi mekanisme $entil yangmenadi dasar teradinya obstruksi arus udara3".


3/6

>at anti terhadap aringan retikulum paru, yang dapat berperanpenting pada patogenesis emfisema.1ubungan kelainan obstruksi pada tuberkulosis paru denganbeberapa faktor antara lain umur, enis kelamin, merokok,lama sakit, luas lesi telah diteliti oleh beberapa peneliti2,&(%%,%3"Pemeriksaan spirometri pada penderita tuberkulosis paru lanut

di RSUP Persahabatan Jakarta, menyimpulkan bah6a kelainanobstruksi berhubungan dengan enis kelamin dan lama sakit,tetapi tidak berhubungan dengan umur, kebiasaan merokok, luaskelainan dan distribusi lesi". Pemeriksaan perubahan faal $entilasipenderita TB paru yang diobati paduan obat angka pendekdengan.tuuan khusus pada gangguan obstruksi di RSUP Persahabatanmenyimpulkan bah6a tidak terdapat hubungan positifantara deraat obstruksi dan restriksi dengan luas lesi, kelainanobstruksi pada penderita TB paru maupun bekas TB paru bersifatire$ersibel, dan obstruksi yang ire$ersibel ini merupakan akibatproses TB. Pemeriksaan spirometri pada penderita TB paru danbekas TB paru dengan lesi minimal dan moderately advanced diRSTP -ipaganti Bandung mendapatkan sindrom obstruksi difuspada 5&,' penderita TB paru dan 3*' sindrom obstruksiditemukan pada lesi minimal+ sindrom obstruksi difus mempunyaihubungan dengan faktor merokok dan luas lesi dan tidakmempunyai hubungan dengan enis kelamin dan lama sakit".Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sindromobstruksi difus pada penderita TB adalah karena infeksikuman TB, dipengaruhi reaksi imunologik perseorangan, dapatmenimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknyanetrofil ke dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Peradanganyang berlangsung lama ini menyebabkan beban proteolitik danoksidasi meningkat dan merusak matriks al$eoli sehingga menimbulkansindrom obstruksi difus yang dapat diketahui daripemeriksaan spirometri.SISTIM IMUNITAS TUBUH

Sistim pertahanan tubuh terdiri atas sistim pertahanan spesifikdan nonspesifik%&,%:" (a"bar 1).a"bar 1. Si#$e" I"%n(1+)

Sistim imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh terdepandalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme,oleh karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen,sedangkan sistim imun spesifik membutuhkan 6aktu untukmengenal antigen terlebih dahulu sebelum memberikan responnya%:,%;".Paru merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyaidaya proteksi melalui suatu mekanisme pertahanan paru, berupasistim pertahanan tubuh yang spesifik maupun nonspesifik%(22".Di al$eolus makrofag merupakan komponen sel fagosit yang

paling aktif memfagosit partikel atau mikroorganisme2*,22".0akrofag ini penting dalam sistim imun karena kemampuanmemfagosit serta respon imunologiknya2*". #emampuan untukmenghancurkan mikroorganisme teradi karena sel ini mempunyaiseumlah liso>im di dalam sitoplasma. 9iso>im ini mengandungen>im hidrolase maupun peroksidase yang merupakanen>im perusak. Selain itu makrofag uga mempunyai reseptorterhadap komplemen. ?danya reseptor=reseptor ini meningkatkankemampuan sel makrofag untuk menghancurkan


4/6

benda asing yang dilapisi oleh antibodi atau komplemen%:,2*,2%".Selain bertindak sebagai sel fagosit, makrofag uga dapat mengeluarkanbeberapa bahan yang berguna untuk menarik danmengaktifkan neutrofil serta bekera sama dengan limfosit dalamreaksi inflamasi2*".TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN

