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Paramixovirus
José Ramón MierPatrico Correa CámaraAngélica Bautista Delgado
Universidad Anáhuac MayabEcología Humana
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Paramixovirus
Virus :•Sarampión•Parainfluenza•Virus Sincitial Respiratorio•Parotiditis•Otros virus
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Géneros
•Patógenos para el ser humano:
•El sarampión
Morbillivirus•Patóg
enos humanos:
•Los virus paragripiales 1 a 4
•Parotiditis
Paramyxovirus
•Patógenos humanos:
•El virus respiratorio sincitial (VRS)
•Metaneumovirus
Pneumovirus
Sus viriones tienen morfologías y componentes similares así como la capacidad de fusión intercelular: formación de sincitios y células grandes multinucleadas.
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Generalidades 1998 se identifica un nuevo grupo de paramicovirus
causantes de zoonosis (virus del Nipah y Hendra)
clasificados dentro del género Henipavirus.
El sarampión se caracteriza por exantema maculopapuloso
(rubeola).
Los virus paragripales causan infecciones en las vías
respiratorias superiores e inferiores .
El VRS causa infecciones leves de las vías respiratorias
superiores tanto en niños como en adultos aunque en recién
nacidos puede causar neumonía.
Sarampión y virus de la parotidis solamente tienen un
serotipo por lo que una vacuna atenuada da protección.
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Estructura.
Esférico, con nucleocápside helicoidal, y envoltura pleomórfica.
Se componen por una molécula de sentido negativo de ARN,
sencilla, lineal y no segmentada.
Similares a los ortomixovirus: Su tamaño es mayor y carecen del
genoma segmentado de los virus de la gripe.
Los 3 géneros se pueden distinguir por las actividades de proteína
de unión vírica: la HN(hemaglutinina-neuranimidasa) de la virus
paramixovirus y parotidis, y la H (hemaglutinina) del virus de la
sarampión, pero la G del VRS carece de la actividad de
hemaglutinina.
Con 6 a 8 proteínas estructurales.
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Proteínas Estructurales
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Replicación:
El virus se multiplica en el citoplasma.
Los viriones entran en la célula por fusión con ella y salen
emergiendo a través de la membrana citoplasmática.
Los virus inducen una fusión entre células, generando
células gigantes multinucleadas.
Paramixoviridae se transmiten por las gotas respiratorias
iniciando su infección en el tracto respiratorio.
La inmunidad mediada por células es la responsable de la
mayoría de los síntomas, pero es esencial para controlar
la infección.
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Replicación
A. Se adhieren a la célula huésped por la glucoproteína HN. El virión se fusiona con la membrana celular por la acción del producto de esición de F1. (No necesitan de endosomas)
B. La RNA pol viral elabora mRNA (cada uno es un gen) en el citoplasma, no depende de las funciones del núcleo celular. (Como el genoma es no segmentando no hay un rearreglo genético)
C. El virus madura por gemación en la superficie celular, las nucleocápsides hijas se forman en el citoplasma y emigran a la superficie de la célula.
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Replicación
La célula huésped debe tener la proteasa
indicada para escindir proteínas F0. Si este no
se escinde no hay actividad de fusión, el virus
no penetra y por lo tanto no hay infección.
La proteína de fusión activada produce la fusión
de membranas celulares adyacentes y forman
un sincitio extenso con inclusiones
citoplasmáticas acidófilas.
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Virus Sincitial Respiratorio
Causa más importante de enfermedad de
vías respiratorias inferiores en lactantes y
niños pequeños.
Supera a todos los otros patógenos
microbianos como causa de bronquiolitis y
neumonía en lactantes menores de 1 año.
Representa el 25% de las hospitalizaciones
pediátricas por enfermedades respiratorias
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Patogénesis y patología
Replicación del virus Células epiteliales de la
nasofaringe
Si se dispersa hacia el aparato respiratorio inferior
causa bronquiolitis y neumonía
Hay migración de linfocitos, lo que da lugar a
infiltración peribronquial
Los tejidos submucosos se vuelven edematosos y
los tapones ocluyen los bronquiolos más pequeños
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El período de icubación entre exposición e inicio es de 3-5 días
La diseminación viral persiste de 1-3 semanas en infantes y niños
jóvenes
En los adultos solo dura 1-2 días
El tamaño del inoculo es un
determinante importante de
la infección exitosa
Los pacientes con deficiencia
de inmunidad pueden
propagar el virus durante
meses.
