Paralisis flacida

Aspectos clínicos para la Aspectos clínicos para la Vigilancia de Parálisis Vigilancia de Parálisis Flácida Aguda (PAF)Flácida Aguda (PAF)

Dra. Inés Caro KahnDra. Inés Caro Kahn

NeuropediatraNeuropediatra

Instituto de Salud del NiñoInstituto de Salud del Niño

Ministerio de SaludMinisterio de Salud

ContenidoContenido

1. Objetivo Vigilancia Parálisis flácida2. Definición parálisis flácida3. Examen neurológico 4. Diagnostico topográfico5. Diagnostico fisiopatológico6. Diagnostico etiológico7. Diagnostico clinico8. Diagnostico por exámenes auxiliares

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida Aguda1.Objetivo de la Vigilancia1.Objetivo de la Vigilancia

• Definición operativa• Campaña OMS: 1980• Objetivo: Erradicar la polio del

mundo• Resultado: Incluir todos los casos de

probable poliomielitis

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida Aguda2.Definición2.Definición

• Instalación aguda: Menos de 5 días• Disminución o perdida de fuerza

muscular ( debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades

• A veces compromiso de pares craneales

• Menores de 15 años

3.Examen neurológico3.Examen neurológicoTono y fuerza muscular Tono y fuerza muscular

lactantelactante

Maniobra de tracción

Suspensión Vertical

Maniobra al borde de la cama POLIO

Anormal

Examen neurológicoExamen neurológicoTono y fuerza muscularTono y fuerza muscular

Hipotonia global

Hipotonia MSD

Manobra de Gowers

Examen neurológicoExamen neurológicoReflejos osteotendinososReflejos osteotendinosos

• Reflejos Osteotendinosos: Obligado• Pobre motilidad espontánea• Cuaadriparesias• Hipotonía global• Asimetrías

Lesión central vs PeriféricaLesión central vs Periférica

• 1ra neurona• Corticoespinal• Hipertonía• No hay atrofia• Fuerza conservada o

disminuida• Reflejos aumentados• Babinsky, clonus• Retraso cognitivo

• 2da neurona• Espinomuscular• Hipotonía• Atrofia• Fuerza disminuida

• Hiporreflexia, arreflexia

• No Babinsky, no clonus• Cognición normal

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida Aguda

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ContenidoContenido


Motoneurona(2da neurona)Asta anterior

Motoneurona(2da neurona)Asta posterior

POLIOMIELITIS

Raíces nerviosas y nervios periféricos

Placa mioneural

Musculo

POLIRRADICULONEURITIS

MIASTENIA GRAVISBOTULISMO

MIOPATIAS

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico topográficoDiagnostico topográfico

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico FisiopatológicoDiagnostico Fisiopatológico• Bloqueo neuromuscular• Procesos infecciosos• Procesos post- infecciosos• Procesos metabólicos• Parálisis periódicas• Tóxicos

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico FisiopatológicoDiagnostico Fisiopatológico

PROCESOS POSINFECCIOSOS

Mielitis transversaEncefalomielitis

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida Aguda Diagnostico Clinico Diagnostico Clinico

MEDULA ESPINALMEDULA ESPINAL

MIELITIS MIELITIS TRANSVERSTRANSVERSAA

• Paraparesia MI: Lesión dorso lumbar

• Cuadriparesia: Lesión cervical

• Trastorno esfinteriano: Retención urinaria o urgencia

• Nivel sensitivo• Signos piramidales: Clonus,

babinsky, ROT++• DX: RMN


PROCESOSINFECCIOSOS

– Enterovirus: Polio– Miositis infecciosa aguda

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico ClinicoDiagnostico ClinicoASTA ANTERIOR DE ASTA ANTERIOR DE

MEDULAMEDULA• POLIOMIELITIS

– SALVAJE– VACUNAL

• ENTEROVIRUS• WEST NILO

– Fiebre– Signos meníngeos– Debilidad

asimétrica– Arreflexia– Atrofia ( Posterior)– Células en LCR

( Menos de 50)

