Pato Anfi Segundo Corte+(2)

PULMON

Su función principal es excretar dióxido de carbono y reponerlo con oxigeno. Desde el punto de vista del desarrollo, el aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior. En la tráquea que está en la línea media se forman dos evaginaciones pulmonares. Uno izquierdo y otro derecho. Dando lugar a 2 lóbulos en el izquierdo y 3 en el derecho.

Los bronquios principales se ramifican dando lugar a áreas mas pequeñas llamadas bronquiolos, que se distinguen de los bronquios por la carencia de cartílago y glándulas de la submucosa de su pared. Luego se da lugar a los bronquiolos terminales donde la parte distal de este se denomina acino. Los cuales están formados por bronquiolos respiratorios que se dirigen hacia conductos alveolares que se ramifican en sacos alveolares, extremos ciegos formados en sus paredes por alveolos, el cual se encarga del intercambio gaseoso. La pared alveolar está formada por:

1. endotelio capilar

2. una membrana basal con su tejido intersticial circundante que separa el endotelio del epitelio de revestimiento alveolar. Ese intersticio está formado por fibras elásticas finas, pequeños haces de colágeno, células similares a fibroblastos, cel. Musculares lisas, mastocitos.

3. epitelio alveolar contiene neumocito tipo I, aplanados y neumocito tipo II redondeados, estos son los que originan el surfactante pulmonar y es el principal tipo de célula que participa en la reparación del epitelio alveolar después de la lesión neumocito tipo de I. Las paredes de los alveolos son perforados por los poros de Kohn, los cuales permiten el paso de bacterias y exudado entre alveolos adyacentes

4. macrófagos alveolar. Por lo general están libres dentro del espacio alveolar.

ATELECTASIA OBSTRUCTIVA ASOCIADA A BRONQUIECTASIA

Aquí tenemos un fragmento de pulmón que por sus características corresponde a la base de un pulmón, lo más llamativo a demás de la superficie de corte es que ese pulmón al fragmento que corresponda está sumamente pequeño, lógicamente se puede distraer si lo vemos en la sup de corte pero si lo vemos con relación al método observacional lo primero que damos cuenta es que además de la gran dilatación del sistema bronquial alveolar, son los bronquios dilatados pq se les puede sentir el cartílago, además de eso hay una fibrosis alrededor de ellos y esa fibrosis alrededor de ellos nos hace plantear con certeza que hay cicatriz y al haber cicatriz alrededor de los

bronquios eso tuvo que ser permanente, por consiguiente es esa la definición que estábamos buscando en una dilatación bronquial, que sea una dilatación de tipo permanente a la que denominaremos bronquiectasia y además de eso hay una carencia de parénquima entre bronquio en bronquio es decir, el parénquima está muy reducido y eso es lo que llama la atención netamente entonces a eso hay que buscarle una explicación y eso ahí que dárselo desde el punto de vista de la interpretación inicial que hayamos hecho, por eso no podemos quedarnos solamente con bronquiectasia y decir toda la teoría de bronquiectasia (es estar hablando de la familia en una pea) pq la pieza se olvidaría. Al haber ese colapso del parénquima tendremos que recordar que la fisiopatología de las bronquiectasias seas cual sea su causa conducen es a la acumulación de secreciones luminales y son ella las que sirven como caldo de cultivo pa infecciones bacterianas recurrentes y eso producen el daño en la pared y la cicatrización y gran dilatación del sistema, son ellas las que causan esto por consiguiente el proceso de acumulación de secreción me producirán la obstrucción de una vía aérea y esa obstrucción no permite conducir el aire hasta las unidades alveolares y el que se condujo no va a poder regresar ósea se atrapa y necesitara ser reabsorbido por el sist inmunitario activación de neumocitos tipo 2 células pertenecientes al sistema monocito-fagocitario va a haber reabsorción de ese aire y tonces los alveolos se van a colapsar y el colapso alveolar constituye lo que es una atelectasia y es obstructiva asociada a una bronquiectasia…bronquiectasia que ha podido ser de tipo congénita puesto que las congénitas pueden tener expresión de los síndrome de cilios inmóviles o de hipo inmovilidad ciliar y puede conducir rápidamente a bronquiectasia y dar el patrón de panal de abejas…. Pero puede ser lento y penetrante y dar en el adulto que serian generalizadas, Si fuesen adquiridas serian mas segmentadas y menos difusas… pero pueden ser una infección recurrente… en fin cualquier que sea la circunstancia lo que vamos a tener es la acumulación de sustancias mucinosas que lleva a una infección constante y esa infección constante se hará mas notorio en las horas nocturnas de tal forma que en las mañana los pacientes tendrán expectoración productiva alta, purulenta y maloliente por la sobre infección recurrente y la necrosis en el sist bronquial. La rX tiende a ser condensados y colapsados y las dilataciones son visibles. Las bronquiectasias conducen a atelectasia por obstrucción!

HISTORIA CLINICA

Paciente de 56 años, sexo masculina con de 7 días de con expectoración amarillenta verdosa en abundante cantidad en las mañanas, de consistencia viscosa que posteriormente se trasforma en esputo hemoptitico el cual persiste por 5 días y ha cedido hace 4 días; además 3 días previos a su ingreso inicia fiebre de moderada intensidad, no cuantificada a predominio nocturno con calofríos, adinamia; osteomialgias e hiporexia y un día previo a su ingreso inicia disnea grado II. Tras presentar la sintomatología se evalúa por sistemas y para el diagnostico se le realizan una broncografia, que consiste en el revestimiento de las vías aéreas con un contraste lipídico yodado radiopaco instilado a través de un catéter o del broncoscopio, que puede proporcionar una visualización excelente de las vías respiratorias bronquiectásicas, una tomografía computarizada, que también proporciona una visión excelente de las vías respiratorias dilatadas. Con la llegada de la tomografía de alta resolución que permite ver imágenes de 1.0 a 1.5 mm de espesor, la sensibilidad para detectar bronquiectasias ha mejorado aun más. Arrojan dilataciones permanentes de los bronquios… por lo cual se concluye que se el diagnostico es bronquiectasia con 5 años de evolución debido a la constante exposición de agentes toxicos. El tratamiento seria. Como la dilatación bronquial que caracteriza la Bronquiectasia, es irreversible, el tratamiento médico debe ir encaminado a evitar las mismas y a controlar adecuadamente la enfermedad. Dos medidas son prácticamente decisivas en el tratamiento de la enfermedad ya instalada. Expectorantes y mucolíticos de diversos tipos, ej. Yoduro de Potasio, Acetilcisteina, etc. Oxigenoterapia si existe hipoxia. Hidratación oral o parenteral en los casos que lo requieran

ATELECTASIA COMPRESIVA ASOCIADA A UN TERATOMA MADURO MEDIASTINAL

Es una masa ovoide encapsulada con áreas congestivas y aquí donde le quitaron la capsula podemos ver que hay un crecimiento papilar de núcleo adiposos con revestimiento dérmico hay presencia de pelos y la superficie de corte nos muestra más la heterogeneidad de la pieza en el cual ahí gran cantidad de quiste revestidos por epitelio por su superficie brillantes. Unas masas solidas de aspecto muscular y otras de aspecto adiposo y otras de aspecto cartilaginoso. Todas estas características nos hacen pensar ya que los elementos que constituyen esta pieza pertenecen a capas germinales diferentes por consiguiente esto no representa ningún órgano sino que es un tumor y los tumores originarios de células germinales se llaman teratomas, su gran diferenciación dan para pensar que es un teratoma maduro (benigno) y la presencia de esta pieza es más que todo para saber la clínica con la que se expresa esta masa que se produce por la detención de células que migran en la fase embrionaria del polo cefálico en la cresta neural al polo caudal para buscar las gónadas y esa migración puede permitir que se queden muchas células rezagadas en muchos sitios en el sendero de su migración que es la parte dorsal y medial desde el polo cefálico hasta el caudal (cerebro, tiroides, timo, cuello, mediastino posterior, retro peritoneo, coxis, gónadas mas frecuentes). Porque está aquí? Porque era mediastinal posterior y tenía una gran compresión sobre el pulmón y no lo dejaba expandir y al no dejarlo expandir se forma un cuadro que se llama atelectasia por compresión. La clínica entonces será por la característica restrictiva de la ventilación del paciente que a veces se acompaña de dolor.

HISTORIA CLINICA

Paciente M.A.B.R. masculino, mestizo de 53 años de edad, con antecedentes de procesos infecciosos a repetición del pulmón izquierdo. Acudió al hospital por tos productiva y fiebre de 38°C, constatándose al Rx de tórax una opacidad del pulmón izquierdo; con el tratamiento antibiótico el enfermo mejoró, pero se mantuvo la imagen radiológica reportada. Los estudios del esputo buscando tuberculosis o células neoplásicas fueron negativos. El estudio endoscópico del pulmón izquierdo con broncoscopio flexible, demostró una estenosis del bronquio principal derecho, siendo normal la luz de dicho bronquio; se le realizó cepillado y lavado bronquial, siendo ambos negativos. Tratamiento quirúrgico.

ADENOCARCINOMA, ATELACTASIA DE TIPO RESTRICTIVO

Fragmento pulmonar donde vemos el crecimiento de una masa que está por encima de los 4 o 5 cm de diámetro , con bordes muy bien definidos pero que evidentemente entra en contacto e infiltra la pleura. Entonces esta masa (que parece estar cerca a algo basal por los bordes que se le observan) que corresponde a una neoplasia y su característica infiltrativa denota una neoplasia maligna. Pero es una maligna solida de crecimiento expansivo con ubicación periférica, tonces tocaría mirar en orden de importancia cuales son las opciones que tendríamos como escogencia diagnostica, sin lugar a duda lo primero que miraríamos seria considerar un adenocarcinoma y un adenocarcinoma pq ya sabemos que la neoplasias del epitelio bronquial tienen una territorialidad de presentación, cuando lo hacen en los bronquios principales o cuando lo hacen en los bronquios distales. Cuando lo hacen hacia los bronquios principales van precedidas de estímulos irritativos que conducen a estados de metaplasia escamosa, de tal manera que la más frecuente en ese territorio serán escamo celulares, mientras que cuando lo hacen en los bronquios distales ese cambio metaplásico es pocamente expresado y se organizan desde el epitelio bronquial ya bronquiolo alveolar, osea que hay la posibilidad de que esa neoplasia sea un bronquiolo alveolar solido, como puede dar un adenocarcinoma de tipo capilar o tubular o bien diferenciado pero si periférico tonces como vamos a abordar la paciente? La imagen radiológica nos va a dar la masa pegada a la pleura y la pleura va a tener imágenes propias de cuando es infiltrada o cuando no es infiltrada que es la producción excesiva de liquido tonces el paciente va a tener un derrame pleural o hidrotórax y muy probablemente va a tener manifestaciones dolorosas similares a los de la neumonía lógicamente es más extenso en la neumonía, tonces miren que desde el punto de vista clínico nos vamos a orientar con la sintomatología, pero también que tendríamos que ver? El diagnostico! El diagnostico de este paciente tendríamos que hacerlo por vía transtoraxica con una biopsia por punción, la razón es simple puesto que con un endoscopio es muy improbable que vayamos a llegar allá pq el calibre de los bronquios en ese territorio es muy delgado y no nos va dejar pasar el aparato. Tonces estas son masas que no se pueden abordar por vía endoscópica sino por vía transtoraxica, ya sabemos que sobre ellas subyacen unas alteraciones en los genes de reparación (C-myc y P53) y desde luego tiene alta tendencia a la metástasis hematógena o linfática.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 50 años que llaga a consulta con dolor en el costado izquierdo. Signo característico de la neumonía. Se trato con antibióticos. Al ver que el dolor persistía se decidió relaizar una Rx y en la Rx observamos una masa adherida a la pleura y presencia de hidrotórax, lo que muestra que la masa esta infiltrando la pleura. Para saber de que se trataba se decidió hacer una biopsia transtoracica, luego se llevo la biopsia a patología y se observo, Pleomorfismo, perdida de la relación nucleo citoplsma, figuras mitóticas atípicas y fue allí donde se decidió intervenir quirúrgicamente para extraer la masa, quimioterapia, radioterapia. Pero como tenia riesgo de relaizar metástasis por via linfática se comprobó que aun no lo había hecho. Pero se le sugirió al paciente control continuo…

ATELECTASIA DE TIPO OBSTRUCTIVO POR CARCINOMA ESCAMOCELULAR

Masa de localización en todo el bronquio y cuando vemos el bronquio principal lo vemos totalmente obstruido y desde luego por eso es que el pulmón está colapsado osea que aquí tenemos otra atelectasia de tipo obstructivo similar a la de la pieza anterior con la diferencia que en la anterior es por moco y aquí por una masa. Acá se colapsa todo el pulmón pq coge el bronquio fuente (dependiendo de la localización así será la respuesta atelectasia). El mecanismo fisiopatologico que subyace aquí suele ser la irritación del epitelio bronquial que hace que se produzcan fenómenos adaptativos metaplásico y los agentes irritantes más famosos que conocemos son los que tiene el humo del tabaco tonces todos esos alquitranes, todas estas cosas que contienen fenaltreno (son más de 35) tienen un potencial de carninogenicidad tipo 1 lo cual significa que fuma es una ESTUPIDES. Tonces a este paciente si se le podría hacer una endoscopia y hacerle una biopsia directa puesto que la ubicación de esta masa permite el alcance del endoscopio. Si hacemos una radiografía vamos a encontrar la masa obstruyendo el bronquio y probablemente le paciente nos venga diciendo que desde hace rato viene con una tos seca y ahora probablemente tenga hemoptisis y una gran dificultad respiratoria puesto que la atelectasia hace que el otro pulmón comience a compensar. Desde luego es muy poco probable que tengamos éxito en el tto puesto que se ve que es un tumor avanzado

HISTORIA CLINICA

Paciente de 55 años de edad, que llega a consulta diciendo que desde hace 2 meses viene con una tos seca pero que últimamente ha notado sangre en la expectoración. Además menciona que presenta gran dificultad para respirar, es decir que tiene cuadros disneicos. Al interrogatorio menciona en sus antecedentes familiares que su padre era fumador y murió de cáncer de pulmón y su madre tiene problemas cardiacos, y en cuanto a el refiere ser fumador desde hace 20 años. A la sintomatología y el periodo de evolución de la enfermedad se hace un diagnostico presuntivo asociado con Atelectasia obstructiva, que debe confirmarse con la presencia de lo que le está generando los cuadros disneicos. Además conociendo los antecedentes familiares y con una sintomatología patente de tos seca se le hace una Rx en la cual arroja una masa que obstruye el bronquio, pero se le hace una endoscopia y al hacerle una biopsia directa se observa características de malignidad, que confirma un patrón metaplasico, donde se ha cambiado el epitelio a escamoso. En el tratamiento, podría ser una cirugía, pero esta puede que deje o desmejore la calidad de vida del paciente, quimioterapia, podría ser otra opción pero este no es especifico va por el torrente sanguineo y es capaz de destruir células malignas como benignas y también la radioterapia este tiene más opción en comparación con la quimio porque es mas especifica en cuanto a las regiones se trata. Pero realmente el tratamiento con estos pacientes es muy poco exitoso por el estado avanzado en el que se encuentra el carcinoma cuando se diagnostica.

EDEMA PULMONAR DE SHOCK o PULMON DE SHOCK

Como vemos es un pulmón, la tráquea bastante pequeña y blanda , las características de la ubicación nos dicen que es un pulmón derecho además se le ven los tres lóbulos: superior, medio e inferior, pero llama la atención que la organización de los cartílagos, el tamaño de la tráquea y sobre todo la carencia de contaminantes ambientales en la pleura nos indican que este pulmón es de una persona muy joven. Entonces eso es importante reconocer de qué tipo de persona hablamos puesto que unos presentaran unas patologías que no presentan otros. Este pulmón esta aumentado de tamaño de consistencia, se ve congestivo y ah disminuido ¡crepitancias?” me hace pensar entonces que este pulmón tiene exceso de liquido en su interior pa que se modifique todo lo anterior, si nosotros conocemos las fisiopatología de lo que constituye el exceso de liquido en el pulmón (edema pulmonar)tonces nosotros sabemos ya que ese edema se puede deber a muchas razones, una de ella podría ser una insuficiencia de la válvula mitral o un retro flujo a la aurícula izquierda, y transmisión d este retro flujo a las venas pulmonares y por consiguiente atrapa miento, esa sería una de las opciones pero esta opción no encajaría con este pulmón puesto que ya dijimos que este pulmón pertenece a alguien joven , así que considerando que sea un niño me tengo que plantear opciones diferentes: edema vasopenico y este nos da como característica el que veamos que lo que hay es una gran dilatación del sistema vascular, inclusive los vasos los vemos casi llegando a la pleura cuando ya sabemos que no tenemos pq verlos en esa superficie tan dilatados y el edema vaso génico es resultado de insuficiencia vascular sistémica SHOCK y entonces recordemos que las patologías más frecuentes en los jóvenes son: el trauma, las infecciones…. Entonces este es el denominado edema pulmonar de shock o pulmón de shock en el cual llama la atención la congestión y a los pulmones les llaman pulmones en tonel pq ud los puede parar y parece un barrilito, son muy edematosos pero lo que resalta mucho es la vasculatura. Como va a ser la manifestación de este paciente? La manifestación primero será restrictiva pq el intercambio gaseoso no se va a poder dar, el paciente va a estar muy disneico y además es generalizado, el pte está grave con una acidosis respiratoria a este pate ahí que llevarlo a UCI y desde luego muy frecuentemente cuando ya están en este estado el paciente va a tener una secreción espumosa de color rosado (manifestación de edema pulmonar severo en estados muy graves) en la boca y por la nariz y eso no es más que el escape de sangre con el filtrado dele edema que se produjo en alveolos y que se mezcla con el aire y hace esas burbujas

HISTORIA CLINICA

Paciente de 8 años, de sexo masculino, que es llevado a consulta por su madre, la cual refiere que el niño no puede jugar futbol, porque presenta falta de aire, asfixia lo que se trducria en cuadro disneicos, a ella se le hace raro porque su niño le gustaba mucho jugar futbol y correr. Al interrogatorio la madre dice que viene presentando esto desde hace unas semanas además de lo anterior se nota que el niño es inquieto, y no le gusta hablar porque siente que se ahoga y no es capaz de terminar las oraciones. Al examen físico se encuentra que el paciente no tolera estar en posición decúbito por lo que requiere estar sentado, se observa frecuencia respiratoria alta, de 30 por min, la respiración es corta y presenta taquicardia, ortophena, sibiliancias . Mientras evoluciona es llevado a observación por considerarse una urgencia médica la complicación de este tipo de sintomatología. Al ver Por las características y sintomatolgia clinca se realiza una radiografía tórax, la cual muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Se diagnostica edema de shock, se administra oxigeno con una mascarilla o incluso si hay complicación puede introducir un tubo en la traque para mejorar sus respiración.