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Datos clínicos
El espectro varía desde un resfriado común hasta
neumonía y bronquiolitis
Bronquiolitis es el síndrome clínico
2% de los niños infectados requieren hospitalización
51,000 a 82,000 hospitalizaciones en EUA
Mayor incidencia 2 meses de edad
Tasa de mortalidad es baja 1%
Reinfección común en niños y adultos
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Representa 1/3 de las infecciones respiratorias en pacientes con
trasplante de médula ósea
La neumonía se manifiesta en cerca de la mitad de niños y
adultos inmunocomprometidos
Infecciones en adultos mayores pueden causar síntomas
similares a la influenza
Tasas de infección 5-10%
Neumonía 10-20% de infectados
Tasa de mortalidad 2-5%
Agente etiológico importante de otitis media
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Inmunidad
Anticuerpos transmitidos por vía materna pueden ser decisivos
Enfermedad respiratoria sincitial grave aparece en lactantes
de 2-4 meses, cuando las concentraciones de anticuerpo
materno disminuyen
No es inductor eficaz de interferón como la influenza o
parainfluenza
La infección primaria con un subgrupo induce anticuerpos de
reacción cruzada para el virus del otro grupo
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Los infantes más jóvenes tienen
menores respuestas de anticuerpos
secretores de IgG e IgA para este
virus
Los anticuerpos IgE secretoriso
virales han sido correlacionados con
la presencia de bronquiolitis
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Diagnóstico de laboratorio
A) Detección del antígeno• Se puede emplear inmunofluorescencia en células
exfoliadas o ELISA en secreciones nasofaríngeas y el lavado nasal es buena fuente de virus
B) Aislamiento del virus• Se puede aislar de secreciones nasales. • Es extremadamente lábil. • Las muestras deben inocularse de inmediato en cultivo
de células. • No se debe congelar la muestra.• La presencia del virus se puede identificar por el
desarrollo de células gigantes y sincitios en los cultivos inoculados
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No tiene hemaglutinina por lo que
no se pueden usar pruebas de
hemaglutinación o hemabsorción.
El diagnóstico defintivo se
establece al detectar el antígeno
viral en las células infectadas
mediante un antisuero definido y
la prueba de inmunofluorescencia
Casi nunca se encuentra en
personas sanas
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Epidemiología
Se distribuye por todo el mundo
Bronquiolitis y neumonía son las enfermedades
presentes con mayor frecuencia en lactantes
Es la causa más común de neumonía viral en niños
menores de 5 años
Se disemina mediante gotas grandes y contacto
directo
Sobrevive en superficies ambientales durante 6 horas
La puerta principal de entrada es por la nariz y los
ojos
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Es frecuente la reinfección pero
los síntomas resultantes son los
de una infección leve de las
vías respiratorias superiores
(catarro)
Es causa de infecciones
nosocomiales en guarderías y
salas pediátricas de hospitales,
transmisión principalmente a
través de las manos del
personal.
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Tratamiento
Cuidados de apoyo (retirar
secreciones, administrar
oxígeno)
Ribavirina (la oral no es
útil)
La administración de
inmunoglobulina con títulos
altos de anticuerpos contra
el VSR
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Virus de la Parainfluenza
La infección está limitada a las vías respiratorias lo más
frecuente es una-afección de las vías respiratorias superiores
(nariz y garganta).
Rara vez causan viremia y no producen una enfermedad
sistémica.
Entre los cuadros se incluyen síntomas de resfriado
Bronquitis o neumonía (inflamación de los bronquios) >Tipo 3
crup (laringotraqueobronquitis) > Tipos 1 y 2
La infección provoca una inmunidad protectora de corta
duración.
Existen cuatro serotipos de virus.
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Datos clínicos
En niños pequeños la infección primaria es rinitis y faringitis.
Con los tipos 1, 2 y 3 pueden desarrollarse enfermedades
graves.
La complicación más común es otitis media.
