I. DEFINISIPatent ductus arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pumonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah di mana aliran darah ini mengalir ke jantung.II. INSIDENSIPDA adalah cacat jantung kongenital kelima yang paling sering ditemukan atau 8-10% dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa lebih dari 1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA. Perbandingan pada anak perempuan dan laki-laki adalah 2:1 dan kasus cenderung meningkat pada saudara pasien. Sekitar 75% kasus terjadi pada bayi yang lahir dengan berat badan < 1200 gram dan sering bersamaan dengan penyakit kongenital lain. PDA ditemukan pada 10% pasien dengan kelainan jantung kongenital lain dan sering memiliki peranan penting dalam menyediakan aliran darah pulmonal ketika aliran darah dari ventrikel kanan bersifat stenotik atau atretik. Selain itu, PDA juga dapat menyediakan aliran darah sistemik pada koarktasio aorta (misalnya).III. PATOFISIOLOGIDuctus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri pulmonalis kiri langsing dengan aorta desendens. Pada janin, ductus arteriosus dapat tetap terbuka karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat dari ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus tertutup dan berubah menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat pada jantung normal. Biasanya menutup sesaat setelah bayi lahir. Pada beberapa individu saluran ini menutup dalam 48 jam setelah bayi lahir. Pada bayi premature, saluran ini sering memakan waktu lebih lama untuk menutup sendiri 6 minggu setelah dilahirkan. Namun, dalam beberapa individu tetap tebuka (paten) dalam 72 jam setelah kelahiran.Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan melalui duktus arteriosus, yaitu dari aorta ke areteri pulmonal. Luasnya pirau tersebut tergantung dari ukuran PDA dan rasio dari resistensi pembuluh darah paru-paru dan sistemik. Pada kasus yang ekstrim, 70% darah yang dipompa ventrikel kiri akan mengalir melalui PDA ke sirkulasi pulmonal. Jika ukuran PDA kecil, tekanan antara arteri pulmonal, ventrikel kanan, dan atrium kanan normal. Jika PDA besar, tekanan arteri pulmonal dapat meningkat baik pada waktu systole dan diastole. Pasien dengan PDA yang besar mempunyai resiko tinggi terjadinya berbagai komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi disebabkan karena lolosnya darah ke arteri pulmonal ketika fase diastole.IV. CARA DIAGNOSISManifestasi KlinisPDA kecil dapat menyebabkan tidak ada gejala yang mungkin tidak terdeteksi untuk beberapa waktu, bahkan sampai dewasa.Beberapa bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan volume overload pada jantung dan aliran darah berlebih di paru-paru atau menyebabkan gagal jantung segera setelah lahir sehingga akan tampak gejala sebagai berikut :1. Sulit atau susah makan, pertumbuhan yang buruk2. Berkeringat dan terengah-engah dengan pengerahan tenaga, seperti saat menangis, menyusui, makan, dll3. Napas cepat, bekerja keras untuk bernapas, dan sesak napas4. Mudah letih ketika makan atau bermain5. Denyut jantung cepat6. Warna kulit kebiruan atau kehitaman saat menangis atau makanPemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda (sign)1. Takipneu2. Takikardi3. Banyak berkeringat4. SianosisTanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler yang disebut water hammer pulse. Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu systole maupun diastole, sehingga didapat tekanan nadi yang besar. Pada pemeriksaan fisik jantung PalpasiThrill sistolik yang paling jelas teraba pada SIC II kiri yang dapat menyebar ke sekitarnya.Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum. AuskultasiBunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada SIC II linea sternalis kiri.Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastole bersifat dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat, tempat, dan intensitas bising tidak dipengaruhi oleh respirasi.Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolik pada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai hasil dari peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis antara lain :1. Ekokardiografi : dapat mengukur besar duktus, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Makin besa pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri.2. Elektrokardiografi : pada PDA kecil dan sedang, EKG dapat normal atau menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri (Left Ventricle Hypertrophy = LVH), sedangkan pada PDA besar dapat menunjukkan tanda LVH atau hipertrofi kedua ventrikel kiri dan kanan (Biventricular Hipertrophy = BVH).Rontgen foto thorax : pada PDA kecil, foto rontgen thoraks masih normal, sedangkan pada PDA sedang sampai besar akan tampak kardiomegali, pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri, dan aorta asendens, serta gambaran peningkatan vascular paru (plethora).V. TATALAKSANAMedikamentosaPengobatan medikamentosa dapat menggunakan antiinflamasi non steroid (AINS), seperti ibuprofen atau indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi premature sebelum usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka. Pada bayi premature dengan PDA dapat diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi premaatur dengan usia kurang dari 1 minggu, yang dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus, meski sebagian akan membuka kembali. Pada bayi premature yang berusia lebih dari satu minggu indometasin memberika respon yang lebih rendah. Pada bayi aterm terapi ini tidak efektif.Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung kongestif menetap, bedah ligase PDA perlu segera dilakukan. Bila tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif, bedah ligase PDA dapat ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui usia 1 tahun. Prinsipnya semua PDA yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus dilakukan intervensi tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.Terapi BedahPada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat menggunakan tindakan dengan kateter.Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemide) yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan daripada pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan menganduk resiko.Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut :1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa2. PDA dengan keluhan3. PDA dengan endocarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa

DAFTAR PUSTAKA