FIBROANTRACOSIS COMBINADA CON UNA PERFORACION DE LA AORTA

Lo primero que llama la atención es que externamente se ve muy pigmentado y esa pigmentación corresponde a lo que ya conocemos que son estados de neumoconiosis es decir contaminación ambiental y esto se conoce como antracosis. Le humo se precipita en el pulmón y él lo que busca es una respuesta inflamatoria con un tipo de macrófagos activados que van a y van a estar fagocitándolos y desde luego alrededor de ellos va a ver respuesta fibrosa por eso se llama fibroantracosis y poco a poco el macrófago va llevando la linfa va air llevándolos hacia los ganglios linfáticos y miren, lo que hay aquí: ganglios linfáticos llenos de carbón (antracosis ganglionar). Ya es más que obvio que este pulmón es de un adulto, llama mucho la atención lo que hay aquí pero sobre todo lo que hay allá y sobre todo cuando se ve la composición no se decir si es tráquea o es bronquio sino que la grasa mediastino ha hecho una perforación con la aorta y esto es letal puesto que no se puede intervenir para parar la hemorragia rápidamente. Cuando se produce esto? Bueno fundamentalmente cuando existen aneurismas micoticos que debilitan mucho las paredes de la aorta, entonces cuando la sangre sale de la aorta se va al parénquima pulmonar y cuando coge al bronquio mediano

HISTORIA CLINICA

Paciente de aprox. 30 años de edad llega a urgencia, es traído por su esposa que se encuentra desesperada porque al parecer estaban conversando cuando el de un momento a otro sufrió un desvanecimiento y ella menciona que quedo como muerto. Al momento de la llegada el paciente no refiere signos vitales… el paciente ha sido declarado fallecido…el médico que lo atendió menciona que posiblemente la causa de su muerte este muy bien asociada con

una falla cardiaca al parecer, pero para conocer la verdadera causa necesita ser llevado a medicina forense para practicarle la necropsia correspondiente. luego… es llevado por medicina forense a la práctica de la necropsia se encuentra en el examen sistémico, perforación de la aorta y fibroantracosis, dan la explicación de la fibroantracosis a que el paciente era fumador desde hace 10 años y además trabajaba en una mina de carbón en la guajira y se reconoce como la causa de la muerte la perforación de la aorta la cual fu originida por la grasa mediastinica lo caul le produjo la muerte casi que instantánea debido a la hemorragia tan severa, que para la urgencia clínica es casi que imposible controlar lo cual le produce la muerte.

NEUMONIA EN FASE RESOLUTIVA CON TAQUIPLEURITIS SEVERA CON ATELECTASIA RESTRICTIVA

NO confundir con bronquiectasia puesto que los bronquios que se ven son normales puesto que son bronquios secundarios y primarios así que no están dilatados… aquí lo que vemos es un colapso del pulmón y una condensación pulmonar en cuña de color gris amarillenta dura más dura que la vecindad, así que aquí tendremos algún proceso de carácter inflamatorio con alguna infección puesto que ella es evidente miren que aquí como la pleura se engroso notablemente hacia la zona de la caja torácica pero no lo hizo hacia la zona mediastino. Hay una gran fibrosis con inflamación agua y crónica de la pleura que conocemos como taquipleuritis _; osea es una pleuritis exagerada y la paquipleuritis es la responsable de que el pulmón se vea así: encogido pq la fibrosis impide que el pulmón se expanda, osea que aquí también tenemos una atelectasia pulmonar pero restrictiva y esto es tipo de un proceso de neumonía en fase receptiva tonces muy probablemente este proceso neumónico dio lugar a este derrame pleural sobre infección que condujo a depósitos de material fibroso y producir la taquipleuritis que conlleva a la Atelectasia

HISTORIA CLINICA

Paciente de 27 años de sexo masculino, con antecedentes de alcoholismo, fumador y con mala evaluación nutricional, el cual comenzó con un estado catarral tres días antes de su ingreso, dado por tos y expectoración purulenta con fiebre de 39 °C, falta de apetiro, dolor musculaar, y dolor de cabeza además que se acompaño de cuadros disneicos. Refiere de un dolor torácico en la base del pulmon derecho. Se le hicieron estudios entre los cuales incluía Rx de torax con condensación neumónica en la base del pulmon derecho, se le hizo hemograma el cual revelo predominio de leucocitos con neutrofilia. Se relaiza un control de esputo con coloración de Gram para averiguar el agente casual, el cual revela presencia de estreptococo neumonimie con reacción al gran positivo, esto confirma neumonía para lo cual se trato con antibióticos bactericdas contra bacterias gran positvas, consumir mucho liquido para aflojar las secreciones y de esa manera expulsarla, nebulizantes, terapias respiratorio y antipiréticos para controlar la fiebre.

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Indiscutiblemente pertenece a una lingula puesto que esa invaginación no es roto ni por bisturí, es anatómico tonces si corresponde a la lingula y vemos que aquí hay un segmento mayor debe ser o parte del segmento superior lóbulo inferior o parte del segmento inferior del lóbulo superior. Y tenemos una masa solida blanquecina menor de 2 cm. Tenemos dos datos importantes: la masa y la topografía. Lo más lógico que tendríamos que pensar es que hubo una tuberculosis primaria o un nódulo de ghon que suelen ser entre 1 y 1,5 cm de diámetro y se ubican preferentemente en el segmento superior del lóbulo inferior o en el segmento inferior del lóbulo superior. Suelen ser mas del pulmón derecho pero aja este es izquierdo. El Dx diferencial seria entre adenocarcinoma por su localización periférica pero es difícil deducirlo con la macro tendríamos que hacer estudio histológico

La tuberculosis es una inflamación granulomatosa crónica producida por el micobacterium tuberculoso que tiene como protagonista al macrófago quienes ingiere por endocitosis al micobacterium , una vez dentro el bacilo de koch se multiplica en el fagosoma al bloquear la unión del fagosoma con el lisosoma mediante la inhibición de señales de Ca y el reclutamiento y ensamblaje de proteínas que median la fusión fagosomo-lisosoma. Por tanto durante el estadio mas precoz de la TBC primaria (<3 semanas) en el individuo no sensibilizado, las bacterias proliferan en lo macrófagos y espacios aéreos alveolares, dando lugar a bacteremia y siembra en multiples localizaciones. A pesar de la bacteriemia la mayoría de los pacientes en este estadio son asintomáticas o tienen una enfermedad leve de tipo gripal.

En algunas personas con polimorfismos del gen NRAMP1 la enfermedad puede progresar debido a ausencia de una respuesta inmunitaria ineficaz ya que NRAMP1 puede inhibir el crecimiento microbiano limitando la disponibilidad de iones que necesita la bacteria.

Aproximadamente 3 semana después de la infección se organiza la respuesta de linfocitos T Cd4 que activa macrófagos para que se hagan bactericidas. La respuesta se inicia por los antígenos micobacterianos que entran en los ganglios linfáticos de drenaje y son presentados a los linfocitos T. las células T Cd4 tanto en ganglios linfáticos como en el pulmon producen INF-γ quien estimula la formación del fagolisosoma en los macrófagos infectados y también la producción de oxido nítrico capaz de destruir varios componentes micobacterianos, desde la pared celular hasta el ADN

Los macrófagos activados por INF-γ se diferencian a histiocitos epiteliodes que caracterizan la respuesta granulomatosa y puede fusionarse para formar células gigantes

EN MUCHAS PERSONAS ESTA RESPUESTA DETIENE LA INFECCIÒN ANTES DE UNA DESTRUCCIÒN TISULAR O ALGUNA ENFERMEDAD SIGNIFICATIVA

En otras personas la inmunosupresión y la edad avanzada hacen que la repsuesta inmunitaria destruya tejido debido a la caseificación y la cavitación que inducen.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 35 años, sexo femenino, llega a consulta porque ha tenido fiebre repentina, fatiga, tos, dificultad respiratorio, sibilancias, dolor torácico, ligera pérdida de peso, eso lo viene presentando desde hace 3 semanas. En antecedentes personales se encuentra que ha visitado un familiar con tuberculosis también dice ser fumadora cerca de 10 años. Para confirmar el diagnostico se le hace cultivo de esputo para confirma la presencia de mycobacteriam con coloración de Ziehl Nielsen por ser un BAAR, se le hace un broncoscopio para visualizar las vías aéreas comprometidas por el bacilo. Se confirma que hay presencia del bacilo y se le trata con fármacos o antibióticos como la rifampina, piraxidamina, entabutol, es muy posible pedirle al bacteriólogo la realización de antiobagrama para ver la resistencia del bacilo antes algunos antibióticos y asi darle la mejor terapia, hay que decirle que siga los cuidados con mucha atención porque si no puede complicarse y ser con el tiempo muy difícil de tratar. Se recomienda a los familiares prevención con este paciente puesto que la transmisión es a través de gotitas de fulgen y estas son imperceptibles al momento de hablar.

INTESTINO

DIVERTICULOSIS ADQUIRIDA

Identificación de la pieza

Estoy indudablemente frente a un intestino delgado puesto que no observo tenias ni apéndices epiploicos y los pliegues que encuentro en el interior son los pliegues contiguos y circulares típicos del intestino delgado!

El intestino delgado es un tubo contorneado de 6 metros de longitud que se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal. Está formado por tres partes: duodenos, yeyuno e íleon.

El duodeno es retro peritoneal a excepción de sus primeros 2,5 cm El yeyuno y el íleon están adosados a la pared abdominal posterior por medio de un meso en forma de

abanico, cuya raíz corre oblicua hacia abajo y a la derecha, desde el cuadrante superior izquierdo hacia el cuadrante inferior derecho del abdomen

Histológicamente el dato más relevante del intestino delgado es su tapizado mucoso revestido de numerosas vellosidades, quienes se extienden hacia la luz tapizadas por células epiteliales. Entre las bases de las vellosidades encontramos las criptas de lieberkuhn quienes contienen células madres encargadas de renovar el epitelio. Dichas criptas se extienden hasta la muscular de la mucosa. En el duodeno hay abundantes glándulas de brunner quienes segregan bicarbonato, glicoproteína y pepsinogeno II y quienes son prácticamente indistinguibles de las glándulas pilóricas. El epitelio de las vellosidades tienen entremezclados células epiteliales columnares con células caliciformes (secretoras de mucina) y con unas cuantas células endocrinas

Las células superficiales de las vellosidades del íleon tienen receptores específicos para la captación del complejo factor intrínseco- Vitamina B12.

La irrigación del intestino delgado está dada por la arteria mesentérica superior (quien se introduce en el mesenterio luego de cruzar la 3 porción del duodeno) quien de su lado convexo da ramas que forman arcos quienes dan otras ramas y forman otros arcos y de estos salen unas ramas rectas que son las que al fin le dan la irrigación

La peristalsis del intestino delgado, tanto anterógrado como retrogrado, mezcla el torrente de alimentos y favorece el contacto máximo de los nutrientes con la mucosa. Este movimiento es mediado por el control neural intrínseco o mienterico y extrínseco, la innervación autónoma. El plexo mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa, y el plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa

Que lo hace anormal?

Bueno veo claramente que en unas zonas del mesenterio salen unos sacos que no debería encontrar y que la mucosa está en unas partes pálida y en otras necrótica…

Como explico lo anormal?

Existe una patología que me hace recordar la morfología macroscópica de esta pieza y esa es la DIVERTICULOSIS o enfermedad diverticular la cual se caracteriza por la presencia de una bolsa ciega tapizada por mucosa que comunica con la luz del intestino delgado y que está dirigida hacia el exterior del tracto alimentario. Tengo que recordar, para poder explicar la patología que presenta esta pieza, que los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos y que los congénitos afectan las tres capas de la pared intestinal y que por ende son antimensentéricos, ya con este dato descartaría que esta pieza presente un divertículo congénito puesto que veo claramente como la bolsa sale es del mesenterio… por esa razón me inclino más por pensar que probablemente lo que tiene este intestino delgado es un divertículo adquirido.. es más si tuviera todo el intestino aquí en esta mesa seguramente encontraría muchos mas… Ahora que pues llegue a la conclusión de que me inclino más por un divertículo adquirido tengo que recordar que estos divertículos a diferencia de los congénitos no conservan las tres capas de la pared intestinal puesto que presentan una muscular propia atenuada o ausente. Aquí tengo un intestino delgado en mis manos pero es importante saber que es más común encontrar divertículos en el colon izquierdo sobre todo en el sigmoides. los divertículos intestinales se asocian con enfermedades en las que hay alteraciones de la motilidad intestinal (esclerosis sistémica progresiva, neuropatías y miopatías) que ocasionan presiones intraluminales más altas; esto favorece la protrusión de la mucosa y la submucosa a través de la muscular en la entrada de los vasos. Los divertículos son asintomáticos (casi siempre su Dx es accidental) pero obviamente si este intestino esta aquí es porque se volvió SINTOMATICO! Y la pieza me ayuda a saber porque dio síntomas… aquí estas áreas palidas y necroticas que describí al principio me hacen pensar que la diverticulosis me llevo a un proceso isquémico que pudo haber sido causado por una torsión y que pues me llevo a una lesión isquémica la cual primero fue hipoxica pero que luego hubo una reperfusion del tejido la cual es la causante de la lesión intestinal ya que en en el proceso de la reperfusion se generan radicales libres de oxigeno, infiltración neutrofilica y producción de mediadores inflamatorios.. esto causa dolor y molestia en el paciente por eso el acude a la urgencia hospitalaria.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 50 años, sexo masculino que llega a la urgencia con episodios de fuertes dolores abdominales a nivel mesogastrico, no puede estar en posición decúbito necesita estar sentado porque los dolores abdominales que el refiere son difíciles de soportar estando acostado. El médico inyecta un liquido en una vena del brazo y este liquido hace que los órganos se resalten mejor haciendo una tomografía computarizada o tal vez beba un liquido llamado vario en lugar de aplicarle una inyección para luego colocarlo en una gran máquina con forma de rosquilla para tomar radiografia, se ve la presencia de sacos que protruyen del meso se diagnostica enfermedad diverticular, por ser una enfermedad asintomática el médico le realiza una cirugía en la cual el observa areas necróticas y por tanto

se afirma que muy posiblemente la causa de ese dolor abdominal por el que llego a la urgencia sea la necrosis sufrida.

ISQUEMIA TRANSMURAL


Estoy frente a un intestino delgado puesto que no veo haustras, ni tenias, ni apéndices epiploicos que me hagan pensar que estoy frente a un colon. Además si observo en el interior del tubo puedo ver los pliegues circulares y contiguos característicos del intestino delgado

El intestino delgado es un tubo contorneado de 6 metros de longitud que se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal. Está formado por tres partes: duodenos, yeyuno e íleon.

El duodeno es retro peritoneal a excepción de sus primeros 2,5 cm El yeyuno y el íleon están adosados a la pared abdominal posterior por medio de un meso en forma de

abanico, cuya raíz corre oblicua hacia abajo y a la derecha, desde el cuadrante superior izquierdo hacia el cuadrante inferior derecho del abdomen

Histológicamente el dato más relevante del intestino delgado es su tapizado mucoso revestido de numerosas vellosidades, quienes se extienden hacia la luz tapizadas por células epiteliales. Entre las bases de las vellosidades encontramos las criptas de lieberkuhn quienes contienen células madres encargadas de renovar el epitelio. Dichas criptas se extienden hasta la muscular de la mucosa. En el duodeno hay abundantes glándulas de brunner quienes segregan bicarbonato, glicoproteína y pepsinogeno II y quienes son prácticamente indistinguibles de las glándulas pilóricas. El epitelio de las vellosidades tienen entremezclados células epiteliales columnares con células caliciformes (secretoras de mucina) y con unas cuantas células endocrinas

Las células superficiales de las vellosidades del íleon tienen receptores específicos para la captación del complejo factor intrínseco- Vitamina B12.

La irrigación del intestino delgado está dada por la arteria mesentérica superior (quien se introduce en el mesenterio luego de cruzar la 3 porción del duodeno) quien de su lado convexo da ramas que forman arcos quienes dan otras ramas y forman otros arcos y de estos salen unas ramas rectas que son las que al fin le dan la irrigación

La peristalsis del intestino delgado, tanto anterógrado como retrogrado, mezcla el torrente de alimentos y favorece el contacto máximo de los nutrientes con la mucosa. Este movimiento es mediado por el control neural intrínseco o mienterico y extrínseco la innervación autónoma. El plexo mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa, y el plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa


El color está muy oscuro es casi negro y encuentro el intestino edematoso.


Bueno esta pieza me hace recordar la primera clase que dimos de lesión celular puesto que su color me hace pensar en una necrosis por coagulación puesto que no veo material caseoso o tejido “digerido” como para pensar en otro tipo de necrosis…. La pregunta seria que me pudo haber llevado a este proceso de necrosis.. y es aquí cuando recuerdo que el termino de isquemia la cual sobreviene por un riego sanguíneo disminuido habitualmente como una obstrucción mecánica de algún sist arterial y esto convella a que en el tejido la generación de energia anaeróbica se para después de que se hayan detenido los sustratos glucoliticos, o la función glucoliticca se inhibe por la acumulación de metabolitos que de una u otra manera debieron de haberse eliminado por el riego sanguíneo que AQUÍ esta disminuido. Obviamente la exposición del tejido a este riego sanguíneo disminuido tuvo que ser por un tiempo prolongado ya que finalizo con la necrosis (cuando la isquemia dura poco tiempo la reperfusion puede revertir el daño). En este tejido microscópicamente lo que deberíamos observar en la celula seria: tumefacción de mitocondrias, daño extenso de membranas plasmáticas e hinchazon de lisosomas.