La infección grave se da en adultos y niños
inmunocomprometidos.
Virus de la enfermedad de Newcastle (aviar-encefalitis en
pollos jóvenes y influenza en más grandes) en humanos
causa conjuntivitis.
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Inmunidad Los anticuerpos maternos en suero no evitan
la infección o la enfermedad.
Puede haber una reinfección (sólo se
presentan como IRS no febril o resfriado).
La infección estimula anticuerpos IgA en
secreciones nasales, pero desaparecen en
unos meses.
Si hay reinfecciones constantes la respuesta
de los ac´s disminuye su efectividad por
antígenos compartidos entre virus de
parainfluenza y parotiditis
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Diagnóstico de laboratorio• Células nasofaríngeas exfoliadas por IF directa o indirecta.• Son rápidos pero poco sensibles
Detección del antígeno
• Muestras de lavados nasales, líquido de lavado bronquioalveolar y tejido pulmonar.
• Se inoculan rápido en células de riñón.• Pruebas de IF en ac’s monoclonales o con reservorios (pools) de
ac’s de virus respiratorios.• La presencia se detecta por hemabsorción de eritrocitos de
conejillo de indias. (10 días de incubación)
Aislamiento e identificación del virus
• Muestras pareadas de Nt, IH o ELISA.• Aumento de 4 veces en el título es infección o ac específico de
IgM
Serología
• Secreciones respiratorias
PCR
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Epidemiología
2° lugar en causa de infección respiratoria
inferior en niños pequeños.
El tipo 3 es el más frecuente con
incremento en la primavera.
Los tipos 1 y 2 son más frecuentes en otoño e
invierno.
Factores de la enfermedad/virales: El virus tiene gran virión
con envoltura que se inactiva fácilmente con
la desecación y el medio ácido.
El período de contagio es anterior a los
síntomas y puede suceder en ausencia de
estos.
El único anfitrión es el ser humano
Transmisión: Inhalación de gotas
respiratorias
¿Quién corre riesgos?:
Niños: riesgo de enfermedad moderada y laringotraqueobronquitis
Adultos: riesgo de reinfección con
síntomas más leves
Geografía/estación: El virus es ubicuo en
todo el mundo
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Tratamiento y Prevención
Restricción de visitantes, aislar
a los pacientes infectados, batas
y aseo de manos por personal
médico.
Fármaco antiviral ribavirina
(Inmunocomprometidos con
infeccción en VRI.
Las vacunas están en prueba.
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Virus de la Parotiditis
Parotiditis es una enfermedad
contagiosa aguda
Es el aumento del volumen sin
supuración de una o ambas
glándulas parótidas
Causa enfermedad infantil leve
En adultos puede complicarse
a meningitis y otitis.
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Patogénesis y patología
Ser humano único huesped.
Replicación primaria células epiteliales de vías respiratorias
superiores o nasales.
La viremia disemina el virus a las glándulas salivales.
Período de incubación 16-18 días.
1/3 de personas infectadas no muestran síntomas pero pueden
transmitir el virus.
Parotiditis enfermedad viral sistemica con tendencia a
reproducirse en células epiteliales.
El virus puede afectar riñones y se detecta en orina.
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Datos clínicos
Rasgo más característico inflamación de
glándulas salivales (50% de pacientes)
Período de malestar y anorexia
Inflamación de glándulas parótidas y
otras glándulas salivales (el aumento de
volumen se acompaña de dolor)
Parotiditis causa meningitis
aséptica y es más común
en varones que en mujeres
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Complicaciones
Meningitis presente en 15% de los casos
Encefalitis menos del 0.3% de los casos
La tasa de mortalidad de encefalitis por
parotiditis 1%
Pueden ser afectados testículos y ovarios
Orquitis 20-50% de pacientes con
parotiditis (a menudo unilateral). Es muy
dolorosa
Ooforitis 5% de las mujeres
Pancreatitis 4% de los casos
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Inmunidad
La inmunidad es permanente después de una sola infección.
Solo existe un tipo antigénico del virus.
Luego de la infección se desarrollan anticuerpos a la
glucoproteína HN (antígeno V), a la glucoproteína F y a la
proteína interna de la nucleocápside (antígeno S) en el suero.
