PatofisiologiObstruksi intestinal berawal dari suatu obstruksi sederhana yang menutup lumen usus, dengan demikian cairan dengan chime akan menumpuk di proksimal tempat yang mengalami obstruksi. Hal ini terjadi Karena adanya gangguan absorbs cairan dan elektrolit serta seksresi intestinal yang berlebihan, sehingga akan menyebabkan tumpukan cairan di tempat tersebut. Terhentinya substansi intestinal menyebabkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan yang ditandai dengan peningkatan aktivitas bakteri anaerob dalam proses fermentasi dan produksi gas. Pelebaran lumen usus akibat dari akumulasi cairan dan gas akan merangsang inflamasi local dan reflex-refleks neuroendokrin yang dimulai dengan peningkatan aktivitas enteric propulsive. Gerakan usus berkurang akibat adanya kelelahan otot-otot intestinal secara bertahap. Pelebaran lumen usus secara bertahap akan mengkompensasi perfusi vascular usus dengan cara peningkatan tekanan intraluminal dan intramural.Mukosa usus sangat berisiko untuk terjadinya iskemia apabila perfusi vascular tidak baik dan tingginya aktivitas metabolik. Pada closed-loop obstruction, yakni segmen usus mengalami oklusi di 2 tempat, sebagai contoh adalah hernia incarcerata, akan terjadi kompresi pada kedua ujung akibat dari pembentukan loop usus. Pada daerah proksimal usus yang mengalami strangulasi akan mengalami distensi usus , dinding usus radang, bengkak, berwarna merah, hingga terjadi gangren usus (berwarna biru kehitaman) dalam jangka waktu minimal 6 jam, akibat adanya iskemia (karena oklusi) dan infark intestinal pada daerah strangulasi.

Rani A, Simadibrata M, Syam AF. Buku ajar gastroenterogym. Jakarta : Penerbit Interna Publishing. 2011. h. 79-92

Gejala klinis1. Subyektif Pasien datang dengan keluhan perut kembung, muntah, tidak bias flatus dan buang air besar. Adanya riwayatt laparotomi sebelumnya dapat menjadi penyebab sumbatan karena adhesi pasca laparotomi. Riwayat gangguan pola defekasi, buangair besar darah / lender, berat badan yang menurun atau anemia dipikrkan kemungkinan sumbatan oleh neoplasma. Riwayat pemakaian obat-obatan atau penyakit ginjal kronis

2. Obyektif Abdomen membuncit, adanya gambaran usus atau gerakan peristaltic pada dinding usus. Bising usus yang meninggi sampai metallic sound atau bising usus yang negative. Pada pemeriksaan rectal / colok dubur dijumpai ampula rekti kolaps pada obstruksi rendah atau ampula rekti yang kembung karena paralisis. Pada wanita tua jangan lupa untuk memeriksa daerah inguinal karena sering obstruksi usus akibat hernia femoralis inkarserata.1

EtiologiObstruksi usus mekanik dapat dibagi ke tiga kategori etiologi. Dalam urutan kemunculan, ia mencakup (1) lesi ekstrinsik (2) lesi instrinsik, (3) obstruksi menutup.

Lesi ekstrinsikDi antara lesi ekstrinsik, terlazim perlekatan. Ia mencakup yang bersifat kongenital dalam pasien anak ( dan jarang dalam pasien lebih tua) serta yang menyertai malrotasi (pita Ladd) dan kelompok perlekatan akuisita yang jauh lebih besar yang berkembang setelah operasi abdomen. Pita demikian mengkonstriksikan usus atau meangulasinya, yang menghasilkan suatu obstruksi. Kategori kedua yang terbesar dalam kelompok ini merupakan hernia, yang mencakup inguinalis, femoralis, umbicalis, ventralis, insisional, atau interna (melalui cacat mesenterium atau diaphragma). Massa ekstaintestinalis mencakup abses, pseudokista, neoplasma dan hematoma bias menekan dan menyumbat usus. Volvulus usus juga dicakup dalam kelompok ini sebagai sebab tambahan dan ditimbulkan oleh puntiran dalam mesenterium segmen usus.

Lesi intrinsikLesi intrinsik di dalam dinding usus bisa menyebabkan obstruksi mekanik serta sebab kongenital mencakup atresia, duplikasi usus dan stenosi. Pada orang dewasa, striktura dinding usus bisa disebabkan oleh keterlibatan neoplastik, penyakit usus peradangan, endometriosis atau peradangan sekunder terhadap radiasi, divertikulitis atau menelan kalium.