Existen tres tipos de isquemia: trasmural, mural de la mucosa y submucosa e infarto mucoso. Personalmente considero que aquí lo que ocurrió fue una isquemia transmural puesto que la teoría me dice que macroscópicamente el intestino debe verse engrosado, edematoso y de consistencia elástica que es lo que veo macro en esta pieza que me asignaron. De todos modos debería de hacer un estudio histológico para estudiar con detalle las capas del intestino y decir con certeza que tipo de isquemia sufrió este intestino.

HISTORIA CLINCA

Paciente de 43 años, sexo femenino, llega a la urgencia con dolor abdominal difuso, reifere que para ella es mejor permanecer sentada que acostada porque asi siente que le duele mas. …….. por considerarse una urgencia medica es llevada a cirugía para quitarle la porción de intestino necrosada y edematizada.

MEGACOLON ADQUIRIDO


Es un colon puesto que puedo ver apéndices epiploicos y aunque un poco borradas aquí veo perfectamente las tenias características del intestino grueso

Midiendo 1,5 metros de longitud se compone de ciego, apéndice, colon (ascendente, (separado del ascendente por el ángulo cólico hepático) transverso,(separado del transverso por el ángulo cólico esplénico) descendente, sigmoides) y recto

Hasta su ángulo hepático es irrigado por la arteria mesentérica superior y de ahí en adelante hasta el recto es irrigado por la arteria mesentérica inferior

Como la función del colon es recuperar agua y electrolitos desde la luz no necesita vellosidades y por eso la mucosa es plana, tiene numerosas criptas tubulares rectas que se extienden hacia abajo hasta la muscular de la mucosa. El epitelio tiene micro vellosidades más cortas y separadas que en el intestino delgado pero igual tiene células columnares y células caliciformes

La peristalsis del colon prolonga el contacto del contenido luminal con la mucosa. Este movimiento es mediado por el control neural intrínseco o mienterico y extrínseco la innervación autónoma. El plexo mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa, y el plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa


Veo que esta aumentado de tamaño, se ve dilatado y en algunas partes es casi imposible ver la tenia por la dilatación tan notable que han causado los mas de 10 cm que mide de diámetro.


Hay una patología en especial que ocurre aquí en el intestino grueso que se llama megacolon y pues la macro me hace pensar que se trata de ella puesto que estoy viendo un “mega” colon, el colon esta dilatado (y es importante ver que es un segmento grande el que está comprometido ya que un tumor también produce dilatación pero solo de una pequeña porción) y donde tendrían que ir los pliegues no están… si recordamos existen dos tipos de presentación de esta patología: una congénita (en la cual la migración de las células de la cresta neural en algún punto antes de alcanzar el ano o cuando las células ganglionicas experimentan muerte prematura inapropiada y por esto la inervación intrínseca del colon NO existe) y otra adquirida (en la cual la inervación fue destruida por algún agente externo o interno). Si analizamos los dos tipos de megacolon y sus causas me inclinaría mas por pensar que lo que ocurrió aquí fue que algún agente interno o externo me causo esta dilatación exagerada del colon puesto que si fuese congénito entonces TODO el colon estuviese comprometido y eso NO es lo que veo aquí.. aquí veo partes dilatadas y partes contraídas; es decir la dilatación es segmentaria…

Las causas que pudieron llevar a que este paciente presentara megacolon adquirido son:

Enfermedad del chagas, en las que los tripanosomas invaden directamente la pared intestinal para destruir los plexos entéricos

No hay pliegues dentro por la dilatación!

Obstrucción organica del intestino por una neoplasia o estenosis inflamatoria Megacolon toxico como complicación de una colitis ulcerosa o enfermedad de crohn

HISTORIA CLINICA

Paciente de 55 años, sexo femenino, llega porque últimamente se ve que tiene el abdomen distendido, dolor abdominal, presenta estreñimiento, presencia de vomitos, expulsión de algunos gases. Al interrogatorio menciona que hace alrededor de … meses estuvo en el parque tayrona de vacaciones con su familia, menciona que había muchos mosquitos y en que diversas ocasiones fue picada por ellos, también menciona que lleva saludable puesto que es muy estricta con lo que consume pero que trata en lo máximo de alimentarse de frutas para poder evacuar diariamente sin ningún problema, pero últimamente ha notado que aunque su dieta es la misma ya no evacua con la misma regularidad. Para el diagnostico se utilizo Radiología simple de abdomen, donde se observa dilatación masiva segmetaria del colon, enema opaco preferentemente con materiales hidrosolubles, es especialmente útil en los pacientes con megacolon de instauración aguda. manometría anorrectal: permite descartar un megacolon congénito. En la sangre no coagulada se observa presencia de tripanosoma cruzi, (el cual es un parasito que fue inoculado por un vector y se presume que fue en las vacaciones en parque tayrona por las picaduras de mosquitos. Este trypanosmoa cruzi que es agente causal de la enfermedad de chagas, el cual llega a la sangre y allí es capaz de viajar hacia los tejidos musculares y nerviosos causando daños que en muchas ocasiones es irreparables). El tratamiento para este paciente fue una dieta rica en residuos con abundante ingesta de agua y la reeducación del hábito intestinal. Se aconseja a los pacientes que intenten defecar después de las comidas para aprovechar el reflejo gastrocólico. Deben evitarse los laxantes estimulantes y utilizar aumentadores de volumen. Pero lo que se le realizo a este paciente como parte de su tratamiento la parte quirúrgica.

ADENOCARCINOMA EN COLON IZQUIERDO


Esta estructura tubular, estos apéndices epiploicos y este ángulo no pertenecen a otra órgano de la economía corporal que no sea el COLON.

Midiendo 1,5 metros de longitud se compone de ciego, apéndice, colon (ascendente, (separado del ascendente por el ángulo cólico hepático) transverso,(separado del transverso por el ángulo cólico esplénico) descendente, sigmoides) y recto

angulo esplénico del colon!

Hasta su ángulo hepático es irrigado por la arteria mesentérica superior y de ahí en adelante hasta el recto es irrigado por la arteria mesentérica inferior

Como la función del colon es recuperar agua y electrolitos desde la luz no necesita vellosidades y por eso la mucosa es plana, tiene numerosas criptas tubulares rectas que se extienden hacia abajo hasta la muscular de la mucosa. El epitelio tiene micro vellosidades más cortas y separadas que en el intestino delgado pero igual tiene células columnares y células caliciformes

La peristalsis del colon prolonga el contacto del contenido luminal con la mucosa. Este movimiento es mediado por el control neural intrínseco o mienterico y extrínseco la innervación autónoma. El plexo mienterico consiste en dos redes neurales: el plexo de meissner que reside en la base de la submucosa, y el plexo de abuerbach situado entre las capas circunferencial interna y longitudinal externa

Este es indudablemente el angulo colico esplénico puesto que este se caracteriza por abundantes apéndices eplipoicos y eso lo veo aquí!


esta masa que creció dentro de la luz del tubulo intestinal y que deformo el angulo me hace pensar que aquí hay un proceso neoplasico pero con algo muy particular, en la superficie externa del colon se ve esta depresión que pareciere que un anillo estuviese comprimiendo ahí el tubo y recopilando todos los datos de la identificación morfológica me atrevo a decir que estoy ante un adenocarcinoma de colon izquierdo ya que en la pieza veo las lesiones anulares circundnates que producen las llamadas constricciones en servilletero del intestino. La luz esta muy estrecha y es probable que el colon proximal de este paciente haya estado dilatado.


todas las lesiones adenomatosas constituyen el resultado de la displasia proliferativa epitelial, que puede oscilar desde displasia de bajo grado hasta displasia de alto grado. Además existen pruebas convincentes de que los adenomas representan una lesión precursora del adenocarcinoma colorectal invasivo

carcinogénesis molecular: en la actualidad se cree que existen dos vías patogénicas distintas para el desarrollo del cáncer de colon y en ambas interviene la acumulación progresiva de multiples mutaciones:

1) Via APC/β- catenina: la evolución del cáncer del colon a lo largo de esta via ocurre con fases morfológicas identificables:a) Proliferación epitelial localizadab) Formación de pequeños adenomas que aumentan progresivamente de tamañoc) Se convierten en mas displasicosd) Y por ultimo se transforman en canceres invasivos

SECUENCIA ADENOMA- CARCINOMA

I. Perdida del gen de la poliposis adenomatosa del colon APC importante para la regulación de niveles de β-catenina un mediador importante de la via de señal Wnt/ β-catenina (via que juega un papel critico en el desarrollo epitelial intestinal normal). La β-catenina es un miembro del complejo de adhesión celular y tambien funciona como factor de transcripción cuando es translocada hacia el nucleo. (PRIMER GOLPE) { CAPAS DEL COLON INTACTAS}- COLON NORMAL

II. Anomalias de la metilación e inactivación de alelos normales: En condiciones normles el APC hace que la β-catenina forme complejos de adherencia y que no se acumule en el citoplasma por obvias razones en

ausencia del APC la adhesión celular disminuirá y la proliferación celular aumentara! (SEGUNDO GOLPE) { CAPAS DEL COLON INTACTAS}- MUCOSA EN RIESGO

III. Mutacion del protoncogen K-RAS , perdida del gen oncosupresor P53 y una perdida alelica del cromosoma 18 (perdida del SMAD4 quien en condiciones normales participa junto con SMAD2 en la señal TGF-B) auemnta la tumorigenisidad gastrointestinal (NEOPLASIA BENIGNA) { MUCOSA Y SUBMUCOSA ANORMALES}- ADENOMAS VELLOSO, TUBULARES O MIXTO

IV. Actividad telomerasa aumentanda quien es necesaria para mantener la estabilidad del telomero y por ende la inmortalidad celular (los telomeros se acortan con cada división celular hasta llegar a la senecencia celular, la telomerasa normalmente retrasa un poquito este acortamiento) (NEOPLASIA MALIGNA) { MUCOSA, SUBMUCOSA Y MUSCULAR PROPIA COMPROMETIDAS}- ADENOCARCINOMAS DE ORIGEN VELLOSO, TUBULAR O MIXTO

2) Via de la inestabilidad de los microsatelites; que se caracteriza por lesiones genéticas en los genes de reparación de los errores del DNA. Como en el esquema de la anterior via, existe acumulación de mutaciones, pero los genes afecto son diferentes y a diferencia de la secuencia adenoma-carcinoma no existen correlaciones morfológicas claramente identificables. La reparación defectuosa es la que da inicio a los canceres colorectales por esta via. Las mutaciones de los genes de reparación de errores causan alteración de los microsatelites, lo que conduce a inestabilidad de los microsatelites. Las secuencias de los microsatelites están predispuestas a mala alineación durante la replicación del DNA (en las células normales la mala alineación es reparada por los genes “guardianes”) y es probable que la descendencia herede un alelo normal y un alelo mutante PRIMER GOLPE! por alguna razón oscura las células del colon son suceptibles a una segunda mutacion somatica SEGUNDO GOLPE! Los tumores originados por esta via tienen mejores pronósticos que los tumores que siguen la via del APC

Clinica:

Las lesiones de colon izquierdo llaman la atención por producir hemorragia oculta, cambios en el habito intestinal y retorcijones en la fosa iliaca izquierda.

Suelen detectarse a tiempo por su sintomatología y por presentar: melena, diarrea y estreñimiento

HISTORIA CLINICA

Paciente de 70 años de edad, sexo masculino, que llega a la consulta y refiere que últimamente ha tenido muchos retorcijones abdominales, pero que estos se irradian hacia la fosa iliaca izquierda, menciona que siempre ha tenido una muy buena digestión puesto que todo los días iba al baño pero que desde hace unos meses, no recuerda con exactitud cuándo, no lo hace con la misma frecuencia, a veces pasa días sin ir, por lo que cree que esta sufriendo de estreñimiento y cuando va sus heces son acuosas y ve como sangre, lo cual ha llamado su atención. Los antecedentes familiares presenta madre fallecida de cáncer de hígado, y padre no lo conoció lo abandono cuando pequeño. Al interrogatorio responde que come saludablemente pero que le gusta tomar mucho y hace poco dejo el cigarrillo. Para el Dx se le realizo un coprograma, que arrojo melenas, sangre oculta, consistencia acuosa. Se le realizo una Rx abdominal: arrojo masa comprometiendo el colon descendente, se le realizo Colonoscopia: Masa infiltrante de colon descendente, Biopsia…Se manda a patología con un resultado: Neoplasia maligna con patrón glandular y con orden displasico. Se hace el Dx de Adenocarcinoma de colon izquierdo. Tratamiento extirpación quirúrgica, quimioterapia, radioterapia y constantes visitas al médico para confirmar presencia metastasica en otros órganos.

ADENOCARCINOMA EN COLON DERECHO


1. Esta pieza por su estos pliegues que alcanzo a observar aquí me hace pensar en el intestino grueso pero para ser mas especifica estoy ante el ciego puesto que esta saculacion es característica de esa parte del colon

2. en esta pieza no puedo decir un órgano en especifico puesto que no lo hay… aquí en esta pieza ahí ileon terminal + ciego + colon ascendente, donde están los apéndices epiploicos es el colon ascendente y esta parte de aca mas lisa es el ileon… el ciego está en medio de los dos


En ambas piezas el ciego está ocupado por una masa de crecimiento irregular que protruye hacia afuera del tubo digestivo y ya esta característica de infiltración me indica que estoy tratando con una neoplasia maligna. en las dos piezas puedo ver cavidades quísticas (que posiblemente pusieron estar llenas de secreción mucionosa ya que esta diseca la pared intestinal y facilita la extensión del proceso maligno) y por la característica de su superficie puede que se la neoplasia se halla originado a partir de un adenoma velloso. Veo que la masa esta ubicada en colon proximal por eso me atrevo a decir que estoy frente a un adenocarcinoma de colon derecho además es característico de ellos crecer como masas exofiticas a lo largo de una pared del ciego. Ellos NO obstruyen la luz del tubo intestinal.


(…. Lo mismo que el anterior!)

LOS CANCERES DE COLON DERECHO TIENDEN A EXHIBIR MAYOR INESTABILIDAD DE MICROSATELITES!

Clínicamente desarrollan cansacio, debilidad y anemia ferropenica ya queestas lesiones voluminosas sangran con facilidad

Paciente de 65 años de edad, de sexo masculino llega a consulta refiriendo que hace 15 días presenta sangre en sus deposiciones y que hace 6 meses tiene continuos dolores abdominales difusos que se irradian hacia la fosa iliaca derecha, pero que estos cedían al tomarse algún analgésico. Refiere un cansancio constante, malestar general y pérdida de peso y menciona que cuando va al baño sus deposiciones son con sangre. En sus antecedentes familiares

1 2

Ileon terminal

Colon ascendente

CIEGO!

muestra padre fallecido por carcinoma colorrectal y su madre presenta en la actualidad problemas de azúcar e hipertensión. En antecedentes personales, dice fumar y tomar desde los 20 años de edad siguiendo el ejemplo de su papa . al interrogatorio menciona que antes pesaba 86 kilogramos y ahora está en los 75 kilogramos también menciona que desde hace 15 dias presenta esas heces de color rojizas, es decir con presencia de sangre pero vino hasta ahora ha consulta porque ya no soporta los dolores abdominales. Para confirmar el diagnostico se manda copograma, el cual arroja Color: rojizo, Cantidad: abundante, Olor: fétido, Consistencia: acuosa y Sangre: ++, también una manda un hemograma donde arroja hemoglobina de 7,8 (anemia ferropenica), Ecografía abdominal : Sin ninguna anormalidad, Colonoscopia: Masa infiltrante de colon derecho que compromete el ciego y el apéndice., Biopsia…Se manda a patología con un resultado : Neoplasia maligna con patrón glandular y con orden displasico. Se hace el Dx de Adenocarcinoma de colon derecho. Tratamiento extirpación quirúrgica, quimioterapia, radioterapia y constantes visitas al medico para confirmar presencia metastasica en otros órganos.

TUMOR ESTROMAL MALIGNO


Intestino delgado por la falta de apéndices epiploicos, de haustras y de tenias y por la presencia de pliegues circulares y contiguos característicos del intestino delgado

…. (lo mismo que los anteriores intestinos delgados)


Es evidente la masa que deformo la estructura normal del intestino, tanto asi que borro los pliegues adyacentes. Dicha masa es de crecimiento regular y sin capsula por lo que pudiese confundirse con un leiomioma pero el hecho de que la contigüidad de la pared se haya perdido es decir el hecho de estar infiltrando la pared del intestino delgado me da de una el carácter de malignidad. Quizás creció lento y expansivamente por eso se ve delimitado. Esta masa y la características anteriormente mencionadas me hacen pensar en un tumor GIST puesto que las características macroscópicas que dice la teoría encaja perfectamente con la que observo aquí!


Se cree que los GIST proceden de las células intersticiales de cajal (que controlan el peristaltismo intestinal). A pesar de las semejanzas fenotípicas, los GIST muestran características histológicas diferentes y pueden ser clasificados en: fusiformes y epiteliodides.

La ptogenia de este tumor cursa con mutaciones del c-KIT y del receptor de crecimiento derivado de las plaquetas α (PDGFRα). Tanto el c-KIT como el PDGFRα tiene tirosincinasas citoplasmáticas que activan vías intracelulares similares. Las mutaciones inducen a la activación constitutiva de la via de señales de tirosincinasa, lo que favore proliferación celular e inhibe apoptosis

El 95% de los casos muestran inmunorreactividad c-KIT por lo que se ha desarrollado un inhibidor de la tirosincinasa (STI571) efectivo contra el tumor de GIST

El intestino delgado es la segunda localización mas común y el primer lugar corresponde al estomago. Las variantes benignas o malignas de GIST pueden ocurrir a cualquier edad y en ambos sexos.

