Fluid Therapy Might Be More Difficult Than You Think

Robert G. Hahn Anesth Analg 2007

Elżbieta Nowacka

I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WUM

PATOFIZJOLOGICZNE UWARUNKOWANIA

PŁYNOTERAPII

W KRWOTOKU ŚRÓDOPERACYJNYM

PRZESTRZENIE PŁYNOWE

DYFUZJA WOLNEJ WODY

PRZEZBŁONOWA WĘDRÓWKA JONÓW

PRZEZBŁONOWA WĘDRÓWKA JONÓW

Objętość krwi krążącej

7- 8% mc

60 - 65 ml/kgmc

15%

85%

PRAWO STARLINGA

Q = kA x [(Pc – Pi) – v (Πi – Πc)]

Q – objętość filtrowanego płynu

k – współczynnik filtracji kapilarnej (konduktywność wody)

A – powierzchnia błony kapilarnej

Pc - ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach kapilarnych

Pi – śródmiąższowe ciśnienie hydrostatyczne

V – współczynnik przesiąkania albumin

Πi – śródmiąższowe ciśnienie onkotyczne

Πc – ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych

- Reguluje przechodzenie płynu przez śródbłonek włośniczek.

- Determinuje stały ruch płynu z przestrzeni

włośniczkowej do śródmiąższowej.

11Anesthesiology 2008; 109:723–40

5 l

4 l

1 l

GLIKOKALIKS - PODWÓJNA BARIERA

KLASYCZNE I NOWE RÓWNANIE STARLINGAAnesthesiology 2008; 109:723–40Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 23 (2009) 145–157

BP = HR x SV x PR

A II

KININY

ADRENOMEDULINA

ANP

PROGESTERON

BP

ADHAldosteron Adrenalína

BPBLOKADA

CENTRALNAOBJĘTŚĆ

WYRZUTOWA

OPÓR

NACZYNIOWY

CZĘSTOŚĆ

R-A-A

CIŚNIENIE W POSZCZEGÓLNYCH CZĘŚCIACH

UKŁADU TĘTNICZEGO

MIKROKRĄŻENIE

Uraz, operacja, uszkodzenie komórek, hipoksja

Dysfunkcja pompy Na+/K+

„Przeciek” Na+ i H2O do komórki

Obrzęk i dysfunkcja komórki

Zaburzenie równowagiosmotycznej i onkotycznej

na granicy naczynie / przedział

śródmiąższowy

Utrataizotonicznego płynu

do„trzeciej przestrzeni”

PATOFIZJOLOGIA NABYTEJ KOAGULOPATII

USZKODZENIE

TKANEK

ODSŁONIĘCIE

KOLAGENUUWOLNIENIE

TF

AKTYWACJA KASKADYKRZEPNIĘCIA

ZAKRZEPICA W

MIKROKRĄŻENIU

ZWIĘKSZONE ZUŻYCIE

ROZCIEŃCZENIE

FIZJOLOGICZNA

AKTYWACJA

W MIKROKRĄŻENIUKOAGULOPATIA

KRWAWIENIE

Kozek. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2007:847

ROLA CZYNNIKA TKANKOWEGO

W HEMOSTAZIE

Rauch U, Bonderman D, Bohrmann B, Badimon JJ, Himber J, Riederer MA, et al.Transfer of tissue factor from leukocytes to platelets is

mediated by CD15 and tissue factor. Blood 2000;96:170–5

Roberts HR, et al. Current Concepts for Hemostasis. Anesthesiology 2004;100:3. 722-30.

J. Loy

ROLA CZYNNIKA TKANKOWEGO

W HEMOSTAZIE

Rauch U, Bonderman D, Bohrmann B, Badimon JJ, Himber J, Riederer MA, et al.Transfer of tissue factor from leukocytes to platelets is

mediated by CD15 and tissue factor. Blood 2000;96:170–5

Roberts HR, et al. Current Concepts for Hemostasis. Anesthesiology 2004;100:3. 722-30.

J. Loy

Thrombosis Research (2008) 122 Suppl. 1, S42–S46

INICJACJA AMPLIFIKACJA

PROPAGACJA LIZA SKRZEPU

• Kompleks GP Ib-IX-V (obecny zawsze) - 1

• Kompleks GP IIb-IIIa (po aktywacji- 2

• P - selektyna (wyłaniana z cytozolu) - 3

RECEPTORY PŁYTEK:

Czynnik

vWfFibrynogen

12

3

GENERACJA TROMBINY

23

DEFINICJE LABORATORYJNE

• Koagulopatii:

• > PT o 4 s.