Obstruksi menutupPada anak intususepsi (biasanya ileum terminalis) maupun sumbat mekonium tidak jarang terjadi. Pada orang dewasa, tumor polipoid (kanker dan karsinoid) serta batu empedu yang menyumbat di dalam ileum terminalis juga merupakan penyebab. Sumbatan sekunder terhadap feses, barium, atau bezoar juga tidak jarang terjadi. Sebab utama obstruksi usus tetap konstan dalam banyak dasawarsa, walaupun frekuensinya telah berubah. Pda awal abad ini, hernia bertanggung jawab bagi sekitar 40 persen dari semua obstruksi, perlekatan paascabedah 10 sampai 15 persen dan neoplasma ganas sedikit lebih rendah. Walaupun tetap dalam ketiga, namun posisi relatif serta persentase hernia dan perlekatan telah berubah. Ia karena praktek perbaikan rutin hernia saat ini atas diagnosis maupun peningkatan tindakan operasi intraabdomen. Ileus terlihat menyertai beberapa keadaan patologi, dengan yang terlazim dalam masa pascabedah. Motilitas usus tidak kembali normal selama beberapa hari setelah operasi abdomen. Ia mungkin karena peningkatan tonus simpatis inhibisi terhadap usus. Distensi usus merupakan sebab utama lain ileus dan mungkin mengikuti refleks intestino-intestinalis yang telah diuraikan sebelumnya. Distensi struktur berdekatan (seperti ureter) bisa juga disertai engan ileus. Di samping itu, trauma, fraktura vertebra, perdarahan retroperitoneum, hipokalemia dan insufisiensi vaskular juga disertai dengan ileus. Peritonitis akibat sebab apapun selalu menyebabkan keadaan ileus usus dan penelitian percobaan telah membuktikan ia dengan etiologi humoral ketimbang tergantung atas etiologi saraf. Pseudo-obstruksi usus idiopatik suatu kelainan menahun yang etiologinya tidak diketahui. Tanda dan gejala obstruksi usus tanpa pembuktian obstruksi fisik dalam traktus gastrointestinal. Berbeda pendapat tentang apakah ada kelainan dalam otot usus atau dalam pleksus saraf dinding usus. Pertanyaan hereditas sebagai faktor predisposisi telah juga dipertimbangkan. Pada yang terkena, BER normal di dalam duodenum dan colon. Tetapi respon kontraktil otot usus halus terhadap distensi tak ada. Pengenalan kelainan ini diharuskan karena terapi menghilangkan operasi. Bila ada kelainan ini, maka intubasi lama dengan replesi intravena merupakan terapi terpilih. Sabiston DC, Oswari J, editor. Buku ajar bedah. Jakarta : EGC; 1995. h. 551-9

Penatalaksanaan

Kolelitiasis (Ur) Written by Nila Kurnia Ramdani Thursday, 15 September 2011 15:05

PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang Kolelitiasis (batu empedu) merupakan penyakit yang sering ditemukan di negara maju dan jarang ditemukan di negara-negara berkembang. Dengan adanya perubahan keadaan sosial ekonomi, perubahan menu makanan ala barat serta perbaikan sarana diagnosis khususnya ultrasonografi, maka prevalensi penyakit batu empedu di negara-negara berkembang cenderung meningkat1. Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat tiap tahunnya diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria.Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti, karena belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang lain2. Sebagian besar pasien dengan batu kandung empedu tidak mengalami gejala (asimptomatis).nejm. Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone)3. Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas. 1.2. Batasan Masalah Referat ini membahas tentang definisi, anatomi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis dan penatalaksanaan 1.3. Tujuan Penulisan 1. Memahami definisi, anatomi, fisiologi, epidemiologi, patogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, terapi dan komplikasi batu empedu. 2. Meningkatkan kemampuan menulis ilmiah di dalam bidang kedokteran. 3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Mataram-RSUP Mataram.

1.4. Metode Penelitian Referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa referensi.

TINJAUAN PUSTAKA2.1. Definisi Kolelitiasis Kolelitiasis atau batu empedu merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk suatu material yang menyerupai batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam saluran empedu (koledokolitiasis) atau pada kedua-duanya3.

Gambar 1. Lokasi Batu empedu 2.2. Anatomi kandung empedu Kandung empedu merupakan kantong berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Kandung empedu terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Kandung empedu terdiri atas fundus, korpus, infundibulum, dan kolum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung tulang rawan costa IX kanan. Empedu dibentuk oleh sel-sel hati dan ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum inter lobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai duodenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. Duktus hepatikus bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus.

Gambar 2. Anatomi sistem hepatobilier Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah langsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu5. Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus5. 2.3. Fisiologi Kandung Empedu Salah satu fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya antara 600-1200 ml/hari.Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di akan mengalami pemekatan sekitar 50 %. Fungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu memekatkan zat terlarut yang kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5-10 kali dan mengurangi volumenya 80-90%.. Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu : - Hormonal :Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang

mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu. - Neurogen :Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu. - Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu1. Empedu Empedu secara primer terdiri dari air, lemak organic dan elektrolit yang secara normal disekresi oleh hepatosit. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. Garam empedu adalah steroid yang dibuat oleh hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai 20 kali produksi normal kalau diperlukan. Menurut Guyton &Hall, 1997 empedu melakukan dua fungsi penting yaitu : - Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak, karena asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pancreas serta asam empedu membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal. - Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati. 2.4. Patogenesis Pembentukan Batu Empedu Batu empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang pada saluran empedu lainnya dan diklasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya. Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi, faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan pembentukan mucus. Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu empedu. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu. Berbagai kondisi

yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah : terlalu banyak absorbsi air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi kolesterol dalam terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu, Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk metabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet tinggi lemak dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami perkembangan batu empedu. Batu kandung empedu dapat berpindah kedalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Didalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejalah kolik empedu. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus. Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut :

1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai:- Batu Kolesterol Murni - Batu Kombinasi - Batu Campuran (Mixed Stone)

1. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak25 %. Bisa berupa sebagai : - Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium - Batu pigmen murni

1. Batu empedu lain yang jarangSebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : - Batu Kolesterol - Batu Campuran (Mixed Stone) - Batu Pigmen3. Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol melalui tiga fase : a. Fase Supersaturasi

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.4Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : - Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. - Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. - Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) - Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. - Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). - Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. b. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. c. Fase pertumbuhan batu Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin /pigmen biasanya terjadi akibat proses hemolitik atau infestasi E.Coli atau ascaris lumbricoides ke dalam empedu yang dapat mengubah bilirubin bebas yang mungkin dapat menjadi

Kristal kalsium bilirubin. (kapita selekta) Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok : a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) b. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase : a. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. b. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. 2.5. Epidemiologi Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% sedangkan angka kejadian di Indonesia tidak berbeda jauh dengan negara lain di Asia Tenggara (syamsuhidayat). Peningkatan insiden batu empedu dapat dilihat dalam kelompok resiko tinggi yang disebut 5 Fs : female (wanita), fertile (subur)khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan forty (empat puluh tahun). Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di Amerika Serikat. Kasus tersebut sebagian besar didapatkan di atas usia pubertas, sedangkan pada anak-anak jarang. Orang gemuk ternyata mempunyai resiko tiga kali lipat untuk menderita batu empedu. Insiden pada laki-laki dan wanita pada batu pigmen tidak terlalu banyak. Avni Sali membuktikan bahwa diet tidak berpengaruh terhadap pembentukan batu, tetapi secara tidak langsung mempengaruhi jenis batu yang terbentuk. Hal ini disokong oleh peneliti dari Jepang yang menemukan bukti bahwa orang dengan diet berat biasanya menderita batu jenis kolesterol, sedangkan yang dietnya tetap biasanya menderita batu jenis pigmen. Faktor keluarga juga berperan dimana apabila keluarga menderita batu empedu kemungkinan resiko untuk menderita penyakit tersebut dua kali lipat dari orang normal2. 2.6. Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko. Namun, semakin banyak faktor resiko, semakin besar pula kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:

1. GenetikBatu empedu memperlihatkan variasi genetik. Kecenderungan membentuk batu empedu bisa berjalan dalam keluarga 10. Di negara Barat penyakit ini sering dijumpai, di USA 10-20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu. Batu empedu lebih sering ditemukaan pada orang kulit putih dibandingkan kulit hitam. Batu empedu juga sering ditemukan di negara lain selain USA, Chili dan Swedia.

1. UmurUsia rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50 tahun. Sangat sedikit penderita batu empedu yang dijumpai pada usia remaja, setelah itu dengan semakin bertambahnya usia semakin besar kemungkinan untuk mendapatkan batu empedu, sehingga pada usia 90 tahun kemungkinannya adalah satu dari tiga orang.

1. Jenis KelaminBatu empedu lebih sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dengan perbandingan 4 : 1. Di USA 10- 20 % laki-laki dewasa menderita batu kandung empedu, sementara di Italia 20 % wanita dan 14 % laki-laki. Sementara di Indonesia Sementara di Indonesia jumlah penderita wanita lebih banyak dari pada laki-laki.

1. ObesitasPada orang yang mengalami obesitas dengan indeks massa tubuh (BMI) tinggi maka kadar kolesterol dalam kandung empedu sangat tinggi sehingga akan menurunkan garam empedu dan mengurangi kontraksi atau pengososnagn kandung empedu.

1. MakananIntake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat mengakibatkan gangguan terhadap unsure kimia empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

