PATOFISOLOGI SISTEM PERNAFASAN

Ns.isnadi agus,S.Kep

Tujuan utama pernapasan menyediakan oksigen dan mengeluarkan CO2

Tahapan pernafasan pada manusia:VentilasiDifusiPerfusiPertukaran gas darah - jaringan

Bernafas mempunyai fgs :

Mensuplay O2 ke dlm darahMengatur keseimbangan asam basa melalui kosentrasi CO2 didlm darah.

Mekanika pernafasan berperan dlm ventilasi alveolar melalui dindingnya O2 dapat berdifusi

kedlm darah CO2 berdifusi keluar

Gas pernafasan berada didlm sebagian besar ditransfor dlm bentuk yg terikat jumlah yg

ditransfor tergantung konsentrasinya dan alliran darah paru ( perfusi )

ventilasi

Proses pertukaran gas dari udara luar ke alveolus dan sebaliknya

Terdiri dari fase :

1. Inspirasi pergerakan udara dari luar kedalam paru-paru

2. Ekspirasi pergerakan udara dari dalam ke luar paru

Berfungsinya ventilasi tergantung :

Pusat pernafasanSaluran nafasOtot pernafasanElastisitas paru dan dinding thoraks

Pusat nafas gangguan akibat :

obat-obatanAtaupun penyakit

Saluran pernapasan Serial percabangan jalan napas semakin dalam kearah paru, semakin pendek, semakin sempit semakin banyak percabangannya

Pembagian jalan nafas secara fungsional

Zona konduksi hidung, faring,trakea,bronkus lobaris, bronkus segmentalis sampai bronkiolus terminalis alveoli (-) ruang rugi anatomi volumenya ± 150 cc

Zona respiratorik bronkiolus respiratorius duktus alveolaris , saccus alveolaris dan alveoli.

Trakea

Bronkus primer

Bronkus sekunder

Bronkiolus terminalis

Saccus alveolii

Zon

a k

on

du

ksi

Zon

a

resp

irasi

Bronkus tersier

Bronkiolus

Bronkiolus respiratori

Dari lubang hidung sampai bronkiolus terminalis disebut area konduksi (penghantar), sedangkan dari bronkiolus sampai alveoli disebut area respirasi (tempat pertukaran gas)

Dari bronkiolus sampai br. Terminalis lebih banyak mengandung otot polos u/ regulasi aliran udara

Dari trakea sampai bronkiolus banyak mengandung supporting cartilage (tlg rawan) yg berfungsi menjaga agar jalan nafas tetap terbuka

STRUKTUR ANATOMISTRUKTUR ANATOMI

CABANG BRONKUSCABANG

BRONKUS

Otot pernapasan Inspirasi

Proses inspirasi adalah proses aktif , perlu otot inspirasi

Diafragma otot inspirasi utama 75% dari fungsi otot inspirasi

Otot Inspirasi lain :M . Intercostal eksternaM. sternocleidomastoiduesM SclanusM. pectoralis minor

Diafragma

Tipis, berbentuk kubah Origo pada costea bawah dan medula spinalis

Kontraksi kubah turun, kostea terangkat keluar, rongga toraks membesar vertikal tranversal

Kerusakan nervus frenikus :Paralisis diafragma unilateralParadoxical movement pada inspirasi

Otot pernapasan ekspirasi

Ekspirasi biasanya proses pasif.

Elastisitas paru dinding toraks cendrung kembali ke posisi awalOtot ekspirasi perlu pada ekspirasi dalamOtot ekspirasi termasuk otot dinding perut, M intercostal internal

Kontraksi otot dinding perut meningkatkan tekanan intraabdominal diafragma naik

Kontraksi M interkostal ineternal menarik costea kebawah dan kearah dalam

MEKANISME VENTILASI PROSES INSPIRASI

KONTRAKSI OTOT INSPIRASI

Pembesaran volume toraks

Tekanan intrapleura akan menurun

Paru mengembang

Tekanan intraalveoli menurun

Udara masuk ke dalam paru

MEKANISME VENTILASI PROSES Ekspirasi

Relaksasi OTOT INSPIRASI

Volume toraks akan mengecil

Tekanan intrapleura akan meningkat

Volume Paru mengecil

Tekanan intraalveoli meningkat

Udara bergerak keluar paru

Elastisitas sistem pernapasan

Inspirasi Paru dan rongga dada harus dapat mengembang dengan baik.Compliace adalah kemampuan mengembang jaringan paru / dinding toraks akibat penurunan tekanan intrapleura. Meningkat pada usia tua dan emfisema paru Menurun pada paru yang kaku ( fibrosis)

Ekspirasi Paru dan rongga dada harus dapat mengecil Elastisitas adalah kemampuan jaringan paru / dinding toraks untuk mengecil

Pengukuran Fungsi ventilasi fungsi ventilasi dapat dinilai dengan mengukur volume dan kapasitas pernapasan Volume pernapasan Volume tidal (Tidal Volume) “ volume udara yang masuk dan keluar paru pada pernapasan biasa

Volume cadangan inspirasi ” volume udara yang masih bisa diinhalasi ke dalam paru sesudah inspirasi biasa.

Volume cadangan ekspirasi ” volume udara yang masih dapat dikeluarkan dari paru sesudah ekspirasi biasa

Volume residu ( residu Volume ) “ volume udara yang masih tersisa dalam paru sesudah ekspirasi maksimal

Volume respirasi semenit “ keseluruhan volume udara masuk atau keluar dalam waktu satu menit ( Frekuensi nafas x volume tidal )

Kapasitas pernapasan

Kapasitas inspirasi “ volume udara dapat di inhalasi secara maksimal setelah melakukan ekspirasi biasa

Kapasitas residu fungsional ’ “ volume udara dalam paru sesudah melakukan inspirasi maksimal

Kapasitas paru total volume udara dalam paru sesudah melakukan inspirasi maksimal

Kapasitas pernafasan maksimal volume udara yang dapat diinhalasi ke dalam paru dalam semenit

Kapasitas Vital ( vital capacity) ” volume udara maksimal yang dapat dikeluarkan setelah melakukan inspirasi maksimal

Kapasitas vital paksa ( forced vital capacity ) volume udara maksimal yg dpt dikeluarkan secara cepat dan kuat sesudah melakukan inspirasi maksimal. Kadang lebih rendah dari kapasitas vital pd orng normal

Volume ekspirasi paksa detik pertama ( FEV1) volume udara yg dihembuskan pada detik pertama kapasitas vital paksa