• INR > 1,4 ?

• i/lub PLT < 100 tys.

• Koagulopatii pokrwotocznej:

• PT > 1,5 x norma (50% aktywności czynników krzepnięcia).

• APTT > 1,5 x norma (50% aktywności czynników krzepnięcia).

• PLT < 50 tys.

• Fibrynogen < 0,8 g/l (położnictwo 1,0 g/l).

Kozek. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2007:847

A Textbook of POSTPARTUM HEMORRHAGE 2006 Sapiens Publishing

KRWOTOK

◦ ↓PLT; ↓fibrynogenu; ↓czynników krzepnięcia:

Zwiększona utrata.

Rozcieńczenie.

Zwiększona konsumpcja.

Zwiększony obrót.Złotorowicz 2007Best Practice & Research Clinical Obstetrics and GynaecologyVol. 15, No. 4, pp. 623±644, 2001Best Practice & Research Clinical Obstetrics & GynaecologyVol. 17, No. 3, pp. 491–507, 2003Czyż, Kopydłowska 2003Eur.J.Gastroenter&Hepatol.2003;15;15-20 International Journal of Gynecology and Obstetrics (2006) 93, 150—151

DEFINICJE KRWOTOKU

• Nagła utrata 1500 - 2000 ml.

• Utrata 25% objętości krwi krążącej.

• Utrata 50% objętości krwi krążącej/3h.

• Utrata krwi skumulowanaw czasie > 150 ml/min.

• Utrata krwi skumulowana w czasie > 1,5 ml/kgmc/min.

o Obniżenie wartościhematokrytu o ponad 10% wartości wyjściowej.

o Obniżenie stężenia hemoglobiny > 4 g/dl.

o Transfuzja ≥ 4 j ME.

o Transfuzja 10 j ME/24 h.

WHO

Int J Gynaecol Obstet. 1998; 61: 79-86.

BMJ 322:1089-1094, 2001

Rekomendacje PTG

Adv Clin Exp Med. 2005; 14 (2A): 5-10.

27

Objawy Utrata objętości krwi krążącej

< 10% 10 - 20% 20 - 40% > 40%

Skóra Bez zmian Blada, zimna,

Wilgotna

Blada, zimna,

Wilgotna

Blada, zimna, sinica obwod.

Świadomość b.z. Niepokój Pobudzenie,

Splątanie

Zaburzenia świadomości

RR skurcz = =

RR rozkurcz =

Tętno <100 100 - 120 120 - 140 > 140

SpO2 % = 94-96 ~90 >90

Powrót włośniczkowy

= 2 – 5 s > 5 s

Diureza > 30 ml/h 20 - 30 ml/h 10 - 20 ml/h < 10 ml/h

OCŻ =

PAWP mmHg = 10 - 12 5 - 10 < 5

Va-vO2 = = lub

Kwas mlekowy = 1 – 2 mmol/L 2 – 5 mmol/L > 5 mmol/L

Tcntr - Tobw = = > 2oC

UTRATA A CIŚNIENIE TĘTNICZE

MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE

Mają na celu utrzymanie homeostazy:

Zapewnienie perfuzji ważnych dla życia narządów.

Rozwijają się wraz z postępującym niedoborem objętości wewnątrznaczyniowej.

FIZJOLOGICZNE ZBIORNIKI KRWI

Duże żyły jamy brzusznej.

Zatoki żylne wątroby i śledziony – 1500 ml.

Sploty żylne skóry.

Naczynia płucne – 700 ml.

α-adrenergiczny.

Cholinergiczny.

Serotoninergiczny.

Histaminergiczny.

ENDOTELINA

AUTONOMICZNY UKŁAD NERWOWY

NA

Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 1999, 26, 989-994.

ŚRÓDBŁONEK NACZYNIOWY

OUN

ENDOTELINA

↑ SYNTEZY

Hipoksja;

Hiperkapnia;

Kwasica metaboliczna;

Niedokrwienie;

Katecholaminy;

Angiotensyna II;

Wazopresyna.