1. Aktifitas FisikKurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis.

1. Riwayat KeluargaOrang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar.

1. Nutrisi intravena jangka lamaNutrisi IV dalam janggka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk

terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. 2.7. Manifestasi klinis Gejala utama pada kolelitiasis tanpa komplikasi adalah kolik bilier, yang disebabkan oleh obstruksi collum kandung empedu akibat adanya batu. Terjadi nyeri hebat dan episodik yang terletak di epigastrium atau kuadran kanan atas. Nyeri sering dirasakan pada saat makan atau pada waktu malam. Pasien biasanya mengeluh nyerinya menjalar sampai ke punggung yang disertai nausea dan vomiting. Apabila terjadi komplikasi kolesistitis akut, tanda awalnya adalah kolik bilier dan terdapat nyeri kolik yang persisten pada kabdomen kuadran kanan atas. Kadar bilirubin meningkat sampai 4 mg per desiliter pada kolelitiasis tanpa komplikasi. Sedangkan Frank Jaundice biasanya tidak dijumpai kecuali pada keadaan terjadinya Mirizzis syndrome (obstruksi kandung empedu akibat penekanan eksternal oleh batu dalam gallbladder atau duktus sistikus), concomitant koledokolitiasis dan komplikasi lain sperti perforasi gallbladder. 2.7.1. Batu Kandung Empedu (Kolesistolitiasis) a. Asimtomatik Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan gejala (asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis, nyeri bilier, nyeri abdomen kronik berulang ataupun dispepsia, mual (Suindra, 2007). Studi perjalanan penyakit sampai 50 % dari semua pasien dengan batu kandung empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik. Kurang dari 25 % dari pasien yang benar-benar mempunyai batu empedu asimtomatik akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi setelah periode waktu 5 tahun. Tidak ada data yang merekomendasikan kolesistektomi rutin dalam semua pasien dengan batu empedu asimtomatik. b. Simtomatik Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Kolik biliaris, nyeri pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir setelah beberapa jam dan kemudian pulih, disebabkan oleh batu empedu, dirujuk sebagai kolik biliaris. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan serangan kolik biliaris.

Gambar 3. Tanda klinis pada batu empedu Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut. Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis. 2.7.2. Batu Saluran Empedu (Koledokolitiasis) Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas disertai tanda sepsis, seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial non piogenik yang ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan menggigil, nyeri didaerah hati, dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitis, biasanya berupa kolangitis piogenik intrahepatik, akan timbul 5 gejala pentade Reynold, berupa tiga gejala trias Charcot, ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma.

Gambar 4. Obstruksi batu pada gallbladder dan manifestasi klinis Koledokolitiasis sering menimbulkan masalah yang sangat serius karena komplikasi mekanik dan infeksi yang mungkin mengancam nyawa. Batu duktus koledokus disertai dengan bakterobilia dalam 75% persen pasien serta dengan adanya obstruksi saluran empedu, dapat timbul kolangitis akut. Episode parah kolangitis akut dapat menyebabkan abses hati. Migrasi batu empedu kecil melalui ampula Vateri sewaktu ada saluran umum diantara duktus koledokus distal dan duktus pankreatikus dapat menyebabkan pankreatitis batu empedu. Tersangkutnya batu empedu dalam ampula akan menyebabkan ikterus obstruktif. 2.8. Diagnosis Diagnosis batu empedu dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan tanda klinis yang ditemukan pada pemeriksaan fisik. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk kepastian diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain adalah :

a. Pemeriksaan laboratoriumTidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk batu kandung empedu, kecuali bila terjadi komplikasi kolesistitis akut bias didapatkan lekositosis, kenaikan kadar bilirubin darah dan fosfatase alkalui. Apabila terjadi sindrom mirizzi akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu.

a. Pemeriksaan radiologis- Foto polos Abdomen Kurang lebih 10 % dari batu kandung empedu bersifat radio opak sehingga terlihat pada foto

polos abdomen. - Ultrasonografi (USG) Penggunaan USG dalam mendeteksi batu di saluran empedu sensitivitasnya sampai 98 % dan spesifitas 97,7 %. Keuntungan lain dari pemeriksaan cara ini adalah mudah dikerjakan, aman karena tidak infasif dan tidak perlu persiapan khusus. Ditambah pula bahwa USG dapat dilakukan pada penderita yang sakit berat, alergi kontras, wanita hamil dan tidak tergantung pada keadaan faal hati. Ditinjau dari berbagai segi keuntungannya, pemeriksaan USG sebaiknya dipakai sebagai langkah pemeriksaan awal. Dengan pemeriksaan ini bisa ditentukan lokasi dari batu tersebut, ada tidaknya radang akut, besar batu, jumlah batu, ukuran kandung empedu, tebal dinding, ukuran CBD (Common Bile Duct) dan jika ada batu intraduktal.

Gambar 5. Hasil USG pada pasien kolelitiasis - Tomografi computer Keunggulan Tomografi Komputer adalah dengan memperoleh potongan obyek gambar suara secara menyeluruh tanpa tumpang tindih dengan organ lain. Karena mahalnya biaya pemeriksaan, maka alat ini bukan merupakan pilihan utama. - Kolesistografi Foto dengan pemberian kontras baik oral maupun intravena diharapkan batu yang tembus sinar akan terlihat. Jika kandung empedu tidak tervisualisasikan sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang dengan dosis ganda zat kontras. Goldberg dan kawan-kawan menyatakan bahwa reliabilitas pemeriksaan kolesistografi oral dalam mengindentifikasikan batu kandung empedu kurang lebih 75 %. Bila kadar bilirubin serum lebih dari 3 mg% kolesistografi tidak dikerjakan karena zat kontras tidak diekskresi ke saluran empedu.