Poliomielitis- EnterovirusPoliomielitis- EnterovirusClinicaClinica

• Virus neurotropo: Destruye el cuerpo neuronal

• Enfermedad leve: fiebre, malestar, síntomas gastrointestinales

• Casos graves: Meningitis Aséptica• Casos severos: Poliomielitis paralitica• Inicia fiebre, cede, recurre, con cefalea,

vomitos, signos meningeos• Patron de debilidad asimetrico• Polio bulbar: Apneas

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico EtiológicoDiagnostico Etiológico

• Pequeños virus RNA• Cápside no contiene lípidos:

resistentes a solventes lipídicos como el éter.

• Estables en medios muy ácidos, como el estómago y T. 50 C

• Favorece la transmisión de los VP a través del agua y los alimentos. pueden sobrevivir en las aguas residuales 4 meses.

POLIO


PROCESOS POST- INFECCIOSOS

– Neuropatía axonal aguda

– Polirradiculoneuropatia agudo: S. Guillan Barre

– Polirradiculoneuropatia inflamatoria crónica

– Mielitis transversa– Encefalomielitis

Desmielinizacion

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico ClinicoDiagnostico Clinico

RAÍCES Y NERVIOS PERIFÉRICOSRAÍCES Y NERVIOS PERIFÉRICOS

• SINDROME DE GUILLAN BARRE

• VIRUS DEL NILO• ENTEROVIRUS• TOXICO

– Precedida por infeccion GI o respiratoria

– Respuesta inmune anormal

– Parálisis ,bilateral , simétrico

– Arreflexia (hiporreflexia)– Parestesias:

Adormecimiento, prurito– Compromiso facial,

oculomotor , faríngeo. Deglucion.

Síndrome de Guillain Síndrome de Guillain BarreBarre

Criterios de Asbury:

• NECESARIOS PARA EL DIAGNOSTICO

Debilidad muscular progresiva de mas de una extremidad

Ausencia de ROT

Síndrome de Guillain BarreSíndrome de Guillain BarreCriterios de Asbury

• APOYAN EL DIAGNOSTICO

Debilidad muscular rápido progresivo

Simetría relativa Alteraciones sensitivas

leves Recuperación 2 a 4

sem de máximo nivel Alteraciones

autonómicas No fiebre al inicio de

síntomas

Síndrome de Guillain BarreSíndrome de Guillain BarreDiagnosticoDiagnostico

• LCR:– Proteínas elevadas después de 2da sem– No mas de 10 leucocitos

• Neurofisiología:– Velocidad de conducción disminuida mayor

de 60%– Bloqueo de conduccion– Aumento de latencias distales– Latencia de onda F aumentada o ausente

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaSíndrome de Guillain BarreSíndrome de Guillain Barre

DIAGNOSTICO DUDOSO

Nivel sensitivo Marcada asimetría de

síntomas Disfunción esfinteriana

persistente Mas de 50 células en

LCR: Aparición de

hiperreflexia y clonus luego de un periodo de arreflexia, nivel sensitivo.

Fiebre al inicio

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaSíndrome de Guillain BarreSíndrome de Guillain Barre

FORMAS ATIPICAS

Síndrome de Fisher: Ataxia, oftalmoplejia, arreflexia

Cervico-faringo-braquial: Ptosis

Parálisis oculofaringea Predominio

paraparesia Parálisis facial bilateral

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico EtiológicoDiagnostico Etiológico

• Campilobacter Yeyuni • Mycoplasma

pneumoniae• Virus de la hepatitis, • Herpes simple,• Mononucleosis infecciosa • SIDA (HIV).• Asociado a Vacunación