PEAK EXPIRATORI FLOW RATE ( PEFR)

PULMONARY VOLUMES, CAPACITIES, AND RATES

SPIROGRAM

Volumes

tidal volume (500 ml)anatomical dead space (150 ml)alveolar ventilation (350 ml)physiological dead space

inspiratory reserve volume (3000 ml)expiratory reserve volume (1200 ml)residual volume (1300 ml)

Capacities total lung capacity (TV+IRV+ERV+RV)vital capacity (TV+IRV+ERV) (4700 ml)inspiratory capacity (TV+IRV)functional residual capacity (RV+ERV)

Ratesmaximum voluntary ventilation = TV x breaths/minutealveolar ventilation rate = alveolar ventilation x breaths/minute

IRV

ERV

TV

RVmaximum expiration

VC TLC

6000 ml

5000 ml

4000 ml

3000 ml

2000 ml

1000 ml

maximum inspiration

PENUTUPAN JALAN NAPAS

Normal

Saluran napas kecil ( bronkiolus respiratorius ) menutup paling awal Penutupan jalan napas inihanya terjadi pada volume paru yang kecil ( akhir inspirasi )

Elastisitas recoil menurun ( emfiesema )Penutupan terjadi pada volume yang lebih besar ( lebih awal )

Sebagai parameter faal paru diukur dengan menggunakan spirometri , pengukuran PEFR disebut peak flow meter

Obstruksi

Hambatan aliran udara karena sumbatan atau penyempitan saluran nafas atau saluran nafas

Dinilai dari FEV1, FEV1 / FVC atau PEFR

Pada keadaan obstruksi : ekshalasi pelan , sedikit udara yg dihembuskan pada detik pertama FVC , FEV1 / FVC akan turun

Kelainan –kelainan misalnya asma bronkial , PPOK dll

Restriksi

Kemampuan distensi paru sebagian atau keseluruhannya berkurang

Kelainan restriksi dinilai dari VC atau FVC

FVC akan turun karena compliance turun.FEV1, FEV1 / FVC akan normal karena : eskpirasi cepat, persentase yang besar tetap dihembuskan pada detik pertama

Kelainan efusi pleura , pneumothorak, TB paru

Penyakit paru obstruktif

Resistensi aliran saluran pernafasan ↑ ventilasi aveoli mjd terhambat hipoventilasi alviolus terjdi ggn distribusi ventilasi alveoli terhenti terjadi jalan pintas ( shunt ) arteriovenosa fungsional.

akibat hipoksia menimbulkan kontriksi pemb darah yg mensupali daerah tsb menuju alveoli yang kurang mendapat ventilasi

HIPOVENTILASI

Udara pernapasan tidak bisa keluar / masuk alveoli dengan bebas

PaO2 menurun ( hipoksimia)PaCO2 meningkat ( HiperKapnea)

KONTROL VENTILASI

SENSOR mengumpulkan informasi

disampaikan ke kontrol sentral

Kontrol sentral mengkoordinasikan informasi

Kirim impuls ke efektor otot pernafasan

Kontrol sentra pusat pernapasan PONS dan Medulla oblongata‘” menghasilkan potensial aksi secara priodik dan memelihara ritme pernapasan

Kortex control pernafasan yang volunter

Sensor kemoreseptor sentralResptor di sentralDikelilingi cairan serebrospinalKosentrasi ion H meningkat , stimulus ventilasiKosentrasi ion H menurun , inhibisi ventilasiCO2 akan berdifusi ke cairan serebrospinal, melepaskan ion H

Sensor kemoreseptor perifer Catotic bodies yang terletak pada bifurkatio a carotis , aortic bodie pada arcus aortaReseptor terhadap penurunan PO2 , pH dan penimgkatan PCo2

Sensor lain Reseptor paru Reseptor pada sendi dan ototAtrerial baroreseptorReseptor nyeri dan suhu

Difusi

sesudah ventilasi Difusi oksigen dari alveoli ke kapiler paruDifusi CO2 dari kapiler ke alveoliMalalui alveolo-kapillary membranKapasita difusi adalah jumlah gas yang berdifusi melewati membran setiap menit perbedaan tek 1 mmHg

Alveocapilar membrane • membran tdd lap epitel alvelus, jar intertisieal, endotel kapiler•Ketebalan membran hanya 0,2 -0,3 µm ideal untuk difusi secara pasif•Membran ini dapat rusak oleh berbagai penyakit mis peningkatan tekanan intraalveolar dan tek dalam kapiler

Difusi tergantung

ketebalan alveolo-capillary membraneLuas permukaan membranKoofesiean difusi gas bersangkutanPerbedaan tekanan antara gas dalam alveolar dan kapiler

Pada kelainan difusi maka Pao2 akan menurunKoefisien difusi CO2 lebih tinggi dari O2

Penyakit paru obstruktif dan restriktif seperti kardiovaskuler mempengaruhi perfusi.

Perfusi yg menurun jumlah gas yg ditranpor ke dlm darah ber<< , meskipun saturasi O2 dan pembuangan CO2 masih adekuat.

Akibat pernafasan yg tdk adekuat dpt menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia atau hipokapnia di dlm darah

Suplai O2 dan pengeluaran CO2 tdk tergantung pada pernafasan namun juga transport O2 dan sirkulasi yg adekuat

Ventilasi

P↑ ventilasi terjd secara fisiologi maupun patofisologi ( asidosis metabolik) atau aktivasi neuron pernafasan

P↓ ventilasi kerusakan sel pernafasan atau kerusakan neuromuskuler.

Disebabkan oleh penyakit otot pernafasan, deformitas didnding dada dan efusi pleura

Perubahan ventilasi tdk mempengaruhi dlm pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 krn kurva disosiasi O2 sigmoid pengambilan O2 di paru tidak bergantung pada tekanan partial alveolar PAo2

Hipoventolasi ringan Tekanan partial O2 di alveolar dan di dlm darah b’<< tetapi disosiasi O2 berada pada daerah yg datar di kurva pengambilan O2 dan derajat saturasi Hb tdk berubah

Pe↑ Paco2 di alvelus gangguan pelepasan Co2

Penyakit paru restriktif

Hilangnya jaringan paru yang berfungsi mengurangi luasnya daerah difusi gangguan pertukaran gas. Dimana alveoli berlumen besar tapi jumlah alveolus berkurang

Gangguan difusi dapat terjadi akibat pemanjangan jarak difusi antara alveoli dan kapiler darah.