Historia clínica

Paciente de 40 años de edad de sexo masculino que llega a consulta refiriendo fuerte dolores o molestias abdominales que hace unos 4 meses eran soportables pero que han persistido y siente que ya no los aguante pero el motivo de consulta no es ese pues logra controlar el dolor con unos analgésicos sino que últimamente ha observado que en sus deposiciones hay sangre pero él no sufre de hemorroides y estreñimiento pero además de eso ha tenido episodios de vómito pero el cree q eso es causado por una mala digestión se siente fatigado duerme mucho por lo que cree q esta anémico, para el diagnostico se le hace un hemograma en donde arroja 8.9 lo cual se confirma que la hemoglobina esta disminuida y esta puede estar causada por las deposiciones con sangre que últimamente ha tenido. para el diagnostico se le hace una endoscopia para analizarle las vías digestivas altas pero no se encuentra ningún tipo de lesión, luego se le manda un Rx abdominal donde se observa una masa solida que capta contraste intravenosos , una endosonografia con ayuda de la aguja fina para ayudar al diagnostico citológico, inmunohistoquimico y molecular, lo inmunohistoquimica arroja positivo para el CD117 por lo que se confirma por la Rx abdminal y análisis inmunohistoquimico y sintomatología clínica la presencia de un GIST. Para el tratamiento de este tipo de paciente se le hace una resercion total de la masa y evaluar posibles cambios anatomicos como posibles metastisis evaluando el grado de malignidad que presenta esta pieza.

SINDROME DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR



Indudablemente la gran cantidad de pólipos que veo en la superficie interna del tubo digestivo!


los pólipos adenomatoso son neoplasias intraepiteliales que oscilan entres neoplasias pediculadas pequeñas o sésiles grandes.los pólipos constituyen el resultado de la displasia proliferativo epitelial que oscila desde displasia de grado bajo hasta alto grado o carcinoma in situ!. Los pólipos son de crecimiento lento (tardan 10 años en duplicar su tamaño) por eso cuando se detectan es porque ya llevan muchos años ahí! Estas neoplasias se clasifican en 3:

1. tubulares más comunes son pediculados y pequeños en colon o en intestino delgado de preferencia la ampolla de váter solo se encuentra 1 en la mayoría de los casos el tallo está compuesto de tejido fibromuscular y vasos sanguíneo (submucosa) y aparece recubierto

de mucosa normal no neoplásica en el adenoma tubular benigno, las glándulas ramificadas están bien separadas por lamina propia y

la displasia es de bajo grado puede existir displasia de alto grado y fundirse con áreas de cambio maligno franco limitado a la

mucosa (carcinoma intramucoso) la invasión cancerosa en el tallo submucoso constituye ya un adenocarcinoma invasivo

2. vellosos son los menos comunes son sésiles y grandes, de hasta 10 cm de diámetro en recto y colon sigmoide son masas en coliflor que se proyecta 1 a 3 cm por encima de la mucosa normal vecina histológicamente son extensiones similares a vellosidades de la mucosa, cubiertas por epitelio

displasico aveces columnar muy desordenado se encuntran todos los grados de displasia cuando aparece el carcinoma invasivo no hay tallo de separación, y la invasion se produce

directamente en la pared del colon (en la submucosa o a mas profundidad)3. mixtos

Sin embargo en esta pieza estoy viendo que no hay solo un pólipo veo muchísimo y seguramente en algún otro lugar del tubo digestivo debe de haber mas pólipos… asi que esto me hace pensar en uno de los sindromes familiares que mas frecuentemente encontramos y que desafortunademente el 100% de los casos desarrollan adenocarcinoma: EL SINDROME DE POLIPOSIS FAMILIAR (PAF)

El sindromes de poliposis es un transtorno autosomico dominante poco comun. Esta causado por una mutacion en el gen de la poliposis colica adenomatosa APC en el cromosoma 5q21. Las mutaciones de este mismo gen causan un espectro amplio de manifestaciones clínicas y podemos entonces clasificar a la PAF en:

clásica: o de 400 a 2500 adenomas de colòn que tapizan la sup mucosao el minimo es de 100 polipos pa poder dx PAF clásicao la gran mayoría son adenomas tubulares y algunos pueden tener características vellosas

o algunos pacientes ya presentan cáncer de colon o de recto en el momento del dxo los ptes pueden tener pólipos en estomago e intestino delgado tambien

atenuadao 30 polipos pa dxo La mayoría de ellos están en colon proximalo El riesgo de desarrollar cáncer es del 50% de los casos

sindroma de Gardnero pólipos intestinales idénticos a la PAF clásica mas multiples osteomas (en mandibula, cráneo y

huesos largos), quistes epidérmicos y fibromatosiso frecuencia mas alta de cáncer duodenal y tiroideo

y síndrome de turcoto poliposis adenomatosa de colon y tumores del SNC

OJO!

El riesgo de transformación maligna de un pólipo adenomatoso guarda relación con tres características independientes:

- tamaño- arquitectura histológica- intensidad de la displasia epitelial

HISTORIA CLINICA

Paciente de 51 años, sexo femenino que acude a consulta de Atención Primaria por presentar proctalgia y rectorragia. En sus antecedentes personales destaca apendicectomía y ulcera gástrico con respuesta a tratamiento erradicador.. Fumadora de 10 cigarrillos. Exploración física: sin alteraciones significativas. Tacto rectal: normal. Se realiza analítica, que es normal y se envía al especialista para realizar colonoscopia que evidencia múltiples pólipos de aspecto adenomatoso desde recto hasta ángulo hepático. Diez primeros centímetros macroscópicamente sin lesiones. Anatomía patológica: adenomas tubulovellosos. Ante el diagnóstico de poliposis adenomatosa se realiza por parte de su médico de familia estudio familiar: padre muerto de cáncer de origen desconocido metastásico. Un hermano muerto de mieloma múltiple. Se realizó funduscopia a la paciente, que resultó normal y a sus hermanos funduscopia y colonoscopia. Una sobrina que presentaba también múltiples quistes sebáceos, presentó también 6 micropólipos adenomatosos en la colonoscopia. Se le realizó serie ósea para descartar osteomas, siendo normal. El TA C abdominopélvico no reveló lesiones patológicas significativas. Se realizó estudio genético, mediante estudio molecular del gen APC en ADN de sangre periférica de la paciente, sin que se identificase ninguna alteración en la secuencia codificante del gen APC. Se llevó a cabo tratamiento quirúrgico con colectomía total con ileoproctostomía. El diagnóstico anatomopatológico de la pieza quirúrgica es de más de 100 adenomas tubulovellosos, compatible con poliposis adenomatosa familiar (Fig. 1). Posteriormente se han llevado a cabo controles periódicos del muñón rectal, encontrándose la paciente asintomática.

GASTRICO

LINITIS PLASTICA

*el cáncer es raro en los pólipos tubulares de menos de 1 cm de diámetro

* el riesgo de cáncer es alto en los adenomas vellosos sésiles de mas de 4 cm de diámetro

* la displasia intensa, cuando existe, se encuentra con frecuencia en áreas vellosas


Estoy ante una pieza con forma de saco que presenta dos curvatura… una mayor y otra menor! Asi que indudablemente estoy frente a un estomago.

Órgano sacular de 1200 a 1500 ml de volumen unido arriba con el esófago y por debajo con el duodeno el angulo este, conocido como incisura angular, es el que marca el punto aproximado en el que el estomago

se estrecha antes de unirse con el duodeno Está dividido en 5 regiones anatómica. Cardias, porción cónica estrecha del estomago. Fundus porción con

forma de cúpula del estomago proximal. El cuerpo comprende todo el resto del estomago proximal a la incisura angular. Antro y Píloro

La pared gástrica contiene mucosa, submucosa, muscular propiamente dicha y serosa. La superficie interior del estomago muestra unos pliegues marcados. Son más prominentes en el estomago proximal y se extienden cuando el estomago esta distendido.

o La mucosa gástrica contiene dos compartimientos. 1. Foveolar superficial: El foveolar es relativamente uniforme en todo el estomago. A

diferencia del glandular que exhibe diferencias entre las distintas regiones del estomago. El foveolar consiste en células epiteliales superficiales que tapizan toda la mucosa, así como las fosas gástricas. A mayor profundidad de las fosas gástricas encontramos las células mucosas del cuello, que contienen un menor número de gránulos de mucina y se consideran las progenitoras del epitelio superficial. Las mitosis es muy frecuente en el estomago ya que la superficie es renovada por completa cada 2 a 6 días

2. Glandular más profundo: El compartimiento glandular varían por las distintas regiones… Glándulas del cardias… contienen solo células secretoras de moco Glándulas oxinticas (fundicas o gástricas)… están en el fondo y cuerpo del estomago,

contiene células parietales, principales y endocrinas… oxintico significa formador de acido

Glándulas antrales o pilóricas… contienen células secretoras de mucina y células endocrinas

o Las células… Células mucosas… revisten las glándulas del cardias y regiones antrales. Segregan moco y

pepsinogeno II. Las células de la mucosa del cuello, de las glándulas del cuerpo y el fondo segregan moco y pepsinogeno I y II

Células parietales… Tapizan la mitad superior de las glándulas oxinticas del fondo y cuerpo. Son reconocibles por su eosinofilia brillante en las preparaciones con hematoxilina y eosina,

por lo que se le atribuye una gran cantidad de mitocondrias. Poseen vesículas que a su vez contienen la bomba de protones, una hidrogeno-potasio –ATPasa exclusiva, que bombea iones hidrogeno por potasio. Ellas segregan acido hacia el ápex. También segregan el factor intrínseco el cual se une a la vitamina B12.

Células principales… concentradas en la base de las glándulas oxinticas. Responsable de la pro-enzima pepsinogeno I y II. Tienen un citoplasma basofilo con RER extenso, aparato de golgi supranuclear prominente. Liberan por exocitosis los pepsinogeno contenidos en las vesículas. Se activan a PH luminal pero al llegar al duodeno con PH de 6,0 se inactivan.

Células enteroendocrinas o endocrinas… diseminadas en las glándulas gástricas y antrales. Son células triangulares. Son productores de gastrina o células G. en la mucosa del cuerpo gástrico liberan histamina que se une al receptor de histamina-2 de las células parietales para aumentar la secreción de acido. También están las células D (somatostatina) y células X (endotelina).

Fisiología de la mucosa gástricao El dato característico es la secreción de ACIDO CLORHIDRICO. Se divide en 3 fases…

1- fase cefálica… Por los órganos especializados… esta mediada por la actividad vagal 2- fase gástrica… conlleva la distensión gástrica. Mediada por impulsos vágales. Implica la

liberación de gastrina, de las células endocrinas, de las glándulas antrales. Esta liberación es posible que esta mediada por presencia de AA en la luz gástrica.

3- fase intestinal… cuando los alimentos que contiene proteínas digeridas llegan al intestino delgado proximal, conllevan la actividad de otros polipeptidos además de gastrina.

o Por 3 mecanismo se activa la bomba de protones… 1- La acetilcolina liberada por el vago estimula a la cel. Parietal por la vía del receptor

muscarina-3 colinergico…provoca aumento de Ca citosolico y se activa la bomba de protones.

2- la gastrina activa su receptor y conduce al aumento del Ca citosolico dentro de las células parietales

3- la liberación de histamina por la celula ECL y estimula el receptor H2 en las células parietales.

PROTECCION DE LA MUCOSAo 1. secreción de mocoo 2. secreción de bicarbonato….crean un PH neutro en regiones gástricas e intestinalo 3. barrera epitelial o 4. flujo sanguineo de la mucosa… proporciona oxigeno, bicarbonato y nutrientes además es capaz de

eliminar el acido difundidoo 5. síntesis de prostaglandinas… favorecen la secreción de moco y bicarbonato e inhiben la secreción

de acido por las células parietales

Que la hace anormal?

el grosor que presenta sus paredes y el borramiento de pliegues que vemos aquí justo en el antropilorico.


Sabemos que las neoplasias gástricas se pueden clasificar de 3 formas y la que me interesa recordar es la morfológica puesto que encontramos que tendremos neoplasias excavadas, exofiticas o planas y estas ultimas cuaando el carcinoma gástrico esta avanzado se extiende hasta la muscular propia y la supera. La linitis plástica es la forma avanzada del carcinoma gastrino plano.. y esto es lo que estoy viendo aquí! Estoy viendo la región antropilorica engrosadisima!.. lo que paso aquí es que la pared gástrica del estomago reacciona ante la presencia de tejido tumoral con una proliferación fibroblástica y se vuelve rígida, a la vez que la luz del estómago se estenosa. La

lesión puede estar extendida a todo el estómago, adoptando éste la forma de un tubo rígido, sin flexibilidad ni peristalsis

HISTORIA CLINICA

Mujer blanca de 79 años de edad, natural de Villa Pinzón (Boyacá). Consulta por cuadro clínico de 3meses de evolución, caracterizado por plenitud gástrica hasta la intolerancia a la vía oral en las últimas2 semanas, asociado a hiporexia, refl ujo gastroesofagico y pérdida de peso (4 kg en el último mes).No refi ere dolor abdominal, sangrado digestivo, ni antecedentes de enfermedad ácido péptica o historia familiar de cáncer. El examen físico solo revela discreta palidez mucocutánea, la radiografía de tórax y paraclínicos sin alteraciones (hemograma, electrolitos, glicemia, albúmina, función renal y hepática).Se realiza endoscopia de vías digestivas alta, que documenta lesión gástrica de aspecto linfoproliferativo que compromete el cuerpo y antro, disminución de la distensibilidad y que tuneliza el paso hacia el antro. Dentro de los estudios complementarios, realizaron: TAC de abdomen que confirma engrosamiento de la pared gástrica a nivel del antro, sin adenopatías o masas, se realizo biopsia que reportó gastritis corporal crónica difusa, atrofia de pliegues de tipo folicular, asociado a marcado engrosamiento mucoso a expensas de glándulas gástricas e infección por Helicobacter pylori. Se dx LINITIS PLASTICA. Y en la microscopia se observaron patrón histológico difuso de células mucosecretoras llamadas por células en anillo de sello donde el moco desplaza en el citoplasma todo el nucleo hacia la periferia.

El tratamiento se adapta para abarcar las necesidades individuales de cada paciente y depende generalmente del tamaño, de la localización y del grado del tumor, de la etapa de la enfermedad, de la salud general del paciente y de otros factores.

Se hace importante que los pacientes con cáncer aprendan sobre su enfermedad y las opciones de tratamiento para que, de esta forma, puedan tomar parte activa en decisiones sobre su asistencia médica.

La cirugía es el tratamiento más común para el cáncer del estómago, una operación llamada gastrectomía. El cirujano quita parte (gastrectomía parcial) o todo el estómago (gastrectomía total), así como algo del tejido fino alrededor del estómago. También se incluye la quimioterapia y la radioterapia.

ADENOCARCINOMA GASTRICO


Lo mismo que el anterior!


Me llama mucho la atención el borramiento de pliegues que veo en el fondo del estomago pero si recorro la curvatura menor del este estomago me doy cuenta de la presencia de un tumor que por su aspecto criboso y por

Ojo! Tocar pq ahí hay una bolita que es adenocarcinoma!

http://es.wikipedia.org/wiki/Gastrectom%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Salud

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad

estar infiltrando me hace pensar que la razón por la cual fue retirado quirúrgicamente este estomago fue por el adenocarcinoma que veo aquí!


Tengo que tener en cuenta que antes de esta neoplasia este paciente tuvo que tener alguna otra aptologia que diera pie a esta y la primera que se me viene a la mente es la gastritis crónica quien se define como presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos, que pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displasicos y proporcionar la base para el desarrollo de CARCINOMA!.. (una gastritis aguda no me llava a carcinoma puesto que la inflamación es transitoria y se necesita es un proceso constante!) claro para que este paciente me haya evolucionado a carcinoma luego de padecer el proceso crónico, la gastritis tuvo que haber sido atrófica puesto que la perdida de estructuras glandulares son el pie de inicio para la displasia luego la metaplasia y por ultimo el cáncer! La atrofia es muy frecuente en la gastritis autoinmune y en la pangastritis causada por helicobacterpylori pero si este paciente es costeño lo mas probable es que halla sufrido sea una gastritis autoinmune ya que la presencia de helicobacter y la relación de ella con el carcinoma aquí en la costa no se ha comprobado!. En la gastritis autoinmune lo que vamos a tener es la presencia de auto-anticuerpos atacando células parietales (mas específicamente atacan el receptor de la gastrina y el recptor del factor intriseco). Para compensar la perdida de células parietales se presenta una hiperplasia de células G (productoras de gastrina en la mucosa antral) y asu vez esta hiperplasia estimula la hiperplasia de células de tipo enterocromafin. En el epitelio luego encontraremos el proceso displasico quien se puede convertir en tan intenso que luego constituye el carcinoma insitu.

Según la clasificación de lauren esta neoplasia es de tipo difusa ya que el patrón de crecimiento es infiltrante y no expansivo como si lo haría el intestinal. Esta variante difusa se compone de células mucosas de tipo gástrico, que en general no forman glándulas sino que infiltran la mucosa y la pared como células individuales diseminadas o pequeños grupos celulares. Estas células parecen proceder de la capa media de la mucosa. En esta variante, la formación de mucina expande las células malignas y desplaza el nucleo hacia la periferia, lo que crea una conformación en “anillo de sello”.

Por razones que aun se desconocen los carcinomas gástricos con frecuencia hacen metástasis al ganglio centinela supraclavicular izquierdo o de virchow (lo que se considera la primera manifestación clínica de una neoplasia oculta)

Clínica

Detectarlos precozmente es difícil ya que su sintomatología es inespecífica. el pronóstico clínico del cáncer gástrico depende en gran parte de la profundidad de la invasión tumoral y de la presencia o ausencia de metástasis ganglionares. La resercion quirúrgica sigue siendo la opción terapéutica estándar con o sin quimioterapia adyuvante y radiaciòn

HISTORIA CLINICA

Paciente de 56 año, sexo femenina que llega a consulta por presentar melenas de varios días de evolución. Previamente (dos semanas antes) por hematemesis y síndrome de Mallory-Weiss (desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica ). También de denomina desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de laceración y hemorragia gastroesofágica. diagnosticado por gastroscopia. La paciente fue dada de alta con Omeprazol como tratamiento. Puede llevar a baja del hematocrito y por tanto de la hemoglobina. Al interrogatorio menciona que ha perdido peso ultimanete, no sabe ni que comer, vomita mucho y tiene muchas nauseas, tiene mucha fatiga. Se le envía una análisis coprologico en donde se observa… presencia de melenas, lo que confirma aun mas el motivo de su consulta. Se le hace un hemograma donde arroja un hematocrito de 30.5%, Hemoglobina de 9,9 g/dl, Urea 59mg/dL y creatinina 1,3 mg/dL. Se le realiza de nuevo una gastroscopia que reveló la presencia de un carcinoma gástrico infiltrativo extendido a la curvatura menor y cara posterior del fundus. Se tomaron muestras para su estudio anatomopatológico que confirmó la existencia de adenocarcinoma. Infiltrativo que es casi imperceptible, mide alrededor de 2, 5 cm pero se ve que ha infiltrado mas alla de la submucosa por lo que se reconoce que aunque es pequeño la neoplasia es de carácter maligno. Metaplasia intestinal en la histología. Pueden decir que también tiene infección por H. PYLORI

TUMOR DE ESOFAGO


Este tubo muscular no puede ser otro órgano sino el esófago

Procede de poción craneal del intestino anterior, es reconocible hacia la tercera semana de gestación. Es un tubo muscular hueco que va desde la epiglotis hasta la unión gastroesofagica, aprox. Desde C6 hasta T11 O T12. Por lo general el esófago maneja presiones negativas con respecto a la atmosférica. Pero en dos partes de él sus presiones son realmente altas. La primera de ellas a nivel del musculo cricofariangeo, se conoce como esfínter esofágico superior y la segunda a nivel del diafragma, se conoce como esfínter esofágico inferior. Ambos esfínteres son fisiológicos más NO anatómicos.

