PAPILEDEMAPapiledema, per definisi, adalah kongesti diskus
optikus akibat peningkatan tekanan intrakranial, yang paling sering
disebabkan oleh tumor serebrum, abses, hematom subdural, malformasi
arteriovensa, perdarahan sub-arakhnoid, hidrosefalus, meningitis
dan ensefalitis.Pada praktik oftalmologi, papiledema sering
disebabkan oleh hipertensi intrakranial idiopatik. Kelainan ini
ditandai oleh peningkatan tekanan intrakranial; tidak ada kelainan
neurologik atau neuroimaging, kecuali segala hal yang terjadi
akibat peningkatan tekanan intrakranial, seperti kelumpuhan nervus
kranialis keenam; komponen cairan serebrospinal normal. Ini
merupakan diagnosis hasil eksklusi, dan sebab-sebab sindrom
pseudotumor cerebri lainnya harus disingkirkan, misalnya oklusi
sinus venosus cerebralis, terapi vitamin A (retinoid) atau
tetrasiklin, uremia, dan gagal nafas.Penyebab papiledema yang lebih
jarang adalah tumor spinal, polineuropati idiopatik akut (sindromm
Guillain-Barre), mukopolisakaridosis, dan kraniosinostosis; dengan
berbagai faktor termasuk penurunan absorbsi cairan serebrospinal,
abnormalitas laju cairan spinal, dan berkurangnya volume kranium
yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial.Agar papiledema dapat
terjadi, ruang subarakhnoid di sekitar nervus optikus harus paten
dan berhubungan denan nervus optikus retrolaminar melalui kanalis
optikus tulang ke ruang subarakhnoid intrakranial. Dengan demikian,
peningkatan tekanan intrakranial dapat disalurkan ke nervus optikus
retrolaminar. Di sana, transpor aksonal lambat dan cepat dihambat,
serta terjadi distensi akson paling jelas di polus superior dan
inferior diskus optikus sebagai tanda awal papiledema. Hiperemia
diskus dengan pelebaran kapiler-kapiler permukaan, pengaburan batas
diskus peripapilar, dan hilangnya denyut spontan adalah tanda-tanda
papiledema ringan. Juga timbul lipatan-lipatan retina peripapilar
sirkumferensial (garis Paton). Pada papiledema akut kemungkinan
terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial yang cepat atau
bermakna, terdapat perdarahan dan bercak cotton-wool di diskus
optikus dan sekitarnya, yang menandai suatu dekompensasi vaskular
dan aksonal disertai risiko kerusakan nervus optikus dan defek
lapangan pandang. Mungkin terdapat edema peripapilar (yang dapat
meluas ke makula), eksudat retina dan lipatan-lipatan koroid.Pada
papiledema kronik kemungkinan besar terjadi akibat peningkatan
tekanan intrakranial moderat yang berkepanjangan, suatu proses
kompensasi tampaknya membatasi perubahan diskus optikus sehingga,
bila ada, bercak cotton-wool atau perdarahannya hanya sedikit.
Dengan menetapnya, peningkatan tekanan intrakranial, secara
perlahan-lahan, diskus yang meninggi dan hiperemis menjadi
putih-kelabu sebagai akibat gliosis astrositik dan atrofi neuron
dengan konstriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina dan masuk
pada stadium papiledema atrofik. Mungkin juga terdapat
kolateral-kolateral retinokoroidal yang menghubungkan vena
sentralis retina dan vena-vena koroid peripapilar;
kolateral-kolateral ini timbul bila sirkulasi vena retina terhambat
di daerah pralaminar nervus optikus. Papiledema vintage (lama)
ditandai oleh endapan serupa drusen dalam caput nervi optici yang
edema.Papiledema-dini dapat timbul dalam 24-48 jam dan memerlukan 1
minggu untuk berkembang sempurna. Pascaterapi, papiledema yang
telah berkembang sempurna perlu waktu 6-8 minggu untuk mereda.
Gangguan penglihatan sementara merupakan gejala khas papiledema.
Papiledema akut dapat menurunkan ketajaman penglihatan dengan
menimbulkan hiperopia dan terkadang disertai dengan infark nervus
optikus. Namun, penglihatan sebagian besar penderita normal,
terlepas dari adanya perluasan bintik buta. Papiledema kronik,
khususnya yang atrofik atau vintage, disertai dengan pengecilan
lapangan pandang secara bertahap, terutama bagian inferonasal.
Penurunan mendadak tekanan intrakranial atau tekanan perfusi
sistolik pada berbagai stadium papiledema dapat mencetuskan
penurunan penglihatan yang berat.Papiledema sering kali asimetrik.