Gambar 6. Kolesistografi pada kandung empedu 2.9. Komplikasi Kolelitiasis Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal. Kolesistitis Akut Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu yang paling umum dan sering meyebabkan kedaruratan abdomen, khususnya diantara wanita usia pertengahan dan manula. Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan dengan obstruksi duktus sistikus atau dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari kolesistitis akut adalah nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, baik berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa tidak nyaman di daerah epigastrium post prandial. Nyeri ini bertambah saat inspirasi atau dengan pergerakan dan dapat menjalar ke punggung atau ke ujung skapula. Keluhan ini dapat disertai mual, muntah dan penurunan nafsu makan, yang dapat berlangsung berhari-hari. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tanda toksemia, nyeri tekan pada kanan atas abdomen dan tanda klasik Murphy sign (pasien berhenti bernafas sewaktu perut kanan atas ditekan). Masa yang dapat dipalpasi ditemukan hanya dalam 20% kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengalami kolesistektomi terbuka atau laparoskopik. Kolesistitis Kronis Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain seperti koledokolitiasis, pankreatitis dan kolangitis.

Pankreatitis Akut Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif, kolangitis dan pankreatitis8. 2.10. Penatalaksanaan Kolelitiasis A. Tindakan operatif 1. Kolesistektomi Terapi terbanyak pada penderita batu kandung empedu adalah dengan operasi. Kolesistektomi dengan atau tanpa eksplorasi duktus komunis tetap merupakan tindakan pengobatan untuk penderita dengan batu empedu simptomatik. Pembedahan untuk batu empedu tanpa gejala masih diperdebatkan, banyak ahli menganjurkan terapi konservatif. Sebagian ahli lainnya berpendapat lain mengingat silent stone akhirnya akan menimbulkan gejala-gejala bahkan komplikasi, maka mereka sepakat bahwa pembedahan adalah pengobatan yang paling tepat yaitu kolesistektomi efektif dan berlaku pada setiap kasus batu kandung empedu kalau keadaan umum penderita baik. Indikasi kolesistektomi sebagai berikut : - Adanya keluhan bilier apabila mengganggu atau semakin sering atau berat. - Adanya komplikasi atau pernah ada komplikasi batu kandung empedu. - Adanya penyakit lain yang mempermudah timbulnya komplikasi misalnya Diabetes Mellitus, kandung empedu yang tidak tampak pada foto kontras dan sebagainya. 2. Kolesistostomi Beberapa ahli bedah menganjurkan kolesistostomi dan dekompresi cabang-cabang saluran empedu sebagai tindakan awal pilihan pada penderita kolesistitis dengan resiko tinggi yang mungkin tidak dapat diatasi dengan kolesistektomi dini. Indikasi dari kolesistostomi adalah : - Keadaan umum sangat buruk misalnya karena sepsis, dan - Penderita yang berumur lanjut, karena ada penyakit lain yang berat yang menyertai, kesulitan teknik operasi dan - Tersangka adanya pankreatitis.

Kerugian dari kolesistostomi mungkin terselipnya batu sehingga sukar dikeluarkan dan kemungkinan besar terjadinya batu lagi kalau tidak diikuti dengan kolesistektomi. B. Tindakan non operatif 1. Terapi Disolusi Penggunaan garam empedu yaitu asam Chenodeodeoxycholat (CDCA) yang mampu melarutkan batu kolesterol invitro, secara invivo telah dimulai sejak 1973 di klinik Mayo, Amerika Serikat juga dapat berhasil, hanya tidak dijelaskan terjadinya kekambuhan1. Pengobatan dengan asam empedu ini dengan sukses melarutkan sempurna batu pada sekitar 60 % penderita yang diobati dengan CDCA oral dalam dosis 10 15 mg/kg berat badan per hari selama 6 sampai 24 bulan. Penghentian pengobatan CDCA setelah batu larut sering timbul rekurensi kolelitiasis. Pemberian CDCA dibutuhkan syarat tertentu yaitu : - Wanita hamil - Penyakit hati yang kronis - Kolik empedu berat atau berulang-ulang - Kandung empedu yang tidak berfungsi. Efek samping pengobatan CDCA yang terlalu lama menimbulkan kerusakan jaringan hati, terjadi peningkatan transaminase serum, nausea dan diare. Asam Ursodioxycholat (UDCA) merupakan alternatif lain yang dapat diterima dan tidak mengakibatkan diare atau gangguan fungsi hati namun harganya lebih mahal. Pada saat ini pemakaiannya adalah kombinasi antara CDCA dan UDCA, masingmasing dengan dosis 7,5 mg/kg berat badan/hari. Dianjurkan dosis terbesar pada sore hari karena kejenuhan cairan empedu akan kolesterol mencapai puncaknya pada malam hari1. Mekanisme kerja dari CDCA adalah menghambat kerja dari enzim HMG Ko-a reduktase sehingga mengurangi sintesis dan ekskresi kolesterol ke dalam empedu. Kekurangan lain dari terapi disolusi ini selain harganya mahal juga memerlukan waktu yang lama serta tidak selalu berhasil. 2. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi (ESWL) ESWL merupakan litotripsi untuk batu empedu dimana dasar terapinya adalah disintegrasi batu dengan gelombang kejut sehingga menjadi partikel yang lebih kecil. Pemecahan batu menjadi partikel kecil bertujuan agar kelarutannya dalam asam empedu menjadi meningkat serta pengeluarannya melalui duktus sistikus dengan kontraksi kandung empedu juga menjadi lebih mudah. Setelah terapi ESWL kemudian dilanjutkan dengan terapi disolusi untuk membantu melarutkan batu kolesterol. Kombinasi dari terapi ini agar berhasil baik harus memenuhi beberapa kriteria