Jika alveoli dan kapiler terpisah satu dengan akan menimbulkan ruang rugi fungsional ( alveoli tidak diperdarahi dan pembentukan jalan pintas arteriovenosa

Hipoventilasi >> me↓ PaO2 alveolar dan darah O2 dlm keadaan curam dr kurva pengiktan Hb dan akibatnya pengambilan O2 terganggu .

Hiperventilasi me↑ Pao2 di alvelus dan darah pengambilan o2 didlm darah terganggu krn Hb kondisi jenuh terjadi hiperventilasi pengeluaran CO2

Perfusi paru meningkat aktivitas Perfusi menurun krn kegagalan jantung atau

sirkulasi kontriksi atau penyumbatan pada pembuluh darah paru

difusi

Gangguan difusi terjadi bila perbandingan kapasitas difusi terhadap perfusi paru atau curah jantung menurun

Kapasitas difusi dapat terjadi dikurangi dengan meningkatkan jarak difusi

Edema paru terjadi pe↑ tekanan intravaskuler terjadi eksudasi cairan plasmake jaringan intertisiel paru atau alveolus meningkatkan jarak difusi

Proses peradangan melebarkan jarak antara alveoli dan kapiler darah akibat edema dan pembentukan jaringan ikat

Pada fibrosis paru intertiseal jaringan ikat mendorong alveoli dan kapiler darah menjauh.

Proses ventilasi dipengaruhi oleh

Kepatenan jalan nafastidak ada sumbatan pd jalan nafas akibat penumpukan sputum, obstruksi, muntahan, atau benda asing, edema atau spasme jalan nafas.

Kemampuan pengembangan paru-parusecara normal pengembangan paru ditentukan oleh adanya surfaktan dan perbedaan tekanan paru.surfaktan adalah cairan yang berfungsi menurunkan tegangan pada permukaan alvolus sehingga memudahkan pengembangan paru.perbedaan tek antara udara luar dengan tek intra alveolar dan intra pleura menyebabkan udara mengalir kedalam atau keluar paru.

Keadaan otot pernafasan yang baik yaitu otot utama pernafasan ( diagfragma dan innterkostalis ) serta otot tambahan pernafasan lainnya dapat menyebabkan mengembang dan mengempisnya paru secara bergantian.

Perbandingan volume paru yang normal. Ditentukan oleh posisi, pada berbanding volume dan kapasitas paru lebih kecil akibat dari penekanan abdomen pada diagfragma dan peningkatan volume darah paru pada posisi berbaring. Perlu diperhitungkan pula ruang rugi adanya ruang rugi , pada kondisi normal 150 cc udara yang dihirup tidak berguna untuk proses pertukaran gas.

Proses Difusi

Proses pertukaran gas selalu terjadi pada paru karena adanya udara residu dan aliran kapiler yang terus menerus dipengaruhi oleh :

a. Suhu , semakin tinggi suhu makin cepat pergerakan molekul udara sehingga pertukaran gas meningkat.

b. Ketebalan membaran : baik karena kerusakan alveolus ataupun kerena penumpukan cairan dialvolus dapat mengurangi pergerakan O2 dan CO2

c. Beda kosentrasi gas : semakin tinggi kosentrasi gas yang dihisap semakin banyak pertukaran gas terjadi

d. Daya larut gas

Perfusi paru

Sangat ditentukan dengan kondisi hemodinamika tubuh : antara lain curah jantung, kelancaran aliran darah dan kadar Hb pasien sehingga O2 dapat dihantarkan keseluruh tubuh serta dapat mengangkut CO2 dari seluruh jaringan tubuh ke paru.

Kontrol / Pengaturan pernafasan

Pusat pengaturan pernafasan di MO dan Pons dipengaruhi oleh berbagai rangsangan antara lain

a. Rangsangan kima yang merupakan pengaturan utama pernafasan.Rangsangan kimia adalah faktor utama pengendalian dan pengaturan kecepatan serta kedalaman pernafasan,reseptor kimia tubuh dirangsang oleh perubahan tek co2, O2 dan pH akan merangsang reseptor tersebut mengirimkan impuls kepusat pernafasan untuk merangsang peningkatkan ventilasi : meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernafasan ( hiperventilasi )Hiperventilasi adalah kompensasi tubuh untuk mengeluarkan CO2 sehingga kadar pH akan kembali normal.selain kompensasi melalui ginjal.

b. Rangsangan non kimia yaitu rangsangan otonom, somatik, aktivitas, emosi.

Istilah sistem pernafasan Dyspnea : susah bernafasHyperpnea : pernafasan dalam sebagai stadium permulaan dyspneaApnea : pernapasan berhentiPernafasan cheyne stokes : pernafasan yang mula-mula dangkal, makin lama makin dalam sampai maksimal kemudian dangkal lagi sampai akhirnya berhentiPernafasan kusmaul : pernafasan yang cepat dan dalamPernafasan biot ; pernafasan yang tidak teraturAsphyxia : mati lemas karena kekurangan oksigenHypoksia ; kadar oksigen dalam jaringan yang rendah.

Perubahan didalan fungsi pernafasan

Fungsi pernafasan dapat berubah disebabkan oleh gangguan :

Pergerakan udara keluar masuk dadi dalam paru / yang menyebabkan ventilasi a;lveoli tidak adekuat

Yang menurunkan difusi gas melalui membran alveolidan kapiler paru

Yang menurunkaan transport O2 dari paru kejaringan.

Hipoxia Kondisi penurunan oksigen didalam tubuh

sampai pada jaringan . Hiposia dapat terjadi karena defesiensi

pengantaran oksigen atau penggunan oksigen diseluler

Hipoksia disebabkan Penurunan kadar Hb dan penurunan kapasitar darah yang membawa O2Penurunan kadar O2 yang diinspirasiKetidak mampuan jaringan untuk mengambil O2 dari darah Ex KeracunanPenurunan difusi O2 dari alveoli ke darah ex pneumoniaPerfusi darah yang mengandung O2 dijaringan yang buruk ex : syokKerusakan ventilasi : seperti trauma dada

Tanda dan gejala hipoksiaGelisah, rasa takut, ansietas, disorientasi,penurunan kemampuan untuk berkosentarsi.Penurunan tingkat kesadaran,peningkatan keletihan, pusing ,perubahan prilakuk, peningkatan frekuensi nadiPeningkatan frekuensi pernafasan dan kedalamnyaPeningkatan tekanan darahPucat ,sianosis, clubingg sesak napas.