Trombina;

Insulina;

Lipoproteiny HDL i LDL;

Cytokiny (IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α, THF-β);

Czynniki wzrostowe(EGF, FGF, IGF-1);

Endotoksyny.

↓SYNTEZY

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny

(ANP);

PGE2 i PGI2 (prostacyklina);

EDRF (tlenek azotu – NO);

Nitraty i nitroprusydek sodowy;

Heparyna(przez pobudzenie syntezy

EDRF);

Glikokortykosteroidy

SYNTEZA „de novo”max 10 - 15 min

KURCZY NACZYNIA(Ca pozakomórkowy)

UTRATA > 40 % OBJĘTOŚCI

Niewystarczające fizjologiczne mechanizmy wyrównawcze

↓Przepływ przez ważne życiowo narządy

Zaburzenia przepływu w krążeniu włośniczkowym

Przyleganie granulocytów obojętnochłonnych do śródbłonka

Zastój krwi

Kwasica

Wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

Niedokrwienie narządów

SIRS

ROKOWANIE

W KRWOTOKU ŚRÓDOPERACYJNYM

Efektywne działanie interdyscyplinarne.

Doświadczony anestezjolog: Stabilizacja hemodynamiczna pacjentki.

Leczenie współistniejących zaburzeń krzepnięcia.

Permisywna hipotensja.

Doświadczony operator: Sprawne zaopatrzenie chirurgiczne.

Delikatne preparowanie tkanek.

Powiadomione laboratorium i stacja krwiodawstwa.

Specjalnie oddelegowana osoba do prowadzenia dokumentacji w trybie „on line”.

Seminars in Perinatology, Vol 27, No 1 (February), 2003: pp 86-104Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 181–188Best Practice & Research Clinical Obstetrics and GynaecologyVol. 22, No. 6, pp. 1075–1088, 2008 Best Practice & Research Clinical Obstetrics and GynaecologyVol. 22, No. 6, pp. 1149–1169, 2008Semin Perinatol 33:116-123 © 2009International Journal of Gynecology and Obstetrics 104 (2009) 3–4

JF BARON FRACTA 2009

ZALECENIA EUROPEJSKIE z 2007 r. (postępowanie w ciężkim krwotoku)

Czas przygotowań do rozpoczęcia operacją dla pacjentów wymagających pilnej chirurgicznej kontroli krwawienia powinien być skrócony do minimum.

Pacjenci we wstrząsie krwotocznym, ze zidentyfikowanymźródłem krwawienia powinni być poddani natychmiastowejchirurgicznej kontroli krwawienia.

W przypadku pacjentów we wstrząsie oraz z cechami aktywnego krwawienia i zaburzeniami koagulologicznymizaleca się chirurgiczną kontrolę źródła krwawienia.

Jest to kluczowe u pacjentów wykrwawionych, we wstrząsie krwotocznym, niestabilnych krążeniowo.

Kwasieborski. Europejskie wytyczne postępowania w krwawieniu poprzedzonym poważnym urazem - 2007 r.Źródło: Management of bleeding following major trauma: a European guidelineDonat R Spahn1, Vladimir Cerny2, Timothy J Coats3, Jacques Duranteau4, Enrique Fernández-Mondéjar5, Giovanni Gordini6, Philip F Stahel7, Beverley JHunt8, Radko Komadina9, Edmund Neugebauer10, Yves Ozier11, Louis Riddez12, Arthur Schultz13, Jean-Louis Vincent14 and Rolf Rossaint15Critical Care 2007, 11:R17 (doi:10.1186/cc5686)

ALGORYTM POSTĘPOWANIA

Dwie - cztery kaniule obwodowe (14 – 16 G)

Monitorowanie stanu ogólnego i hemodynamicznego:

Mnimum: HR; NIBP; SatO2; diureza.

Dodatkowo: IBP; CVP; gazometria, CO.

Oszacowanie niedoboru krwi

Oszacowanie całkowitej objętości należnej

Obliczenie objętości potrzebnej do przetoczenia

BADANIA LABORATORYJNE

Zaleca się pomiar:

poziomu mleczanów w surowicy;

BE;

jako czułych testów do oceny oraz monitorowania wielkości krwawienia i wstrząsu krwotocznego.

Badania ~ 25 ml:

Mocznik, elektrolity, HGB, PLT ?.