Kelainan in bahkan bisa tampak pada satu mata saja; meskipun
begitu, angiografi fluoresein pada kasus-kasus yang demikian
biasanya menunjukkan kebocoran kedua diskus. Papiledema timbul pada
glaukoma lanjut dan tidak akan pernah timbul bila terdapat atrofi
optik atau bila selubung nervus optikus pada sisi tersebut tidak
utuh. Sindrom Foster Kennedy adalah papiledema pada satu sisi
disertasi atrofi optik akibat kompresi nervus optikus pada sisi
yang lain, umumnya akibat meningioma di dasar tengkorak. Namun,
sindrom ini dapat ditiru oleh neuropati optik iskemik yaitu sewaktu
edema diskus akibat episode baru neuropati optik iskemik disertai
dengan atrofi optik pada mata sebelahnya akibat episode
sebelumnya.Papiledema dapat menyerupai endapan drusen caput nervi
optici, diskus hiperopia yang kecil, dan serat saraf
bermielin.Terapi papiledema harus diarahkan langsung pada penyebab
yang mendasarnya. Hipertensi intrakranial idiopatik umumnya
mengenai wanita muda dengan obesitas maka penurunan berat badan
menjadi tujuan terapi yang penting. Morbiditas yang utama adalah
hilangnya penglihatan akibat papiledema, tetapi nyeri kepala yang
dialami juga dapat mengganggu. Acetazolamid oral biasanya 250 mg
satu sampai empat kali sehari, tetapi bisa sampai 500 mg empat kali
sehari atau diuretik, seperti furosemide biasanya efektif dalam
mengurangi edema diskus optikus. Dapat dilakukan pembuatan pirau
cairan serebrospinal atau fenestasi selubung nervus optikus bila
terdapat penurunan penglihatan yang berat atau progresif, atau bila
pendeita tidak tahan terhadap terapi media. Pungsi lumbal berulang
jarang diindikasikan, kecuali sebagai tindakan sementara sebelum
dilakukan terapi bedah. Nyeri kepala biasanya berespon terhadap
pengendalian tekanan intrakrania, tetapi mungkin dibutuhkan terapi
lainnya. Pasien dengan hipertensi intrakranial idiopatik harus
menjalani pemeriksaan lapangan pandang secara teratur.KOMPRESI
NERVUS OPTIKUSKompresi nervus optikus sering kali berespons
terhadap terapi, dan pengenalan sejak dini adalah hal yang vital
demi mencapai hasil yang optimal. Harus dipertimbangkan kemungkinan
adaya kompresi nervus optikus pada pasien dengan tanda-tanda
neuropati optik atau kehilangan penglihatan yang tidak dapat
dijelaskan dengan adanya lesi intraokular. Edema diskus optikus
dapat terjadi pada kompresi nervus opticus intraorbita, tetapi pada
banyak kasus, khususnya bila kompresi nervus optikus terjadi di
intrakranial, diskus optikus tidak menunjukkan kelainan sampai
timbul atrofi optik atau terdapat papiledema akibat peningkatan
tekanan intraokular. Oleh karena itu, pemeriksaan tanda-tanda
penyakit nervus opticus, terutama defek pupil aferen relatif,
penting dalam pengkajian pasien dengan keluhan hilang penglihatan
yang tidak dapat dijelaskan. Pemeriksaan kompresi nervus optikus
yang mungkin terjadi memerlukan pencitraan dini dengan MRI atau CT.
Jika tidak didapatkan lesi struktural dan dicurigai adanya penyakit
meninges, mungkin perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan cairan
serebrospinal.Meningioma intrakranial yang bisa menimbulkan
penekanan pada nervus optikus meliputi meningioma yang berasal dari
alae ossis sphenoidalis, tuberculum sellae (meningioma supraselar),
dan sulcus olfactorius. Meningioma alae ossis sphenoidalis juga
menimbulkan proptosis, gangguan gerakan bola mata, dan kehilangan
sensorik trigeminus. Eksisi biasanya efektif untuk mengurangi besar
meningioma intrakranial, tetapi eksisi total sering sangat sulit
dicapai dan angka kekambuhannya relatif tinggi. Radioterapi mungkin
diindikasikan sebagai terapi primer atau adjuvan.Meningioma
selubung nervus opticus primer adalah suatu tumor yang jarang dan
biasanya muncul, sebagaimana meningioma jenis lain, pada wanita
usia pertengahan. Lima persen kasusnya bersifat bilateral. Gambaran
klinis yang klasik berupa edema diskus optikus dengan
kolateral-kolateral retinokoroid, tetapi pada kebanyakan kasus
tidak terdapat pembuluh kolateral. Terapi terpilihnya adalah
radioterapi stereotaktik.