mengingat faktor efektifitas dan keamanannya. 1. Kriteria Munich : - Terdapat riwayat akibat batu tersebut (simptomatik). - Penderita tidak sedang hamil. - Batu radiolusen - Tidak ada obstruksi dari saluran empedu - Tidak terdapat jaringan paru pada jalur transmisi gelombang kejut ke arah batu. 2. Kriteria Dublin : - Riwayat keluhan batu empedu - Batu radiolusen - Batu radioopak dengan diameter kurang dari 3 cm untuk batu tunggal atau bila multiple diameter total kurang dari 3 cm dengan jumlah maksimal2. - Fungsi konsentrasi dan kontraksi kandung empedu baik. Terapi ESWL sangatlah menguntungkan bila dipandang dari sudut penderita karena dapat dilakukan secara rawat jalan, sehingga tidak mengganggu aktifitas penderita. Demikian juga halnya dengan pembiusan dan tindakan pembedahan yang umumnya ditakutkan penderita dapat dihindarkan. Namun tidak semua penderita dapat dilakukan terapi ini karena hanya dilakukan pada kasus selektif. Di samping itu penderita harus menjalankan diet ketat, waktu pengobatan lama dan memerlukan biaya yang tidak sedikit, serta dapat timbul rekurensi setelah pengobatan dihentikan. Faal hati yang baik juga merupakan salah satu syarat bentuk terapi gabungan ini , karena gangguan faal hati akan diperberat dengan pemberian asam empedu dalam jangka panjang. ESWL dapat dikatakan sangat aman serta selektif dan tidak infasif namun dalam kenyataannya masih terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi misalnya rasa sakit di hipokondrium kanan, kolik bilier, pankreatitis, ikterus, pendarahan subkapsuler hati, penebalan dinding dan atropi kandung empedu7. C. Dietetik Prinsip perawatan dietetic pada penderita batu kandung empedu adalah memberi istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa sakit, juga untuk memperkecil kemungkinan batu memasuki duktus sistikus. Di samping itu untuk memberi makanan secukupnya untuk memelihara berat badan dan keseimbangan cairan tubuh1. Pembatasan kalori juga perlu dilakukan karena pada umumnya batu kandung empedu tergolong

juga ke dalam penderita obesitas. Bahan makanan yang dapat menyebabkan gangguan pencernaan makanan juga harus dihindarkan2. Kadang-kadang penderita batu kandung empedu sering menderita konstipasi, maka diet dengan menggunakan buah-buahan dan sayuran yang tidak mengeluarkan gas akan sangat membantu. Syarat-syarat diet pada penyakit kandung empedu yaitu : - Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna. - Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. - Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak. - Tinggi cairan untuk mencegah dehidrasi. - Makanan yang tidak merangsang. Pencegahan Karena komposisi terbesar batu empedu adalah kolesterol, sebaiknya menghindari makanan berkolesterol tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani DAFTAR PUSTAKA

1. C. Devid, Jr. Sabiston (1994), Sistem Empedu, Sars MG, L John Cameron, Dalam Buku Ajar Bedah,Edisi 2, hal 121, Penerbit EGC, Jakarta. 2. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2000.380-4. 3. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery . Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000.459-64. 4. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-9. 5. Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Sistem empedu dalam : Buku Ajar Bedah. Esentials of Surgery, edisis ke-2. Jakarta: EGC, 1996. 121-123 6. Strasberg,Steven M. 2008. Acute Calculous Cholecystitis. N EnglJ Med 358;26. Download from:http//www.nejm.org. November 17,2009. 7. Mansjoer A. et.al, 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I, Ed.3. hal 510-512. Penerbit Media Aesculapius, FKUI, Jakarta. 8. Sherlock. S, Dooley J. Disease of the Liver and Biliary Sistem 9 th. ed. London : Blackwell Scientific Publication, 1993. 9. Fahriyanti, Isma. 2009. Referat:Kolelitiasis.KKM Bagian Bedah RSUP Mataram-FK UNRAM 10. Nasrullah A. 2009. Laporan Kasus:Koledokolitiasis. KKM Bagian Bedah RSUP Mataram-FK UNRAM