?pabila tubuh terinfeksi hasil tuberkulosis, maka pertamatamalekosit polimorfonukleus P0@" akan berusaha mengatasiinfeksi tersebut. Sel P0@ dapat menelan hasil tapi tidak dapatmenghancurkan selubung lemak dinding hasil, sehingga hasildapat terba6a ke aringan yang lebih dalam dan mendapatperlindungan dari serangan antibodi yang bekera ekstraseluler.1al ini tidak berlangsung lama karena sel P0@ akan segeramengalami lisis%;". Selanutnya hasil tersebut difagositosis olehmakrofag. Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan metabolisme,metabolisme oksidatif meningkat sehingga mampumemproduksi >at yang dapat membunuh hasil, >at yang terpentingadalah hidrogen peroksida 12!2".-haparas %;523" menerangkan bah6a mikobakteriumtuberkulosis mempunyai dinding sel lipoid tebal yang melindunginyaterhadap pengaruh luar yang merusak dan uga mengaktifkansistim imunitas. 0ikobakterium tuberkulosis yang

umlahnya banyak dalam tubuh menyebabkan A Penglepasan komponen toksik kuman ke dalam aringan Cnduksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yangmeningkat terhadap antigen bakteri yang menimbulkan kerusakan

aringan, perkeuan dan penyebaran kuman lebih lanut. ?khirnya populasi sel supresor yang umlahnya banyakakan muncul menimbulkan anergik dan prognosis elek.Peralanan dan interaksi imunologis dimulai ketika makrofagbertemu dengan kuman TB, memprosesnya lalu menyaikanantigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal, infeksi TBmerangsang limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehinggadapat lebih efektif membunuh kuman. 0akrofag aktif melepaskaninterleukin=% yang merangsang limfosit T. 9imfosit T melepaskaninterleukin=2 yang selanutnya merangsang limfosit Tlain untuk memperbanyak diri, matang dan memberi responlebih baik terhadap antigen. 9imfosit T supresi TS" mengaturkeseimbangan imunitas melalui peranan yang komplek dansirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif,maka keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul anergidan prognosis elek. TS melepas substansi supresor yangmengubah produksi sel B, sel T aksi=aksi mediatornya.0ekanisme makrofag aktif membunuh hasil tuberkulosismasih belum elas, salah satu adalah melalui oksidasi dan pembentukanperoksida. Pada makrofag aktif, metabolisme oksidatif

meningkat dan melepaskan >at bakterisidal seperti anionsuperoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil dan ipohalidasehingga teradi kerusakan membran sel dan dinding sel, lalubersama en>im liso>im atau medoator, metabolit oksigen membunuhhasil tuberkulosis. Beberapa hasil tuberkulosis dapatbertahan dan tetap mengaktifkan makrofag, dengan demikianhasil tuberkulosis terlepas dan menginfeksi makrofag lain.Diduga dua proses yaitu proteolisis dan oksidasi sebagaipenanggunga6ab destruksi matriks25". #omponen utama yang


5/6

membentuk kerangka atau matriks dinding al$eoli terdiri dari Akolagen interstisial tipe C dan CC", serat elastin elastin danmikrofibril", proteoglikaninterstisial, fibrokinetin. #olagen adalahyang paling banyak umlahnya dalam aningan ikat paru25".Proteolisis berarti destruksi protein yang membentukmatriks dinding al$eoli oleh protease, sedangkan oksidasi berarti

pelepasan elektron dani suatu molekul. Bila kehilanganelektron teradi pada suatu struktur maka fungsi molekul ituakan berubah. Sasaran oksidasi adalah protein aringan ikat, selepitel, sel endotel dan anti protease.Sel neutrofil melepas beberapa protease yaitut25,2)" A%"


6/6

Untuk mengetahui apakah pada sindrom obstruksi ditemuiperadangan kronis maka penulis menyarankan pemeriksaanhipereaktifitas bronkus.KEPUSTAKAAN

%. 8aensler

Documents

Patogenesis Sindrom Obstruksi