Kontrol Pernapasan

Otot pernapasan diatur oleh neuron & reseptor pada pons & medula oblongata.

Faktor utama pengaturan pernapasan: respon dari pusat kemoreseptor dalam pusat pernapasan terhadap tekanan persial CO2 dan pH darah arteri

Kontrol Pernapasan Persarafan parasimpatis/ kolinergik (mll nervus fagus)

menyebabkan kontraksi otot polos bronkus shg menyebabkan bronkokonstriksi & peningkatan sekresi kel mukosa & sel goblet.

Rangsangan simpatis ditimbulkan epinefrin mll reseptor adrenergik-beta2 menyebabkan relaksasi otot polos bronkus, bronkodilatasi, & berkurangnya sekresi bronkus.

Sistem saraf nonkolinergik non adrenergik (NANC): melibatkan berbagai mediator seperti ATP, oksida nitrat, substance P, dan VIP (vasoactive intestinal peptide) respon penghambatan, meliputi bronkodilatasi, dan diduga berfungsi sebagai penyeimbang terhadap fungsi pemicuan oleh sistem kolinergik.

Kontrol Pernapasan

Signs and Symptoms of Pulmonary Disease

Dyspnea – subjective sensation of uncomfortable breathing, feeling “short of breath”

Ranges from mild discomfort after exertion to extreme difficulty breathing at rest.

Usually caused by diffuse and extensive rather than focal pulmonary disease.

45

Derajat Dyspnea Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernapss kecuali dengan aktivitas berat.

1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek-pendek ketika terburu-buru atau ketika berjalan menuju puncak landai.

2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan orang berusia sama karena sulit bernapas atau harus berhenti berjalan untuk bernapas.

3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter untuk bernapas atau setelah berjalan beberapa menit.

4 Sangat berat Terlalu sulit bernapas bila meninggalkan rumah atau sulit bernapas ketika memakai baju atau membuka baju.

Dyspnea cont.

Due to: Airway obstruction

Greater force needed to provide adequate ventilation

Wheezing sound due to air being forced through airways narrowed due to constriction or fluid accumulation

Decreased compliance of lung tissue

47

Signs of dyspnea:

Flaring nostrils Use of accessory muscles in

breathing Retraction (pulling back) of

intercostal spaces

48

BATUK

Batuk merupakan gejala tersering penyakit pernapasan

Batuk merupakan reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial

Batuk yang berlangsung lebih dari 3 minggu harus diselidiki untuk memastikan penyebabnya.

Bronkhitis kronik, asma, tubercolosis dan pneomonia merupakan penyakit yang secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala yang mencolok

Cough may result from:

Inflammation of lung tissue Increased secretion in response to

mucosal irritation Inhalation of irritants Intrinsic source of mucosal disruption –

such as tumor invasion of bronchial wall Excessive blood hydrostatic pressure

in pulmonary capillaries Pulmonary edema – excess fluid passes

into airways

50

When cough can raise fluid into pharynx, the cough is described as a productive cough, and the fluid is sputum. Production of bloody sputum is called

hemoptysis Usually involves only a small amount

of blood loss Not threatening, but can indicate a

serious pulmonary disease Tuberculosis, lung abscess, cancer,

pulmonary infarction.

51

Cough that does not produce sputum is called a dry, nonproductive or hacking cough.

Acute cough is one that resolves in 2-3 weeks from onset of illness or treatment of underlying condition. Us. caused by URT infections, allergic

rhinitis, acute bronchitis, pneumonia, congestive heart failure, pulmonary embolus, or aspiration.

52

A chronic cough is one that persists for more than 3 weeks.

In nonsmokers, almost always due to postnasal drainage syndrome, asthma, or gastroesophageal reflux disease

In smokers, chronic bronchitis is the most common cause, although lung cancer should be considered.

53

SPUTUM Pembentukan sputum:

Orang dewasa normal mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas tiap hari Mukus diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan silia yang melapisi saluran pernapasan bila mukus berlebihan proses pembersihan tidak efektif

mukus tertimbun membran mukosa akan terangsang mukus dibatukkan keluar sebagai sputum.

SPUTUM Sputum yang berwarna kekuning-

kuningan menunjukkan infeksi. Sputum yang berwarna hijau

merupakan petunjuk penimbunan nanah timbul karena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan oleh polimorfonuklear (PMN).

Sputum yang berwarna merah muda dan berbusa merupakan tanda edema paru akut.

Sputum yang berlendir lekat dan warna abu-abu atau putih merupakan tanda bronkhitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru atau bronkiektasis.

Cyanosis

When blood contains a large amount of unoxygenated hemoglobin, it has a dark red-blue color which gives skin a characteristic bluish appearance.

Most cases arise as a result of peripheral vasoconstriction – result is reduced blood flow, which allows hemoglobin to give up more of its oxygen to tissues- peripheral cyanosis.

Best seen in nail beds Due to cold environment, anxiety, etc.

56

Central cyanosis can be due to : Abnormalities of the respiratory membrane Mismatch between air flow and blood flow Expressed as a ratio of change in

ventilation (V) to perfusion (Q) : V/Q ratio Pulmonary thromboembolus - reduced

blood flow Airway obstruction – reduced

ventilation

In persons with dark skin can be seen in the whites of the eyes and mucous membranes.

57

Jari Tabuh

Jari tabuh adalah perubahan bentuk normal falang distal dan kuku tangan dan kaki serta ditandai dengan

1. Kehilangan sudut kuku yang normalnya 160 derajat.

2. Rasa halus berongga pada dasar kuku.

3. Ujung jari menjadi besar.

jari tabuh berhubungan dengan peyakit paru (TB, abses paru, atau kanker paru). Penyakit kardiovaskuler (tetralogi fallot atau endokarditis infektif) atau penyakit hati kronik

Next…

2. Hipoksia (O2 yang tidak adekuat dalam tingkat jaringan) dan Hipoksemia (PaO2 dibawah normal normal 80-100 mmhg).

Tanda dan gejala hipoksemia dan hipoksia tidak spesifik dan mencakup takipnea, dispnea, sakit kepala, pikiran yang bingung, takikardi, dan sianosis.

3. Hipokapnia dan hiperkapnia

Hipokapnia didefinisikan sebagai menurunnya PaCO2 <35 mmhg. Penyebab langsung selalu hiperventilasi alveolar (eliminasi CO2 lebih cepat daripada produksinya).