Last Updated on Thursday, 15 September 2011 15:34

Diagnosis banding :1. Apendisitis akutKeadaan ini merupakan penyebab nyeri abdomen akut yang paling sering. Deskripsi buku ajar klasik adalah nyeri abdomen sentral, sering dengan gambaran seperti kolik, yang berpindah setelah beberapa jam ke fossa iliaca dextra. Dapat disertai mual, muntah dan peningkatan suhu ringan. Awalnya, terdapat nyeri tekan lokalisata dengan detens muscular di kuadran kanan bawah. Bila peritoneum parietal di atasnya meradang, nyeri tekan dan nyeri lepas dan detens muscular dapat dihasilkan. Sayangnya, kurang dari separuh pasien datang dengan gejala khas ini. Sering nyeri di sisi kanan. Bergantung pada posisi apendiks, tanda dapat paling jelas pada pemeriksaan rectal (apendiks pelvis) atau di pinggang (apendiks retrosekal). Keterlambatan diagnosis dapat menjadi akibatnya, dan pada kasus apendisitis obstruktif yang lumennya tersumbat oleh fekolit, dapat terjadi perforasi bersamaan dengan peninggian tekanan intraluminal yang menyebabkan gangren dinding apendiks. Inii akan menyebabkan pembentukan abses local, dengan cirri massa yang nyeri tekan dan dapat diraba, atau peritonitis generalisata dengan nyeri abdomen, kekakuan dan distensi, dan hilangnya bising usus.

2. Kolelitiasis 3. Pankreatitis akutKeadaan ini ditandai dengan nyeri abdomen atas yang berat yang dapat menjalar ke punggung, meskipun kehilangan cairan dapat disebabkan oleh muntah, kehilangan cairan internal yang banyak dari pancreas yang meradang akut, dan kadang-kdang hemoragik dapat terjadi. Selain itu terjadi pelepasan peptide vasoaktif ke dalam sirkulasi. Keadaan syok yang berat dapat terjadi. Pada pemeriksaan, abdomen tidak sekaku bdan senyeri tekan seperti pada peritonitis akibat ulkus yang mengalami perforasi yang merupakan diagnosis banding utama. Perubahan warna kebiruan di sekirtar umbilicus atau pinggang yang disebabkan oelh perdarahan retroperitoneal jarang terjadi. Kebanyakan kasus yang teridentifikasi di Inggris disebabkan oleh batu empedu dengan alcohol sebagai penyebab yang paling sering kedua; 20% kasus tetap idiopatik.

Peningkatan amilase serum merupakan uji diagnostic terbaik yang tersedia, tetapi mempunyai keterbatasan karena peningkatan juga ditemukan pada banyak penyebab lain nyeri abdomen akut yang dibahas di atas. Peningkatan dapat bersifat transien tetapi nilai di atas 1000 unit sangat mendukung pancreatitis akut bila batas atas normal adalah 280 unit.

4. PeritonitisKeadaan ini merupakan komplikasi infeksi akut seperti apendisitis akut, divertikulitis atau aborsi septic. Keadaan ini jarang menjadi gejala pertama pada situasi apapun. Penyebab penting dan umum adalah perforasi ulkus peptikum. Sering, terdapat riwayat nyeri epigastrum setelah makan, yang menunjukkan pasien menderita ulkus gaster. Mungkin juga, terdapat nyeri lapar, nyeri di antara waktu makan, dan nyeri yang membangunkan pasien saat tubuh, yang menunjukkan ulkus duodenal. Namun, dengan makin meningkatnya penggunaan obat-obatan anti inflamasi non steroid (NSAID) untuk atritis, pasien dapat mengalami perdarahan atau perforasi ulkus tanpa didahului gejala apapun yang menunjukkan terjadinya gangguan ini. Onset mendadak nyeri abdomen atas yang parah disertai kekakuan dinding abdomen seperti papan yang hebat dan keengganan pasien untuk melakukan gerakan. Muntah dapat terjadi dan menyebabkan pasien dirujuk ke rumah sakit akibat hematemesis. Meskipun nyeri dapat mendahului pendarahan , namun umumnya nyeri jarang menetap dan jika menetap, meningkatkan kemungkinan keadaan bahaya, tetapi ungtukngnya jarang, yaitu kombinasi perdarahan dan perforasi. Setelah nyeri awal dan syok beberapa pasien dapat tampak membaik selama lebih dari beberapa jam kemudian, meskipun tanda rigiditas abdomen, takipnea dan takikardia dapat menetap. Perotonitis generalisata biasanya akan terjadi setelah sekitar 5 tahun. Meskipun mengalami muntah sedikit pasien akan mengalami dehidrasi dan hemokonsentrasi akibat keluarnya cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang peritoneal. Syok dan hipotensi yang terjadi dapat menyebabkan pasien dirawat dengan bagian tempat tidur ayng menjadi tumpuan kaki pasien ditinggikan, yang selanjutnya akan menyebabkan iritasi diafragma oleh eksudat radang yang mengalir ke atas. Tanda-tanda keadaan ini adalah nyeri di ujung bahu dan sering cegukan. Foto polos abdomen pada posisi tegak (untuk memperlihatkan udara di bawag diafragma) merupakan pemeriksaan yang krusial.