Układ krzepnięcia - (poziom fibrynogenu) !!! Krzyżówka dla 4 - 6 jednostek.

Current Anaesthesia and Critical Care (1995) 6, 218-223BaillieÁ re's Clinical Obstetrics and GynaecologyVol. 14, No. 1, pp 1±18, 2000Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain, Vol 19, No 3 (September), 2000: pp 225-236 225Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 181–188

OZNACZENIE ILOŚĆ ml UWAGI

HGB, HCT, PLT 2,5 ml EDTA

PRÓBA KRZYŻOWA 10-15 ml SKRZEP

UKŁAD KRZEPNIĘCIA

„krótki”4,5 ml CYTRYNIAN

FDP/D-dimery 2,0 ml EACA

FARMAKLOGICZNE

ZMNIEJSZENIE/OPANOWANIE

KRWAWIENIA

MEMOSTAZA MIEJSCOWA

„gąbki hemostatyczne”

„kleje hemostatyczne”

FARKAKOLOGICZNA

HEMOSTAZA

SUBSTYTUCJA

CZYNNIKÓW KRZEPNIĘCIA rVIIa

KP

FFP

ME

KKP

Current Obstetrics & Gynaecology (2004) 14, 123–131Current Obstetrics& Gynaecology (2005) 15, 267–271Current Obstetrics & Gynaecology (2005) 15, 382–386Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 181–188

Current Obstetrics & Gynaecology (2006) 16, 6–13Rekomendacje PTG

CHIRURGICZNEZMNIEJSZENIE/OPANOWANIE

KRWAWIENIA

PCC

Fibrynogen

POSTĘPOWANIE LECZNICZE CEL:

Przywrócenie podaży O2.

Ochrona śródbłonka przed uszkodzeniami niedokrwienie/reperfuzja.

METODY:

OPTYMALIZACJA PODAŻY O2 DO TKANEK (DO2):

Uzupełnienie wolemii.

Poprawa pojemności tlenowej krwi HGB.

Poprawa kurczliwości – katecholaminy.

ZMNIEJSZENIE ZUŻYCIA O2 (V02):

Sedacja.

Analgezja.

Anestezja.

1500 - 2000 ml

PWE

2 - 4 ml/kg/h

KoloidHES 130/04

do 2000 ml

PWE

6-8 ml/kg/h

ME w zależności od

HGB, HT

< 750 ml

STABILIZACJA STANU PACJENTA

• STABILIZACJA PRZESTRZENI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ:(efektywna objętość krwi w części tętniczej – 15%)

• Z uwzględnieniem izohydrii (pH), izotonii, izojonii, izoosmolarności.

• Zbilansowane roztwory:

• Koloidów (HES 130/0,4) + Krystaloidów.

• Niezbilansowane roztwory HES 130/0,4 + PWE – 1:1.

• WYRÓWNANIE NIEDOBORÓW KOAGULOLOGICZNYCH:

• Terapia substytucyjna FFP/KP/ME/KKP – 1j:1j:1j:1j.

• STYMULACJA UKŁADU KRĄŻENIA:• Wlew katecholamin.

• METODY ALTERNATYWNE.

Gaszyński 2007Durek 2007, 2008Machała 2007, 2008Yearbook of Int Care & Emer Med 2009

ADEKWATNA RESUSCYTACJA OBJĘTOŚCIOWA

MIKROKRĄŻENIA

Permisywna hipotensja do czasu opanowania chirurgicznej przyczyny krwawienia.

RR nie za niskie i nie za wysokie.

Ma zapewniać perfuzję obwodową ale nie „zdmuchiwać”powstających skrzepów.

PARAMETRY:

HR ~ norma. NIBP :

SAP ~ 80 - 90 mmHg. MAP ~ 65 mm Hg.

Diureza = 0,5/kg/h. Mleczany ≤ 2,3 mmol/l.

CVP = 6 - 10 mmHg. Ciśnienie zaklinowania = 9 mmHg.

Seminars in Perinatology, Vol 27, No 1 (February), 2003: pp 86-104

Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 181–188

Semin Perinatol 33:116-123 © 2009

PTG Rekomendacje

DOŻYLNA PODAŻ PŁYNU A ODPOWIEDŹ

ORGANIZMU

ANKSJOMATY

Resuscytację płynową:

stosuje się w celu utrzymania ciśnienia tętniczego (przepływu])krwi.