Hiperkapnia / asidosis respiratorius merupakan meningkatnya PaCO2 >45 mmhg. Penyebab langsung adalah selalu hipoventilasi alveolar (kegagalan dalam mengeliminasi CO2 secepat produksinya).

Pain

Originates in pleurae, airways or chest wall

Inflammation of the parietal pleura causes sharp or stabbing pain when pleura stretches during inspiration Usually localized to an area of the chest

wall, where a pleural friction rub can be heard

Laughing or coughing makes pain worse Common with pulmonary infarction due to

embolism60

Inflammation of trachea or bronchi produce a central chest pain that is pronounced after coughing Must be differentiated from cardiac pain

High blood pressure in the pulmonary circulation can cause pain during exercise that often mistaken for cardiac pain (angina pectoris)

61

Respiratory Disorders

Respiratory disorder can be classified into different group

Respiratory tract infection Common cold,Influenza,Pneumonias,T.B Disorder of lung inflation Pleural pain and pleural effusion Obstructive air way disorders Bronchial asthma, COPD, Emphysema, Bronchitis Pulmonary vascular disorder Lung cancer

INFLUENZA

Penyakit yang disebabkan oleh virus influenza. Gejala yang ditimbulkan antara

lain pilek, hidung tersumbat, bersin- bersin, dan

tenggorokan terasa gatal. Perlu diketahui virus ini

selalu hanya bisa menembus saluran pernafasan atas saja , sehingga bisa

disimpulkansaluran respirasi yang lebih dalam sangat

resisten immun terhadap virus ini.

Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways in which many cells and cellular elements play a role

In susceptible individuals, this inflammation causes recurrent episodes of wheezing, breathlessness, chest tightness and coughing, particularly at night or in the early morning..

Causes and Triggers oAllergies such as to pollens, mold spores, pet

dander, and dust mites oInfections (colds, viruses, flu, sinus infection) oExerciseoAspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drug

(NSAID) hypersensitivity, sulfite sensitivityoUse of beta-adrenergic receptor blockers (including

ophthalmic preparations)

oIrritants such as strong odors from perfumes or cleaning

solutions, air pollution, and tobacco smoke oWeather (changes in temperature and/or humidity, cold

air) oStrong emotions such as anxiety, laughter, crying, and

stressoIndustrial triggers (wood, grain dust, cotton dust,

isocyanate containing paints, aluminum, hair spray,

penicillins)oBeta blockers even in form of eye drops

Cont……

oGastroesophageal reflux disease

oChronic sinusitis or rhinitis

oOSA (obstructive sleep apnoe)

oObesity

oAlergy bronchopulmonary aspergilosis

Comorbid condition

ASMA

Asma ekstrinsik (alergik) (alergen, spt: debu,blu halus,

serbuk) intrinsik (idiopatik)

(fak nonspesifik spt flu, latihan fisik,

emosi dapat memicu serangan asma) campuran

(Komponen asma instrinsik+Ekstrinsik)

Two main pathophysiologic types of asthma

Extrinsic asthma; common in children, associated with a genetic predisposition

and is precipitated by a known allergens. It is related to the formation

of antibody IgE in the body

Immunological Mechanisms in Respiratory Diseases

Patofisiologi Asma

Intrinsic asthma; tend to develop in adulthood, and symptoms are triggered by non-allergic factors such as;

1. Viral infection, irritants which cause epithelial damage and mucosal inflammation

2. Emotional upset which mediates excess parasympathetic input

3. Exercise which causes water ad heat loss from the airways

Pathophysiology

Release of inflammatory mediator produce bronchial smooth muscle spasm

Vascular congestion Increase vascular permeability Edema formation Production of thick tenacious mucus Impair mucociliary function Thickening of air way wall Increase response of bronchial smooth muscle Damage epithelium produce hyper

responsiveness and obstruction

Faktor2 yang mengakibatkan obstruksi ekspirasi pada asma bronkial. A. Potongan melintang dari bronkiolus yang mengalami oklusi akibat spasme otot, mukosa yang membengkak, dan mukus dalam lumen, B . Potongan memanjang dari bronkiolus

gambar

The mechanism of inflammation in asthma can be

Acute; early recruitment of cells to the airways

Subacute; resident and recruited cells are activated to cause a more persistent pattern of inflammation

Chronic; cells damage is persistent and subject to ongoing repair,

permanent change in the airway may occur with airway remodelling

Gambaran klinik Batuk yang memburuk pada malam hari Sesak nafas

Mengi atau Wheezing (a high-pitched whistling sound that occurs when exhaling) due to turbulent airflow through a narrowed airway

nafas pendek tersengal-sengal. Produksi sputum meningkat, sulit tidur Hambatan pernafasanan reversibel Adanya peningkatan gejala pada saat olahraga,

infeksi virus, eksposur terhadap alergen dan perubahan musim.

Terbangun di malam hari krn gejala seperti di atas .

Investigations

Pulmonary function testing (spirometry) Forced expiratory volume

(FEV)

Methacholine or histamine challenge testing

Exercise testing

Peak expiratory flow rate monitoring

Leukotriene receptor antagonists Direct antagonist of mediators responsible for airway inflammation in asthma

Bronchodilators Provide symptomatic relief of bronchospasm due to acute asthma exacerbation (short-acting agents) or long-term control of symptoms (long-acting agents)

Drug categories

Corticosteroids Highly potent agents that are the primary choice for treatment of chronic asthma and prevention of acute

asthma exacerbations. Numerous inhaled corticosteroids are used for asthma and include beclomethasone (Beclovent, Vanceril), budesonide (Pulmicort Turbuhaler), flunisolide (AeroBid),

fluticasone (Flovent), and triamcinolone (Azmacort).

5-Lipoxygenase inhibitors Inhibit the formation of leukotrienes. Leukotrienes activate receptors that may be responsible for events leading to the pathophysiology of asthma, including airway edema, smooth muscle constriction, and altered cellular activity associated with inflammatory reactions

Mast cell stabilizers Prevent the release of mediators from mast cells, which results in airway inflammation and bronchospasm. Indicated for maintenance therapy of mild-to-moderate asthma or prophylaxis for EIA

Bronkitis kronik& emfisema Meskipun bronkitis kronik dan

emfisema merupakan 2 proses yg berbeda, tp penyakit ini sering ditemukan bersama2 pada penderita COPD.