Se induce interferón desde el principio de la infección.
La madre transfiere al hijo inmunidad pasiva, es raro observar
parotiditis en lactantes.
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Diagnóstico de laboratorio
Parotiditis puede confundirse con
hipertrofia de las parótidas.
Aislamiento e identificación.
Las muestras son de saliva, LCR y orina.
Células de riñón de mono se usan para
aislar el virus.
Se debe inocular poco después de la
recolección pues el virus es termolábil.
Inmunofluorescencia con antisuero.
Cultivo tradicional células gigantes.
Prueba de hemabsorción.
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Serología
Un aumento de 4 veces o
mayor en el título de
anticuerpos es evidencia de
parotiditis infecciosa
Se emplean pruebas ELISA o
de IH
ELISA es más útil por que
puede detectar anticuerpos
IgM o IgG específicos a
parotiditis
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Epidemiología
Endémica en todo el mundo, todo el
año
Incidencia mayor 5-15 años
Es muy contagiosa
Transmisión por contacto directo,
gotas de secreción respiratoria en aire,
o fómites contaminados con saliva u
orina
1/3 de las infecciones son inaparentes
La tasa de mortalidad general es baja
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Tratamiento
No hay un tratamiento específico
Vacuna de virus de la parotiditis
La vacuna contra parotiditis está
disponible en combinaciones con
sarampión y rubéola (MMR)
No existe mayor riesgo de meningitis
aséptico después de la vacunación MMR
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Virus del sarampión.
El sarampión es uno de los cinco exantemas clásicos de la
infancia, junto con la rubeola, roséola, eritema infeccioso y
varicela.
Es de las mas habituales y desagradables con posibles secuelas.
Antes afectaba a mas del 90% de los jóvenes menores de 20
años, pero desde que se invento la vacuna atenuada se
describen menos de mil casos al año.
El humano es el único huésped natural del virus.
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Patogénesis
El virus infecta las células epiteliales de las vías
respiratorias
El virus experimenta una diseminación sistémica por los
linfocitos y por viremia.
El virus se multiplica en las células de las conjuntivas,
tracto respiratorio, aparato urinario, sistema linfático,
vasos sanguíneos y sistema nervioso central.
Baja los linfocitos los B y T.
El virus tiene un virion con envoltura grande que se
inactiva fácilmente por la desecación y en medio ácido.
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Patogenia e Inmunidad
El exantema está provocado por la respuesta de los
linfocitos T a las células epiteliales infectadas por el
virus que revisten los capilares
La inmunidad mediada por células es esencial para
controlar la infección; los anticuerpos no bastan debido
a la capacidad del virus del sarampión para extenderse
de una célula a otra. Fácilmente provoca la fusión
celular, da lugar a células gigantes.
Pueden producirse secuelas en el sistema nervioso
central debidas a la inmunopatogenia (encefalitis
postinfección del sarampión) o desarrollo de mutantes
defectuosos (panencefalitis esclerosante subaguda)
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Continuación.
El virus sarampión puede causar
encefalitis a través de 3 mecanismos:
1) Infección directo de neuronas.
2) Encefalitis postinfecciosa.
3) Panencefalitis esclerosante
subaguda (enfermedad mortal tardía
por una variante defectuosa del
virus que permanece en el cuerpo
después de la infección primaria)
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Epidemiología.
Es muy contagioso y endémico en todo el mundo.
Solamente existe un serotipo, la inmunidad es para
toda la vida.
La transmisión es por la inhalación de gotas
respiratorias y puede haber transmisión
transplacentaria hematogénica durante embarazo.
¿Quién corre riesgo?
Los individuos sin vacunar, y los inmunodeprimidos
presentan cuadros mas graves.
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El virus se puede encontrar en todo el mundo, es endémico
desde otoño a primavera, posiblemente debido a
aglomeración de gente en los lugares cerrados.
El estado de inmunidad de la población es el factor
determinante, la enfermedad ataca cuando se junta un
número de niños suceptibles.
En países subdesarrollados el sarampión es una importante
causa de mortalidad infantil.
Tras una exposición se puede administrar una
inmunoglobulina sérica.
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Enfermedades Clínicas.