• Transfuzja krwi:

• jest wskazana w leczeniu wstrząsu krwotocznego;

• zwłaszcza u pacjentów, którzy osiągnęli krytyczny stan dostarczania tlenu.

Należy leczyć współistniejące zaburzenia krzepnięcia.

W momencie wstępnym i kolejno później:

stosować pomiary mleczanu i BE w celu monitorowania zmian w metabolizmie

związanych z hipoperfuzją i zakresem wstrząsu krwotocznego.

Decyzja o transfuzji ME:

powinna opierać się o status objętości wewnątrznaczyniowej, objawy wstrząsu,

czas trwania i zakres niedokrwistości, parametry krążeniowo-oddechowe i

fizjologiczne.

EFEKTY PŁYNOTERAPII

Podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi.

Zwiększenie rzutu serca.

Obniżenie lepkości krwi.

Poprawa dostarczania tlenu do tkanek (mikrokrążenie).

PŁYNOTERAPIA DOŻYLNA - CZY FIZJOLOGIA ?

The Netherlands Journal of Medicine 2001;58:111 –122

↓ OBJĘTOŚCI

VS

KOLOIDY

• DIUREZA

• PAROWANIE NIEWIDOCZNE

• ZAPOTRZEBOWANIE PODSTAWOWE

KRYSTALOIDYOBJĘTOŚĆ PRZESTRZENII

WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

17 - 20%

Elektrolity

mmol/l

Osocze

Na 142

K 4,5

Ca 2,5

Mg 0,85

Cl 103

HCO3 24

Mleczany 1,5

Octany 6

The Netherlands Journal of Medicine 2001;58:111 –122

ZRÓWNOWAŻONY KRYSTALOIDY

ZAWIERA W SWOIM SKŁADZIE KATIONY I ANIONY

ZNAJDUJĄCE SIĘ W OSOCZU (Na, K, Mg, Ca, Cl, P)

oraz

DWUWĘGLANY

lub

ULEGAJĄCE METABOLIZMOWI ANIONY KWASÓW

ORGANICZNYCH (octan, mleczan, jabłczan, cytrynian).

Mleczany ( ↑ apoptozy w pp i wątrobie, immunosupresja, kwasica).

Octany (szybki metabolizm ogólnoustrojowy, szybki efekt alkalizujący,

kluczowa rola w metabolizmie wodorowęglanów i lipidów).

Resuscitation of haemorrhagic shock with normal saline vs. lactated Ringer's: effects on oxygenation, extravascular lungwater and haemodynamics

Charles R Phillips1, Kevin Vinecore1, Daniel S Hagg1, Rebecca S Sawai2, Jerome A Differding2, Jennifer M Watters2 and Martin A Schreiber21Department of Medicine, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Oregon Health and Science University, Physicians Pavilion, Suite 340,

3181 SW Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97239, USA2Department of Surgery, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Oregon Health and Science University, Physicians Pavilion, Suite 340,

3181 SW Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97239, USA

Critical Care 2009, 13:R30 (doi:10.1186/cc7736)

Cecha HES 200/0,5 HES 200/0,5 HES 130/0,4

Masa cząsteczkowa 200 kD 200 kD 130 kD

Stężenie 10% 6% 6%

C2 / C6 6:1 6:1 9:1

MS (substytucja molarna) 0,5 O,5 0,4

M. cz. ( in vivo) 110 - 120 110 - 120 65 - 70

COP 61 32 36

Czas trwania efektu

objętościowego

4 – 6 h 4 – 6 h 4 – 6 h

Dawka dobowa ml/kgmc 20 33 50

HYDROKSYETYLOWANA SKROBIA

HYDROKSYETYLOWANA SKROBIA 130/04

POPRAWA WŁAŚCIWOŚĆI REOLOGICZNYCH:

↓ Lepkości krwi.

↓ Tendencji do agregacji erytrocytów.

↓ Tendencji do rulonizacji erytrocytów.

↓ Adhezyjnośći leukocytów.

↓ Chemotaskji neutrofili.

↓ Przepuszczalności śródbłonka:

Hamowanie procesów zapalnych sródbłonka (IL-6, IL-8).

Hamowanie procesów aktywacji śródbłonka.

Uszczelnianie śródbłonka.

