PALUDISMO

TAXONOMIA

Phylum Apicomplexa

Clase Sporozoa Familia

Plasmodiidae Genero Plasmodium Especie: P. vivax, P.

falciparum, P. malariae y P. ovale.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

En Venezuela: P. Vivax su frecuencia es de 82,2%.P. Falciparum su frecuencia es de 15%P. Ovale y Malariae, su frecuencia es baja es casi un 5%.

EPIDEMIOLOGIA

CICLO EVOLUTIVO

Hepatocito

Esporogonia

Glandula salival

Gametocitos

Ooquiste

Globulos rojos

Zigoto

Esquizogónico o Asexuado

Esporogonico o sexuado

Esporozoítos (30 min en sangre periferica)

Criptozoitos

Esquizogonia pre-eritrocítica: P. falciparum -> 6 días P. vivax -> 8 días P. malariae -> 13 días

Merozoítos

Esquizogonía Eritrocítica

Hipnozoitos

(P. vivax y P. ovale)

Esquizogonia eritrocítica:

36 a 48h P. falciparum 48h P. vivax72h P. malariae

ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS

CONSUMO Y DEGRADACION DE PROTEINAS IC (HB)

GRUPO HEMO SE POLIMERIZA -> HEMOZOINA

ALTERA MEMBRANA: MODIFICA PROPIEDADES DE TRANSPORTE E INSERTRA PROTEINA PROCEDENTES DEL PARASITO

P. Malariae, ataca eritrocitos maduros.

P. Ovale, ataca eritrocitos maduros.

P. Falciparum, ataca a todos los eritrocitos de todas las edades.

P. Vivax, ataca reticulocitos y eritrocitos jóvenes.

ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS

P. falciparum – Blood stages

Uninfected RBC 4 hr. 12 hr.

ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR

MANIFESTACIONES CLINICAS

Malestar general Cefalea Fatiga Dolor abdominal Mialgia Dolor torácico ArtralgiasDiarrea

24-48-72 horas

Período de incubación: 7 - 14 días

ESCALOFRÍOFIEBRE

SUDORACIÓN

Estado nutricional e inmune, parasitemia, especie y virulencia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Condición para las Manifestaciones

Clinicas: destrucción de eritrocitos.

Periodo de Incubación postransfusional: P. vivax 8 a 30 días P. malariae 6 a 106 días P. falciparum 8 a 29 días

Cuadro febril palúdico (malariae, ovale y vivax)

Inicio súbito con escalofrío intenso (30 a 60 min.) fase febril elevación rápida de Temperatura (40-41C)

Acompañado de: Cefalea intensa Nauseas Vómitos Dolor abdominal

Después de 1 a 2 horas de fiebre, continua con la fase de sudoración.

La diaforesis es profusa y generalizada. Puede durar de 2 a 3 horas. El paciente duerme y cuando despierta se

siente cansado.

Cuadro febril palúdico (malariae, ovale y vivax)

PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM

Paludismo Cerebral: obnubilacion, delirio o conductas anomales coma. Puede ser de inicio gradual o subito, despues de una convulsión. No hay signos de irritación meníngea Es infrecuente la focalización neurológicaHemorragias retinianas Edema de papila Convulsiones Coma que perdura por mas de 30 minutos

después de una convulsión

PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM

Hipoglicemia: disminución de la gluconeogenesis, incremento del consumo de glucosa por el hospedador y el parasito. Tratamiento con quinina y quinidina.

Acidosis: primera causa de muerte por paludismo. Acumulacion de acidos organicos, acido lactico, hipoglucemia.

Insuficiencia renal: secuestro de eritrocitos parasitados que interfieren en el flujo microcirculatorio renal.

PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM

Alteraciones hematologicas: anemia por destruccion acelerada de los eritrocitos y a su eliminación en el bazo.

Disfuncion hepática: ictericia hemolitica leve hemolisis, lesion de los hepatocitos y colestasis.

Otras: septicemia en niños.

PALUDISMO Y EMBARAZO

REGIONES ENDEMICAS Asintomático, Bajo peso al nacer

REGIONES DE TRANSMISION INESTABLE sufrimiento fetal, parto prematuro y aborto o peso bajo al nacer, si el paludismo es grave es común la muerte feta.

PALUDISMO EN LOS NIÑOS

1 a 3 millones de niños mueren anualmente en áfrica por P. falciparum.

En los niños con paludismo grave son relativamente frecuentes las convulsiones, coma, la hipoglucemia, acidosis metabolica y anemia grave.

Toleran los fármacos antipaludicos y responden con rapidez al tratamiento.

COMPLICACIONES CRONICAS DEL PALUDISMO

Esplenomegalia tropical (esplenomegalia pálúdica hiperreactiva): el paludismo endemico genera una respuesta alterada a las infecciones repetidas: esplenomegalia, hepatomegalia, anticuerpos antipaludicos, linfocitosis hepatica.

Produccion de anticuerpos IgM citotóxicos contra los linfocitos T CD8+, aumento contra los linfocitos T CD5+

COMPLICACIONES CRONICAS DEL PALUDISMO

Nefropatía palúdica cuartana: depositos subendoteliales densos de complento, inmunoglobulina y antigenos de P. malariae.

Linfoma de Burkitt e infeccion por el virus de epstein-barr: generado por la inmunodepresion. La prevalencia de este tumos es alte en infantes y en África.

DIAGNÓSTICO

Epidemiológico Si el paciente viajó recientemente a un lugar endémico.

Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea

Clínico Historia de episodio malárico anterior

Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).

Escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa Frotis sanguíneo (gota gruesa o fina)

Demostración de parasito PCR:

Distingue las 4 especies de Plasmodium

DIAGNOSTICO

Diagnostico diferencial

Hay que averiguar la procedencia y los antecedentes de viajes del paciente a zonas geográficas endémicas, donde pudo estar expuesto durante días, semanas, meses o años. Este es un punto fundamental en el diagnóstico y pronóstico.

Malaria inducida por transfusión sanguínea

TRATAMIENTO

COMBINACIONES DE FARMACOS ANTIPALUDICOS

PROFILAXIS ANTIPALUDICA

GRACIAS.