• sus síntomas dan exantema maculopulposo, tos, conjuntivitis, rinitis, fiebre alta, manchas de Koplik que aparecen a los dos días que son
lesiones de las membranas mucosas, sus complicaciones pueden ser otitis,
bronconeumonía y encefalitis
1) Sarampión
• exantema mas intenso, es mas marcado en las zonas distales, posibles vesículas,
petequias, púrpura o urticaria
2) Sarampión atípico
• síntomas del SNC como cambios de personalidad, memoria, puede dar ceguera y
espasticidad.
3) Panencefalitis esclerosante subaguda
El sarampión puede causar tres enfermedades de suma importancia.
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Datos clínicos
Típicamente dura de 7 a 11 días.
Fase prodrómica (2-4 días): fiebre, estornudos, tos, secreción nasal, congestión ocular, manchas de Koplik, linfopenia.
Fase Eruptiva (5-8 días)
El exantema son maculopápulas de color rosa pálido y en 5 a 10 días se tornan color marrón y finaliza con la descamación.
El sarampión modificado aparece en personas parcialmente inmunes (lactantes)
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Complicaciones
Otitis media (5-10%)
Neumonía por infecciones bacterianas secundarias.
Encefalitis aguda (1:1000 casos)
Encefalomielitis posinfecciosa (autoinmune vinculada
con la respuesta a la proteína básica de la mielina)
Panencefalitis esclerosante subaguda (complicación
tardía rara de 1:300 000 casos y empieza de 5 a 15
años después de sarampión)
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Diagnostico de Laboratorio. Rara vez se necesita de laboratorio puesto que
sus características son muy visibles.
Es difícil de cultivar aunque se pueden hacer
cultivos primarios de células de humano o de
mono.
Lo mejor es recoger muestras respiratorias, orina
sangre y tejido cerebral.
Su antígeno se puede detectar con prueba de
inmunoflorecencia en las células faríngeas.
Se pueden teñir con Giemsa.
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Tratamiento, Prevención y Control.
Vacuna atenuada es responsable
de una reducción de la incidencia
del sarampión.
Actualmente se utilizan cepas de
Schwartz o Moraten.
La vacuna se le da a los niños
menores de 2 años.
Los hospitales de las áreas que
padecen epidemias de sarampión
pueden verse obligados a
vacunar a sus empleados.
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Vacuna Sarampión Paroditis Rubeóla
(SPR)Composición:
virus vivos atenuados
Sarampión: subcepas Schwartz
o Moraten de la cepa Edmonston B
Parotiditis: cepa Jeryl Lynn
Rubéola: cepa RA/27-3
Programa de vacunación:
a los 15-24 meses, y a los 4-6 años o antes de entraren
la escuela (12 años de edad)
Eficacia: 95% de inmunidad para toda la vida
con una única dosis
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Otros virus de importancia médica
•Metaneumovirus Humano •Virus Nipah y Hendra
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METANEUMOVIRUS HUMANO
Descrito por primera vez en el 2001 por PCR
Puede causar enfermedades respiratorias, desde
síntomas respiratorios leves en SRS y enfermedad
grave del SRI
Síntomas similares e infecciones menos frecuentes
que por VSR
Mayoría de infecciones en diciembre y abril
Produce enfermedad respiratoria en adultos con
padecimientos malignos hematológicos
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VIRUS NIPAH Y HENDRA
Nipah• Malasia• 250 casos• Daño neuronal
permanente• Transmición directa de
cerdos a humanos
Hendra• Virus equino• Causa muerte a
caballos• Se reportó la muerte
de una persona en Australia
Los murciélagos frugívoros son
el huésped natural.
Patógenos nivel 4 en
bioseguridad.
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GRACIAS
![Presentación de PowerPoint [desnudos, RNA sc (+)]. Ejemplos: virus polio, ECHO, Coxsackie Replicación viral Paramixovirus [envueltos, RNA sc (-)]. Ejemplos: virus sarampión, paramixovirus,](https://img.dokumen.tips/doc/110x75/5d357e1b88c993ee5c8b9cb7/presentacion-de-powerpoint-desnudos-rna-sc-ejemplos-virus-polio-echo.jpg)
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