ZBILANSOWANE KOLOIDY

+ PWE

+ PWE

Resuscitation of haemorrhagic shock with normal saline vs. lactated Ringer's: effects on oxygenation, extravascular lung water and haemodynamics.Charles R Phillips1, Kevin Vinecore1, Daniel S Hagg1, Rebecca S Sawai2, Jerome A Differding2,Jennifer M Watters2 and Martin A Schreiber23181 SW Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97239, USA

Critical Care 2009, 13:R30 (doi:10.1186/cc7736)

Critical Care 2009, 13:R30 (doi:10.1186/cc7736)

POZOSTAWANIE PŁYNÓW W KRĄŻENIU

Eur J Appl Physiol (2010) 109:141–157

Anesth Analg 2005;101:1785–91

Evandro L. A. Ferreira, MD, Renato G. G. Terzi, William A. Silva, and Ana C. de MoraesUniversidade Estadual de Campinas - UNICAMP, Campinas, Sa˜o Paulo, Brazil

Anesth Analg 2005;101:1785–91

Anesth Analg 2005;101:1785–91

Anesth Analg 2005;101:1785–91

Anesth Analg 2005;101:1785–91

HES 130/04

Anesth Analg 2005;100:1773–80

BIAŁKA KRWILEPKOŚĆ KRWI

WPŁYW HES 130/04 NA ŚRÓDBŁONKI

Boldt J. Int Care Med 2004; 30: 416-22

HES 130/04 A ANAFILAKSJA

0,00

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

Gelatin Dextran Albumin Starch

%a

ge

of

an

ap

hyl

act

oid

re

act

ion

s

Laxenaire MC. Ann Fr Anesth Reanim 1994; 13: 301-10

ROZTWORY HIPERTONICZNE

Szybkie uruchomienie endogennego płynu i przesunięcie do

przestrzeni wewnątrznaczyniowej.

Mobilizacja płynu z erytrocytów i śródbłonka naczyniowego.

Zwiększenie objętości krwi krążącej (3-4 x objętość przetoczona).

Bezpośredni efekt rozszerzający naczynia (systemowe i płucne).

Poprawa powrotu żylnego.

Wzrost kurczliwości mięśnia sercowego.

Odwodnienie endotelium:

POPRAWA PRZEPŁYWU W MIKROKRĄŻENIU.

ZWIEKSZONY DOWÓZ TLENU DO TKANEK.

6% HAES (200/ 0,5) w 7,2% NaCl

Izoonkotyczny/ hipertoniczny.

Osmolarność: 2464 mOsm/ l.

Efekt objętościowy: 3-5x większy niż objętość podana.

Brak latencji – działanie natychmiastowe.

Czas działania: 30 – 60 minut.

Maksymalna prędkość podania : 250 ml /2-5 minut.

Dawka: 4 ml/ kg.

KOLOIDY A HEMOSTAZA

↓ OSOCZOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA:

Czynnik VIII.

Czynnik von Willebranda (vWF).

Interakcja trombina-fibrynogen.

Interakcja czynnika XIII i polimerów fibryny.

↓ HEMOSTAZA PŁYTKOWA:

Glikoproteina IIb/IIIa.

Hetastarch > Pentastarch > Tetrastarch(480 - 600/0,7) (200/0,5) (130/0,4-0,42)

Dextran > Gelatin ≥ TetrastarchSemin Thromb Hemost 2007;33:810-815Kozek FRACTA 2009Yearbook of Int Care & Emer g Med 2009

The effects of colloid solutions on hemostasis[Les effets des solutions colloïdes sur l’hémostase]

Philippe Van der Linden MD PhD,* Brigitte E. Ickx MD†

CAN J ANESTH 2006 / 53: 6 / pp S30–S39

Boldt. Anesth Analg 2007;104:425–30

Boldt. Anesth Analg 2007;104:425–30

SRÓDBŁONEK BŁONA KOMÓRKOWA

AGRESYWNA PŁYNOTERAPIA

• Przemieszczenie skrzepów.

• Rozcieńczenie czynników krzepnięcia.

• Zniszczenie glikokaliksu:• Obrzęki.• Zakrzepica.

• Obrzęki obwodowe.

• Kwasicę hiperchloremiczną (0,9% NaCl).

• Wychłodzenie organizmu.