La pared del esófago está constituida por:

Mucosa __ tiene 3 componentes. 1. Presenta un epitelio escamoso no queratinizado, posee células escamosas maduras dispuestas sobre células basales, son células de reserva para la proliferación celular, también existe de manera más profunda, células especializadas como melanocitos, células endocrinas, dendríticas. 2. La lamina propia que consiste en un tejido conectivo areolar con algunas estructuras vasculares y leucocitos. 3. La muscular de la mucosa que es tejido muscular liso en forma longitudinal.

Submucosa__ contiene tejido conectivo laxo, contiene vasos sanguíneos, rico en red de linfáticos, algunos folículos linfoides ocasionales, fibras nerviosas (plexo de MEISSNER) y glándulas submucosa (tienen epitelio escamoso, el liquido que segregan es mucinoso y ayuda a lubricar el esófago)

Muscular propia__ una capa circular interna y otro longitudinal externa de musculo liso, entre esas capas de localiza el plexo mienterico de AUERBACH

Adventicia A diferencia de la mayor parte del tracto gastrointestinal, es esófago posee o tiene muy poca serosa, solo el

esófago intrabdominal posee serosa, más bien está rodeado por una fascia, que se condensa para forma algo parecido a una vaina.

El esófago está muy próximo a vísceras torácicas por ello adquiere realmente importancia a la hora de la diseminación de una infección a un tumor hacia el mediastino posterior. Además la rica red de linfáticos y vasos sanguíneos facilita aun más dicha diseminación.

Las principales funciones del esófago son conducir el alimento sólido y líquidos desde la faringe hasta el estomago y prevenir la difusión pasiva de sustancias desde los alimentos hacia la sangre y prevenir el reflujo gástrico. Esas funciones requieren actividad motora combinada con la deglución, es decir una onda de contracción peristáltica, relajación del esfínter esofágico inferior antes de la llegada de la onda y cierre del mismo después del reflejo de

deglución. Sustancias química como acetilcolina, gastrina, serotonina, sustancia P, histamina, poli péptido pancreático; aumentan el tono del esfínter inferior del esófago, pero otras como oxido nítrico péptido intestinal, lo disminuyen.


La masa tumoral que no estoy segura si sale del estomago hacia el esófago o del esófago hacia el estomago, pero que veo esta localizado en el esófago distal y que esta invadiendo el cardias adyacente. Esta descripción macroscópica encaja con la que se esperaría encontrar en el adenocarcinoma de esfago!


El adenocarcinoma de esófago es un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular. En la mayoría de los casos la neoplasia se origina de la mucosa de barret pero el paso de esta a neoplasia maligna comprender multiples pasos:

Epitelio escamoso normal Esofagitis: inflamación del epitelio! Infiltración de neutrofilos (reflujo) Esófago de barret: cambio de epitelio escamoso a epitelio cilíndrico metaplasico mas células caliciformes

intestinales! (x larga exposición se da una alteración del programa de diferenciación de las células madre de la mucosa esofagica)

Displasia Carcinoma!(células epiteliales displasicas pierden el control del ciclo celular)(además translocacion nuclear

de la β-catenina y amplificación del gen c-ERB-B2)

Estos adenocarcinomas aparecen inicialmente como placas planas o elevadas de la mucosa que luego se pueden transforman en masas nodulares de hasta 5cm de diámetro o pueden seguir un patrón infiltrativo difuso o ulceroso profundo.

Con frecuencia existen multiples focos de mucosa displasica adyacentes al tumor, que constituye la base para la recomendación de biopsias en multiples sitios cuando se realiza el cribado endoscópico para displasia y malignidad.

Estos adenocarcinomas afectan mas que todo a pacientes de mas de 40 años con una edad media en la sexta década. Es mas común en hombres que en mujeres y los individuos de raza blanca son mas propensos a sufrir de el!

El paciente acude al medico por dificultad para deglutir primero solo hay dificultad con los oslidos pero llega un punto en el cual ni los liquidos se pueden deglutir con facilidad

HISTORIA CLINICA

Hombre 58 años, que llega a la consulta con Disfagia. Comienza hace 2 meses con disfagia progresiva sin remisiones, primero para sólidos y luego para semisólidos. Actualmente ingiere líquidos y papillas blandas. Sensación de detención del bolo alimenticio en región esternal baja. Desde hace meses sialorrea sobretodo nocturna. En algunas oportunidades ha tenido regurgitaciones. No presentó dolor torácico de ningún tipo. Adelgazamiento de 10kg en los últimos meses. No astenia, ni anorexia. Al interrogatorio dice ser Fumador intenso de 2 cajillas/día. Padre fallecido por cáncer de pulmon. Madre con problemas de hipertensión, para el Dx se hace una endoscopia a 30 cm de la arcada dentaria, existe lesión infiltrante y vegetante extendida circunferencialmente. Fue posible avanzar 3cm en sentido distal a través del desfiladero de paredes vegetantes pero no se pudo avanzar más allá por el sangrado que se produjo. Se toman biopsias. Y se le da el Dx de Adenocarcinoma de esofago con metaplasia intestinal.

ADENOCARCINOMA GASTRICO DE PATRON EXCAVADO



Esta porción que vemos aquí (círculo rojo) es diferente al resto de la sup mucosa del estomago podemos definir incluso los bordes de la masa que tiene los bordes levantados y el centro deprimido este es el típico patrón escavado


tendríamos 3 factores de riesgoo los medioambientales: infección por helicobacter piloryo factores del huésped: gastritis crónica, gastritis autoinmuneo factores genéticos: HC familiar de cáncer gástrico, síndrome de carcinoma gástrico familiar

HISTORIA CLINICA (((se coloca el mismo caso clínico) porq la sintomatología es la misma lo que cambia es la macroscopia.

Paciente de 56 año, sexo femenina que llega a consulta por presentar melenas de varios días de evolución. Previamente (dos semanas antes) por hematemesis y síndrome de Mallory-Weiss (desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica ). También de denomina desgarro de Mallory-Weiss o síndrome de laceración y hemorragia gastroesofágica. diagnosticado por gastroscopia. La paciente fue dada de alta con Omeprazol como tratamiento. Puede llevar a baja del hematocrito y por tanto de la hemoglobina. Al interrogatorio menciona que ha perdido peso ultimanete, no sabe ni que comer, vomita mucho y tiene muchas nauseas, tiene mucha fatiga. Se le envía una análisis coprologico en donde se observa… presencia de melenas, lo que confirma aun mas el motivo de su consulta. Se le hace un hemograma donde arroja un hematocrito de 30.5%, Hemoglobina de 9,9 g/dl, Urea 59mg/dL y creatinina 1,3 mg/dL. Se le realiza de nuevo una gastroscopia que reveló la presencia de un carcinoma gástrico infiltrativo extendido a la curvatura menor y cara posterior del fundus. Se tomaron muestras para su estudio anatomopatológico que confirmó la existencia de adenocarcinoma. Infiltrativo. Se le practica una resercion quirúrgica que muestra un patrón de Adenocarcinoma de tipo excavativo, un patro poco común donde se observa claramente la depresión latente que esta alrededor de masas no muy diferenciadas dentro del mismo órgano. En la microscopia encontramos una metaplasia intestinal.

TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL O ADENOCARCINOMA DE PATRON EXOFITICO


La misma de los anteriores!


Lo que hace anormal a este estomago es este tumor que veo que sale de la curvatura mayor, el cual protuye hacia la luz del estomago, tiene cambios quísticos en su interior y presenta numerosos focos de necróticos. Veo que ahí borrado de pliegues alrededor del proceso neoplasico!


pues si veo esta pieza y me baso en las descripciones que di anteriormente se me vienen a la mente dos patologías que podrían encajar con esta pieza patológica. La primera es un carcinoma gástrico de patron exofitico y la segunda es un tumor estromal de GIST ya que en la teoría de este tumor me dicen que es común encontrar necrosis y cambios quísticos en los GIST que son grandes! Entonces no podría decidir cual de los dos es antes de hacer primero la tinción inmunohistoquimica ya que si da positiva para c-KIT entonces descartaría el carcinoma exofitico y si da negativa pues no!

En caso que fuere GIST (serian neoplasia mesenquimales)…

los GIST proceden de las células intersticiales de cajal (que controlan el peristaltismo gastrointestinal). A pesar de las semejanzas fenotípicas, los GIST muestran características histológicas diferentes y pueden ser clasificados en: fusiformes y epiteliodides. Además ellos pueden ser solos o multiples, protuyen hacia la luz y aplanan mucosa subyacente (lo que puedo corroborar cuando observo la pieza!

La patogenia de este tumor cursa con mutaciones del c-KIT y del receptor de crecimiento derivado de las plaquetas α (PDGFRα). Tanto el c-KIT como el PDGFRα tiene tirosincinasas citoplasmáticas que activan vías intracelulares similares. Las mutaciones inducen a la activación constitutiva de la via de señales de tirosincinasa, lo que favore proliferación celular e inhibe apoptosis

El 95% de los casos muestran inmunorreactividad c-KIT por lo que se ha desarrollado un inhibidor de la tirosincinasa (STI571) efectivo contra el tumor de GIST. El intestino delgado es la segunda localización mas común y el primer lugar corresponde al estomago. Las variantes benignas o malignas de GIST pueden ocurrir a cualquier edad y en ambos sexos

En caso de que fuere un adenocarcinoma de patron exofitico … (serian células epiteliales)

tendríamos 3 factores de riesgoo los medioambientales: infección por helicobacter piloryo factores del huésped: gastritis crónica, gastritis autoinmuneo factores genéticos: HC familiar de cáncer gástrico, síndrome de carcinoma gástrico familiar

tendríamos una característica que sustentaría el adenocarcinoma ya que ellos principalmente aparecen en la curvatura menor y es lo que vemos aquí

quizás este seria un carcinoma en estado avanzado ya que vemos que la neoplasia se ha extendido por debajo de la submucosa hacia la pared muscular.

El diagnostico real me lo dara el resultado de laboratorio!

HISTORIA CLINICA

Paciente de 55 años, de sexo masculino llega a consulta refiriendo que haces unos meses sentía un dolor muy leve pero que se le pasaba cuando tomaba algún analgésico, pero que últimamente esos dolores son muy recurrentes y ya no los soporta, eso lo viene sintiendo hace como 1 mes pero hasta ahora tiene tiempo para venir a consulta. Además refiere que al momento de ir a evacuar sus heces se tornan de color rojizas y que se siente como cansado, fatigado y a veces hasta se duerme en horas laborales, el dice que no es el mismo de antes. Un hombre vigoroso. Al interrogatorio refiere tener problemas gástricos, menciona que en una época estuvo vomitando sangre pero que logro controlarlo con la papa en ayuna un remedio de su esposa, porque tenía una gastritis muy avanzada. Tras analizar por sistemas se encuentran distensión abdominal, dolor a la palpación en el hiponcondrio izquierdo, e incluso se siente presencia de una pequeña masa. Se le manda un test de sangre oculta que arroja positivo para sangre oculta en las heces, se le hace una Rx abdominal que muestra una masa en hipondrio izquierdo se le hace una endoscopia digestiva que Permite la visión directa del estómago y la toma de biopsias en las zonas sospechosas, mediante la introducción por la boca de un tubo llamado gastroscopio la biopsia muestra presencia de necrosis y cambios quísticos. Dx carcinoma estromal maligno infiltrativo y con. Focos necróticos, presencia de quistes, remolino de musculo liso. La prueba inmunohistoquima da positiva pa tumor de GIST.

Y si URDANETA pide historia de ADENOCARCINOMA pues dicen la anterior

HIGADO

ESTEATOSIS (HIGADO GRASO- CAMBIO GRASO)

Si aquí comparamos y decimos que esto es la mitad (se supone que tendría que estar en el lóbulo cuadrado) si virtualmente le colocamos la otra parte obtendríamos un hígado muy grande! Todo esta aumentado de tamaño y los bordes se ven mas romos y lo mas interesante es que la impresión del ángulo cólico derecho ya no es una impresión

sino una fosa.. pero que mas tiene? Marcado aumento en la consistencia!, que mas tiene? Marcado aumento en la disminución en el tono del color, que mas tiene? Parénquima muy difuso y una gran dilatación vascular central y la periférica prácticamente perdida y eso central cuando lo vemos nos damos cuenta de que son vasos venosos… PORQUE EL HIGADO ESTA AUMENTADO DE TAMAÑO, DE CONSISTENCIA, DISMINUIDO DE COLORACION Y PQ EL PATRON VASCULAR VENOSO ESTA DILATADO? Bueno el color del hígado me lo determina la riqueza vascular y la riqueza parenquimatosa, las dos combinaciones me dan ese tono casi rojizo, que debe estar pasando para que se disminuya el color: hay disminución de volumen de sangre! Ahora la otra pregunta es… que me da la consistencia del higado? La disposición del parénquima! Tonces que tiene que estar pasando para que el parénquima este aumentado de consistencia? Tonces ahí dos opciones o que haya mas parénquima o que haya mas estroma … cual de las dos favorece mas? Pues que haya mas estroma puesto que es la que me determina la perdida vascular… ahora toca saber es pq la dilatación de las venas centrales… y es por la misma raozn que hemos dicho que si hay mas estroma y mas cierre de la vasculatura, y la que se cierra será la capilar tonces se transmitirá la presión a los vasos mas gruesos lo que aumentara su calibre. Ahora bien eso es lo que gráficamente yo podría decir, ahora vamos a lo fisopatologico… cualquier agresión que reciba el tejido hepático condiuce a la celula hepatocitaria a la posibilidad de inflamación de tal manera que las células del hígado como todas las células van a responder ante las agresiones con modificaciones en sus elemento pero los mas activo que se da es el cambio en la trilamilaridad de la sangre para el intercambio de mediadores de la inflamación que van a entrar en el intersticio, pero el agente que causa la agrecion asu vez ectua también células de la defensa intersticial, osea dos mecanismos se están dando: lógicamente que el de la vigilancia será mas energico pq se da con las células de kufer que son células especializadas del sistema monocitofagocitario, pero asu vez la celula que esta modificando su estructura citoplasmática para producir sustancias, el famosos derivado del acido araquidonico, tonces esa celula va alterar su metabolismo porque habrá cambios en su función y su capacidad de función metabolica se va a ver alterada, de las mas grandes alteraciones que sufre la celula hepatocitaria a nivel de su función metabolica es la del metabolismo de los lípidos y dentro de los lípidos las mas afectada es la de los triglicéridos que sufren transtornos en el transporte y su transformación! Entonces se acumula en el citoplasma pq no se puede sacar y se genera lo que llamamos la ESTEATOSIS HEPATOCITARIA O CAMBIO GRASO, cualquier que se la alteración que se este ejerciendo , lo que sucede es que alguno productos que producen agresión al tejido hepático le suma incremento en la producción de grasa entonces habran algunos que incrementan mas la esteatosis y otros que lo harán menos: el caso del alcohol y el caso de las hiperlipidemias, las hiperlipedimias por el aumento de trigliceridosy el alcohol por el deterioro del ensamblaje y secreción de lipoproteínas y por el aumento del catabolismo periférico de las grasas… que pasa entonces allí con las células de kufer? Miren que ya tenemos el primer cambio: acumulo de grasa en el citoplasma del hepatocito, que esta recibiendo la cel de kufer? Un estimulo del agente agresor y otros de los mediadores de la inflamcion, al activarse que producen? Monoquinas donde las interleuquinas son unas de las mas potentes que siguen estimulando a la celula para que liberen sustancias proinflamtorias pero estimulan otras células linfocitos y las células estrelladas que son células que tienen una alta especialización pero que son proveniente de la línea mieloblastica y su alta especialización radica en que se comportan como fibroblasto produciendo colágeno especializado tipo IV o reticulina, que es lo que necesitamos en las membranas basales de los cordones hepatocitatios pq es muy soluble y permite el intercambio entre sangre-hapatocito y hepatocito-sangre. Estas células estrelladas que también almacenan vitamina A, tiene como característica principal que cuando es estimulada incrementa lógicamente su producción y al incrementar su producción habrá mas deposito de colágeno, inicialmente el colegno que mas va a producir es el colágeno tipo IV pero donde va a aumentar? En la membrana basal y en el espacio de disse que es donde esta y ahí que hara? Eestrecha el capilar, naturalmente lo va aestrechar tonces el capilar va a tener mas resistencia al flujo y al haber mas resistencia al flujo va a transmitir presión retrograda y por eso explicamos la dilatación del sistema venoso, osea se va a comenzar el cuadro de hipertensión portal y ahí lo que tendríamos simplemente seria una discreta expansión fibrosa del colágeno perisinusal y perivenular porque en el perivenular ahí si hay fibroblastos que producen colágeno ya tipo III y atmbien lo hay a nivel del espacio portal pero a medida que el estimulo sea mas intenso ya la celula estrellada se tranforma en una verdadera celula miofibroblastica y ya comienza a producir a demás del colágeno tipo IV, colágeno tipo III e inclusive colágenos tipo I, y se agrava la situación pq este colágeno si no es soluble entonces el intercambio entre las sustancias va a quedar

mas difícil osea que se va agravar? El poco transporte de los lípidos que ya estaba alterado va aser menor por este paso que esta obstruido, entonces habrá mas esteatosis. Cuando es que esto se hace mas difuso? Bueno cuando hay agentes que producen mas estimulos sobre el hepatocito y bloquean mucho mas el tranporte y acumulan mas grasa, estos agentes pueden ser el alcohol, pero también los sindromes hipermetabolicos y la obesidad mórbida como una de las principales causas, la resistencia a la insulina como segunda, las hiperlipidemias.. todos esos sindromes me van a dar esteatosis y es ahí cuando se contituye el cuadro de lo que llamamos cambio graso o hiado graso. Los hepatocitos se van a hacer mas grandes y desde luego el hígado va a crecer mucho tonces va a haber la hepatomegalia, va a haber mucho mas estroma pero la consistencia firme que tiene este hígado lo que me esta diciendo es que ya ahí un gran proceso fibrotico, osea la producción de colágeno tipo III aquí ya es mayor!, osea que la evolución de un estado de esteatosis al estado del hígado graso es algo progresivo. Aquí no esta constituido un estado de fibrosis pq todavía no hay una gran formación de nódulos de regenaracion difusa que en la otra pieza si la hay! Entonces aquí tenemos una esteatosis con expansión fibrotica…

HISTORIA CLINICA

Antecedentes personales: fumadora de menos de 10 cigarrillos diarios. No bebedora de alcohol. Dislipemia y obesidad no tratadas. No alergias conocidas. No intervenciones quirurgicas previas. Sin tratamiento habitual.