5. Uretrolitiasis dextra

6. Ileus paralitikIleus paralitik adalah keadaan abdomen akut berupa kembung / distensi usus karena usus tidak dapat bergerak (mengalami dismotilitas), pasien tidak dapat buang air besar. Gejala klinis dari ileus paralitik ini adalah perut kembung (distensi), bising usus menurun dan menghilang, muntah yang kemudian disertai dengan diare, tidak bisa buang air besar, dapat disertai demam, keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat , bisa disertai dengan penurunan kesadaran, syok. Dan pada colok dubur : rectum tidak kolaps, tidak ada kontraksi. Adanya penyakit yang meningkatkan risiko : batu empedu, trauma, tindakan bedah abdomen, DM, hipokalemia, obat spasmolitik, pakreatitis akut, pneumonia, dan semua jenis infeksi tubuh. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan kesadaran, demam, tanda dehidrasi, syok. Pada pemeriksaan foto polos abdomen didapatkan distensi, bising usus yang menurun sampai hilang.

Ileus ObstruksiPosted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Ileus obstruksi gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : Tunika mukosa absorbsi vili >> jejenum Tela submukosa pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. Tunika muskularis Stratum longitudinal & str. sirkuler, diantaranya terdapat plexus myentericus saraf (Auerbach) & saluran limfe Tunika serosa Makroskopis : Usus halus pylorus sampai valva ileocaecalis Duodenum p 20-30 cm, l 3-5 cm Jejenum & Ileum 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : a. kolika media disebabkan oleh tumor ganas

Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat Seluruh isi usus tidak dapat lewat menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi gangguan vaskularisasi Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya gangguan vaskularisasi

3. Obstruksi Strangulasi

DIAGNOSA Gejala & Tanda - Colic kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps obs proksimal, darah makroskopik lesi intrinsik Gambaran Laboratorium - nitrogen urea darah (BUN), Hct, BJ urin. - kadar Na, K, Cl dlm serum. -Alkalosis Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit Normal, Obstruksi mekanik sederhana 15.000-20.000/mm3 Obstruksi strangulata 30.000- 50.000/mm3 Gambaran Radiologi - Pem.sinar X posisi tegak gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) - Obstruksi mekanik sederhana # gas yg terlihat pd colon. - Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompetendistensi gas dlm colon merupakan gbrn penting.

- Bila valva ileocalis inkompetenada distensi usus halus maupun colon. - Obstruksi strangulatadistensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggaltanda biji kopi (coffee bean) atau pseudotumor. - Pemeriksaan Barium enema u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi. - Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1. Apakah ada obstruksi ? 2. Setinggi apa obstruksi ? 3. Penyebab ? 4. Dehydrasi ? 5. Strangulasi ? 6. Penanganan? 1. Cardinal features of bowel obstruction are Pain, Vomiting, Constipation, Distension. 2. Simptom a. Pain, Kolik, Ileum paralytik tidak sakit. b.Vomiting : - Cepat pada obstruksi tinggi, Lambat pada obstruksi rendah - muntah empedu diatas lig Traitz - muntah fecal usus halus & colon c. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial. d. Distensi : Cepat pada obstruksi colon, tidak ada pada obstruksi tinggi 3. Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen adhesi, Hernia, Berak atau lendir gangguan pada BAB Ca atau radang. 4. Dehydrasi ? (Tahicardia, Hypotensi, Kulit kering, Mulut kering, Turgor kulit jelek, Ketiak sudah tidak berkeringat, Urine sedikit,pekat). 5. Strangulasi ada : shock, demam, defans musculer, nyeri seluruh abdm. 6. Prinsip Penanganan : A. Anamnesa Keluhan Yang Khas Nyeri perut, Mual muntah, Perut kembung, Tidak dapat flatus & BAB. B. Pemeriksaan Fisik. Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. Bila strangulasi demam, dehidrasi, bibir kering, turgor menurun, hipotensi, takikardi dan syok septik. Abdomen : Inspeksi : Distensi, darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus Palpasi : Perut distensi, tegang, kadang-kadang nyeri Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani. Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound), Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi bising usus menghilang. Scar, Hernia, Darm contour, darm steifung, Peristaltik meningkat, metalic sound Gurgling. RT: Spingter ani, Mukosa, Ampula Hand schoen, Massa Tu. C. Penunjang, Lab darah rutin, elektrolit, fungsi ginjal, dll

darah

Radiologi BNO 3 Posisi Gambaran STEP LADDER (anak tangga). D. Resusitasi. - IVFD RL/Nacl. - Pemberian Antibiotik. - Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung ) Puasakan Pasien. - Pasang Kateter Pantau Produksi urine, tanda-tanda dehidrasi. - Awasi tanda vital. TERAPI Terapi konservatif Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus ~ Reseksi dgn anastomosis end to end, end to side, side to side. ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. KOLOSTOMI adalah pengalihan feses tidak melalui anus. Macam-macam Kolostomi Menurut letak - Cecostomy - Colostomy transversum - Colostomi sigmoid Menurut bentuk - Double Barel - Double Lup - Simple Colostomy Menurut lama - Temporer Colostomy - Permanen Colostomy INDIKASI 1. Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri, Radang / Chrons disease, Colitis ulserosa, Trauma ). 2. Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ). 3. Kelainan congenital (Hisphrung). KOMPLIKASI Perdarahan, Gangren, Retraksi, Prolaps, Hernia, Abses http://ilmubedah.info/ileus-obstruksi-anatomi-etiologi-insiden-patofisiologi-klasifikasi20110218.html