Kwasieborski. Europejskie wytyczne postępowania w krwawieniu poprzedzonym poważnym urazem - 2007 r.Źródło: Management of bleeding following major trauma: a European guideline

100

KOAGULOPATIA Z ROZCIEŃCZENIA

FIBRYNOGEN

OBRZĘKI OBWODOWE U CHORYCH LECZONYCH

PŁYNAMI W SKALI „MAKRO”

Płynoterapia iv - 15 mL/kg/h.

Filtacja > reabsorpcja.

↑o 30% vol przestrzeni pozanaczyniowej,

pozakomórkoweJ.

↑podatności przestrzeni.

Punkt krytyczny – uszkodzenie i rozerwanie

wiązań struktury

glikoproteinowej i mukopolisacharydowej.

0

20

40

60

80

100

120

140

160

[Lac-]

[Cl-]

[Na+]

[K+]

[HCO3-]

[A-]

[?]

SIDa

40 mEq/L

0

20

40

60

80

100

120

140

160

[Lac-]

[Cl-]

[Na+]

[K+]

[HCO3-]

[A-]

[?]

SIDa

31 mEq/L

Infuzja 0,9% NaCl

20 ml/kg/h

Rehm M, Anesth Analg 2003J.F.Baron FRACTA 2009

SIDa = [ Na+, K+] – [Cl-, Lact]

KWASICA

HIPERCHLOREMICZNA

POWIKŁANIA – KWASICA HIPERCHLOREMICZNA

HIPOTERMIA (T < 35 °C)

• Wiąże się z:

• Kwasicą.

• Hipotensją.

• Koagulopatiami.

• Jest złym czynnikiem rokowniczym.

• Skutki hipotermii:

• Upośledzona funkcja płytek.• Zaburzona funkcja czynników krzepnięcia

(obniżenie Tc o 1°C powoduje 10% upośledzenie funkcji układu krzepnięcia).

Kwasieborski. Europejskie wytyczne postępowania w krwawieniu poprzedzonym poważnym urazem - 2007 r.Źródło: Management of bleeding following major trauma: a European guideline

Uraz

OperacjaKrwotok Wstrząs

Utrata

Konsumpcja

ZużycieKwasica

Resuscytacja

płynowa

Rozcieńczenie Hipotermia Mikrozatorowość

KoagulopatiaKrwotok

Zapalenie

Koagulopatia

Choroby

Leki

Genetyka

TRANSFUZJA

• Cele transfuzji ME :

• ↑ stężenia Hb ;

• poprawienie Do2 w tkankach.

• Aby dostarczyć tlen do tkanek:

• erytrocyty muszą poruszać się w mikrokrążeniu;

• średnica włośniczkowa może być zmniejszona u krytycznie chorych.

Podczas przechowywania, erytrocyty przechodzą szereg zmian

biochemicznych i biomechanicznych:

↓ ich zdolność do przeżycia ;

↓czynności;

↓ zdolność dostarczania tlenu do tkanek.

Przechowywanie ME:

↑przyczepność do ludzkiego śródbłonka naczyniowego w modelach

zwierzęcych in vitro jak również in vivo

↓ przepływ na poziomie mikrokrążenia

PERFUZJA MIKROKRĄŻENIA

WSKAZANIA DO TRANSFUZJI

KONIECZNOŚĆ NATYCHMIASTOWEJ TRANSFUZJI:

Pacjent niestabilny hemodynamicznie. Szacowana utrata > 2000 ml. Bez krzyżówki zgodna grupowo i/lub

O Rh ujemna.

TRANSFUZJA KONIECZNA W CZASIE KRÓTSZYM NIŻ 30 MINUT:

Pacjent niestabilny hemodynamicznie. Szacowana utrata ~ 1500 ml. Bez krzyżówki zgodna grupowo.

TRANSFUZJA KONIECZNA W CZASIE30 - 60 MINUT:

Pacjent stabilny hemodynamicznie. Szacowana utrata ~1500 ml. Można poczekać na próbę krzyżową.

KREW

PEŁNA

ME

KKP

FFP

KP

Preparaty

białokrwinkowwe

Albuminy

Czynniki krzepnięcia

Immunoglobuliny

UTRATA A TRANSFUZJA

URTATA 500 ML – temp 37*C

Ht: 38-45%

PLT: 150-400 tys.

Aktywność czynników krzepnięcia: 100%

Fibrynogen: 1000 mg.