Merupakan penyebab kematian terbanyak

COPD mnyerang pria 2x lebih banyak dari wanita karena faktor perokok

Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara

FAKTOR RISIKO

•

Host: - Genetik: Defisiensi

alpha 1 anti tripsin atau antiprotease (menghambat aksi dari enzym protease)

- Hipereaktivitas bronkus

Lingkungan:

Asap rokok (faktor risiko utama - sigaret)

Partikel debu & bahan kimia perindustrian

Polusi udara Indoor air pollution from

heating and cooking with biomass in poorly ventilated dwellings

Infeksi Status sosial

PATOGENESA

Inflamasi /Keradangan kronis pd sal. napas, parenkim paru, sistem vaskuler paru pe makrofag, limfosit T (CD8+), netrofil release mediator LB4, IL8, TNF

Imbalance proteinase – anti proteinase

Stres oksidatif Ketiga faktor diatas akan merusak

struktur paru.

The theory of interplay

is that this inflammatory process which includes alveolar macrophages in some way releases neutrophil chemotactic factors known as (IL-8 ) causing neutrophils to emigrate from the blood space into the airspace to release elastase .

In normal circumstances alpha-1-antitrypsin binds to the elastase and prevents it from binding to elastin thus destroying the structure of the lungs.

Neutrophils

in the blood and air space release more active oxygen species in smokers, than in non smokers, these together with the 1017 oxidants in inhaled cigarette smoke inactivate the alpha-1-antitrypsin at its active site.

This reduces the ability of alpha-1-antitrypsin to bind to elastase by a factor of approximately 2000 allowing active ealstase to bind to elastin and cause the enlargement of the airspace that is seen in emphysema P-Selectin , L-seletin adhesions are important for the transport of inflammatory cells in the systemic circulation .

KLINIS

Keluhan utama: sesak napas, batuk, dahak Sesak timbul progresif sp mengganggu aktivitas,men-dadak memberat bila tjd eksaserbasiBatuk kronis, memberat pagi hari, dahak mukoid purulen bila eksaserbasiSuara mengi (wheezing) Batuk darah blood-streaked purulen sputum (eksa-serbasi) Nyeri dada (pleuritis, pneumotoraks, emboli paru)Anoreksi & BB menurun progresif jelek

Noxious particles

and gases

Lung inflammation

Host factors

COPD pathology

ProteinasesOxidative stress

Anti-proteinasesAnti-oxidants

Repair mechanisms

PATOLOGI

Saluran napas besar Hipertrofi kelenjar & pe jumlah sel Goblet hipersekresi mukus

• Saluran napas kecilRecycled injury & repair dinding sal. napas remodeling (pe kolagen & jar. ikat) penyempitan lumen & obstruksi sal. napas

• Parenkim paruDestruksi parenkim emfisema sentrilobuler Vaskuler pulmonal, Penebalan dd pembuluh darah

Pathophysiology

The different pathogenic mechanisms produce the pathological changes which, in turn, give rise to the physiological abnormalities in COPD: mucous hypersecretion and ciliary

dysfunction, airflow limitation and hyperinflation, gas exchange abnormalities, pulmonary hypertension, systemic effects.

Pathophysiology of COPD

According to GINA

What is the difference between asthma and COPD (chronic obstructive lung disease)?

COPD is a collective name for chronic bronchitis and

emphysema, two diseases that are almost always caused by

smoking. Many of the symptoms of COPD are similar to those of asthma (e.g. breathlessness, wheezing, production of too

much mucus, coughing).

COPD/PPOM

BRONCHITIS KRONIS atau COPD type B

Bronkitis kronik adalah inflamasi kronis saluran nafas yg ditandai dg udema dan hiperplasi kelenjar sub mucosal shg terjadi produksi mukus berlebihan ke batang bronchial akibatnya terjadi peningkatan resistensi sal pernafasaan

secara kronik atau berulang dengan disertai batuk, yang terjadi hampir setiap hari selama sekurangnya tiga bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun berturut turut. .

Etiologi

Faktor lingkungan :

- Merokok

- Pekerjaan

- Polusi udaraInfeksi berulang

Faktor host :

- usia

- jenis kelamin

- penyakit paru yang

sudah ada

CHRONIC BRONCHITIS

Chronic bronchitis is defined as "persistent cough with sputum production for at least 3 months in

at least two consecutive years".

The most important cause of chronic bronchitis is recurrent irritation of the bronchial mucosa by

inhaled substances, as occurs in cigarette smokers.

The pathological hallmarks of chronic bronchitis are congestion of the bronchial mucosa and a

prominent increase in the number and size of the bronchial mucus glands. Copious mucus may be seen within airway lumens. The terminal airways are most susceptible to obstruction by mucus.

Pathophysiology of chronic bronchitis Irritants

↓Hyperplasia and hypertrophy of mucous secreting cell ↓ Thick mucous ↓ Air trapping Sticky coating ↑ ↓ Air way obstruction Impaired ciliary function ↑ ↓ Edema Decrease mucous clearance ↑ ↓ Bronchial wall thickness and Lung defense system compromise inflammation ↓ ↑Vulnerable for infection → More infection more mucus

CHANGES IN LUNG VOLUMES

VENTILATION COST

In COPD work of breathing is greater for any given level of ventilation than normal.

VENTILATION

WORK OF BREATHING

NORMAL COPD

SEVERE COPD

MODERATE COPDThe cost of work at a given ventilation for ‘normal’ and COPD patients (ACSM, 1998)

Damage to the epithelium impairs the mucociliary response that

clears bacteria and mucus. Inflammation and secretions

provide the obstructive component of chronic bronchitis.

In contrast to emphysema, chronic bronchitis is associated

with a relatively undamaged pulmonary capillary bed.

Emphysema or type A COPD

Definition Abnormal permanent

enlargement of air spaces distal to the terminal bronchioles, accompanied by the destruction of the walls and without obvious fibrosis

Emphysema is characterized by loss of elasticity of the lung and abnormal permanent enlargement of air spaces with destruction of the alveolar walls and capillary beds.

EtiologiEmphysemaSmoking the primary risk factorLong-term smoking is responsible for 80-90 % of cases.Prolonged exposures to harmful particles and gases from:

passive smoke, Industrial smoke, Chemical gases,

vapors, mists & fumes

Dusts from grains, minerals & other materials

Alpha 1-antitrypsin deficiency >>emphysemaGeneticsBronchitisAsthma

Pathophysiology

Exposure to inhaled noxious particles & gases inflammation imbalance of proteinases and anti-proteinases

Dilatation & destruction

+mucus secretion

FIG. 1. Inflammatory mechanisms in COPD. Cigarette smoke (and other irritants) activate macrophages in the respiratory tract that release neutrophil chemotactic factors, including IL-8 and LTB4. These cells then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma, resulting in emphysema, and also stimulate mucus hypersecretion. These enzymes are normally counteracted by protease inhibitors, including 1-antitrypsin, SLPI, and TIMP. Cytotoxic T cells (CD8) may also be recruited and may be involved in alveolar wall destruction. Fibroblasts may be activated by growthfactors releases from macrophages and epithelial cells. CTG, connective tissue growth factor; COB, chronic obstructive bronchiolitis.