(influenza,antirrábia,• Enfermedades

sistémicas• Cirugia

• S. GUILLAN BARRE


BLOQUEO NEUROMUSCULAR

– Botulismo– Uso de Esteroides – Permanencia

prolongada en UCI– Garrapatas:

Neurotoxinas– Miastenia Gravis


NEUROMUSCULARNEUROMUSCULAR• BOTULISMO• MIASTENIA GRAVIS• TOXICOS: ORGANO

FOSFORADO

• Paresia craneal• Oculomotora• ROT presentes

Miastenia Gravis

BotulismoBotulismo

• Enfermedad paralitica descendente producida por la neurotoxina del Clostridium botulinum

• Inicia con lesión de pares craneales• Diplopía, disartria o disfagia, visión

borrosa• Ileo paralítico y retención urinaria• Avanza caudalmente

Síndrome de Guillain BarreSíndrome de Guillain BarreTratamiento Tratamiento

• Monitorización cuidadosa de la funcion respiratoria

• Intubación si capacidad vital disminuye menos del 50%

• Corticoides no utiles• Plasmaferesis• Inmunoglobulinas EV aceleran la

recuperacion


MUSCULARMUSCULAR

• MIOSITIS

• DERMATOMIOSITIS

•Precedido de proceso viral•Dolor muscular simétrico intenso•Incapacidad funcional •Hipersensibilidad músculos pantorrillas•ROT presentes•DX: CPK 10 veces mas•TX: Reposo


METABOLICO – Porfiria intermitente aguda

– Tirosinemia hereditaria

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico FisiopatologicoDiagnostico Fisiopatologico

PARALISIS PERIODICAS

– Hipopotasemica familiar

– Hiperpotasemica familiar

– Normopotasemica familiar

– Síndrome de Andersen


TOXICOS

– Metales pesados– Organofosforados

ContenidoContenido


Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico Examenes Diagnostico Examenes

AuxiliaresAuxiliares

SANGRE

• CPK – CK (Miositis)• Anticuerpos

antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b (SGB)

• Serologia con anticuerpos

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico Examenes Diagnostico Examenes


LCR

• Disociación Albumino citológica: Proteínas mayor de 50 mg/dl (SGB). Después de la 2da semana

• Células mayor de 10mm3 (POLIO, encefalitis)

Parálisis Flácida AgudaParálisis Flácida AgudaDiagnostico Exámenes Diagnostico Exámenes

AuxiliaresAuxiliares• HECES• EXUDADO

NASOFARINGEO

• • Aislamiento y

tipificación del virus confirma el diagnostico

• 1ros 14 dias



• ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION

• Desmielinizacion: Enlentecimiento marcado de la velocidad de conducción nerviosa (SGB)

• Axonal: Amplitud motora y/o sensitiva disminuida (SGB)

• Denervación: grave en los músculos afectados (POLIO)


AuxiliaresAuxiliares• RMN cerebral

• RMN medula cervical o dorso lumbar

• Si hay encefalopatia ( Encefalomielitis Diseminada Aguda)

• Según nivel sensitivo o motor (Mielitis)

Conclusión Vigilancia Conclusión Vigilancia Paralisis FlacidaParalisis Flacida

• Objetivo: Erradicar la polio del mundo

• Resultado:Incluir todos los casos de probable poliomielitis

Caso no captado por el Caso no captado por el sistema de Vigilancia de sistema de Vigilancia de

PFA: POLIO?PFA: POLIO?Detectado hace 2 dias: 28.3.11

•En la Clínica San Juan de DiosInicio enfermedad: octubre 2010. Hospitalizado.•Dx. Debilidad muscular aguda a Predominio miembro inferior izquierdo, D/C EIMAusencia de reflejosVacunas completa

Actualmente atrofia muscularNO INGRESO AL SISTEMA DE VIGILANCIA DE PARALISIS FLACIDANo tiene examen de heces

Dra. Inés Caro K.2011

GRACIAS……

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Instituto de Salud del NiñoUNMSM

mailto:[email protected]

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