TRANSFUZJA: 1j ME/ 1j FFP/ 1j KP/ 1j KKP = 680 ml – temp 20*C

Ht: 29%

PLT: 80 tys.

Aktywność czynników krzepnięcia: 65%

Fibrynogen: 1000 mg.

TRANSFUZJA ME

Stężenie Hgb:

Nie stanowi wystarczającego wskaźnika zaopatrzenia w tlen.

U pacjentów z hipowolemią nie odzwierciedla prawidłowo ilości

masy erytrocytów.

Hgb Kompensacja / Czynniki ryzyka Transfuzja EBM

< 6 g/dl tak 1C

6-8 g/dl K: Wystarczająca.

CzR: Brak.

nie 1C

6-8 g/dl K: Niewystarczająca( ↑HR;↓RR, ↓ST-T w EKG; ↓pH).

CzR: Brak.

tak 1C

6-8 g/dl K: Wystarczająca.CzR: ch.wieńcowa, NS, ch.naczyniowo-mózgowa.

tak 1C

8-10 g/dl K: Niewystarczająca. tak 2C

KONCENTRAT KRWINEK PŁYTKOWYCH - 1j/10 kgmc.

KRIOPRECYPITAT - 1 ml/10 kgmc: Zawiera głównie fibrynogen.

W mniejszej ilości czynnik:

VIII, XIII, vWF, fibronektynę.

Należy podawać w takiej ilości

aby osiągnąć 100 -150 mg% FIBRYNOGENU.

FFP - 10 ml/kgmc; zawiera więcej:

Fibrynogenu.

Czynników krzepnięcia.

AT III.

PC.

ME „4 - 6j”: Zgodna grupowo bez krzyżówki.

O Rh (-) ujemna.

TERAPIA SUBSTYTUCYJNA

FFP / krioprecypitat / ME /KKP - 1j:1j:1j:1j

Current Anaesthesia and Critical Care (1995) 6, 218-223

Seminars in Perinatology, Vol 27, No 1 (February), 2003: pp 86-104

Current Obstetrics & Gynaecology (2005) 15, 267–271

Current Obstetrics & Gynaecology (2006) 16, 6–13

J Trauma 2007; 62:307-310

Rekomendacje PTG

Yearbook of Int Care & Emer g Med 2009

FFPCZYNNIK KRZEPNIĘCIA

STĘŻENIE CZAS PÓŁTRWANIA

(godziny)

FIBRYNOGEN 200-240 mg/dl 100-150

PROTROMBINA (CZYNNIK II) 1 U/ml 50-80

CZYNNIK V 1 U/ml 12-24

CZYNNIK VII 1 U/ml 6

CZYNNIK VIII 1 U/ml 12

CZYNNIK IX 1 U/ml 24

CZYNNIK X 1 U/ml 30-60

CZYNNIK XI 1 U/ml 40-80

CZYNNIK XIII 1 U/ml 150-300

CZYNNIK von Willebranda 1 U/ml 24

TROMBOELASTOGRAM ROTACYJNY

Kozek S.A

ŚRÓDOPERACYJNY

TROMBOELASTOGRAM ROTACYJNY

Kozek S.A

KOAGULOPATIA Z ROZCIEŃCZENIA

NORMA ROZCIEŃCZENIE KP iv i/lub PCCKozek S.A

Utrata 30%

obj.k.k.Utrata

40%obj.k.k

Cz.krzepn. 50%N

APTT/PT = 1,5 x N Cz.krzepn. 30%N

APTT/PT

> 1,5 x N< 1,8 x N

Fibryn – 1 g/l

PLT – 100 tysCz.krzepn. 15%N

APTT/PT> 1,8 x N

PLT < 50 tys

DIC

0,5 1,0 1,5 2,0

Wymieniona objętość

FFP 1j + KP 1j

KKP 1j

rVIIa/PCC/krew pełna

HES 130/O4 + PWE

O2

Aminy katecholowe

ME 1j

CELE POSTĘPOWANIA

Przywrócenie objętości krwi krążącej.

Przywrócenie perfuzji narządowej.

Zapewnienie prawidłowej pojemności tlenowej krwi.

Zapewnienie właściwego transportu tlenu.

Prawidłowa czynność układu krzepnięcia.

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ

SPOSOBY ALTERNATYWNE

Dziękuję za uwagę.