Enfermedad actual: paciente mujer de 57 años que acude por habérsele detectado, en una analítica rutinaria, aumento de las transminasas. No refiere síntomas de interes en la anamnesis por órganos y aparatos.

Exploración: TA: 160/90 mm Hg, peso: 89 kg, talla: 154 cm. Paciente orientada temporoespacialmente. Eupneica. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales normales. No se palpa bocio ni adenopatías periféricas. Auscultación cardiorrespiratoria: normal. Abdomen ligeramente doloroso a palpación en hipocondrio derecho. Hepatomegalia blanda de 4 cm, de bordes lisos. Perímetro de cintura: 106 cm. Puñopercusión en ambas fosas renales (-). Fuerza muscular, tono, sensibilidad y reflejos normales en extremidades. Discretos edemas en ambos tobillos, sin fóvea. Signos de insuficiencia venosa periférica. Pulsos distales normales. Sin signos de focalidad neurológica aparente.

Rx torax: normal. Ecg: ritmo sinusal a 92/min.

Respuesta: en resumen, se trata de una paciente que consulta por incremento leve de pruebas hepáticas, en la que descartamos, por los datos de la historia clínica, hepatitis viral, alcohólica, autoinmune o medicamentosa. Al margen de la alteración de las pruebas hepáticas, en la historia se recogen varios datos de interes: obesidad abdominal, hiperglucemia leve, dislipemia e incremento de los niveles de insulinemia. Ello nos sugiere un estado de resistencia a la insulina, que suele asociarse con mucha frecuencia a esteatosis hepática en los pacientes con ligeras alteraciones de las transaminasas. En la ecografía de la paciente se mostraron cambios sugerentes de esteatosis hepática (hepatomegalia con una estructura muy brillante, en ausencia de otras alteraciones). El diagnóstico de presunción fue el de esteatosis hepatica no alcohólica.

Comentario: la esteatosis hepática no alcohólica suele ocurrir cuando existe un acúmulo hepático de lípidos mayor del 5% de su peso. Bioquímicamente ocurre un balance positivo entre la captación de hepática de ácidos grasos por un lado y su oxidación, esterificación y secreción mediante VLDL, por otro. Como consecuencia de ello, se acumulan gotitas de grasa (en su mayor parte triglicéridos) en las células hepáticas. El diagnóstico de certeza de esteatosis solo lo podemos realizar mediante biopsia hepática. Esta prueba no se realiza sistemáticamente cuando la sospecha (clínica, analítica, ecográfica, tomográfica, en algunos casos con RMN) es muy alta, tras descartar otros procesos. Últimamente estan surgiendo argumentos a favor y en contra de la necesidad de realizar el diagnóstico anatomopatológico mediante biopsia hepática, de forma más sistemática. El motivo de ello radica en que un porcentaje variable de estos pacientes presentan fibrosis hepática sobreañadida y ésta solo puede diagnosticarse mediante biopsia. La fibrosis indica una progresión de la hepatopatía y requiere una manejo terapéutico más estricto. Sin embargo, otros autores no justifican la realización de la biopsia por motivos diversos. La resistencia a la insulina esta asociada frecuéntemente a la esteatosis hepática no alcohólica, debido a que comparte una causa

común como es la obesidad. abdominal. Ello explica que la esteatosis hepática sea también frecuente en los pacientes con diabetes del adulto.

CIRROSIS ALCOHOLICA O NO ALCOHOLICA DE ETIOLOGIA ESTEATOSICA (micronodular)

Aquí tenemos una cirrosis micronodular (menos de 3 mm)… que es lo que hace que la cirrosis sea micronodular? Bueno la característica fundamental es que los nódulos de regeneración son muy pequeños y desde leugo la fisiopatología es importante.. porque? Pq si la etiología que desencadena el proceso cicatrizante es de aspecto de tipo necrotizante las necrosis serán amplias, no van a seleccionar yo voy a coger de aquí pa ca entonces la cicatrización será amplia también por consiguiente los nódulos que se van a regenerar también serán mayores. En cambio que si lo hace en esta forma casi que ordenada y selectiva que hemos venido discutiendo, en que el estimulo va depositando dentro de cada uno de los sinusoides mas y mas mas colágeno pero fundamentalmente a nivel de la vena central y va a creciendo a partir del espacio portal… quedaran espacios mas pequeños para formar nódulos de regeneración entonces los nódulos de regeneración que se armaran seran mas pequeños. Esa es la razón por la cual la cirrosis tipo alcoholica y no alcoholica derivadas de esteatosis evolucionan a un patrón micronoduludar mientras que las cirrosis que evolucionan de estados necrotizantes evolucionan a macronodular. Ahora cuales son los riesgos de cirrosis mayores? Bueno ya hemos dicho… sindromes hipermetabolicos, alcoholismo y las necrotizantes y en las necrotizantes tenemos fundamentalmente las virales, lógicamente también están las toxicas o iatrogénicas y tenemos algunas de carácter metabolica como la enfermedad de Wilson y otras de carácter imunologicas como la cirrosis biliar… pq entodas ellas va a haber actividad inflamatoria que vana producir necrosis… oseea que entas necrotizantes nosotros vamos a esperar tener una cirrosis macronodular (mas de 5 mm) la situcaion compleja esta en que alguno estadios puede evolucionar a macronodular y cuando la macronodular se hace micronodular es pq son estados muy avanzado. Uno parte del principio que si es una micronodular tan uniforme como esta la etiología muy seguramente será esteatosica ya sea alcoholica o no alcoholica

no olvidemos que el fenómeno fisiopatologico mas temprano que tenemos es el que desencadena el estimulo del agente agresor ante la cel de kufer, el hepatocito y la celula estrellada, osea esta triada celular es clave! Esa acción desencadenada allí va a producir todo! Ya hemos dicho.. primero se bloquea la transformacion de sust y ese bloqueo me acumula la sust en la celula y la esteatosis se justificaría por ahí… segundo aumenta la producción de colágeno y la fibrosis y se podría dar por ahí y tercero la producción de interleuquinas toxicas para la células la lesionaran… entonces esos procesos que se están dando en la triada me van a justificar la macro miren que ya acabamos de deducir como va a aumentar la presión y va a causarnos la hipertensión portal, naturalmente si la esteatosis

evoluciona a cirrosis es pq lo que estaba en la esteatosis (miren que se ve como las venas centrakes aun permitían el paso) y Las venas centrales en su mayoría se cerraron y miren como ya no hay circulación periférica… osea que se va a agravar el incremento de la presión que comenzó en la pieza de la esteatosis.. en este estado de cirrosis ye ste incremento de la presión por ser un sistema portal osea un puente que va de unos capilares a otros capilares, lo quese inicia en estos capilares aquí es retrograda hacia todos los sitios donde se inicie los capilares del otro extremo portal… cuales son esos sitios? A nivel rectal hemorroidales, a nivel cardioesofagico, a nivel esplénico y anivel intestinal, peritoneal y territorio periumbilical… osea ahí va a haber dilataciones y lógicamente van a haber dilataciones serias en las cardioesofagicas como son las varices esofágicas y en las hemorroidales las hemorroides, pero el bazo entonces se va a agrandar, dilatación de capilares intestinales… además de eso la presión se va a incrementar cada vez mas y se va a transmitir a todo el sistema capilar incluyendo los que están por debajo de la capsula de glison y los que están en la superficie intesitinal o perotoneal y todos estos capilares van a permitir la fuga de liquido exudado liquido que va a caer en la cavidad abdominal y va a causarnos ascitis también como consecuencia de lo que el sr itu (CEL ESTRELLADA) y el sr kufer se inventaron pa joder el hígado y siguen los problemas todavía mas … pq ya tenemos justificada la hipertensión portal, las varices.. pero es que cuando se cierran aquí los vasos centrales lo que queda es que los capilares van a buscar para donde evacuar y se tienen que unir capilares con capilares osea se presentan las anastomosis corto sistémicas y la circulación portal que es mas del 70% termina haciendo puentes con la circulación arterial que es menos pero que tiene mas presión hidrostática osea que se mete un torrente circulatorio que incrementa la presión osea agrava la hipertensión portal por consigueinte se incrementara la ascitis pero asu vez los elementos moleculares que requerían metabolismo hepatocitario no se van a poder dar osea que la sut nitrogenadas (que recuerden exigen el metabolismo hepático para su aprovechamiento metabolico nutriconal) no van a ser aprovechadas ys e van a mezaclar esa sangre portal con esa sangre sistémica y va haber un relajo de moléculas vijaando por sangre sistémica y esas moléculas que viajan por sangre sistémica va a llevar urea y los productos nitrogenados en general que son supremamente toxicos para el SNC (principalmente para su nucleos basales) y entonces se explica como se puede presentar el coma urémico que llamamos por la sensibilidad que tienen estas neuronas ante las concentraciones elevadas de compuesxtos nitrogenados, entonces el paciente tiene una posibilidad de entrar en coma pero además de eso el mismo metabolismo de las grasas van a conducir a que se active el aprovechamiento de otras vías para el consumo energético, entonces se comienza la glicolisis que nos va a producir cuerpos cetonicos. Y como si fuere poco estas macromoléculas no pueden ser excretadas normalmente por los capilares renales entonces comienzan a producir depósitos en las asas glomerulares y conllevar a insuficiencia renal. Miren hasta onde ha llegado el cuentesito de las células del man este kufer y itu pero obviamente el otro cuento lo va armando la celula hepatocitaria pq asi como se desestabilizo para el metabolismo de las grasas también sufre desestabilización para los demás procesos como el metabolismo de la vitamina K y es aquí cuando se presentan los problemas de la coagulación, además la albumina que es dependientew de la sisntesis hepatocitaria se va a ver afectada y vamos a tener un paciente con hipoalbuminemia y al haber hipoalbuminemia vana haber dos cosas interesantes en la circulación portal: disminución de la presión oncotica y aumento de la presión hidrostática. Osea que es una verdadera catástrofe!

Entonces ya podemos explicar porque en la pieza de esteatosis tenemos un hígado aumentado de tamaño y porque aquí en cirrosis ya disminuyo! Es que cuando se instala este proceso de cirrosis es cuando ya se ha muerto mucho parénquima y esta cicatrizado entonces hay atrofia y hay disminución del parénquima…

HISTORIA CLINICA

Un varón de 52 años de edad, fumador de 35 paquetes/año y bebedor de 120 g/d que es remitido para estudio de ictericia. El paciente refería un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general con náuseas, vómitos, astenia y anorexia, distensión abdominal progresiva, edemas en extremidades inferiores e ictericia cutáneo-mucosa en relación con un aumento en su ingesta enólica. Refería, asimismo, febrícula termometrada de hasta 37,8°C en la última semana sin síntomas guía de focalidad infecciosa. No existían otros antecedentes personales o familiares de interés.

La exploración física mostraba un paciente hemodinámicamente estable, febricular, con ictericia muco-cutánea franca, arañas vasculares en región torácica, hepatomegalia dolorosa de 4 cm, ascitis grado II y edemas moderados en extremidades inferiores. Asimismo, destacaban estigmas de enolismo crónico como el eritema palmar y la hipertrofia parotidea. El resto de la exploración física fue normal.En la analítica destacaban las siguientes alteraciones: hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina: 9,7 mg/dl, fracción directa 6,1 mg/dl), hipertransaminasemia moderada (GOT: 124 U/l, GPT: 64 U/l), una elevación de gammaglutamiltranspeptidasa y fosfatasa alcalina (GGT: 120 U/l, FA: 491 U/l), El sedimento urinario y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Se cursaron dos hemocultivosy un urinocultivo que resultaron negativos. Se realizo una ecografía que arrojo hígado aumentado de tamaño (hepatomegalia), El tratamiento la cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.

También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos

CARCINOMA HEPATOCELULAR (FIBROLAMELAR)

aqui tendría que decir que la hepatitis no tuvo nada que ver? Siii puede ser por la integración genómica no exige que haya primero cirrosis y a lo contrario puede haber mas riesgo en pacientes SIN cirrosis y la transmisión viral se obtuvo por via vertical porque además de transmitirle el virus no le da mecanismo de dfensa contra el! Tonces ese paciente muchos mas tempranamente puede presentar hepatocarcinoma sin presentar cuadros hepatitis crónica. Ni siquiera hepatittis crónica pq para la cirrosis necesitamos la crónica por eso es la hepatitis C produce mas cirrosis que la hepatitis B . porque la hepatits C mas del 50% de los que se infectan se van es a hepatitis crónica no hacen nisiquiera cuadros de hepatitis aguda. En cambio en la hepatits B solo un 10 o 15% de los pacientes infectados se van a hepatitis crónica. En esta pieza puede que haya sido por virus B pero también pude ser una mutacion espontanea que me genero el hepatocarcinoma que es un tumor de crecimiento lento que por lo general no tiende a dar metástasis externas y que tiene variantes como la que vemos aquí: el fibrolamelar! Aquí vemos como hay bandas de fibrosis que histológicamente son laminas de células.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 40 años de edad, sexo masculino, Consultó con cuadro de un mes de compromiso del estado general. Una semana antes de consultar presentó dolor en hipocondrio derecho, intermitente, que no cedía con la ingesta de analgésicos. Tres días antes de consultar presentó fiebre no cuantificada.

En la evaluación inicial destacaba frecuencia cardíaca de 110 lx', frecuencia respiratoria de 29 respiraciones/minuto, temperatura axilar de 38,5°C, murmullo disminuido en la base pulmonar derecha y dolor a la palpación en hipocondrio derecho. Los exámenes de laboratorio mostraron: leucocitos 12.000 células/mm3, con neutrófilos de 78%

Se realizó ecotomografía abdominal que mostró una lesión de márgenes irregulares. Se solicitó tomografía computarizada (TAC) de abdomen que mostró una imagen predominantemente hipodensa, de bordes irregulares, se realizo biopsia en el que Microscópicamente el tumor presentaba áreas heterogéneas. (A) Se observa patrón clásico de hepato-carcinoma con células redondeadas de límites precisos con núcleos que presentan nucléolos prominentes acompañado de escasos PMN. (B) El mismo patrón pero con leve retracción citoplasmática y desprendimiento celular. (C) y (D) Las células tumorales se observan fusadas, alargadas con núcleos aumentados de tamaños algunos con características bizarras y nucléolos prominentes y mitosis presentes.

La cirugía agresiva o el trasplante de hígado pueden tener éxito en el tratamiento de tumores pequeños o de crecimiento lento, si se diagnostican a tiempo. Sin embargo, el diagnóstico temprano se da en pocos pacientes.

Los tratamientos con quimioterapia y radioterapia generalmente no son efectivos, sin embargo, se pueden usar para disminuir el tamaño de los tumores grandes, de tal manera que con la cirugía se tenga una posibilidad mayor de éxito.

