Universidad Autónoma del Estado de Morelos.

FACULTAD DE MEDICINA

Definición• Lesión irreversible del páncreas• Hallazgos histopatológicos

– Inflamación crónica– Fibrosis– Destrucción parenquima progresiva (exocrino → endocrino)

Epidemiología

• Consumo de alcohol – 70%

• “Tropical”

• Prevalencia: 26-200 casos/100 000 hab.

• Incidencia: – 6.7/100 000 hab. hombres– 3.5/100 000 hab. mujeres

Clasificación

Sistema TIGAR-O

Tóxica-metabólica

Alcohólica

Tabaquismo

Hipercalcemia

Hiperlipidemia

Insuficiencia renal crónica

Medicamentosa (abuso de fenacetina)

Toxinas (compuestos de organotina)

Idiopática

Instauración inicial

Instauración tardía

Tropical

Genética

Pancreatitis hereditaria

Tripsinógeno catiónico

Mutaciones del gen CFTR

Mutaciones del gen SPINK1

Clasificación

Sistema TIGAR-O

Obstructiva

Páncreas dividido

Trastornos esfínter de Oddi

Obstrucción ductal

Quistes preampollosos de pared duodenal

Cicatrices postraumáticas de conducto pancreático

Autoinmunitarias

Aislada

Asociada a Sx Sjögren, enteropatía inflamatoria, cirrosis biliar primaria

Recidivante y aguda grave

Postnecrótica (aguda grave)

Pancreatitis aguda recidivante

Enfermedades vasculares/isquemia

Radiación

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Mas comun >80 gr por dia > RIESGO ALCOHOLISMO 6-15 AÑOS> VISCOSIDAD DEL JUGO PANCREATICO: > enzimas < H2O y electrolitos.> RESPUESTA A COLECISTOCININA> TRANSPORTE DE ENZIMAS: favorecer su activacion intracelular. AUTODIGESTIÓN.50% PX CON PC EXISTE LESION HEPATICA< CAPACIDAD DE INHIBICION DE LA TRIPSINA > actividad proteolitica> PRESION DEL CONDUCTO PANCREATICOSUCEPTIBILIDAD GENETICA

HIPERPARATIROIDISMO 2%HIPERCALCEMIA: > Secreción de Ca y enzimas = precipitación proteica, y calcificación. Medio rico en Ca propicia la activación enzimática.9% PX CON Hiperparatiroidismo existe PC calcificada

< 35 años> 35 años

Traumatismo, alcoholismo, GeneticosDolor intenso en periodos prolongados y alt. Morfológicas son lentas

• RARA• < 10 AÑOS• AUTOSOMICO DOMINANTE• H=M• ACTIVIDAD: 5 Y 17 AÑOS

DOLOR ABDOMINALINSUF. PANCREATICA EXOCRINADMPSEUDOQUISTES

60-80%

Inh. Pancreatico de antitripsina 20%

GRAVES Y LEVES,

Regulador de conductancia transmembranal de fibrosis quistica

Autoinmune

Relación con la dieta

FISIOPATOLOGÍA

AUTOPROTECCIÓN PANCREÁTICA

FISIOPATOLOGÍA

TEORÍA DE PROGRESIÓN “NECROSIS-FIBROSIS”

ANATOMÍA PATOLÓGICA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Cuadro clínico

Diagnostico

Laboratorios ; la amilasa y lipasas pueden ser normales por lo que su determinación puede ser sensible

Laboratorios ; la amilasa y lipasas pueden ser normales por lo que su determinación puede ser sensible

Pruebas de función pancreáticas exocrina ; se mide directamente la secreción de bicarbonato y enzimas pancreáticas

Estudios de imagen; Placa simple de abd; presencia de calcificaciones en el páncreas

Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el páncreas ,calcificaciones , dilataciones en el conducto y seudoquiste , sensibilidad de 60 a 70 % especificidad 80 a 90 %

Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el páncreas ,calcificaciones , dilataciones en el conducto y seudoquiste , sensibilidad de 60 a 70 % especificidad 80 a 90 %

Tomografía axial computarizada ,puede mostrara calcificaciones o pequeñas aéreas quísticas , útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica Tomografía axial computarizada ,puede mostrara calcificaciones o pequeñas aéreas quísticas , útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica

Colangiopancreatografia endoscópica; se considera estándar de oro

Diagnostico diferencias

PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS BILIAR

ENFERMEDAD DE PANCREATICAS

CUADROS QUE APARECEN AL QUITAR CALCULOS

ENFERMEDADES NO PANCREATICAS ENFERMEDAD ACIDO PAPTICA

HIPERACIDES GASTRICA

SINDROME ULCEROSOS

LITIASIS BILIAR

GENERALIDADES NEOPLASIAS DE PANCREAS.

las neoplasias quísticas del páncreas no son frecuentes , pero tampoco excepcionales , en estados unidos se observo 25 ooo nuevos casos anualmente de carcinoma de páncreas , se observaron 25,ooo nuevos casos de tumores quísticos . en mexicO su incidencia probable seguramente es de 10000

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TUMORES QUISTICO MUCINOSOS

• mas frecuentes , también conocidos como tumores macro quísticos y su invasión es menor y mejor pronostico

• las paredes de un tumor mucinoso benigno están constituidas dentro hacia fuera : por una sola capa de células epiteliales , una capa intermedia de estroma mesenquimatoso y una capa periférica de tejido conectivo

TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO

• Poco frecuente, entre el 0.1 y 2.7% de todos los tumores primarios de páncreas• Denominaciones:• Tumor Frantz, neoplaisa epitelial papilar, tumor solido y quístico de células acinares,

tumor solido y quístico de células acinares, tumor solido quístico. Etc.• Se da en mujeres jóvenes, segunda década de su vida, edad media de 25 años• Localización: cuerpo y cola (64%)• Posible influencia hormonal. Receptores de progesterona

Evolución

• Tiene bajo grado de malignidad 15% desarrollan metástasis.

• Su malignidad se determina por invasión vascular, nerviosa, linfática o metástasis.

• Pueden alcanzar gran tamaño > 10 cm.

Diagnostico:

• Limite entre la parte solida y quística tiene una forma seudopapilar.

• TAC

D e f i n i c i ó n

Kloppe G. Histological typing of tumours.Berlin 1996

Word Health Organization (WHO)1996:

Clasificación TMPI

Longnecker DS et al. Geneva, Switzerland:World Health Organization,2000;2337-240

Localización

Sugiyama M. Ann Surg 1998;228:685-691 Navarro F. Eur J Surg 1999;165:43-48; Fukukura Y et al. AJR 2000;174:441-447 Choi BS et al. Korean J Radiol 2003;4:157-162

Diagnóstico

Fukukura Y et al. AJR Am J Roentgenol 2000;174:441-447; Taouli B et al. Radiology 2000;217:757-764; Kawamoto et al. Radiographics 2005;25:1451-1470

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Epidemiología

• Adenocarcinoma ductal exocrino – 90%– 2 veces más frecuente en cabeza

• Tumores endocrinos– Insulinoma– Glucagonoma– Somatostatinoma– Tumor no funcionante– Gastrinoma, VIPoma, GRFoma

Epidemiología

• Riesgo general: 1.27%

• Supervivencia a 5 años: 5% (4° causa muerte por cáncer)

– Manifestaciones iniciales: inoperables, metástasis

• Frecuencia del diagnóstico: 65-84 años

• ↑ Hombres, afroamericanos

Etiología

Genética

• Adenocarnioma Ductal

• Mas común 95%

• 20% difusoMetastasis:–HIGADO 80%–PERITONEO 60%–PLEURA – PULMON 50-70%–GLANDULAS

SUPRARRENALES 25%

65%

15%

>70 AÑOS Mas propensos a malignidad

Cuadro clínico

Exploración física

• ULTRASONIDO

• TAC

• CPRE

• UE

• PET

• RMI

• ANGIOGRAFÍA

TUMOR (T) GANGLIOS (N) METÁSTASIS (M)

T1: Limitado al páncreasN0: sin metástasis a

ganglios linfáticosM0: sin metástasis a

distancia

T2: Extensión directa al duodeno, vía biliar o tejido peripancreático

N1: Metástasis a ganglios linfáticos

M1: Metástasis a distancia

T3: Extensión directa al estómago, bazo, colon,

vasos adyacentes