Pathophysiology

Affects alveolar membrane Destruction of alveolar wall Loss of elastic recoil Over distended alveoli

Over distended alveoli Damage to adjacent

pulmonary capillaries h dead space Impaired passive expiration

Impaired gas exchange

Impaired gas exchange impaired expiration

h CO2 Hypercapnia Respiratory acidosis

Damaged pulmonary capillary bed h pulmonary pressure h work load for right

ventricle Right side heart failure

(due to respiratory pressure)

Cor Pulmonale

Gas Exchange is poor because Loss of alveolar structure base

thereby causing decreased gas exchange surface area

Mechanically, elastance is lost due to the constant stretching of distal airways

Consequently, these patients are very compliant, because the natural tendency for the lung to collapse is inadvertently lost

This V/Q mismatch results in relatively limited blood flow through a fairly well oxygenated lung with normal blood gases and pressures in the lung, in contrast to the situation in blue bloaters. Because of low cardiac output, however, the rest of the body suffers from tissue hypoxia and pulmonary cachexia. Eventually, these patients develop muscle wasting and weight loss and are identified as "pink puffers."

112

SYMPTOMS

coughcoughsputumsputumdyspneadyspnea

EXPOSURE TO RISKFACTORS

tobaccotobacco

occupationoccupationindoor/outdoor pollutionindoor/outdoor pollution

SPIROMETRYSPIROMETRY

Diagnosis of COPDDiagnosis of COPD

èèGAS DARAH ARTERILABORATORY TESTCHEST X-RAY

Spirometry: Normal and COPDSpirometry: Normal and COPD

0

5

1

4

2

3

Lit

er

1 65432

FVC

FVC

FEV1

FEV1

Normal

COPD

3.900

5.200

2.350

4.150 80 %

60 %NormalCOPD

FVCFEV1 FVCFEV1/

Seconds

Normally, the left side of the heart produces a higher level of blood pressure in order to pump blood to the body; the right side pumps blood through the lungs under much lower pressure. Any condition that leads to prolonged high blood pressure in the arteries or veins of the lungs (called pulmonary hypertension) will be poorly tolerated by the right ventricle of the heart. When this right ventricle fails or is unable to

properly pump against these abnormally high pressures, this is called cor pulmonale.

Prognosis ?

Indikator: umur dan keparahan Jika ada hipoksia dan cor pulmonale

prognosis jelek Dyspnea, obstruksi berat saluran

nafas, FEV1 < 0.75 L (20%) angka kematian

meningkat, 50% pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

Tujuan Terapi

Memperbaiki keadaan obstruksi saluran nafas

Mencegah dan mengatasi eksaserbasi akut

Menurunkan progresivitas penyakit Meningkatkan keadaan fisik dan

psikis Menurunkan jumlah hari tidak

masuk kerja Menurunkan lama tinggal di RS Menurunkan angka kematian

NON FARMAKOLOGI

Menghentikan kebiasaan merokok Rehabilitasi paru-paru secara

komprehensif dengan OR dan latihan pernafasan

Perbaikan nutrisi Tidak ada obat yang dapat menunda

memburuknya fungsi paru jika pasien tetap merokok

Kortikosteroid benefit is very limited, laporan tentang efektivitasnya masih bervariasi, kecuali jika pasien juga memiliki riwayat asma

Oksigen untuk pasien hipoksemia, cor pulmonale. Digunakan jika baseline PaO2 turun sampai < 55 mmHg

Antibiotik digunakan bila ada tanda infeksi, bukan untuk maintenance therapy

Vaksinasi direkomendasikan untuk high-risk patients: vaksin pneumococcus (tiap 5-10 th) dan vaksin influenza (tiap tahun)

α1-proteinase inhibitor utk pasien yang defisiensi α1- antitripsin digunakan per minggu, masih mahal contoh: Prolastin

Tahap terapi pada PPOK yang stabil

Tahap 1 : Ipratropium bromida (MDI) atau nebulizer, 2-6 puff 4 x sehari, tunjukkan cara penggunaan yang tepat, advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (mulut kering & rasa pahit), jika hasil trial : perbaikan FEV1 < 20% step 2

Tahap 2 : Tambahkan β-agonis MDI atau nebulizer, tunjukkan cara penggunaan yang tepat, advis pasien ttg pentingnya penggunaan teratur dan efek samping yg mungkin timbul (takikardi, tremor) jika tidak ada perkembangan: hentikan β-agonis, jika ada perbaikan tapi kecil step 3

Tahap 3: Tambah teofilin,mulai dari 400 mg/hari dlm bentuk sustained released, sesuaikan dosis setiap interval 3 hari untuk menjaga serum level antara 10-15 μg/ml, pantau ESO takikardi, tremor, nervous, efek GI; jika tidak ada perbaikan hentikan teofilin dan go to step 4

Tahap 4: Coba dengan kortikosteroid : prednison 30-40 mg/hari selama 2-4 minggu, cek dengan spirometer (perbaikan ≥ 20%), titrasi dosis ke dosis efektif terkecil (< 10 μg sehari), pertimbangkan penggunaan kortikosteroid inhalasi jika pasien tidak berespon baik kembali ke steroid oral

Terapi antibiotika

Berdasarkan evidence terbaru yang tersedia, antibiotika harus diberikan pada pasien-pasien PPOK yang :

Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 3 tanda utama yaitu : increased dyspnea, increased sputum volume, increased sputum purulence (Evidence B), atau

Pasien dengan eksaserbasi akut dengan 2 tanda utama, jika peningkatan purulensi sputum merupakan salah satunya (Evidence C)

Pasien dengan eksaserbasi parah yang membutuhkan ventilasi mekanik, baik invasif maupun non-infvasif (Evidence B)

Key points

PPOK adalah penyakit yang sebenarnya secara potensial dapat dicegah stop smoking

Sekali PPOK terjadi penderita akan memerlukan terapi yang kompleks yang efikasinya masih diperdebatkan para ahli