CIRROSIS VIRAL

Bueno ahora si vamos a aclarar que vemos aquí! Si comparamos con la pieza de cirrosis alcoholica obviamente la diferencia es etiológica! Pero al igual que la cirrosis alcoholica este proceso se instalo pq estaba la papaya puesta! Y es que si yo veo macronodulos y veo este tumor que tiene que ser un hepatocarcinoma no un hepatoblastoma y aquí tendríamos que precisar que hay dos tipos de carcinoma el hepatocelular y el que se deriva de los colangiolos. Tonces cuando hablamos de hepatocarcinoma estamos hablando del tumor que se origina del hepatocito y que seria el que se dio aquí pq? Pq vemos bilis! Esta pigmentación verde me hace pensar que los hepatocitos que sufrieron el daño son maduros ya que podían producir bilis! No podría ser del epitelio de los colangios pq esos no producen bilis. Entonces tendríamos el papayaso de decir que esta vaina que vemos aquí tuvo que ser inducida por virus de la hepatitis B porque? Pq , pq la cirrosis macronodular se presenta mas en la viral y tiene el hepatocarcinoma que es el factor de riesgo en la VHB. Es VHB pq están los dos elementos de riesgo. La cirrosis macronodular suele ser de origen necrotizante y la que mas me produce necrosis es el VHC . pero el riesgo de presentar hepatocarcinoma es único de VHB. Pq se puede presnetar? Bueno todo proceso inflamatorio del hígado va a generar actividad a nivel de las células de kupfer y todos sus componente histológicos liberadores de sust mediadores de la respuesta inflamatoria y dentro de esa activación de la respuesta inflamatoria hay una via que es la de la ciclooxigenasa y la cox 2 es especifica en esta patología ya que esta via es una via de oxidoreduccion osea que induce radicales lbres y ya se

conoce que el acumulo de los radicales libres produce alteración en los genes y con mucha frecuencia esas alteraciones son promotoras de mutaciones y por lo general lo hacen sobre los genes supresores tiumorales (p53, rb) con mucha frecuencia son sensibles a estos acumulos de mutaciones. Osea señores que si yo tengo cirrosis quiere decir que tengo repsuesta inflamatoria constante, ha evolucionado largo tiempo y esa via debe estarme causando reacciones oxidoreductivas y esta en riesgo de mutaciones en genes supresores osea que por las vías de las cirrosis tengo riesgo de hepatocarcinoma. Pero analicemos! Si la cirrosis fue inducida por virus de la hepatitis B este es un virus de DNA que porta dentro de su genoma una proteína llamada X que tiene capacidad de hacer integración genómica con la cel hepatocitaria y es aintegracion puede llegar a recombinanciones que sutedes ya conocen que pueden alterar protoncogenes! Esta pieza es interesante pq veo la suma de factores…

HISTORIA CLINICA

Paciente con 45 años de edad llega de consulta por presentar dolor en el hipocondrio derecho fiebre, dolor de cabeza, malestar general y dolor en todo el cuerpo acompañada de sudoración , él expone que hacía 3 meses había recibido transfuccion sanguínea porque había sufrido un accidente automovilístico, el cual hace dos semanas presenta pérdida de apetito, vomito y el nota que ha estado orinando de un color oscuro acompañada de heces descoloradas, se le manda al paciente un estudio de análisis bioquímico de la sangre en donde fueron encontradas un aumento de las enzimas del hígado además se le manda un aprueba de marcadores de la hepatitis b además de una ecografía abdominal en donde muestra el hígado aumentado de tamaño además se le hace un hemograma en donde presenta neutrofilia el pact es sometido a un tratamiento por seis meses mandándolo fármacos que le protejan las células del hígado y actua en el sistema inmune y la droga de elección es zadaksin

HEPATOBLASTOMA

No hay duda que estamos ante una pieza de carácter maligno y lo segundo es indiferenciado pq no permite reconocer tejido por ningún lado… entonces toca pensar cuales son los tumores que en el hígado pueden ser indiferenciados y desde luego el hepatoblastoma es el mas importante de todos. Es un tumor de origen embrionario con un patro celular o mixto. Desde luego es de niños como todos los tumores embrionarios y se tienen que detectar tempranamente pq pueden ser tributarios a recepciones quirúrgicas donde se pueda sacar un segmento del hígado y del pulmon y se consideran curados o si evolucionana a mucha edad son muy difícil tratarlos!

HISTORIA CLINICA

Padre de 22 y madre de 20 años de edad, sanos. Femenino, producto del primer embarazo, nació por cesárea por sufrimiento fetal agudo, calificaciones de: Apgar 5-6, Silverman 4-5, Usher-Capurro 36 semanas; peso 3,450 gramos, talla 49 cm. El examen físico mostró distensión abdominal y dificultad respiratoria; con hígado 12 cm, red venosa superficial, tumor duro, en hipocondrio y flanco derechos, bordes regulares La radiografía del abdomen mostraba opacidad homogénea por crecimiento hepático, rechazo intestinal y sin calcificaciones. Por US era un tumor de hiperecogenicidad, de densidad heterogénea, áreas de necrosis, difuso, que predominaba en lóbulo derecho. La TC reveló tumor mixto. A los 14 días de vida se le practicó laparotomía exploradora encontrando un tumor que se extendía en todo el hígado, no resecable, solo se tomaron biopsias, y por histopatología se observan células redondas u cuboidales que recuerdan hepatocitos fetales, citoplasma abundante y claro, núcleo redondo, cromatina

fina granular y membrana celular bien delimitada, interpretado como hepatoblastoma diferenciado. La paciente recibió quimioterapia cada 28 días, a los 3 meses de edad hubo reducción tumoral, A los 7 meses de edad la AFP y la TC fueron normales, en la tercera operación el hígado era normal, las biopsias fueron negativas al tumor. Actualmente la paciente está sana, tiene 14 años de edad, AFP y TC son normales.

NECROSIS HEPATICA DIFUSA ASOCIADA A SHOCK

Aquí tenemos un hígado que esta un poco aumentado de tamaño pero que también esta muy blanda, marcademente congestivo hacia la periferia y muy palido hacia la parte central y con un incremento de la trama vascular. Y este incremento de la trama vascular al ser periférico le esta dando a uno la pauta. Pq esta mas hacia lo periférico? Pq es que la sangre no puede salir de los sinusoides y esto cuando se presenta? Cuando hay una falla circulatoria sistémica o un estado de shock. Lo que sucede es un secuestro de la sangre en la microcirculacion y la macrocirculacion se queda con muy poca sangre de tal manera que el corazón esta fallando pq no tiene nada de sangre y esto pasa en los estados de shock. Todos los estado s de shock (séptico, hipovolemico, traumatico, anafiláctico) producen eso. Que es lo que pasa entonces en el hígado? Bueno primero hay una congestion, si es aguda y se recupera pues no va a haber ningún `problema pero si se mantiene aguda por mucho tiempo va a haber isquemia perivenular y si se mantien por mucho mas tiempo se va a presentar es una necrosis como la que vemos aquí! Que es una necrosis hepatocelular asociada a shock. Es mas este hígado pudo haber pertenecido al mismo paciente del que era el pulmon de shock que vimos en la practica de pulmon

HISTORIA CLINICA

Paciente de 67 años de edad, llega a urgencia con antecedentes patológicos de insuficiencia cardiaca derecha, lo que la ha provocado dificultad en el retorno venoso y congestión en los tejidos periféricos. Causándole edema de miembros inferiores, anasarca y nicturia (frecuentes idas nocturnas al baño para orinar). Además de eso presenta distensión abdominal. Se le hace un Rx abdominal que se observa acumulo de líquido en el abdomen, ascitis, se observa también hepatomegalia, síntomas gastrointestinales, por lo que tiene hipertensión portal, etc. La IC Derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC izquierda previa y al aparecer causa una disminución de la disnea, debido a que se disminuye la precarga del lado izquierdo, a costa del gasto cardiaco. Se manda parcial de sangre y orina encontrándose enziams hepáticas, transaminasas, anormales elevadas anormales. En el tratamiento se le manda una dieta apropiada con poco ingestión de sodio (por ser un pcte edematizado), diuréticos para la eliminación de líquidos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatomegalia

http://es.wikipedia.org/wiki/Abdomen

http://es.wikipedia.org/wiki/Nicturia

http://es.wikipedia.org/wiki/Anasarca

http://es.wikipedia.org/wiki/Edema

APENDICE

Es un residuo subdesarrollado del ciego, en el adulto mide de 6 cm hasta 7 cm está parcialmente anclado por una extensión mesentérica desde íleon adyacente, carece de función conocida. Tiene tejido linfoide sobretodo en la mucosa y en la submucosa, que en los individuos jóvenes se forma una capa completa de folículos germinales y pulpa linfoide. Este tejido sufre atrofia hasta desaparecer en la vida adulta.

APENDICITIS AGUDA

Estoy delante de una pieza en forma de cilíndrica, forma de gusano, que es un tubulo ciego y que le puedo ver en su superfice externa remanente de meso… es decir que hace parte de las vias digestivas bajas, y con estas descripciones lo único que encaja es el apéndice. Pero al mismo tiempo se observa el resultado de muchos factores, aquí encontramos vasos sanguíneos dilatados, una serosa un poco opaca con relación a la normal que por su estado anatómico es muy brillante, en estado precoz esta puede ser de color roja y granular, lo que indicara que es una inflamación aguda precoz, esto es resultado por un exudado fibrinoso, causado por los neutrofilos. Una de las características principales de la inflamación aguda. Internamente en esta pieza podemos encontrar de una manera variable tejidos necrosado quizás por el evento de la aparición de bacterias que hacen que se produzca necrosis de licuefacción ya que presenta agentes microbianos dentro del tej, esto ocasiona un empeoramiento de la inflamación.

Es por ello que estamos frente a una apendicitis aguda, la cual desde la etiología se asocia con con obstrucción en el 50 a 80% de los casos, usualmente por fecalitos y con menor frecuencia con un cálculo biliar, un tumor o una acumulación de helmintos, (oxiuro). Es probable que la continua secreción de líquido mucinoso en la víscera obstruida conduzca a un aumento progresivo de la presión intraluminal suficiente para causar colapso eventual de las venas de drenaje. Entonces esa lesión isquémica favorece la llegada de bacterias con edema inflamatorio y exudación adicional, que compromete aun más el suministro de sangre. La patogenia de este tipo de patología aun sigue siendo desconocida.

Morfología

En las primeras fases solo se encuentra un exudado neutrofilico escaso a través de la mucosa, submucosa y muscular propia. Los vasos subserosa están congestionados y con frecuencia existe un modesto infiltrado neutrofilico. Se pueden observar tres patrones…

La reacción inflamatoria transforma la serosa en una membrana roja, mate y granular (apendicitis aguda incipiente)

pero cuando hay complicación puede llegar haber una reacción fibrinopurulenta sobre la serosa y con forme sigue el proceso inflamatorio hay formación de abscesos dentro de la pared, junto con ulceraciones y focos necróticos en la mucosa (apendicitis supurada aguda).

Cuando el compromiso es donde hay grandes zonas ulcerosas y hay necrosis gangrenosa de color negro verdoso a través de la pared hasta la serosa se origina una apendicitis gangrenosa aguda, esta puede provocar peritonitis.

El criterio histológico es infiltrado neutrofilico en la muscular propia.

Se puede confundir una apendicitis aguda con divertículo de meckel

Las complicaciones de esta enfermedad son blastrom, pieloflebitis y peritonitis

HISTORIA CLINICA

Paciente de 18 años llega a la urgencia con un dolor difuso a nivel abdominal, vomito, nauseas y un poco de fiebre. su madre, la cual la acompaña dice que comenzó a sentir dolor hace como unas 4 horas. Pero que a medida que paso el tiempo se intensificaron. Al interrogatorio el paciente dice sentir dolor que se irradia hacia la fosa iliaca derecha y a la exploración física con el signo de Blumberg en el punto de Mac Burney siente un profundo dolor a la palpación del abdomen. Se le hacen exámenes de laboratorio y se le encuentra neutrofilia, por lo que se sospecha que esta habiendo un proceso inflamtorio agudo, de acuerdo al laboratorio y la clínica del apciente es llevado a cirugía para realizarle la apendicetomía por laparoscopia, se le manda reposos por tres días.

VESICULA

La bilis es la secreción exocrina del hígado, el hombre secreta alrededor de 0,5 a 1 litro diario. Entre comidas, la bilis se almacena en la vesícula biliar que en el adulto tiene capacidad de 50 ml. Ese almacenamiento es posible gracias a que se absorbe agua y electrolitos en la vesícula. La vesícula se contrae en respuesta a la colecistocinina. Liberando hacia el intestino la bilis almacenada.

Anatomía…

La vesícula biliar no tiene muscular de la mucosa. Solo está formada por una mucosa con un epitelio de células cilíndricas, una capa fibromuscular, una capa de tejido adiposo subserosa con arterias, venas, vasos linfáticos, nervios. Y una cubierta peritoneal. En el cuello de la vesícula hay unos pliegues formados por válvulas espirales de HEISTER que se extienden hasta el conducto cístico. Esa válvula ayuda a retener la bilis durante las comidas.

La bilis es un líquido rico en bicarbonato que contiene alrededor de 3% en peso orgánico, de los que 2 terceras partes corresponden a sales biliares. Los principales lípidos secretados son lecitinas y colesterol

COLELITIASIS

Prevalencia y factores de riesgo

Factores étnicos y geográficos: cerca del 75% de los nativos americanos, en la sociedades industrializadas son de alrededor del 25% mientras que en sociedades no desarrolladas o en vías de desarrollo es menor.

Edad y sexo: Aumenta a lo largo de la vida. La prevalencia es casi el doble en las mujeres que en los varones

Factores ambientales: la influencia estrogenica, anticonceptivos orales y el embarazo aumentan la expresion de receptores hepáticos de lipoproteína y estimulan la actividad de la hidroximetil-glutaril Coenzima A reductasa. El resultado de esto será un exceso de la secreción biliar de colesterol. También la pérdida de peso y la obesidad aumenta la secreción biliar de colesterol

Enfermedades adquiridas: enfermedades gastrointestinales y la estasis biliar, ya sea neurogenica u hormonal.

Factores hereditarios: además de la raza, los antecedentes familiares son un factor de riesgo y lo mismo sucede con alteraciones en el metabolismo. Como hiperlipidemia, síndromes hemolíticos, alteraciones en la función del íleon, contaminación bacteriana del árbol biliar.

Patogenia

Cálculos de colesterol

Agregación de sales biliares hidrosolubles y con lecitinas no hidrosolubles, ambas actuando como detergentes es lo que permite que el colesterol sea soluble en agua, y cuando este supera la capacidad solubilizante de la bilis ni puede permanecer disperso se precipita como cristales de solido de monohidrato de colesterol.

Aquí interviene una tetralogía:

1- la bilis esta superpuesta de colesterol

2- La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleacion

3- Se acelera la nucleacion de colesterol

4- La hipersecreción mucosa de la vesícula biliar atrapa los cristales, facilitando su agregación en cálculos.

Cálculos pigmentados

Son mezclas de sales cálcicas insolubles de bilirrubina no conjugada y de sales de calcio inorgánicas. La bilirrubina no conjugada normalmente es un componente menor de la bilis, pero su proporción aumenta cuando la infección de la vía biliar induce la liberación de beta-glucoronidasas microbianas, que hidrolizan los glucoronidasas de la bilirrubina. Por ello infecciones con E.COLI, ASCARIS, aumentan la probabilidad de ese tipo de cálculos. Otra posibilidad es una hemolisis intravascular que dé lugar a un aumento de la excreción biliar de bilirrubina conjugada.

Morfología

Los cálculos de colesterol son de color amarillo pálido, redondeados y ovalados, con una superficie extensa dura y finamente granular. Al corte muestra una empalizada cristalina radial brillante, lo normal es encontrar varios cálculos con diferentes diámetros. Rara vez es uno solo.

Los cálculos pigmentados, se clasifican en negros y pardos. Por lo general los negros están en vesículas biliares estériles y los pardos en caso de infección de los conductos intra o extra hepáticos. Los cálculos negros están formados por polímeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina no conjugada con carbonato de calcio, fosfato cálcico y glicoproteína mucina. Los pardos solo están formados por sales de calcio puras de bilirrubina no conjugada y glicoproteína mucina. Los cálculos negros rara vez miden más de 1,5 cm de diámetro, son blandos y se friables. Sus contornos pueden estar especulados y moldeados, los pardos tienden hacer mas laminados y blandos pueden tener una consistencia jabonosa o grasienta.

HISTORIA CLINCA

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas. No hipertensión arterial ni diabetes mellitus. No hábitos tóxicos. Obesidad.Enfermedad actual: paciente mujer de 49 años, que consulta por episodios de dolor postprandial en hipocondrio derecho de tipo cólico irradiado a espalda, en relación con comidas ricas en grasas y fritos, desde hace unos 6 meses. No síndrome constitucional ni fiebre. No diarrea ni estreñimiento.Exploración física: Peso: 86 Kg Talla: 1 metro y 57 cm, TA: 130/80. Paciente consciente y orientada. Pares craneales normales. No bocio ni adenopatías palpables. Auscultación cardiorrespiratoria normal. Abdomen: no dolor a palpación superficial ni profunda. No megalias detectables. Ruidos hidroaereos normales. Extremidades: pulso, tono, fuerza muscular, sensibilidad y reflejos sin alteraciones.Hemograma: leucocitos: 5880/mm3. Hemoglobina: 13,3 gr/dl, Hematocrito: 39.7 %, Hematies: 4710000. Glucemia: 90 mg/dl, urea: 39 mg/dl, colesterol: 161 mg/dl, Hdl-col: 57 mg/dl, Ldl-col: 89 mg/dl, hierro sérico: 56 ug/dl, trigliceridos: 77 mg/dl, bilirrubina total: 0.8 mg/dl, GOT: 16 U/L, GPT: 16 U/L, fosfatasa alcalina: 72 U/L (32-122), LDH:

238 U/L, Rx de tórax: sin alteraciones significativasEcg: ritmo sinusal a 70/min.Ecografía abdominal: En la ecografía abdominal se observa imagen hiperecogénica en cuello vesicular (11.1 mm), con leve sombra sónica posterior, compatible con colelitiasis y sin signos de colecistitis aguda. Se

Comentario: la presencia de colelitiasis es relativamente frecuente en mujeres con clínica de dolor tipo cólico en hipocondrio derecho. Los factores para su aparición son: obesidad, pérdida de peso, hipomotilidad de la vesícula biliar, edad, determinados fármacos (estrógenos, etc...). La ausencia de fiebre, dolor agudo en la exploración fisica, leucocitosis y engrosamiento de la pared vesicular, descartan la colecistitis aguda. La presencia de colelitiasis no se acompaña necesariamente de cambios clínicos; la mayoría de las veces es asintomática. El diagnóstico de colelitiasis se realiza habitualmente por ecografía, aunque tambien se emplea la colescistografía oral o la radiografía simple de abdomen (esta última, en casos de cálculos biliares calcificados).

El tratamiento se basa en la corrección de factores precipitantes, dieta y si procede (episodios frecuentes de cólicos biliares y/o complicaciones), colecistectomía.

COLECISTITIS CRONICA…

Puede ser una secuencia de brotes repetidos de colecistitis aguda de intensidad variable, es dudosa la evolución de este tipo de colecistitis ya que no está claro que los cálculos intervengan directamente en la producción de la inflamación ni en el desarrollo del dolor. En la tercera parte de los casos es posible asociarla con MO de E.COLI o enterococos. Los síntomas son similares a los de la aguda. La mayoría de las extirpaciones de vesícula son por inflamación crónica.

Morfología

La serosa puede ser brillante y lisa pero también puede estar deslustrada por la fibrosis subserosa. Puede haber adherencias fibrosas debido a la inflamación aguda previa. La pared muestra engrosamiento. La pared tiene un aspecto blanco grisáceo, opaco y puede ser menos flexible que lo normal. La mucosa puede que esté o no este conservada. En la histología puede haber fibrosis subepitelial y subserosa, acompañado de infiltración por células mono nucleares.

PARA TENER EN CUENTA EN COMO SE PUEDDE PRESENTAR UNA COLECISTITS CRONICA POR COSNTANTE COLECISTITSI AGUDA…. ESTO LO PREGUNTA BASTANTE EL DR. URDANETA

HISTORIA CLINICA

Paciente masculino de 52 años de edad, con antecedentes de alcoholismo crónico. Con historia de cólicos biliares clásicos, desde los 40 años de edad, no existían antecedentes de ictericia y el resto de los datos no era de interés para el padecimiento actual. Estudios preoperatorios: biometría hemática 14 g/dL de hemoglobina, pruebas funcionales hepáticas normales, telerradiografía de tórax normal y en el ultrasonograma se encontró colecistolitiasis múltiple, sin otras alteraciones. Se realiza colecistectomía laparoscópica, iniciando neumoperitoneo de manera cerrada con aguja de Verres, con dos puertos de 10 mm , en cicatriz umbilical y en región subxifoidea, y otros dos de 5 mm en la proyección de las líneas medio clavicular y axilar anterior.

AGUDA…

Se genera por lo general por la obstrucción del cuello de la vesícula o del conducto cístico por un cálculo. Es la indicación más frecuente de colecistectomía de urgencia. Si no se genera por cálculos biliares. Puede ser por un postoperatorio de una intervención quirúrgica importante, traumatismo grave, quemaduras graves, etc.

Patogenia

Esta patología se debe y más aun si es calculosa a la irritación química y a la inflamación de la vesícula biliar obstruida. En esta la acción de las fosfolipasas de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales, convirtiéndolas en liso lecitinas, desaparece la capa de glicoproteínas que protege a la mucosa y el epitelio queda expuesto a la acción detergente de las sales biliares. La motilidad de la vesícula biliar se altera y el aumento de la presión intraluminal dificulta la llegada de sangre a la mucosa. En cuanto a la colecisitits no calculosa, es posible que se deba a una lesión isquémica directa. En donde la arteria cística como es una arteria terminal no le da a la vesícula la circulación necesaria

Endoscópicamente se observan ligeros cambios inflamatorios de porta hepatis, se diseca el triángulo de Calot, clipando con seguridad el conducto cístico, que resultó ser largo y fino, y la arteria cística, se realizó colangiografía transoperatoria, observándose un adecuado trazo de todos los conductos biliares extrahepáticos e intrahepáticos y pase del contraste sin obstáculo hacia el duodeno. Luego se realiza disección vesicular de su lecho desde el cuello al fondo, se verifica la hemostasia y se extrae la vesícula por el puerto subxifoideo, se cierra la fascia de los puestos de 10 mm con vicril 0 y la piel con prolene 4-0, no se deja drenaje, patología reportó litiasis vesicular y signos de colecistitis crónica inespecífica.

CARDIOVASCULAR Y VASOS SANGUINEOS…

HIPERTROFIAEl corazón es un órgano compuesto por células (miocitos cardiacos) que han perdido la capacidad para regenerarse, por esto cuando son expuestos a un aumento de trabajo o fuerza mecánica, estos responden de forma adaptativa con hipertrofia al aumentar sus organelos y componentes intercelulares.

El grado de hipertrofia varía dependiendo de la etiología que la provoque:

El peso suele estar entre los 250 y los 300g en mujeres y en hombres entre los 300 y los 350g. Pero en la hipertensión pulmonar (cor pulmonale) y la cardiopatía isquémica se encuentra entre los 350 y los 600g. En la hipertensión sistémica, la estenosis aortica, la insuficiencia mitral o la cardiomiopatía dilatada se encuentra entre los 400 y los 800g. Y en la insuficiencia aortica y la cardiomiopatía hipertrófica se encuentra entre los 600 y los 1000g, pero es muy raro encontrar un corazón que llegue hasta los 1000g.

Patrones hipertróficos: Estos dependen de la naturaleza del estimulo.

Hipertrofia por sobrecarga de presión o concéntrica: en esta los ventrículos son sometidos a sobrecarga de presión. Provocando el crecimiento del miocardio y como consecuencia se da una disminución del diámetro de la cavidad. Este patrón se puede observar en la hipertensión o la estenosis aortica, que da como resultado la hipertrofia por sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo y el engrosamiento de su pared.

Hipertrofia por sobrecarga de volumen o excéntrica: Se caracteriza por la dilatación con aumento del diámetro ventricular, en el musculo crece conforme crece la dilatación del diámetro de la cavidad.

Si se mantiene el estimulo que produjo la hipotrofia lo que sucederá a continuación será el desarrollo de insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardiaca de un lado del corazón puede llevar a la insuficiencia cardiaca del otro lado y provocar una insuficiencia global, (particularmente al darse la insuficiencia en el izquierdo se da como resultado una sobre carga en el derecho).

COMPLICACIONES DE UN PATRON HIPERTROFICO…

INSUFICIENCIA DEL CORAZÓN IZQUIERDO: está dada la mayoría de las veces por:

1. cardiopatía isquémica 2. hipertensión 3. valvulopatias mitral y aortica 4. enfermedades miocárdicas no isquémicas.

Los efectos morfológicos y clínicos de la ICC del lado izquierdo se deben principalmente por el estancamiento progresivo de sangre dentro de la circulación pulmonar y las consecuencias de la diminución de la presión y el flujo de sangre periférica. Los efectos de la IC izquierda se manifiestan de modo más prominente en los pulmones y también puede afectar los riñones y el cerebro.

Pulmones: Produce un aumento en la presión de las venas pulmonares, que se transmite de forma retrograda a los capilares y las arterias, esto termina en la producción de congestión y edema pulmonar. Los síntomas tempranos que se observan son la disnea (falta de aire) que se da por el llenado de los alveolos con líquido de edema y una tos

Riñones: Durante la IC se da una disminución de la perfusión renal, esto trae como consecuencia la activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona, lo que conduce a la retención de sal y agua y al aumento del volumen del liquido intersticial y de sangre. Muchas veces esta reacción compensadora puede traer como consecuencia el edema pulmonar, si la disminución de la perfusión renal es lo suficientemente intenso puede llevar a una uremia.

Encéfalo: En la ICC muy avanzada la hipoxia cerebral puede llevar a una encefalopatía hipoxica.

INSUFICIENCIA DEL CORAZÓN DERECHO: Solo ocurre primariamente en pocas enfermedades. Ya que casi siempre se presenta secundaria a una insuficiencia cardiaca izquierda. Esto está dado por que cualquier aumento de la presión en la circulación pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda produce inevitablemente un aumento de la carga sobre el lado derecho del corazón.

La insuficiencia cardiaca derecha se da generalmente por la hipertensión arterial intensa y crónica (cor pulmonale). En este proceso el ventrículo derecho es sometido a sobrecarga de presión debido a la resistencia aumentada dentro de la circulación pulmonar. La diferencia de la insuficiencia cardiaca derecha pura con la insuficiencia cardiaca izquierda está dada en que en la derecha la congestión es mínima mientras que la ingurgitación que se dan en los sistemas venosos sistémicos y portales es pronunciada.

Hígado y sistema porta: el hígado suele estar aumentado de tamaño y peso (hepatomegalia congestiva) y una sección del órgano mostrara congestión pasiva.

La insuficiencia cardiaca lleva a la hipertensión portal y a la hipertensión de sus vasos anexos, por esto puede llevar a la esplenomegalia congestiva.

Riñones: La congestión de los riñones es más intensa en la CI derecha, se da una mayor retención de líquido, edema periférico.

Resumen: la insuficiencia cardiaca derecha cursa, con agrandamiento hepático y esplénico, también cursa con un síndrome congestivo venoso sistémico (hipertensión portal), edema periférico, derrame pleural y ascitis. Este no cursa con síntomas respiratorios.

La insuficiencia cardiaca izquierda cursa con edema pulmonar y congestión pulmonar, lo que trae como consecuencia síntomas respiratorios como la disnea.

1. En las imágenes 1.2.3 se observa un corazón que no presenta aumento de tamaño pero presenta un engrosamiento de la pared del ventrículo lo que nos puede indicar una hipertrofia de tipo concéntrica o por sobrecarga de presión, ya que no se observa dilatación de la cavidad, conociendo la anatomía normal de corazón se podría decir que la cavidad está más pequeña de lo normal. Observando las paredes de sus vasos encontramos que en la parte interna del callado se logran observar placas ateromatosas.

2. Puede que la hipertrofia por compensación se diera debido a un aumento en la resistencia dada por las arteriolas (resistencia periférica), lo que condujo a un aumento del trabajo mecánico para vencerla y poder cumplir con las demandas fisiológicas normales.

3. En las imágenes 4.5.6 se observa un corazón grande con aumento del miocardio puede que este aumento del tamaño y del musco cardiaco este dado por una hipertrofia por sobrecarga de volumen, esta pieza además presenta casi en la totalidad de sus vasos la presencia de placas ateromatosas.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 60 años sexo masculino que llega a consulta por presentar insuficiencia cardiaca, disnea, hipertensión

arterial, obeso que refiere que no puede caminar por mucho tiempo porque se cansa muy rápido quedándose sin

respiración

ARTERIOESCLEROSIS

Arteriosclerosis significa literalmente "endurecimiento de las arterias". Sin embargo, se refiere a un grupo de enfermedades que tienen en común un engrosamiento de las paredes arteriales y una pérdida de su elasticidad.

Se conocen tres patrones de arteriosclerosis que difieren en su fisiopatología y sus consecuencias clínicas y patologías:

1. Esclerosis calcificada de la media de monckeberg: Caracterizada por la calcificación de la túnica media de las arterias musculares de calibre mediano o pequeño. Las arterias más afectadas son las femorales, tíbiales, cubitales, radiales y las hipogástricas, como también las coronarias. Afecta ambos sexos y es rara antes de los 50 años.

2. Arteriolosclerosis: Caracterizada por el engrosamiento fibroproliferativo fibromuscular o endotelial de las arteriolas y arterias de pequeño calibre. Esta se clasifica de dos formas:

Hialina: se da un engrosamiento hialino homogéneo la pared arteriolar y disminución del calibre del vaso.

Hiperplasica: se asocia la hipertensión grave y mantenida.3. Aterosclerosis: se caracteriza por lesiones de la intima, llamadas ateromas o placas ateromatosas que

sobresalen a la luz vascular y la obstruyen, debilita la capa media. Esta es una enfermedad de las arterias elásticas y musculares de grande y mediano calibre.es una enfermedad progresiva y lenta se observa principalmente en personas mayores de 50 años con mayor incidencia en hombres que en mujeres, se piensa que los estrógenos tiene un papel protector.

Las placas ateroscleróticas tiene tres componentes principales, células (musculares, macrófagos y otros leucocitos.), Membrana extracelular (con fibras de colágeno, elásticas y proteoglicanos.), Lípidos extracelulares e intracelulares.

Clasificación de las lesiones ateroscleróticas: Según la American Heart Association las lesiones ateroscleróticas se dividen en IV tipos

Lesión tipo I (inicial) - Macrófagos aislados y células espumosas. Lesión tipo II (estría grasa) - Acumulación intracelular de lípidos. Lesión tipo III (intermedia) - Cambios del tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares. Lesión tipo IV (ateroma) - Cambios del tipo II y núcleo de lípidos extracelulares.

Lesión tipo V (fibroateroma) - Núcleo de lípidos y capa fibrosa, o múltiples núcleos de lípidos y capas fibrosas o principalmente depósitos de calcio, o principalmente fibrosis.

Lesión tipo VI (complicada) – Defecto de la superficie, hematoma-hemorragia, trombo.La aterosclerosis es por lo general asintomática, pero cuando es sintomática las manifestaciones se asocian a las arterias que afectan que son principalmente, las que irrigan el corazón (infarto del miocardio), el cerebro (infarto cerebral), la aorta (aneurisma aórtico), arterias periférica ( vasculopatía periférica)(gangrena de las piernas).

Cuando las lesiones ateroscleróticas están avanzadas estas pueden presentar los siguientes cambios patológicos:

Hemorragia: debido a la condición friable de las placar ateromatosas estas por cualquier aumento de presión están predispuestas a la ruptura y llevar a una hemorragia, especialmente en las arterias coronarias.

Trombosis: esta se da secundaria a la ulceración, erosión y hemorragia, esta lesión es una de las complicaciones más temidas ya que produce como consecuencia la oclusión total o parcial del vaso.

Dilatación aneurismática: esta se da como resultado del debilitamiento de la media subyacente, que se a por la formación de las placas ateromatosas.

Patogenia:Hipótesis de la respuesta a la lesión: Resulta de la incorporación de las dos teorías antiguas y de los factores de riesgos.

Proliferación celular en la intima. Importancia primordial a la organización y crecimientos repetitivos de trombos.

Considera que la arterosclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio.Puntos centrales de esta teoría

Lesión endotelial crónica, sutil con disfunción (↑ de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y tendencia a trombosis.)

Acumulación de lipoproteínas, principal (LDL), con altos contenidos de colesterol en la pared vascular. Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas LDL, de la lesión. Adherencia de los monocitos (y otros leucocitos) al endotelio, produciendo migración y transformación a

macrófagos y células espumosas. Adherencia de plaquetas. Liberación de factores que producen la migración de las CML. (Plaquetas, macrófagos o células vasculares). Proliferación de las CML en la intima y elaboración de MEC. (Colágeno y proteoglicano) Acumulación potenciada de lípidos (intracelular y extracelular).

Otros detalles para tener en cuenta en la formación de la placa ateromatosa son:

Papel de la lesión endotelial: Este es muy importante ya que el da las bases para la acumulación de las LDL y de los leucocitos, debido a la expresión de moléculas de adherencia. Otras alteraciones son las producidas por los cambios del flujo sanguíneo a turbulento, esto se observo principalmente al nivel de las ostias (nacimientos arteriales).

Papel de la inflamación: Durante los procesos inflamatorios se da la expresión de moléculas de adherencia como la VCAM-1 que le permite a los leucocitos la adhesión al endotelio para que se logre la diapédesis (migración hacia la intima), cuando este llega a la intima por acción de quimoquinas estos se transforman en macrófagos y se encargan de fagocitar las LDL, dando lugar a la formación de células espumosas.

Papel de los lípidos: la hipercolesterolemia es importante en la génesis de la placa ateromatosa. Por esto se tienen en cuenta procesos que la puedan generar como los defectos en la producción de la lipoproteínas, ya que los lípidos que se encuentran en las palcas son colesterol y sus esteres.

Papel de las células del musculo liso: estas tiene una importancia ya que estas migran y hasta la intima , donde proliferan y depositan componentes de la MEC, lo que convierte la estría grasa en una placa ateromatosa y contribuyen a la formación de las lesiones ateroscleróticas.

Factores de riesgo:

Sexo: Los hombres estas más predispuestos a padecer de esta enfermedad que las mujeres, se cree que los estrógenos tiene algún tipo de efecto protector en las mujeres.

Edad: No suele manifestarse hasta la edad media o después, debido a que a medida que se va dando el envejecimiento este se ve reflejado también en las paredes arteriales.

Hiperlipidemia: Este es un factor de riesgo importante para la aterosclerosis, sobre todo la hipercolesterolemia, ya que esto aumenta la cantidad de LDL en sangre, lo que aumenta las posibilidades de este se acumule en las arterias.

Genética: Esta es poligénica, se dice que esta guarda relación con el agrupamiento familiar de otros factores de riesgo.

Hipertensión: Es un factor de riesgo importante para la arteriosclerosis en todas las edades, ya que esta puede contribuir al daño endotelial, que permite el acumulo de las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Tabaquismo: Es un factor de riesgo comprobado en los hombres y mujeres, se cree que se presenta por el debilitamiento que puede sufrir el endotelio por la acción de los radicales libre que produce las sustancias del cigarrillo.

Diabetes mellitus: Esta tiene la capacidad de inducir la hipercolesterolemia y por lo tanto aumenta la predisposición a la arterosclerosis. Se dice que también produce un efecto de debilitamiento en las paredes vasculares.

Se observan secciones de vasos de gran calibre (imágenes 1.2.4) pueden ser la aorta torácica o abdominal. Se distingue la presencia de las ostias de sus colaterales, las cuales presentan en su borde placas ateromatosas muy marcadas, esto se explica por el flujo turbulento que se da normalmente en estas regiones ya que el flujo cambia por la disminución del calibre del vaso al que va pasar. (Imagen 3. Del cayado de la aorta con presencia de placas ateroscleróticas) en todo el recorrido de la aorta es común encontrar placar ateromatosas, pero es muy difícil ver que la lesión sea lo suficientemente grande como para provocar una disminución sustancial del calibre y pueda producir complicaciones. En el cayado es común encontrarla sobre todo si la persona que las presenta tiene hipertensión (por aumento de la resistencia periférica producida por vasoconstricción de las arteriolas). Debido a que este aumento de presión periférica afecta la presión con que el ventrículo expulsa la sangre (aumento del trabajo y fuerza mecánica para compensar el aumento de la resistencia periférica), este aumento de fuerza que se le da al flujo puede provocar que durante su paso por el cayado este lesione el endotelio y produzca las lesiones iníciales para la formación de la placa ateromatosa.

HISTORIA CLINICA

Paciente de 50 años de edad sexo femenino postmenopáusica que llega a consulta por presentar disnea, asfixia, con dolor muy fuerte en el pecho y estrés por preocupaciones q se le presentaron llego con los pies edematizados pesados presenta múltiples varices por lo que presenta una mala circulación y retención de liquidos y dolor al caminar, con hormigueo en estos y sumados en las manos además la paciente presenta obesidad tipo 1 con una vida sedentaria altísima acompañada de diabetes y además tiene la presión alta, ella refiere que ha sido fumadora durante 20 años y presentaba antecedentes familiares con infarto agudo al miocardio de su padre el cual ya falleció , El diagnóstico se realiza mediante la clínica, analítica, electrocardiograma, test de tolerancia al ejercicio.El diagnóstico definitivo se realiza mediante angiorradiología que observan placas de ateroma que compromete la intima se le mando parcial de orina y de sangre que arrojo hipercolesterolemia y hipertrigliceridemia Se realizarán pruebas complementarias para diagnosticar los posibles factores de riesgo, como una prueba de glucemia, el tratamiento a seguir es que empiece una alimentación baja en grasas, y ricas en verduras y en fruta que haga un poco de ejercicio como caminar todos los días y por ningún motivo preocuparse que tome las cosas con calma.

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Pato Anfi Segundo Corte+(2)