Penyakit ini bersifat progresif dan ireversibel berbiaya besar baik baik personal maupun masyarakat

Difference between bronchitis and emphysema

Productive cough

bronchitis

Classic sign

emphysema

Late in common with infection

Dyspnea Late in course Common

Wheezing Intermittent Mild

H/O smoking Common Common

Barrel chest Occasionally classic

Prolonged expiration Always present Always present

Cyanosis Common Uncommon

Chronic hypoventilation

Common Late in course

Ploycythemia Common Late in course

Bronchitis v. Emphysema

Easy to decompensate Usually relatively easy to treat Can cause emphysema Rarely are these patients ever having

normal blood gases

Usually more difficult to decompensate

Difficult to treat Can be caused by bronchitis Early, blood gases are normal

Patofisiologi pneumotoraks

Akibat peningkatan tekanan

Intrabronkial ( batuk/ bersin )

↓

Tekanan diteruskan s/d alveoli

( locus minoris / Bullae - fibrotik pada alveoli )

↓

Alveoli robek sehingga

merobek pleura di sekitarnya

↓

Udara masuk intrapleura

↓

Pneumotoraks

Berdasarkan penyebab terjadinyaPNEUMOTORAKS ARTIFISIALBedakan Tu-pleura dan Tu-paru ( dx )Proteksi Radioterapi Ca mamae ( tx )Haemoptisis Profuse ( tx ). PNEUMOTORAKS TRAUMATIKAkibat trauma pada dada. PNEUMOTORAKS SPONTANIatrogenik causa ??Penyakit kronis TB, COPD, Asma

Berdasarkan jenis fistel

PNEUMOTORAKS TERBUKAP. Intrapleura = P. dunia luar ( two way )

Tekanan ekspirasi + 2 = + 2Tekanan inspirasi – 2 = - 2

• PNEUMOTORAKS TERTUTUPP. Intrapleura ≠ P. dunia luar (no way )

P awal + resorbsi paru P jadi – paru belum ngembang sempurna.

Tekanan ekspirasi – 4 =- 4Tekanan inspirasi – 12 = - 1

BERDASARKAN DERAJAT KOLAPS

• Pneumotoraks Totalis• Pneumotoraks Partialis

% Kolaps = ( A X B ) – ( a X b ) X 100 %

( A X B )

Pneumotoraks parsial

Pneumotoraks total

Gejala Klinik

Sesak mendadak & memberat- Sesak tak di pengaruhi Posisi- Batuk- Dada terasa nyeri / kram / kemeng- Nampak sakit berat, keluar keringat

dingin s/d syok- Napas tersengal – sengal s/d sianosis

Penatalaksanaan Pneumotoraks

Antibiotika ~~ penyebab• Anti Tuberkulosa ( OAT )• Anti Tusif ( codein )• Bronkhodilator• Pencahar / Laxan• Bed Rest / hindari kegiatan yang akibatkanpeningkatan tekanan intra pleura ( teriak,

bersinkeras, mengejan dan batuk keras )

Komplikasi Pneumotoraks

* Terjadi Infeksi

Efusi Pleura ( Fluidopneumotoraks )Empyema ( Pyopneumotoraks )• Terjadi Trauma Hematotoraks• Udara dari cav. Pleura meluasPneumomediastium Emfisema Cutis* Udara menekan ke organ sekitar Tamponade JantungGagal napas

Efusi Pleura

Efusi Pleura

Adanya Cairan Pleura yang Volume nyalebih dari Normal ( Vol. normal: 1 – 20 cc )

Fisiologi cavum Pleura

Fisiologi Efusi Pleura

Volume cairan pleura selalu konstan,akibat dari:# P. hidrostatik : 9 mmHg produksi oleh

pleura parietalis# P. koloid osmotik : 10 mmHg

absorbsi oleh pleura viseralis

Penyebab akumulasi cairan Pleura

↓ Tekanan koloid osmotik ( Hypolbuminemia )

↑ Permeabilitas kapiler ( Radang, Neoplasma )

↑ Tekanan hirostatik ( Gagal jantung )↑ Tekanan negatip intrapleura

( Atelektasis )

Pemeriksaan Fisik Efisi Pleura

- Inspeksi nampak sakit, gerak dada sisi sakit tertinggal,nampak lebih cembung

- Palpasi gerak dada sisi sakit tertinggal, Fremitus raba sisi sakit turun

- Perkusi suara ketok sisi sakit redup pd.bag.bawah garis Ellis Damoiseau

- Auskultasi suara napas sisi sakit turun /hilang

Sitologi cairan Pleura

- Lekosit > 25.000 / mm3 Empyema- Netrophil > Pneumonia, TBC, Pancreatitis- Limphosit > TBC, limphoma, keganasan- Eosinophil > Emboli , Parasit, Jamur- Eritrosit 5 – 10 ribu/mm3 Pneumoni,Keganasan- Eritrosit 100 ribu / mm3 Keganasan,

Trauma,Infark Paru- Sel ganas ditemukan pada 50 – 60 %Keganasan

Gambaran Radiologi Efusi Pleura

< 300 CC : Secara fisik tak ada perubahan.Foto PA: sinus masih nampak lancip.Foto Lat: sinus nampak mulai tumpul> 500 cc : Gerak dada/ fremitus

suara/fremitus raba menurun,suara ketok redup

> 1000 cc: dada cembung, egofoni positip> 2000 cc: mediastinum terdorong

Foto Thorax

Foto Thoraks:Perselubungan Pada hemitoraksDextra dengan sinus frenicus costalis kanan tumpul

Penatalaksanaan Efusi Pleura

- Evakuasi cairan pleura / torakosentesisvolume pengambilan maksimal 1000 ccsetiap kali pengambilan- Pemasangan WSD# Efusi Pleura massive# Efusi Pleura haemorhagic# Hematotoraks, Empyema# Chylotoraks, Chiliform

FARMAKOLOGI

Antikolinergik inhalasi first line therapy, dosis harus cukup tinggi : 2 puff 4 – 6x/day; jika sulit, gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam prn, exp: ipratropium or oxytropium bromide

Simpatomimetik second line therapy : terbutalin, salbutamol

Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik untuk meningkatkan efektifitas

Metil ksantin banyak ADR, dipakai jika yang lain tidak mempan

Mukolitik membantu pengenceran dahak, namun tidak

memperbaiki aliran udara masih kontroversi, apakah bermanfaat secara klinis atau tidak